Em formação

Por que o pseudo gene GULO é expresso em humanos?


O pseudo gene GULO está sendo expresso em humanos de acordo com os Genecards.

Por que isso ainda está acontecendo depois de dezenas de milhões de anos desde que o gene perdeu a capacidade de codificar uma enzima funcional?


Eu sugiro pensar sobre isso de uma direção diferente - algo como: "Que pressão de seleção existe para a perda de expressão do pseudogene GULO?"

Ao pensar sobre essa questão, observe que o nível de expressão é muito baixo (menos de 1 transcrição em um milhão no tecido com o nível de expressão mais alto.

Em geral, a evolução é confusa e acho que sua hipótese nula deveria ser que isso é um traço vestigial.

Em outras palavras, a menos que você possa mostrar que há um custo significativo para o baixo nível de expressão visto neste pseudogene, não há nada a explicar.


O Pseudogene GULO e suas implicações para a descendência comum

A L-gulonolactona oxidase (GULO), a enzima final na via biossintética do ácido ascórbico (vitamina C), é um assunto que surge frequentemente em discussões sobre ancestrais comuns. O funcionamento do gene GULO permite que a maioria das plantas e muitos animais produzam vitamina C a partir da glicose ou da galactose. Em alguns taxa, no entanto, o gene GULO não funciona com essa capacidade e recebe o rótulo & # 8220pseudogene & # 8221. Acredita-se que o gene GULO esteja quebrado em humanos (Nishikimi e Yagi, 1991), primatas e porquinhos-da-índia (Nishikimi et al., Nishikimi 1994 et al., 1988), bem como em morcegos do gênero Pteropus (Cui et al., 2011).

Quando os cientistas compararam o pseudogene humano GULO com sua contraparte funcional no genoma do rato, eles descobriram que regiões equivalentes aos exons I a VI, bem como exon XI, estavam ausentes (Inai et al., 2003). Isso significa que o pseudogene GULO humano tem apenas cinco exons dos doze encontrados no gene GULO funcional de rato. Outras características dignas de nota associadas ao pseudogene GULO humano incluíram uma única inserção de nucleotídeo, duas deleções de nucleotídeo único e uma exclusão de nucleotídeo tripla. Os pesquisadores também identificaram códons de parada adicionais. Mutações semelhantes foram identificadas no genoma de chimpanzés, orangotangos e macacos (Ohta e Nishikimi, 1999).

GULO e Descida Comum

O pseudogene GULO & # 8212, particularmente a deleção de base idêntica no exon X na posição 97 & # 8212, tem sido usado há muito tempo como um argumento para estabelecer a validade da descendência comum.

Desde 2003, os proponentes do ID têm citado a alegação de Inai et al. essa substituição paralela ocorreu nas linhagens humana e de porquinho-da-índia. Inai et al. calculou a probabilidade de obter substituições idênticas nessas duas linhagens no número de locais observados como sendo 1,83 x 10 ^ -12, hipotetizando o fenômeno de hotspots mutacionais para explicar essa ocorrência. Essa afirmação, no entanto, não é mais sustentável. Como mencionei, os pesquisadores usaram a sequência do rato como norma para comparar a sequência do primata e da cobaia. É mais provável, porém, que o gene GULO de rato tenha sofrido mutação de forma que não seja representativo da sequência ancestral, em vez da convergência da sequência de primata e de porquinho-da-índia. Isso se torna claro quando consideramos uma gama mais ampla de táxons (veja aqui e aqui).

Uso inconsistente de estatísticas

É interessante notar que o argumento para ancestralidade comum com base em mutações comuns que afetam um segmento de DNA é baseado em uma forma de raciocínio que é estranhamente semelhante ao critério de complexidade especificada empregado pelos defensores do design. Dada a premissa de que as mutações ocorrem essencialmente ao acaso, a inferência à ancestralidade comum é preferida à hipótese do acaso. Observe que a inferência é justificada não apenas com base na alta improbabilidade (atingir as mesmas mutações específicas em várias linhagens não é mais improvável do que qualquer outra combinação de mutações do mesmo número).

Se a combinação mutacional específica ocorreu apenas uma vez, entretanto & # 8212 isto é, antes da divergência das duas linhagens & # 8212, não é mais necessário explicar como a mesma combinação improvável específica de mutações ocorreu mais de uma vez. Nesse caso, se assumirmos que não há função para o pseudogene, bem como outras suposições (por exemplo, nenhuma mutação de ponto de acesso), então a hipótese de ancestralidade comum parece preferível. Se o evento não pode ser explicado por ancestralidade comum, então algo fundamentalmente não aleatório deve ser responsável pelo fenômeno (isso é o que levou Inai a postular a existência de hotspots genômicos onde certos tipos de mutações ocorrem com maior frequência). Se os darwinistas ficam felizes em empregar esse tipo de raciocínio em sua própria defesa da teoria da evolução, por que se opõem tão veementemente ao seu uso pelos defensores do DI?

Depois de levantar preocupações sobre as improbabilidades proibitivas enfrentadas pela ocorrência de muitos dos sistemas macromoleculares funcionalmente interdependentes encontrados em sistemas vivos, o renomado biólogo evolucionista e filósofo Massimo Pigliucci escreveu-me em um fórum da Internet:

Nenhum biólogo evolucionário que eu conheço & # 8230 realmente atribui probabilidades a eventos evolutivos específicos do tipo de que você está falando. Não há como fazer isso. Da mesma forma, não há como anexar probabilidades ao conjunto de leis físicas que regulam nosso universo, pela simples razão de que não temos uma amostra da população a partir da qual extrairmos (é por isso que normalmente você estima as probabilidades).

Foi uma afirmação bizarra, dada a extensão em que os argumentos para descendência comum dependem de considerações probabilísticas. Os darwinistas ficam muito felizes em usar o raciocínio probabilístico quando ele apóia seu caso, mas quando um crítico deseja usar um raciocínio semelhante para mostrar as limitações do mecanismo darwiniano, de repente as probabilidades se tornam incalculáveis ​​e irrelevantes.

E mais, como Jonathan Wells observa no apêndice de O mito do DNA lixo, o argumento do pseudogene GULO é circular. Balakirev e Ayala (2003) e Khachane e Harrison (2009) tomam semelhanças de pseudogene como evidência de função. Quando tais semelhanças são explicáveis ​​por referência à descendência comum, então isso é considerado como evidência da descendência comum. Quando tais semelhanças são não explicável por descendência comum, por outro lado, é tomado como evidência de função. Além disso, existem muitos casos bem documentados de convergência molecular profunda (para um catálogo, consulte a contribuição de Fazale Rana & # 8217s & # 8212 capítulo 21 & # 8212 para A natureza da natureza) Novamente, quando essas instâncias são explicáveis ​​por descendência comum, são tomadas como evidência de ancestralidade compartilhada. Quando essas instâncias são não explicável por descendência comum, é evidência da evolução convergente & # 8212 e, portanto, da eficácia do mecanismo neodarwiniano. Este é o raciocínio circular clássico.

Sinais de função?

Na verdade, existem algumas evidências que sugerem que as concentrações de ácido ascórbico no feto humano e no recém-nascido não são totalmente explicáveis ​​pela ingestão de vitamina C pela mãe em sua dieta. Por exemplo, um estudo conduzido por Andersson et al. (1956) documentaram, durante um período de cinco anos, não mais do que dois relatos de escorbuto infantil em bebês Bantu sul-africanos desnutridos. Verificou-se que as concentrações plasmáticas de ácido ascórbico eram comparáveis ​​entre crianças que foram bem nutridas.

Um estudo adicional, por Adlard et al. (1974), encontraram concentrações de vitamina C substancialmente aumentadas no cérebro fetal humano em comparação com o do adulto. Esta concentração diminui com o aumento da idade gestacional.

Salmenpera (1984) examinou os níveis de vitamina C plasmática em bebês amamentados em comparação com controles que receberam suplementação de vitamina C. Eles relataram que a concentração de vitamina C plasmática era igual ou maior no primeiro em comparação com o último. Na verdade, a concentração era quase o dobro da concentração materna. O autor relatou: & # 8220 Surpreendentemente, a concentração plasmática infantil, que já era alta em comparação com a concentração materna, continuou a aumentar apesar da concentração decrescente no leite & # 8230, a significância desse fenômeno é desconhecida. & # 8221

Na verdade, alguns pesquisadores sugeriram que a perda de um GULO funcional pode ter proporcionado uma vantagem seletiva para o homem primitivo. Por exemplo, Calabrese (1982) escreveu,

Existe uma considerável controvérsia sobre o papel do ácido ascórbico na manutenção da saúde e na resistência a uma ampla variedade de doenças, incluindo o câncer. Tem sido afirmado que a perda evolutiva da capacidade de síntese do ácido ascórbico no homem aumentou a ocorrência de numerosas doenças crônicas e foi essencialmente uma alteração mal-adaptativa que inicialmente foi bem tolerada porque o homem primitivo vivia em um habitat que fornecia alimentos com quantidades equivalentes de vitamina C ao que eles normalmente podem ter sintetizado. No entanto, à medida que os humanos migraram para habitats com menor disponibilidade de vitamina C, os aspectos adversos da perda da capacidade de síntese do ácido ascórbico passaram a ser demonstrados (1,2). Em contraste, este artigo propõe que a perda da capacidade de sintetizar ácido ascórbico em humanos, longe de ser uma mutação neutra ou totalmente negativa, pode ter sido uma pré-adaptação crítica que aumentou significativamente a sobrevivência do primeiro homem com um G-6-PD deficiência vivendo em um ambiente infestado de malária [enfase adicionada]

Que vantagem de sobrevivência isso pode ter proporcionado? O jornal explica,

É proposto que a perda da capacidade dos humanos de sintetizar o AICD ascórbico pode ter aumentado significativamente as oportunidades de sobrevivência do homem primitivo que vive em um ambiente infestado de malária. Esta hipótese é baseada em evidências biomédicas que indicam que indivíduos deficientes em glicose-6-fosfato desidrogenase (G-6-PD) apresentam maior sensibilidade à hemólise induzida por ácido ascórbico, que foi fatal em doses suficientemente altas e que o G-6-PD é deficiente característica foi selecionada em ambientes com malária.

O peróxido de hidrogênio altamente tóxico também é conhecido por ser um biproduto da biossíntese de ácido ascórbico (Banhegyi et al., 1997). Talvez seja possível que a vitamina C seja produzida endogenamente & # 8212 e seja, de fato, vital & # 8212 no utero, mas que existem boas razões bioquímicas para suprimir a expressão de GULO posteriormente & # 8212 quando, na maioria dos casos, uma ingestão dietética adequada de vitamina C foi alcançada.

Resumo e conclusão

O pseudogene GULO pode ou não acabar abrigando algum tipo de função. Com mais e mais artigos sendo publicados documentando uma miríade de funções associadas aos pseudogenes, tal descoberta futura não deve ser uma surpresa. A hipótese de descendência comum limitada me parece, por enquanto, razoável. Talvez seja o caso de todos os taxa pertencentes à Ordem dos Primatas serem relacionados por descendência. Estendendo esta inferência para universal descendência comum, no entanto, esbarra em problemas científicos substanciais. Qualquer que seja o cenário que venha a ser correto, ele não tem relação com a questão dos respectivos méritos científicos do neodarwinismo e do design inteligente para dar conta da complexidade da vida.


Sandwalk

Este é o segundo post discutindo artigos criacionistas 1 sobre pseudogenes. O primeiro post abordou um artigo de Jeffrey Tomkins sobre o pseudogene & beta-globina [Criacionistas questionando pseudogenes: o pseudogene beta-globina]. Esta postagem cobre outro artigo de Tomkins, afirmando que o GULO pseudogenes em várias espécies de primatas não são derivados de um ancestral comum, mas foram desativados independentemente em cada linhagem.

O artigo da Tomkins foi publicado em 2014 em Respostas Research Journal, uma publicação que se descreve assim:

  1. "Um tema emergente da progressão contínua da pesquisa genômica em todo o espectro da vida eucariótica é a decadência generalizada das vias de síntese de vitaminas (Helliwell, Wheeler e Smith 2013). Este paradigma é de grande importância para o modelo criacionista de entropia genética que postula que os genomas estão em um estado contínuo de degradação ao longo do tempo, e não em evolução progressiva (Sanford 2010). "
  2. “Outro componente importante do modelo criacionista de origens é a ideia de descontinuidade molecular entre táxons não relacionados (Tomkins e Bergman 2013). Como será demonstrado neste relatório, o enigma do pseudogene GULO analisado à luz de novas evidências genômicas mais de perto se alinha com um modelo criacionista que incorpora esses dois paradigmas. "

Como você deve ter adivinhado, Tomkins argumenta que esse padrão é inconsistente com a ancestralidade comum e dá suporte ao criacionismo da Terra Jovem. Aqui está o artigo.

o GULO gene codifica a enzima L-glucono-γ-lactona oxidase, a enzima terminal na síntese do ácido ascórbico. O ácido ascórbico é necessário na síntese de colágeno e em alguns outros processos em mamíferos. Mutações no GULO gene pode levar à perda de função, mas isso não é letal em muitas espécies porque eles recebem ácido ascórbico suficiente em sua dieta.

O gene humano não é funcional dando origem a um pseudogene unitário localizado no cromossomo 8 em p21. Como resultado, o ácido ascórbico é agora um componente essencial da dieta humana. Por se tornar essencial, agora é chamada de vitamina (vitamina C) (ver Helliwell et al., 2013) [Human GULOP Pseudogene].

A explicação padrão para a origem desse pseudogene & mdasand todos os outros pseudogenes & mdashis unitários é que o gene original se tornou inativado por mutação em algum momento no passado. Esse alelo nulo então se fixou na população por deriva genética aleatória. Todos os descendentes dessa população herdaram o pseudogene.

Tomkins adota uma abordagem dispersa para o problema, trazendo todos os tipos de objeções à explicação padrão. Não tenho tempo para discutir todas as suas objeções e não tenho conhecimento suficiente de algumas das questões para responder aos seus pontos. Por exemplo, não sei o suficiente sobre a evolução das aves para dizer se o padrão de GULO a perda de genes é compatível com ancestralidade comum ou não.

Vamos apenas olhar para os pseudogenes em primatas para ver qual explicação é mais razoável. Lapachapelle e Drouin (2011) analisaram o padrão de substituições neutras nas linhagens de primatas. Todos os primatas Haplorrhini 3 (por exemplo, humanos, chimpanzés, macacos, gibões, etc.) têm um pseudogene com certas características compartilhadas, incluindo uma série de substituições idênticas. Isso sugere que o ancestral de todos os primatas Haplorrhini continha o pseudogene, que deve ter surgido logo após a divisão entre Haplorrhini e Strepsirrhini (lêmures, galagos, etc.). De acordo com o registro fóssil, a divisão ocorreu há cerca de 63 milhões de anos.

Lapachapelle e Drouin calcularam que o pseudogene deve ter surgido por volta de 61 Mya com base na taxa de substituição neutra. O fato de esses valores serem tão próximos dá suporte à ideia de que todas as espécies de Haplorrhini são derivadas de um ancestral comum que perdeu o GULO gene.

Os autores também analisaram exclusões específicas para ver se os resultados são consistentes com ancestrais comuns. Todos os pseudogenes primatas não possuem os exons 1 e 2 do gene funcional intacto. 4 Eles compararam as sequências dos genes humano, chimpanzé e macaco com as do gene galago. O resultado é mostrado na Figura 4 de seu artigo (veja abaixo).

Observe que a grande deleção dos dois exons ("deleção") ocorre na mesma posição nos genomas humano, do chimpanzé e do macaco. Todos os três genomas também têm dois indels idênticos de sete pares de bases na região a montante que precede o exon 1. Isso é evidência de ancestralidade comum.

Lachapelle e Drouin estavam testando a hipótese de que grandes deleções no GULO pseudogene foram devido a recombinação aberrante entre elementos transponíveis flanqueadores (TE). Eles mapearam todos os transposons circundantes nos genes dos primatas e concluíram que os TEs não desempenharam um papel na deleção.

Tomkins discute este artigo em seu artigo de jornal criacionista. Ele ignora a evidência de descendência comum e se concentra, em vez disso, nos elementos transponíveis. Ele aponta que Lachapelle e Drouin não conseguiram encontrar evidências de que os TEs foram responsáveis ​​pelas exclusões. Aqui está o que ele deseja que seus leitores concluam de um artigo que apóia fortemente a descendência comum.

Acho que é hipócrita da parte de Tomkins se concentrar nesse aspecto do estudo enquanto ignora todas as evidências de descendência comum.

o GULO O locus do pseudogene no cromossomo 8 humano está em uma região rica em genes. Genes ortólogos estão presentes no mesmo local em todas as espécies de vertebrados, embora a ordem dos genes circundantes tenha sido repetidamente embaralhada por microarranjos (Yang, 2013).

A presença e ordem dos exões dentro do GULO gene / pseudogene em diversos vertebrados é consistente com várias inativações independentes e descendência de um ancestral comum (Yang, 2013). Um deles ocorreu na linhagem primata. Todos os pseudogenes primatas não têm os exões 1 e 2, bem como os exões 5, 7 e 10, conforme mostrado na figura abaixo.

Os dados são consistentes com um gene ancestral de pseudogene que não continha os exons 1, 2, 5, 7 e 10. Os exons 3 e 4 foram subsequentemente perdidos em eventos separados na linhagem de gibão. O orangotango e os pseudogenes humanos são semelhantes no que diz respeito à perda de exon e o pseudogene do chimpanzé é provavelmente o mesmo. (A região 5 e principal do GULO o pseudogene não estava presente na sequência do genoma do chimpanzé.)

Tomkins não discute a evidência da ancestralidade comum dos pseudogenes primatas e ele não tenta explicar o padrão de acordo com uma visão de mundo criacionista da Terra Jovem. Em vez disso, ele chama a atenção para outra parte do artigo de Yang - a parte em que ele documenta os rearranjos dos genes que cercam o GULO locus. Não há nada de incomum nesses rearranjos. Eles são comuns entre espécies intimamente relacionadas e até mesmo dentro de uma espécie. Com o tempo, blocos de genes são embaralhados e reordenados para que vertebrados distantemente relacionados mostrem muito pouca sintaxe.

Tomkins acha que este é um problema sério para a evolução.

Mais uma vez, Tomkins está escolhendo os dados para se concentrar em anomalias menores que não se encaixam em sua versão espantalho da evolução. Mais uma vez, ele ignora os dados muito mais importantes no mesmo papel que sustentam uma origem antiga de um GULO pseudogene.

Deixe-me encerrar mencionando outra "anomalia" que Tomkins levanta. Ele questiona se o gene funcional do rato é um padrão apropriado de comparação. Você pode se divertir com sua lógica.

1. Neste caso, Criacionista da Terra Jovem.

3. Também escrito Haplorhini.

4Lachapelle e Drouin incluem um exon 5 & primo curto (# 1) que não está presente na maioria das espécies. Provavelmente é um artefato. Eu renumerei os exões de acordo com Yang (2013).

Helliwell, K.E., Wheeler, G.L., and Smith, A.G. (2013) Decadência generalizada de vias relacionadas às vitaminas: coincidência ou consequência? TRENDS in Genetics, 29: 469-478. [doi: 10.1016 / j.tig.2013.03.003]

Lachapelle, M.Y. e Drouin, G. (2011) Datas de inativação dos genes da vitamina C no ser humano e na cobaia. Genetica, 139: 199-207. [doi: 10.1007 / s10709-010-9537-x]

Yang, H. (2013) Conservado ou perdido: evolução molecular do gene-chave GULO na biossíntese de vitamina C em vertebrados. Biochemical genetics, 51: 413-425. [doi: 10.1007 / s10528-013-9574-0]

136 comentários:

Em um lugar de sua postagem, o pobre Tomkins sofreu uma inserção deletéria e se tornou Tomlkins. Em outra, ele se tornou Tompkins. Isso é evidência de que ele é três pessoas?

& quot. da perspectiva da Criação recente e do Dilúvio global dentro de uma estrutura bíblica. & quot

O que prejudica bastante a parte & # 39 científica & # 39 disso.

Por que eles não publicam nas principais revistas científicas, pelo amor de Deus. Eles sempre se esquecem de que, mesmo que você acabe falsificando a evolução, isso não prova o criacionismo.

Por que eles não publicam nas principais revistas científicas, pelo amor de Deus. Eles sempre se esquecem de que, mesmo que você acabe falsificando a evolução, isso não prova o criacionismo.

Não? O que a falsificação da evolução provaria? Panspermia?

& quotO que a falsificação da evolução prova? & quot

Por que tantos crentes religiosos exibem uma inteligência subnormal tão dolorosamente evidente?

Falsificar a evolução definitivamente não provaria o criacionismo. Essa falsa dicotomia existe apenas em sua mente e no resto do movimento criacionista.

A propósito, a panspermia não aborda como as coisas evoluíram, mas como as coisas das quais evoluímos se originaram. Acho que alguns artigos ajudariam muito seu cérebro pró-ativo mal direcionado.

Ao contrário de você, confio em evidências científicas e experimentais.

Segure seus cavalos lá, eu pensei que YECs dependiam apenas da Bíblia e não de evidências científicas experimentais. Evidências científicas experimentais nos dizem que um Big Bang aconteceu, mas você não acredita nisso, evidências científicas experimentais de datação radiométrica nos dizem que a Terra tem bilhões de anos (e que algumas plantas têm milhares de anos), mas você não acredita naquela. Acho que você tem que revisar sua declaração.

Premissas. premissas. premissas.

& quotAo contrário de você, eu confio em evidências científicas e experimentais. & quot

Você está realmente se precipitando em 1º de abril de 2018. Mas ninguém acreditaria em você quando dissesse isso de qualquer maneira.

aqui está um argumento muito interessante:

a) sabemos que um robô teórico que se auto-reproduz feito de componentes orgânicos é uma evidência para o design. porque sabemos que qualquer robô é evidência de design.

b) de uma perspectiva física, uma criatura ambulante (um pinguim, por exemplo) pode ser considerada um robô que se auto-reproduz feito de componentes orgânicos (sem falar agora sobre a questão do livre arbítrio, estou falando agora apenas sobre a perspectiva física).

ou em outras palavras: se um robô que é idêntico a um pinguim precisa de um designer (incluindo a capacidade de reprodução), então também o pinguim precisa, porque eles são idênticos neste caso.

Pequeno problema: os pinguins não são robôs. Boa tentativa, no entanto. Marcas de peças para originalidade.

a) Se você visse um robô que se auto-reproduz, não procuraria o designer e entraria em contato com ele? Infelizmente, os criacionistas e proponentes do design inteligente ainda não fizeram isso. A ciência pode aceitar a (a) parte de seu argumento de design, mas se ela não puder testá-la, ela se tornará irrelevante.

b) Um pinguim não é um robô e não se auto-replica, ele se reproduz, para produzir outro pinguim geneticamente (e talvez morfologicamente) diferente dele. O DNA tem as informações necessárias para sua autorreplicação e faz isso por meio de processos físicos e químicos, você nunca vê uma "mão" dizendo às polimerases ou ligases o que fazer. Argumentar a favor de um designer é lógico, mas se você não consegue detectar o designer, isso é cientificamente irrelevante.

por que não michael? Acho que podemos detectar design mesmo sem ver o designer.

& quotUm pinguim não é um robô e não se auto-reproduz, ele se reproduz, & quot-

então transforme-o em um robô que pode se reproduzir. se você ver tal robô em um planeta distante, você não consegue detectar design neste caso? há outro problema: sabemos que não há uma maneira gradual de evoluir tal robô, portanto, um material auto-replicante não evoluirá para um robô auto-replicante.

agora sobre a postagem do prof Moran. achei este artigo muito interessante:

de acordo com o artigo (fig. 2), cerca de 6 diferentes exons perdidos são compartilhados entre saguis e microrganismos. mas, surpreendentemente, sem uma descida comum. Portanto, essa descoberta prova que podemos obter a mesma perda de exon sem uma descida comum. portanto, uma perda compartilhada de exon não pode ser evidência de uma descendência comum.

& quoti acho que podemos detectar o design. & quot

como você detecta o design quando vê um robô?

& quothow você detecta design quando vê um robô? & quot

& quot de acordo com o artigo (fig. 2) cerca de 6 diferentes exons perdidos são compartilhados entre saguis e microbatos & quot

Você não verificou a figura com cuidado, não é? Verifique novamente.

A precisão nas deleções e mutações compartilhadas nos grandes macacos é o que trai a ancestralidade comum, não uma visão geral das deleções de exões em comum. Observe os chimpanzés, humanos e gorilas na mesma figura, por exemplo. Você vê um simples compartilhamento grosseiro de exclusões?

& quotpor que não Michael? acho que podemos detectar o design mesmo sem ver o designer. & quot

Eu já argumentei que você não precisa de um designer para detectar design? Se eu mostrei, se não mostrei, isso significa que você precisa ler os argumentos da parte contrária antes de responder. Parece haver design nos organismos, mas como ele surgiu, evolução ou criação? Se você afirma que é um designer, onde está o designer? Existem evidências empíricas suficientes para a evolução. Se um míssil atinge uma base militar, não precisamos de um projetista para saber se é um míssil, mas o próximo passo é detectar o lançador do míssil (o projetista) e os IDistas não o fizeram. Além disso, há ampla evidência de que a evolução pode gerar estruturas moleculares que parecem projetadas.

& quot então transformá-lo em um robô que pode se reproduzir. se você ver tal robô em um planeta distante, você não consegue detectar design neste caso? há outro problema: sabemos que não existe uma maneira gradual de evoluir tal robô, portanto, um material auto-replicante não evoluirá para um robô auto-replicante. & quot

Um pinguim não pode ser um robô, nem um robô pode ser um pinguim. Os robôs não podem se reproduzir e os pinguins não podem se auto-replicar (por que você está comparando laranjas de plástico a maçãs orgânicas). Um robô não pode evoluir porque carece de DNA, RNA e outras máquinas reprodutivas que transmitem variações hereditárias através de gerações de descendentes. Você ao menos sabe o que é autorreplicação? Um material autorreplicante como o DNA (e provavelmente o RNA prebiótico) não evolui, eles simplesmente acumulam mutações e fazem com que os organismos que os possuem evoluam (deixe isso afundar em sua cabeça). Por último, os robôs não se auto-replicam, eles se auto-montam (com a ajuda direta de humanos, infelizmente para você, ácidos graxos e fosfolipídios podem se auto-montar em membranas puramente por meio de forças físico-químicas).

A postagem de Gabriel aborda sua resposta à postagem de Larry. Não se esqueça de que homologia não significa uma correspondência um-a-um de conteúdo em genes ou genomas, mas sim uma semelhança significativa no conteúdo dos genes homólogos. Também pare de supor que a base molecular para calcular a ancestralidade comum depende de um critério (geralmente há dois ou três critérios). Mais uma vez, isso não prova o YEC e nem refuta a descendência comum.

Edit: Alguma vez argumentei que você precisa de um designer para detectar o design?

& quot Observe os chimpanzés, humanos e gorilas na mesma figura, por exemplo. Você vê um mero compartilhamento grosseiro de exclusões? & Quot-

é claro que eles são mais semelhantes, já que seu genoma é mais semelhante. isso não muda o fato de que a perda de exon compartilhada pode acontecer sem uma descida comum.

& quotit não muda o fato de que a perda de exon compartilhada pode acontecer sem uma descida comum. & quot

sim. Quase qualquer resultado pode ser atribuído a uma probabilidade maior que zero. Então, é uma questão de determinar qual é a explicação mais provável para uma dada observação.

Por exemplo, pode ser que o número de olhos que uma pessoa possui seja determinado inteiramente pelo acaso, e é uma coincidência incrível que quase todo mundo termine com exatamente dois. A explicação alternativa é que isso não aconteceu por acaso e que o número de olhos que uma pessoa tem é determinado pela genética.

Qual explicação você prefere?

& quot então transformá-lo em um robô que pode se reproduzir. se você vir tal robô em um planeta distante, não conseguirá detectar o design neste caso? & quot

Você entendeu ao contrário. Para determinar se ele foi um robô, você deve primeiro determinar se ele foi projetado. Não acreditamos que os pinguins aqui na Terra sejam robôs, porque eles não apresentam evidências de terem sido projetados.

Mais uma vez, porém, todos os créditos por ter vindo com um argumento estúpido que nenhum criacionista havia pensado antes. A menos que eles tenham pensado nisso, mas então perceberam que era estúpido demais para compartilhar.

& quot Para determinar se foi um robô, primeiro você deve determinar se ele foi projetado. Não acreditamos que os pinguins aqui na Terra sejam robôs, porque eles não mostram nenhuma evidência de terem sido projetados. & Quot-

então, se alguém criar um pinguim, você o considerará um robô? OK. então deixe-me fazer a seguinte pergunta: você concorda que um objeto idêntico a um robô é um robô?

dcscccc
Você tem que perceber que o artigo que você citou não tenta refutar a evolução. Eu realmente não sei como mostrar a você todas as informações que tenho sobre isso, mas deixe-me dar alguns motivos pelos quais isso não contradiz a descendência comum.
Por um lado, saguis, micróbios e primatas (humanos, chimpanzés, gorilas) são todos mamíferos, portanto, eles descendem de um último ancestral comum que provavelmente tinha um gene GLO funcional. Conforme a divergência prosseguiu e as espécies formadas não puderam cruzar, esperaríamos que o gene GLO sofresse mudanças independentes (e isso pode ser usado para detectar partes do genoma responsáveis ​​por uma relação genótipo-fenótipo particular, portanto Forward Genomics). Meu ponto aqui é que microbats e saguis têm ancestrais que descendem de um ancestral mamífero comum que provavelmente tinha o gene GLO. Os saguis (macacos do Novo Mundo) e os hominídeos (humanos, etc.) têm ancestrais que descendem do ancestral comum dos platirrinos e catarrinos, respectivamente. Portanto, esperamos ações independentes nos genes GLO / GULO em ambas as espécies.

Sabemos que a perda da atividade funcional de genes específicos pode ocorrer independentemente em espécies diferentes, portanto, não é o único meio de decifrar ancestrais comuns. Na ciência, contamos com várias linhas de evidência para definir ancestrais comuns entre as espécies.

& quot então, se alguém criar um pinguim, você o considerará um robô? & quot

Não. Um robô é, por definição, algo que foi criado e projetado por um ser inteligente. Não existe um robô que ocorre naturalmente.

No entanto, isso não significa que tudo criado por um ser inteligente seja um robô.

Esta é uma lógica bastante elementar, então se você não seguir o que estou dizendo, você simplesmente não é intelectualmente capaz de manter esta discussão. Você precisa aprender um pouco de lógica primeiro.

& quotVocê concorda que um objeto idêntico a um robô é um robô? & quot

Não. Gêmeos idênticos não são a mesma pessoa.

mas não é isso que você disse aqui:

& quotNão acreditamos que os pinguins aqui na terra sejam robôs porque eles não mostram nenhuma evidência de terem sido projetados. & quot

portanto, de acordo com esse critério, um pinguim projetado é um robô por definição.

& quotNão. Gêmeos idênticos não são a mesma pessoa. & Quot

mas ambos ainda são humanos. direito? portanto, um objeto idêntico a um robô também é um robô.

& quotParece haver design nos organismos, mas como ele surgiu, evolução ou criação? & quot-

sabemos que um robô é uma evidência de design. então, se encontrarmos um robô com características vivas, como um sistema replicante e componentes orgânicos, acho que podemos concluir o projeto mesmo sem ver o designer. sua lógica simples para concluir o projeto quando vemos algo complexo como um robô ou um relógio.

Falácia, falácia, falácia. Sabemos que um robô é evidência de DESIGN HUMANO e nada mais. Você não consegue, não podemos conseguir um robô capaz de se auto-replicar e existem robôs com partes orgânicas (colocadas lá por humanos). É simples e FATUAMENTE correto concluir o DESIGN HUMANO quando vemos relógios ou robôs porque sabemos que HUMANOS FIZERAM ISSO. No entanto, não extrapole para tudo no universo, que fique restrito ao design humano, se eu pedi para você fornecer evidências positivas para um designer, você não pode e se você não pode, apenas fique mudo e deixe os cientistas fazerem o que eles fazem trabalhos. Antes do reconhecimento do mosquito como vetor da malária, o que as pessoas sabiam era que a malária era causada por algum agente da doença. Diga-me como seria o mundo se não nos incomodássemos em descobrir o agente de transmissão da malária, mas simplesmente ficássemos satisfeitos em conhecer os sintomas da malária.

mas não é isso que você disse aqui:

& quotNão acreditamos que os pinguins aqui na terra sejam robôs porque eles não mostram nenhuma evidência de terem sido projetados. & quot

portanto, de acordo com esse critério, um pinguim projetado é um robô por definição.

Oh céus. Você realmente não entende a lógica. Deixe-me tentar ajudar:

No entanto, isso não significa que todos os pássaros sejam patos.

Você concorda com aquilo? Você consegue seguir a lógica aí? Espero que sim. Agora, aplicando a mesma lógica à sua reivindicação:

Todos os robôs são projetados.

No entanto, nem tudo que é projetado seria um robô.

Portanto, dizer que um pinguim foi "projetado" não significa que ele seja um robô.

OTOH, uma vez que todos os robôs são projetados, se um pinguim não foi projetado, não é um robô.

Eu acertei você com muita lógica lá de uma vez? Espero que não.

Aqui está outra coisa para ajudá-lo a entender por que seu argumento é tão equivocado, dcsccc.

Por muitos anos, as pessoas têm tentado fazer diamantes artificiais, e chegamos ao ponto em que os melhores diamantes artificiais podem ser distinguidos dos diamantes naturais apenas por especialistas, e então apenas com alguma dificuldade.

Suponha que algum dia cheguemos ao ponto em que um diamante artificial não possa ser diferenciado de um real. Seria então correto dizer que não existe um diamante que ocorre naturalmente e que todos os diamantes existentes foram resultado de um & quot design & quot?

Se você não fizer isso, então por que você acredita que, se houvesse pinguins robôs que não pudessem ser diferenciados dos pinguins reais, isso significaria que os pinguins reais foram "projetados"?

& quotNão. Gêmeos idênticos não são a mesma pessoa. & Quot

mas ambos ainda são humanos. direito? portanto, um objeto idêntico a um robô também é um robô.

Se um diamante feito pelo homem é idêntico a um diamante natural, isso significa que o diamante natural não é um diamante natural? (Isso envolve a lei mais básica da lógica, a lei da não contradição. Vamos ver se você entende essa.)

Não há evidências de design consciente / intencional na natureza, simplesmente evoluímos. Se você examinar a estrutura de um floco de neve & # 10052, ele parece ser & quot projetado & quot, mas sabemos que não é; é simplesmente o produto de forças físicas irracionais. O design em sistemas biológicos é uma ilusão, pois tudo surgiu através da evolução. Mutações, recombinações são agentes de mudança genética que permitem que organismos vivos desenvolvam novas estruturas ou funções, por meio da seleção natural ou deriva genética. Em certo sentido, a evolução por meio da seleção natural é um & quotdesigner & quot (espero sinceramente que você não entenda mal meu uso dessa palavra), uma vez que fornece aos animais de forma não aleatória adaptações adequadas para ajudá-los a lidar com seu ambiente. O experimento de Lenski é uma bela demonstração disso.

Você parece inteligente, então você deve ser inteligente o suficiente para entender meu argumento acima.

& quotClaro que são mais semelhantes, uma vez que seu genoma é mais semelhante. isso não muda o fato de que a perda de exon compartilhada pode acontecer sem uma descida comum. & quot

Você nem mesmo está tentando. Já que eu duvido que você possa ser tão estúpido, suspeito que você está apenas brincando, então deixo isso aqui.

Se um diamante feito pelo homem é idêntico a um diamante de ocorrência natural, isso significa que o diamante de ocorrência natural não é um diamante de ocorrência natural? & quot-

não. mas ambos ainda são diamantes. então deixe-me perguntar: você acha que um robô que é capaz de se reproduzir e feito de componentes orgânicos é evidência para design?

nota: inglês não é meu nativo. então posso não entender algumas de suas palavras.

Não há evidência de design consciente / intencional na natureza, simplesmente evoluímos. Se você examinar a & quotestrutura de um floco de neve & # 10052, parece ser & quot projetado & quot, mas sabemos que não é; é simplesmente o produto de forças físicas irracionais. O design em sistemas biológicos é uma ilusão, pois tudo surgiu através da evolução & quot-

OK. mas um floco de neve não é complexo como um robô. então, quando vemos um robô, sabemos que alguém o projetou. mesmo se não fosse humano, mas um alienígena, por exemplo.

o mesmo com um robô teórico com DNA. se eu encontrar um robô assim, concluirei que foi projetado.

nota: inglês não é meu nativo. então posso não entender algumas de suas palavras.

não. mas ambos ainda são diamantes.

& quotNão & quot É a resposta correta. Muito bom.

então deixe-me perguntar: você acha que um robô que é capaz de se reproduzir e feito de componentes orgânicos é evidência para design?

Como eu disse, um robô é, por definição, algo que foi projetado. Portanto, a resposta é & quotSim & quot

Agora responda a esta pergunta: um pinguim que não foi projetado e, portanto, não é um robô, é um robô?

o mesmo com um robô teórico com DNA. se eu encontrar um robô assim, concluirei que foi projetado.

Se você desenterrar um diamante da mina de diamantes, você pensaria que ele foi criado por alguém e colocado lá? Ou você pensaria que foi um diamante natural que foi produzido no solo através dos processos usuais que criam diamantes?

(Aliás, seu inglês parece bom. São suas habilidades de raciocínio lógico que precisam ser aprimoradas.)

& quot (Aliás, seu inglês parece bom. São suas habilidades de raciocínio lógico que precisam ser aprimoradas.) & quot

Mais como a disposição de considerar cuidadosamente as respostas, em vez de pular por aí escrevendo coisas sem sentido que mostrem que considerar cuidadosamente as respostas é o último da lista de ações. Eu digo Poe ou troll.

e quota) sabemos que um robô teórico que se auto-reproduz feito de componentes orgânicos é uma evidência para o design. porque sabemos que qualquer robô é evidência de design. & quot

Talvez, se vivêssemos em um universo criacionista diferente, onde na verdade existam pinguins que se reproduzem como robôs feitos de material orgânico.

Em nosso universo, entretanto, não existe tal coisa.
Tirar conclusões de exemplos imaginários e irreais para o mundo real não é a maneira de chegar à verdade.

Além disso: suponha que você esteja viajando em algum planeta distante e veja algo se movendo (diferente de tudo que conhecemos aqui na Terra). Após um exame mais detalhado, você descobre que esse algo é orgânico e se auto-reproduz. Nesse ponto, você assumiria que é um robô ou uma forma de vida local desconhecida?

Por favor, se você quer fazer uma afirmação a favor do criacionismo (ou como a maioria de vocês prefere chamá-lo agora - design inteligente) - tente não fazer uma afirmação que seja tão ridícula.

& quotComo eu disse, um robô é, por definição, algo que foi projetado. Portanto, a resposta é & quotSim. & Quot-

então um pinguim projetado pode ser considerado um robô desde que alguém o projetou também?

& quotSe você desenterrar um diamante da mina de diamantes, você pensaria que ele foi criado por alguém e colocado lá? & quot-

não, pois existe um processo natural que pode criar um diamante.

& quotEm nosso universo, entretanto, não existe tal coisa. & quot-

por que não? um pinguim pode ser considerado um robô que se auto-reproduz.

Este argumento de apelo à semântica dcscccc está fazendo é ridículo. Você não consegue estabelecer que a vida não evoluiu simplesmente CHAMANDO-a de robô.

Se os organismos podem ser considerados robôs de carne que se auto-reproduzem, então os organismos são um contra-exemplo à afirmação de que os robôs não podem evoluir e precisam ser projetados.

Em outras palavras, se um pinguim é um robô que se auto-reproduz, então isso é prova de que robôs de carne que se auto-reproduzem podem e devem evoluir, porque os pinguins demonstravelmente evoluíram.

Se seu argumento é que os robôs não podem evoluir e que os organismos são robôs, então seu argumento é culpado da falácia da petição de princípio. Se você insiste que os robôs são, por definição, projetados, quando você chama um organismo de robô, está supondo sua conclusão.

& quotEm outras palavras, se um pinguim é um robô que se auto-reproduz, então isso é prova de que robôs de carne que se auto-reproduzem podem e evoluem, porque os pinguins demonstradamente evoluíram & quot-

então um robô precisa de um designer? OK. você acha que é uma conclusão lógica? também: você acha que existe um caminho gradual de um material auto-replicante para um robô ambulante?

não, pois existe um processo natural que pode criar um diamante.

Sim, está correto. E como também existe um processo natural que produz os pinguins, os pinguins não podem ser considerados robôs.

Não sei se você é realmente tão estúpido quanto as coisas que você escreve aqui indicam que você é. Mas se for assim, não vale a pena perder mais tempo.

& quotassim que um robô precisa de um designer? & quot

Se você acha que um pinguim se qualifica como um robô, então sim, um robô não precisa de um designer.

& quotok. você acha que é uma conclusão lógica? & quot

Sim, também é apoiado por evidências.

& quotalso: você acha que existe um caminho gradual de um material auto-replicante para um robô ambulante? & quot

Você fez isso sozinho em nove meses. - J.B.S. Haldane

& quot E como também existe um processo natural que produz os pinguins, os pinguins não podem ser considerados robôs & quot

prove. vamos dar um exemplo específico: um sistema de movimento. qualquer sistema de movimento precisará de pelo menos várias peças para sua função mínima. portanto, um sistema de movimento não pode evoluir gradativamente.

& quotSim, também é apoiado por evidências. & quot

então um robô não precisa de um designer? OK.

& quotVocê mesmo fez isso em nove meses. & quot-

estou falando sobre evolução e não sobre o desenvolvimento humano. veja meu exemplo acima sobre o sistema de movimento.

O mais incrível da evolução é que ela mostra uma maneira de produzir coisas que parecem projetadas sem um designer. Uma vez que os produtos químicos começam a se replicar, aqueles que são melhores na replicação tornam-se mais comuns. De novo e de novo e de novo. Organismos são formados e a cada geração, aquelas que se encaixam bem em seu ambiente conseguem se reproduzir e outras morrem. Um processo inevitável e irracional. Um pequeno processo simples, repetidamente, mas pode produzir pinguins e gaivotas e humanos e todos os outros seres vivos. Sem planejar. Sem design real, sem designer.

DC Não será necessário esforço para entender que isso faz sentido. Ele / ela está se divertindo muito com argumentos tolos de definições.

O mais incrível da evolução é que ela mostra uma maneira de produzir coisas que parecem projetadas sem um designer.

E o fracasso total da criação de mutações certamente prova seu ponto. lol

A evolução não é apenas inteligente, mas também escondeu o verdadeiro mecanismo de suas ações milagrosas a tal ponto que os cientistas inteligentes não têm como replicar a sorte idiota.

Que sorte idiota! Uma ideia tão legal.

Todos os cruzamentos são "reprodução de mutação" Jass. Todas as formas de vida domesticadas ao nosso redor mostram que é um grande sucesso.

Não estou surpreso que você esteja tão profundamente mal informado.

& quotdc. Não será necessário esforço para entender que isso faz sentido. Ele / ela está se divertindo muito com argumentos tolos de definições & quot-

o que realmente faz sentido na evolução? se você começar com uma matéria que se auto-reproduz, nunca terá um robô ambulante (pinguim). uma vez que não há passo a passo de uma matéria auto-replicante para um robô ambulante.

@dcscccc:
& quotpor que não? um pinguim pode ser considerado um robô que se auto-reproduz. & quot A única maneira de considerar qualquer animal como um robô seria ignorar o que é um animal e o que é um robô.
Isto é, a menos que você possa provar que a natureza é de fato artificial. (Isso faz mais sentido do que um robô sem designer?)

Se sua prova está em animais considerados robôs, isso é uma falácia lógica chamada de raciocínio circular.
O que você está realmente dizendo é que um pinguim é um robô (falso) e, como todos os robôs são projetados (verdadeiros), a natureza tem um projetista (raciocínio circular).

Existem dois tipos de criacionistas - o primeiro tipo conta mentiras e o segundo tipo acredita nas mentiras contadas pelo primeiro tipo. Que tipo você é?

Acho esta parte de seu resumo interessante.

& quotAlém disso, o gorila é consideravelmente mais semelhante ao humano nesta região do que o chimpanzé & # 8212negando a ordem inferida de filogenia & quot

Tomkins não sabe que esta é uma evidência da evolução. Mesmo que entre em conflito com o padrão filogenético atual de divergência de chimpanzés e humanos de um ancestral comum, ele apresenta os gorilas como nosso "companheiro" divergente na árvore filogenética.

A propósito, por que o modelo YEC prediz a entropia genética quando sabemos que o Deus dos YECs é um Deus de ordem e não o caos (esquecido o versículo da Bíblia). Se Deus fez tudo "bom" ou perfeito, o modelo YEC deveria "predizer" a estabilidade genética em vez da entropia. Tomkins não percebe isso?

Examinando algumas das citações sobre anomalias, parece que Tomkins imagina que os evolucionistas não esperam encontrar desvios da norma ou esqueceu que a ciência cresce quando encontramos algo que está em desacordo com nossas expectativas e o examinamos. Eu gostaria de estar atualizado sobre os detalhes técnicos da crítica de Larry e do artigo de Tomkins, para que eu pudesse oferecer uma revisão melhor de ambos.

Não acredito que alguém esteja pronto para declarar o gorila nosso parente mais próximo à luz dessa descoberta. Não sei a que Tomkins está se referindo, mas não é surpresa que algumas partes de nosso genoma sejam mais semelhantes a gorilas. Nosso genoma como um todo ainda é muito semelhante ao do chimpanzé.

Veja as coisas desta forma: é possível que você e seu primo possam compartilhar um alelo que você herdou de sua avó e seu irmão não? Claro. Mas isso não significa que você está mais intimamente relacionado com seu primo do que com seu irmão, nem que seus genomas não mostrariam a relação correta.

Eu concordo totalmente com você lutesite. Na verdade, há casos extremos em que você quase se parece muito mais com um primo do que com seus pais ou irmãos, mas isso não diminui sua ancestralidade comum de seus pais.

Gorilas são apenas mais semelhantes aos humanos do que os chimpanzés em algumas partes da sequência e apenas se você usar a medida falsa de distância genética de Tomkins, para a qual um indel de base 1 no meio da sequência torna o resto da sequência desalinhado . Além disso, ninguém determina relações filogenéticas com base na ordem de semelhança bruta.

Michael Okoko, muitos cristãos acham que, embora Deus tenha feito o mundo bom, os humanos o bagunçaram quando Adão e Eva comeram o fruto do conhecimento do bem e do mal e, portanto, tudo está piorando. Portanto, a ideia YEC de entropia genética.

Você pode discutir com os cristãos sobre a Bíblia e sua história e o que ela realmente diz (se você souber o suficiente sobre isso), mas não pode argumentar teologia com os cristãos de maneira eficaz. As interpretações são muitas e variadas.

A Bíblia indica que a única punição imposta a Adão e Eva foi a morte, ela não diz nada sobre seus genes ou genomas ficarem entrópicos. É uma ASSUNÇÃO feita pelo homem que os YECs constituem que não tem nenhum suporte bíblico. Mesmo se eu permitir para os humanos, por que haveria entropia genética no genoma dos animais, quando sabemos que os leões, os gorilas não fizeram nada de errado a Deus? Além disso, por que os humanos deveriam perder a função do gene GULO quando outras criaturas ainda têm a sua totalmente expressa, Deus concedeu maior estabilidade genética a esses animais do que nós?

Michael Okoko, Não estou tentando apoiar logicamente o argumento aqui. No entanto, um tema bastante comum na interpretação cristã da Bíblia é que não havia mal, nem morte (de animais) antes da queda. Um resultado estranho disso é o argumento que às vezes se vê de que o Tyrannosaurus rex era um herbívoro antes da queda. Você pode argumentar que isso extrapola muito longe do relato bíblico, mas muitas pessoas acham que esta é uma conclusão razoável.

Eu, pessoalmente, não estou defendendo isso. Estou apenas tentando dizer que o argumento lógico que você está tentando não convencerá muitas das pessoas que desejaríamos.

Mesmo que você esteja reafirmando a posição de YECs ou OECs, não me importo, estou atacando seus argumentos e não você ou eles pessoalmente.
O T-Rex é uma supermáquina assassina, cuja estrutura dentária é capaz de rasgar carne e provavelmente quebrar ossos com bastante facilidade. Nunca foi um herbívoro. Existem dinossauros herbívoros, mas o T-Rex é, ao que tudo indica, um matador completo. Os leões também são matadores soberbos e o Criador deve ter realmente gostado de projetar os dentes dos leões para matar veados e antílopes. Teólogos cristãos podem argumentar o quanto quiserem sobre a história mitológica de Adão e Eva, mas a anatomia, a genômica e a bioquímica nos contam uma história diferente.
Cristãos, muçulmanos e outros fazem declarações muito notáveis ​​para as quais não têm provas e continuam a argumentar como se isso tivesse sido provado. Meu aborrecimento é supor a resposta a uma pergunta antes de fazer a pergunta.

Michael Okoko, você está certo. Mostrar às pessoas como interpretar a anatomia do T-Rex pode ser uma forma eficaz de se comunicar sobre a evolução.

Estou apenas dizendo que basear um argumento de evolução vs. criação ou terra jovem vs. velha terra na interpretação da história de Adão e Eva é um jogo perdedor para os cientistas porque todas as interpretações desta história mitológica resultam mais do que as pessoas querem acreditar do que a partir da lógica. Portanto, esse não foi um argumento útil acima. O resto do que você está dizendo parece ótimo para mim!

A falsa medida de distância genética de Tomkins, para a qual um indel de 1 base no meio da sequência torna o resto da sequência desalinhado. Além disso, ninguém determina relações filogenéticas com base na ordem de semelhança bruta.

Obrigada. É sempre bom ver um pouco de ciência e sentido nessas discussões.

Você está fazendo & cota Tomkins & quot, o que aqui significa escolher alguns detalhes sem realmente considerar o quadro geral. Role para cima até a Fig. 2D. O sagui e o micróbio perderam, cada um, faixas de DNA no locus GULO e, embora as deleções se estendam por comprimentos diferentes, consistente com suas diferentes origens, as grandes áreas excluídas se sobrepõem um pouco e, portanto, alguns dos exons perdidos são os mesmos exons. A imagem maior aqui acontece a ser mostrada na figura anterior.

Enquanto você está nisso, observe a Fig. S1, que compara o exon 2 entre as espécies. Existem inúmeras mudanças de base que são mostradas no exon 2 que se alinham perfeitamente entre os táxons irmãos, embora diferindo em táxons não relacionados.

Quero dizer, é simplesmente impressionante que alguém possa estar ciente desses dados e ainda ter a menor dúvida sobre ancestralidade comum. Simplesmente não há outra explicação realista.

Eu suspeito que minha pergunta se perderá aqui. Apesar de ser um geneticista médico, não consigo acompanhar todos os detalhes técnicos aqui. Não sou criacionista, mas minha pergunta é se há algum ponto válido no artigo desse cara que vale a pena considerar?

Você costuma ler o & quotAnswers Research Journal & quot ao tentar se manter atualizado sobre as últimas descobertas em genética médica? Isso pode dar uma indicação do valor deste artigo.

Se o gene GULO não é funcional em tantas espécies, como humanos, macacos, porquinhos-da-índia, morcegos, camundongos, ratos, porcos e passeriformes, por que preservá-lo? Por que a seleção natural NÃO foi capaz de se livrar dela por dezenas de milhões de anos em tantas espécies?

A seleção natural não aleatória é aparentemente capaz de invocar sequências de mutações benéficas que são suficientes para remodelar um animal na forma de outro e não pode remover lixo não funcional dos genomas de tantas espécies por milhões de anos.

Impotência de NS vs capacidade de alcançar estruturas de vida com as quais a inteligência humana só pode sonhar.

"e não pode" remover lixo não funcional dos genomas de tantas espécies por milhões de anos. & quot

Isso porque a seleção natural não é um ser mágico. É um fenômeno natural. A seleção natural não funciona a menos que haja uma vantagem ou desvantagem de sobrevivência para reprodução para os organismos portadores de alguma característica. Uma vez que o pseudogene GULO não perturba nossa sobrevivência e reprodução, espera-se que a fixação de alelos degradados seja principalmente aleatória.

“Se o gene GULO não é funcional em tantas espécies, como humanos, macacos, porquinhos-da-índia, morcegos, camundongos, ratos, porcos e passeriformes, por que preservá-lo? Por que a seleção natural NÃO foi capaz de se livrar dela por dezenas de milhões de anos em tantas espécies? & Quot

Jass, você é um homem ignorante cujas instalações cognitivas são prejudicadas por teopatia severa. Se você entendeu um pouco sobre o que presumivelmente leu aqui, poderá entender como seu comentário é completamente sem sentido.

Mesmo? Eu não valorizo ​​muito as opiniões, especialmente de trolls ignorantes. Portanto, a menos que você dê uma resposta real, em vez de esvaziar o absurdo, você pode se considerar apenas um oxímoro que não tem idéia do que se trata.

Você não precisa se preocupar em responder.

Jass, está em processo de decadência. Os exões 1, 2, 5, 7 e 10 foram perdidos. A sequência restante tem deleções menores causando mutações de frameshift e várias mutações de substituição. É um gene morto e degradante. Nem mesmo Tomkins nega isso.

Se o gene GULO não é realmente funcional, como os experimentos com animais com dieta desprovida de vitamina C mostram níveis normais ou ligeiramente abaixo da faixa normal de vitamina C?

Mikkel Rumraket RasmussenMonday,

Jass, está em processo de decadência. Os exões 1, 2, 5, 7 e 10 foram perdidos. A sequência restante tem deleções menores causando mutações de frameshift e várias mutações de substituição. É um gene morto e degradante. Nem mesmo Tomkins nega isso.

Tomkins não afirma que essas mutações surgiram independentemente? Mas então essas mutações teriam que ser adaptativas e não aleatórias. mas você também não gosta lol

& quotSe o gene GULO é realmente não funcional, como os experimentos com animais em uma dieta desprovida de vitamina C mostram níveis normais ou ligeiramente abaixo da faixa normal de vitamina C? & quot

& quotNão & # 39t Tomkins afirma que essas mutações surgiram de forma independente? & quot

Sim ele faz. Ele afirma que é devido a esse absurdo de "entropia genética". Mas isso ainda significa que Tomkins concorda que o gene codificador da proteína não é funcional.

“Mas então essas mutações teriam de ser adaptativas e não aleatórias. mas você também não gosta lol & quot

Pergunte a si mesmo: qual é a probabilidade de que todos os dusins ​​de espécies de primatas sofram exatamente as mesmas mutações de deleção de exon, em paralelo, no mesmo gene? Incrivelmente baixo.

É este mesmo fato que implica uma descida comum, em vez de perdas paralelas independentes.

Tomkins tenta ignorar isso alegando que as perdas independentes foram devido à atividade locus-específica de elementos transponíveis em todas as linhagens de primatas. Novamente, de forma independente. Tomkins apenas junta muitas palavras para fazer parecer que essa é uma inferência razoável a se fazer.

& quotPergunte a si mesmo: qual é a probabilidade de que todos os dusins ​​de espécies de primatas sofram exatamente as mesmas mutações de deleção de exon, em paralelo, no mesmo gene? Incrivelmente baixo. & quot-

na verdade, não tão baixo, já que o micro morcego também compartilhava cerca de 6 deleções de exons com o saguim, sem uma descendência comum. verifique também este artigo sobre exclusões compartilhadas como evidência de uma descendência comum:

a conclusão do artigo é que exclusões compartilhadas não são boas evidências para uma descendência comum, uma vez que não é raro encontrar exclusões compartilhadas sem um commondescente.

É verdade que são conhecidos mecanismos que podem causar deleções paralelas devido à mesma reação subjacente que ocorre em linhagens diferentes. O problema é que Tomkins rejeita a conclusão de um artigo de pesquisa que tenta explicitamente determinar se esse mecanismo tem funcionado em primatas que excluem os exons GULOP. Ele apenas ignora isso chamando-o de pressuposto evolucionário, aparentemente esquecido de que a mesma linha de raciocínio pode ser voltada contra ele: É Tomkins & # 39 de mente fechada a priori compromisso com o criacionismo, que o impede de aceitar que não há boas evidências de que as perdas de exon no GULOP foram devido à atividade de elemento transponível paralelo.

Se Tomkins pode simplesmente invocar as "pressuposições" quando os cientistas concluem coisas de que ele não gosta, então exatamente a mesma coisa pode ser dita de si mesmo.

Mas suponha que considerássemos o valor de face e concordássemos com Tomkins de que as deleções de exon eram eventos paralelos independentes. Isso significa apenas que não podemos usar as perdas de exon semelhantes como evidência de ancestralidade comum, mas ainda usando apenas o locus GULOP, temos os padrões de substituição e outros indels nos íntrons e exons restantes do gene.

Torna-se bastante difícil para Tomkins estender sua invocação de uma ação semelhante de elementos transponíveis como uma explicação para perdas de exon paralelas, para agora incluir também padrões paralelos em substituição e outros indels. A qual novo mecanismo Tomkins apelará? Observe quanto raciocínio ad-hoc Tomkins é forçado a apresentar a explicação mais simples: o lugar geométrico é semelhante porque as semelhanças são devidas à descendência compartilhada.

E mesmo assim, não é como se a descendência comum de primatas chegasse a um único pseudogene. Tomkins ainda tem praticamente todos os conjuntos de dados independentes dos genomas e morfologia de todos os primatas para tentar fingir que não produz árvores filogenéticas altamente congruentes. Não há nenhuma expansão razoável para este fato que não envolve descendência comum.

“É verdade que se conhecem mecanismos que podem causar deleções paralelas devido à mesma reação subjacente que ocorre em linhagens diferentes. & quot-

OK. portanto, não podemos concluir a base descendente comum na perda de exon.

“Tomkins ainda tem praticamente todos os conjuntos de dados independentes dos genomas e morfologia de todos os primatas para tentar fingir que não produz árvores filogenéticas altamente congruentes. Não há nenhuma expansão razoável para este fato que não envolve descendência comum. & quot

primeiro. Não tenho certeza de que não haja problemas com a filogenia dos primatas. por exemplo:

também sabemos que cerca de 30% dos genes de gorila contradizem a filogenia aceita (quando até mesmo artigos científicos nos mostram que mesmo um gene deve ser suficiente para realizar uma filogenia correta.

sabemos também que vários ervs contradizem a filogenia aceita. então não é tão fácil. mesmo se a filogenia atual estiver correta, como isso pode ser uma evidência para uma descendência comum?

& quotok. portanto, não podemos concluir a base descendente comum na perda de exon. & quot

Apenas com base na perda de exon (se tudo que soubéssemos era que no gene X faltam quatro exons em dez espécies diferentes), então não. Mas isso não é tudo que sabemos, porque o mecanismo responsável pelas perdas de exon paralelas simplesmente não está em evidência ter sido responsável pela perda de exon em questão. Portanto, é uma evidência prima facie de descendência comum.

& quotprimeiro. Não tenho certeza de que não haja problemas com a filogenia dos primatas. por exemplo:

Como isso é uma resposta ao que escrevi? Se o orangotango é o primata mais próximo dos humanos, então é o primata mais próximo dos humanos. Pode haver ambigüidade nos dados que torna difícil determinar a ordem correta de ramificação dos táxons (se os eventos de ramificação estivessem próximos no tempo, por exemplo), mas isso é muito diferente de dizer que não podemos ter certeza absoluta que eles compartilham descendência comum.

Podemos fazer uma analogia direta aqui com os relacionamentos familiares humanos. Os gêmeos podem ser muito difíceis de estabelecer qual deles nasceu primeiro, tão difícil que pode até ser praticamente impossível. O que não é difícil é descobrir que eles realmente são gêmeos, como os pais compartilhados. Podemos facilitar e ter dois irmãos, de 50 e 52 anos. Nesse caso, também pode ser muito difícil se não nos for dito qual deles é o mais velho, mais uma vez, seria trivial mostrar com um teste genético que eles são irmãos que compartilham pelo menos um dos pais.

É basicamente assim com a ordem de ramificação de muitos táxons. Não há dúvida de que eles estão relacionados por descendência comum, mas a ordem exata de ramificação, porque eles estiveram próximos em escalas de tempo evolucionárias, é mais difícil de determinar.

Dito isso, a ordem ramificada dos grandes macacos (orangotango, gorila, chimpanzé + bonobo e humanos) também não está em dúvida.

& quot; sabemos também que cerca de 30% dos genes de gorila contradizem a filogenia aceita & quot;

Eles simplesmente mostram uma classificação de linhagem incompleta. O que, a propósito, é uma consequência inevitável de uma divisão não clonal da população, o que significa que a acusação criacionista de raciocínio & quotad hoc & quot é comprovadamente falsa.

& quotSabemos também que vários ervos contradizem a filogenia aceita. então não é tão fácil. & quot

Eu não ficaria surpreso, pois sabemos que alguns vírus podem se mover entre espécies estreitamente relacionadas. Por que eles podem fazer isso, a propósito? Porque eles evoluem e porque as espécies que infectam são intimamente relacionadas.

& quotainda se a filogenia atual estiver correta, como ela supostamente é uma evidência para uma descida comum? & quot

A filogenia em si não é evidência de descendência comum. É a significância estatística da congruência entre as árvores filogenéticas extraídas de vários conjuntos de dados independentes, que é evidência para descendência comum.

Os debatedores criacionistas tentarão enganá-lo com um punhado de exemplos de loci genéticos que mostram ordens de ramificação que conflitam com a árvore filogenética aceita. Este é um truque retórico (ou os criacionistas simplesmente não entendem como a filogenética funciona). Selecionar um punhado de exemplos de árvores menores incongruentes não faz nada para diminuir o nível insondável de suporte para a árvore de descendência compartilhada. Douglas Theobald escreveu sobre isso em seu artigo de 29 evidências para macroevolução:
& quotQuando duas árvores determinadas independentemente não combinam por alguns ramos, elas são chamadas de & quotincongruentes & quot. Em geral, as árvores filogenéticas podem ser muito incongruentes e ainda corresponderem a um grau extremamente alto de significância estatística (Hendy et al. 1984 Penny et al. 1982 Penny e Hendy 1986 Steel e Penny 1993). Mesmo para uma filogenia com um pequeno número de organismos, o número total de árvores possíveis é extremamente grande. Por exemplo, existem cerca de mil diferentes filogenias possíveis para apenas seis organismos para nove organismos, há milhões de possíveis filogenias para 12 organismos, há quase 14 trilhões de diferentes filogenias possíveis (Tabela 1.3.1 Felsenstein 1982 Li 1997, p. 102 ) Assim, a probabilidade de encontrar duas árvores semelhantes por acaso por meio de dois métodos independentes é extremamente pequena na maioria dos casos. Na verdade, duas árvores diferentes de 16 organismos que não combinam em até 10 ramos ainda combinam com alta significância estatística (Hendy et al. 1984, Tabela 4 Steel e Penny 1993). Para obter mais informações sobre a significância estatística de árvores que não correspondem exatamente, consulte & quotEstatísticas de árvores filogenéticas incongruentes & quot.

O impressionante grau de correspondência entre até mesmo as árvores filogenéticas mais incongruentes encontradas na literatura biológica é amplamente desvalorizado, principalmente porque a maioria das pessoas (incluindo muitos biólogos) não tem conhecimento da matemática envolvida (Bryant et al. 2002 Penny et al. 1982 Penny e Hendy 1986). Penny e Hendy realizaram uma série de análises estatísticas detalhadas da importância das árvores filogenéticas incongruentes, e aqui está a conclusão:
& quotBiologistas parecem buscar & # 39The One Tree & # 39 e parecem não estar satisfeitos com uma gama de opções. No entanto, não há dificuldade lógica em ter uma variedade de árvores. Existem 34.459.425 árvores [não enraizadas] possíveis para 11 táxons (Penny et al. 1982), e reduzir isso para a ordem de 10-50 árvores é análogo a uma precisão de medição de aproximadamente uma parte em 10 ^ 6. & quot (Penny e Hendy 1986, p. 414) & quot

& quotMas isso não é tudo o que sabemos, porque o mecanismo responsável pelas perdas de exon paralelas simplesmente não está em evidência, sendo responsável pela perda de exon em questão.

& quotÉ basicamente assim com a ordem de ramificação de muitos táxons. Não há dúvida de que eles estão relacionados por descendência comum, & quot-

na verdade, há uma grande dúvida. pense sobre esta analogia: e se tivermos um carro auto-replicante (mesmo com DNA). você acha que é possível que um carro assim evolua para um avião em pequenos passos? também: você acha que tal carro é uma evidência de evolução ou design neste caso?

& quotOs debatedores criacionistas tentarão enganá-lo com um punhado de exemplos de loci genéticos que mostram ordens de ramificação que conflitam com a árvore filogenética aceita. Este é um truque retórico (ou os criacionistas simplesmente não entendem como a filogenética funciona). Escolher um punhado de exemplos de árvores menores incongruentes não faz nada para diminuir o nível insondável de suporte para a árvore de descendência compartilhada. Douglas Theobald escreveu sobre isso em seu & quot

ok tudo bem. Os kets presumem que isso seja verdade por um momento. Vamos nos concentrar nos pontos principais acima.

a propósito: inglês não é meu nativo. então posso não entender algumas de suas palavras.

na verdade, há uma grande dúvida. pense sobre esta analogia: e se tivermos um carro auto-replicante (mesmo com DNA). você acha que é possível que um carro assim evolua para um avião em pequenos passos?

dcscccc nem mesmo está tentando entender suas respostas. Não é que o inglês não seja sua língua nativa. É um mero trolling.

Regulação diferencial do transportador de ácido ascórbico SVCT2 durante o desenvolvimento e em resposta à depleção de ácido ascórbico

Regulação da homeostase da vitamina C durante a deficiência

A deficiência de vitamina C in vivo em cobaias aumenta os transportadores de ascorbato no fígado, mas não nos rins e no cérebro.

Você já ouviu falar do paradoxo Rum Inuit / Eskimo da vitamina C? Você deveria, já que você é um Viking.

Eles não comeram vegetais ou frutas por 9 meses em 12 por ano e não morreram.

@Jass,
Suas publicações não dizem o que você pensa que dizem. Eles não mostram que o pseudogene GULOP é funcional, eles simplesmente mostram que o gene transportador de vitamina C é regulado positivamente em períodos de depleção de vitamina C, o que faz sentido, pois quando as fontes de vitamina C estão baixas, a resposta fisiológica é tentar absorver o máximo possível, se houver algum no ambiente. Em outras palavras, o custo metabólico da regulação positiva da síntese de proteínas transportadoras é superado pela importância de se obter qualquer quantidade de vitamina C que possa haver na dieta, nas células. Este é o tipo exato de resposta que você esperaria de um organismo que não pode produzir sua própria vitamina c.

Em relação aos seus esquimós, eles comem órgãos internos (como fígados e, às vezes, rins) de animais que produzem sua própria vitamina C. É daí que a obtêm.

Desculpe interromper, mas o GULOP não funciona e até o criacionista Tomkins concorda.

porque não existe uma maneira gradual de um carro para um avião. portanto, um carro auto-replicante não evoluirá para um avião.

@dcscccc: De onde você tirou a ideia de que pode olhar para dispositivos eletromecânicos para prever o comportamento de entidades biológicas? Você foi a um mecânico de automóveis quando precisou remover o apêndice?

porque não existe um caminho gradual de um carro para um avião. portanto, um carro auto-replicante não evoluirá para um avião.

Não vejo como você pode justificar essa afirmação. Existem formas de transição entre carros e aviões que existem neste exato momento:

Você não leu os jornais com atenção suficiente ou omitiu o que é importante. como eu esperava.

"Existem mecanismos de proteção para preservar o ASC em órgãos críticos, incluindo a retenção preferencial no cérebro e a reciclagem de ASC, mas a regulação destes ainda não é compreendida."

Então, o que é esse mecanismo Mikkel?

O mesmo com os inuits: estudos demonstraram que sua dieta à base de órgãos pode fornecer, no máximo, 10% das necessidades diárias de Vit C, o que não é suficiente. Os inuits são conhecidos por sua ótima saúde quase livre do câncer.
Então, se o gene GULO não é funcional, por qual mecanismo os mamíferos podem sintetizar a vitamina C para sobreviver?

Estudos têm demonstrado que a dieta à base de órgãos pode fornecer, no máximo, 10% das necessidades diárias de Vit C, o que não é suficiente

Estudos de meados do século 20 conduzidos em Inuits que viviam em assentamentos maiores e não mais comiam uma dieta tradicional mostraram que a dieta ocidentalizada que eles comiam não fornecia vitamina C suficiente. Estudos realizados desde então em assentamentos menores onde os Inuits seguem a dieta mais tradicional Mikkel estava falando sobre mostrar que a dieta fornece necessidades diárias mínimas de vitamina C, e às vezes muito mais.

@Jass
Novamente, eles não sintetizam nova vitamina C, eles têm mecanismos de enfrentamento que aumentam a eficácia com que o corpo absorve e usa a vitamina C disponível na dieta. Isso é o que mostram os jornais que você vincula.

Desculpe, não importa o quanto você tagarela sobre isso, o gene GULOP é e continua sendo um pseudogene não funcional em primatas. Isto é tu que não conseguem entender o significado dos papéis.

Sua última pergunta é absurda, porque nem TODOS os mamíferos podem produzir vitamina C. Há mamíferos que podem. Aqueles que podem ter um gene funcional L-Gulono-Y-Lactona-oxidase (GULO). Aqueles que não conseguem produzir vitamina C, como todos os humanos, precisam comer outros organismos que podem e, portanto, contêm. O fato de que alguns humanos se adaptaram a dietas com baixo teor de vitamina C por aparentemente terem desenvolvido maior eficiência de retenção e reciclagem de vitamina C é mais uma evidência de que seu gene GULOP é realmente um pseudogene não funcional e que as funções de retenção e reciclagem são adaptações ao combinação de dietas com baixo teor de vit-c e um pseudogene GULO (GULOP).

@Judmark
Interessante. Outro fato para Jass fingir que não existe.

& quot Existem mecanismos de proteção para preservar ASC em órgãos críticos, incluindo preferencial retenção no cérebro e ASC reciclando, mas a regulamentação destes ainda não foi compreendida. & quot

Eu nunca imaginei que & quotpreservar, & quot & quotretenção & quot e & quotreciclar & quot significa & quotsynthesize. & Quot. Aprendemos algo novo todos os dias.

& quotNão vejo como você pode justificar essa afirmação. Existem formas de transição entre carros e aviões que existem neste exato momento: & quot-

na verdade, este vídeo apóia minha afirmação. já que você não pode adicionar uma peça a um carro e fazê-lo voar. você precisará de pelo menos várias peças de uma vez para fazer isso. portanto, este "carro transicional" precisa de um grande salto de um carro normal.

& quotporque não existe uma maneira gradual de um carro para um avião. portanto, um carro auto-replicante não evoluirá para um avião. & quot

& quotrealmente, este vídeo apóia minha afirmação. já que você não pode adicionar uma peça a um carro e fazê-lo voar. você precisará de pelo menos várias peças de uma vez para fazer isso. portanto, este & quotcarro transicional & quot precisa de um grande salto de um carro normal. & quot

Vá pesquisar & quotstepwise & quot e, em seguida, & quotmover as traves & quot porque foi isso que você acabou de fazer.

já que você não pode adicionar uma peça a um carro e fazê-lo voar. você precisará de pelo menos várias partes de uma vez para fazer isso.

Você é realmente tão ignorante? Você acha que é assim que a evolução funciona? Que, por exemplo, você & quotadiciona uma parte & quot a um peixe e ele se torna um animal que pode viver na terra?

OK. Vou continuar essa discussão acima.

& quot Significativamente, os ratos que não têm o SVCT2 morrem ao nascer, apesar da capacidade de sintetizar seu próprio ASC (Vit C) até o dia embrionário 15.& quot

Assim, os ratos morrem ao nascer se não tiverem o transportador SVCT2, mas o artigo afirma claramente que os ratos embrionários podem sintetizar sua própria Vit C. Então, como os ratos poderiam ser capazes de produzir vit c como embriões em desenvolvimento se seu gene GULO é defeituoso?

O mesmo acontece com os Inuits / Eskomos, eles são privados de Vit c em 90% de acordo com os requisitos de saúde durante 9 meses por ano.

Ambos os camundongos e humanos têm um gene defeituoso GULO e ainda assim a evolução não se livrou dele por 63 milhões de anos.

@Jass
O gene GULO de camundongo não é defeituoso, por isso eles podem sintetizá-lo.

No estudo que você relaciona, eles comparam ratos em dietas que contêm vitamina C, a ratos em dietas sem ela. Eles têm vários grupos de teste diferentes. Com e sem o gene transportador, com e sem o gene GULO funcional, e com e sem dietas suplementadas com vitamina c. Eu recomendo que você leia os artigos que você vincular na íntegra antes de postar.

O Pseudogene GULO Humano & # 8212 Evidência para Descontinuidade Evolutiva e Entropia Genética

por Jeffrey P. Tomkins em 2 de abril de 2014
Resumo
A genômica moderna fornece a capacidade de rastrear o DNA de uma ampla variedade de organismos para examinar as vias metabólicas interrompidas. Esta riqueza de dados revelou entropia genética generalizada em humanos e outros genomas. A perda da via da vitamina C devido a deleções no gene GULO (L-gulonolactona oxidase) foi detectada em humanos, macacos, porquinhos-da-índia, morcegos, camundongos, ratos, porcos e pássaros passeriformes. Ao contrário das alegações popularizadas de alguns evolucionistas e neo-criacionistas, os padrões de degradação do GULO são taxonomicamente restritos e falham em apoiar a macroevolução. A pesquisa atual e os dados relatados aqui mostram que múltiplas perdas de exões de GULO em humanos, chimpanzés e gorilas ocorreram independentemente em cada táxon e estão associadas a regiões contendo uma grande variedade de fragmentos de elementos transponíveis. Assim, eles são outro exemplo de deleções de sequência que ocorrem por meio de recombinação desigual associada a repetições de elementos transponíveis. A região GULO humana de 28.800 base é apenas 84% ​​e 87% idêntica em comparação com o chimpanzé e o gorila, respectivamente. As 13.000 bases anteriores ao gene humano GULO, que corresponde à área putativa de perda de pelo menos dois exons principais, são apenas 68% e 73% idênticas às do chimpanzé e do gorila, respectivamente. Essas semelhanças de DNA são inconsistentes com as previsões do paradigma ancestral comum. Além disso, o gorila é consideravelmente mais semelhante ao humano nesta região do que o chimpanzé & # 8212negando a ordem inferida de filogenia. Eventos de degradação de genes taxonomicamente restritos estão emergindo como um tema comum associado à entropia genética e descontinuidade sistemática, não macroevolução.

Jass, será que um mero resumo não esclarece todas as circunstâncias de como, onde e quando os ratos têm genes GULO defeituosos?

Devo me repetir. Leia os artigos que você cita na íntegra. Pare de me citar esses pequenos trechos, comece a ler para compreensão.

Aqui Jass:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC15418/

Nobuyo Maeda, Hiroyuki Hagihara, Yukiko Nakata, Sylvia Hiller, Jennifer Wilder e Robert Reddick .: Danos na parede da aorta em camundongos incapazes de sintetizar o ácido ascórbico. Proc Natl Acad Sci U S A. 2000 Jan 18 97 (2): 841 & # 8211846.

& quotABSTRACT
Ao inativar o gene da l-gulono-γ-lactona oxidase, uma enzima chave na síntese do ácido ascórbico, geramos camundongos que, como os humanos, dependem da vitamina C.A ração regular, contendo cerca de 110 mg / kg de vitamina C, é incapaz de sustentar o crescimento dos camundongos mutantes, que requerem ácido l-ascórbico suplementado na água de beber (330 mg / litro). Após a retirada da suplementação, os níveis de ácido ascórbico no plasma e nos tecidos diminuíram para 10 & # 821115% do normal em 2 semanas e, após 5 semanas, os mutantes tornaram-se anêmicos, começaram a perder peso e morrer. As capacidades antioxidantes totais do plasma eram aproximadamente 37% normais em homozigotos após a alimentação com dieta não suplementada por 3 & # 82115 semanas. À medida que o ácido ascórbico plasmático diminuiu, foram observados aumentos pequenos, mas significativos, no colesterol total e diminuições no colesterol da lipoproteína de alta densidade. Os efeitos mais marcantes da vitamina C marginal da dieta foram alterações na parede da aorta, evidenciadas pelo rompimento das lâminas elásticas, proliferação de células musculares lisas e descamação endotelial focal da superfície luminal. Assim, a deficiência marginal de vitamina C afeta a integridade vascular de camundongos incapazes de sintetizar o ácido ascórbico, com efeitos potencialmente profundos na patogênese das doenças vasculares. Cruzar camundongos dependentes de vitamina C com camundongos portadores de mutações genéticas definidas fornecerá inúmeras oportunidades para estudos sistemáticos do papel dos antioxidantes na saúde e na doença.

Aqui está a introdução:
“Estudos da patogênese de doenças humanas têm se beneficiado da disponibilidade de pequenos modelos de animais de laboratório por muitos anos. Camundongos mutantes são particularmente úteis para investigar a interação de fatores genéticos e ambientais na patogênese de doenças comuns, mas multifatoriais (5). No entanto, há uma grande desvantagem para estudos envolvendo os sistemas redox endógenos de humanos e camundongos: humanos (e outros primatas) não têm a capacidade de sintetizar ácido ascórbico devido à perda de função no gene (Gulo) que codifica para uma enzima sintética chave , l-gulono-γ-lactona oxidase (6), enquanto os camundongos possuem o gene funcional. Como consequência, os tecidos do camundongo geralmente têm altos níveis de ácido ascórbico, que são apenas ligeiramente influenciados pela vitamina C exógena. Em contraste, os humanos dependem inteiramente da vitamina C derivada da dieta. As cobaias também perderam essa função enzimática e dependem da vitamina C na dieta (7). Conseqüentemente, a deficiência severa de vitamina C causa doenças (escorbuto) tanto em primatas quanto em porquinhos-da-índia. Uma cepa de ratos (ODS, Osteogenic Disorder Sionogi, ref. 8) também tem um defeito no mesmo gene (9). Nenhuma cepa de camundongo é conhecida com essa deficiência, mas esses camundongos, nos quais a ingestão de vitamina C pode ser controlada pela dieta, seriam particularmente valiosos para investigar a interação entre os sistemas redox endógenos e exógenos, fatores genéticos e várias doenças. Para este fim, geramos camundongos Gulo & # 8722 / & # 8722 mutantes e descrevemos aqui os efeitos da deficiência de vitamina C em três fatores que influenciam a doença vascular: capacidade antioxidante plasmática, níveis de lipoproteína plasmática e integridade vascular.


Bioinformática

6.06.2.2 Nomenclatura do Pseudogene

Pseudogenes são regiões do genoma que são semelhantes aos genes funcionais, mas não são considerados funcionais. Eles podem ser altamente homólogos aos genes codificadores de proteínas, mas incapazes de produzir uma proteína funcional devido a uma estrutura de leitura aberta (ORF) interrompida ou altamente semelhantes aos genes que codificam RNA, mas incapazes de produzir um transcrito de RNA. Os pseudogenes de RNA são mais difíceis de identificar, pois não há "ORF" a ser interrompida, no entanto, o termo "pseudogene" foi usado pela primeira vez por Jacq et al. (1977) para descrever pseudogenes de RNA do gene 5S RNA que são encontrados em uma matriz em tandem com o gene funcional 5S RNA em Xenopus. Os pseudogenes costumam ser considerados as "relações pobres" dos genes codificadores de proteínas e têm suscitado pouco interesse dos pesquisadores, além de seu potencial para elucidar os processos evolutivos que têm atuado no genoma. No entanto, alguns estudos recentes sugeriram que os pseudogenes têm o potencial de atuar como reguladores pós-transcricionais de genes funcionais, tanto codificando RNAs de interferência curtos quanto atuando como sumidouros para ncRNAs, em particular miRNAs (Muro et al., 2011). Além disso, é possível que os pseudogenes estejam envolvidos na conversão gênica com genes funcionais, resultando em fenótipos de doenças (Bischof et al., 2006), e que os loci pseudogenizados sejam ressuscitados, possivelmente novamente por conversão gênica (Wang et al., 2012 ) Também é fundamental que os pseudogenes sejam anotados corretamente nos genomas para evitar confundi-los com loci de codificação. Vários grupos tentaram catalogar todos os pseudogenes dentro do genoma humano, um dos mais recentes é o projeto de anotação do gene GENCODE do consórcio ENCODE, que anotou mais de 12.000 pseudogenes humanos que estão armazenados no site psiDR (www.pseudogenes.org/ psidr /) (Pei et al., 2012).

Os pseudogenes podem ser agrupados em quatro categorias: processado, não processado, unitário e segregante (ou polimórfico). Os pseudogenes processados ​​são derivados de RNAs mensageiros de um locus de codificação que foi inserido no genoma por meio de retrotransposição (transcrição reversa) e, portanto, carecem de promotores e íntrons e podem incluir uma cauda poliA em comum com o mRNA original. Exemplos de pseudogenes processados ​​incluem as múltiplas cópias do GAPDH locus em genomas de vertebrados (mais de 60 cópias são conhecidas no genoma humano (Liu et al., 2009)), que foram nomeados usando o símbolo de raiz GAPDHP #, ou seja, o símbolo do gene para o gene funcional com o sufixo P para pseudogene e um número para cada pseudogene individual. É assim que a maioria dos pseudogenes processados ​​são nomeados no genoma humano. Os pseudogenes não processados ​​são derivados de duplicações genômicas do gene funcional que, desde então, acumularam mutações para torná-los não funcionais. Eles geralmente retêm as características normais do gene funcional, como íntrons e promotores e, portanto, às vezes podem ser transcritos mesmo que a ORF não esteja intacta. Porque estes são frequentemente altamente relacionados ao gene funcional, eles podem ser nomeados como um parálogo do gene funcional, mas com uma letra P terminal designando-os como pseudogenes, por exemplo, ABCA11P. Os pseudogenes unitários são loci que não têm um gene parental funcional no mesmo genoma. Os ortólogos do pseudogene em outras espécies podem, entretanto, ainda ser funcionais. Um exemplo bem conhecido de um pseudogene unitário no genoma humano é o GULOP locus, que é uma versão pseudogenizada do gene que codifica a gulonolactona (L-) oxidase que processa o ácido ascórbico (vitamina C) e é funcional (GULO) na maioria dos outros vertebrados (Zhu et al., 2007). Como neste exemplo, pseudogenes unitários são geralmente nomeados da mesma maneira que pseudogenes não processados, usando o símbolo para o gene funcional em outra espécie e sufixando-o com a letra P. Loci segregantes ou polimórficos são genes que, em vez de serem funcionais em um espécies e não em outra, pode ser funcional em alguns indivíduos e não em outros dentro da mesma espécie. É provável que estejam passando pelos mesmos processos evolutivos que resultam em pseudogenes unitários, mas que o pseudogene ainda não esteja fixado na população, deixando alguns indivíduos com cópias funcionais e outros sem. Muitos exemplos de pseudogenes segregantes são encontrados na família de genes olfativos (Olender et al., 2012), tais genes são nomeados em humanos como genes funcionais, mas com '(gene / pseudogene)' incluído no nome do gene para indicar que são polimórficos, pois exemplo, 'receptor olfativo, família 1, subfamília D, membro 4 (gene / pseudogene)' (OR1D4).


O Instituto de Pesquisa da Criação

O que significa quando duas espécies diferentes têm os mesmos "pontos de interrupção" em um gene supostamente quebrado? Isso sugere que Deus os criou com características semelhantes ou mostra que as duas espécies evoluíram de um ancestral? Como alguém responde a essa pergunta pode depender mais de crenças anteriores do que de evidências, mas novas descobertas tornam o último cenário cada vez mais difícil de manter.

Chimpanzés e humanos têm essencialmente a mesma sequência para o pseudogene beta-globina. Um pseudogene se parece com um gene funcional, mas tem diferenças que o proíbem de ser traduzido em proteína. 1 Portanto, pensava-se que era um gene "quebrado". Os "erros" da beta-globina estão nos mesmos lugares no DNA em ambas as espécies. Esta evidência foi interpretada como significando que um gene funcional ou uma cópia extra dele sofreu mutação em um par macho / fêmea de ancestrais imaginários de humanos e chimpanzés. Uma vez que ambas as espécies têm a mesma sequência de DNA, presume-se que devem tê-la recebido desses ancestrais comuns, autovalidando assim o conceito de evolução humana.

No entanto, o fato de esses "erros" de sequência serem tão semelhantes sugere que, afinal, eles têm uma função bem projetada. Descobriu-se que alguns genes anteriormente designados "quebrados" desempenham papéis reguladores vitais. 2 Esse pode ser o caso do pseudogene da beta-globina. Primeiro, ele pode ser transcrito ativamente em RNA. A pesquisa sugere que a própria transcrição do RNA pode ser útil, mesmo que não seja traduzida em uma proteína. Em segundo lugar, verificou-se que os transcritos de RNA em outros pseudogenes muito semelhantes regulam a transcrição de genes próximos. 3

A regulação dos genes da globina é crítica, porque quando os bebês mamíferos ainda estão dentro do útero, eles usam uma versão especial da hemoglobina para garantir que seus tecidos recebam o oxigênio necessário. Depois de nascer, o bebê começa a mudar para a hemoglobina adulta. A regulação de quando e quais genes da globina - ou partes deles - são ativados e desativados é mais complicada do que as próprias sequências de genes. Em fevereiro de 2011, os pesquisadores até clonaram os genes da globina humana em camundongos para estudar mais como os genes da globina são regulados. 4

A forma como alguns transcritos de RNA de pseudogenes foram encontrados para ajudar a regular genes funcionais próximos em camundongos é convincente. Os transcritos se ligam ao gene correspondente para bloquear o acesso do maquinário transcricional a esse gene. Se, como prevê o modelo de criação, o pseudogene da beta-globina foi criado propositalmente, a pesquisa provavelmente verificará que ele funciona como um regulador do gene da globina.

Conforme apontado em um artigo recente no Jornal da Criação, é inteiramente razoável acreditar que o transcrito do RNA do pseudogene da beta-globina se liga ao gene da globina próximo para bloqueá-lo de processamento. 5 Se isso for verdade, então um dos argumentos mais populares para a evolução humana não pode mais ser usado.

  1. Em 1997, o pseudogene foi definido como "um ancestral gene que se tornou inativo por meio de mutação"(ênfase no original). Definições mais recentes excluem" mutação ", uma vez que as diferenças de DNA freqüentemente resultam em RNAs funcionais. Ver Rudin, N. 1997. Pseudogene. Dicionário de Biologia Moderna. Hauppauge, NY: Barron's Educational Series, Inc., 309.
  2. Thomas, B. 'False' Gene Discovery confirma a previsão de criação. ICR News. Postado em icr.org em 12 de julho de 2010, acessado em 24 de março de 2011.
  3. Wang, J. et al. 2004. Transcriptoma de camundongo: evolução neutra de DNAs complementares 'não codificantes'. Natureza. 431 (7010): 1-2.
  4. McConnell, S.C. et al. 2011. Camundongos knock-in para globina humana completam a troca de hemoglobina fetal para adulto no desenvolvimento pós-natal. Biologia Molecular e Celular. 31 (4): 876-883.
  5. Anderson, B. 2011. Mutações compartilhadas nos pseudogenes β-globina humanos e chimpanzés não são evidências de um ancestral comum. Jornal da Criação. 25 (1): 10-12.

* O Sr. Thomas é escritor de ciências no Institute for Creation Research.


O Instituto de Pesquisa da Criação

O que significa quando duas espécies diferentes têm os mesmos "pontos de interrupção" em um gene supostamente quebrado? Isso sugere que Deus os criou com características semelhantes ou mostra que as duas espécies evoluíram de um ancestral? Como alguém responde a essa pergunta pode depender mais de crenças anteriores do que de evidências, mas novas descobertas tornam o último cenário cada vez mais difícil de manter.

Chimpanzés e humanos têm essencialmente a mesma sequência para o pseudogene beta-globina. Um pseudogene se parece com um gene funcional, mas tem diferenças que o proíbem de ser traduzido em proteína. 1 Portanto, pensava-se que era um gene "quebrado". Os "erros" da beta-globina estão nos mesmos lugares no DNA em ambas as espécies. Esta evidência foi interpretada como significando que um gene funcional ou uma cópia extra dele sofreu mutação em um par macho / fêmea de ancestrais imaginários de humanos e chimpanzés. Uma vez que ambas as espécies têm a mesma sequência de DNA, presume-se que devem tê-la recebido desses ancestrais comuns, autovalidando assim o conceito de evolução humana.

No entanto, o fato de esses "erros" de sequência serem tão semelhantes sugere que, afinal, eles têm uma função bem projetada. Descobriu-se que alguns genes anteriormente designados "quebrados" desempenham papéis reguladores vitais. 2 Esse pode ser o caso do pseudogene da beta-globina. Primeiro, ele pode ser transcrito ativamente em RNA. A pesquisa sugere que a própria transcrição do RNA pode ser útil, mesmo que não seja traduzida em uma proteína. Em segundo lugar, verificou-se que os transcritos de RNA em outros pseudogenes muito semelhantes regulam a transcrição de genes próximos. 3

A regulação dos genes da globina é crítica, porque quando os bebês mamíferos ainda estão dentro do útero, eles usam uma versão especial da hemoglobina para garantir que seus tecidos recebam o oxigênio necessário. Depois de nascer, o bebê começa a mudar para a hemoglobina adulta. A regulação de quando e quais genes da globina - ou partes deles - são ativados e desativados é mais complicada do que as próprias sequências de genes. Em fevereiro de 2011, os pesquisadores até clonaram os genes da globina humana em camundongos para estudar mais como os genes da globina são regulados. 4

A forma como alguns transcritos de RNA de pseudogenes foram encontrados para ajudar a regular genes funcionais próximos em camundongos é convincente. Os transcritos se ligam ao gene correspondente para bloquear o acesso do maquinário transcricional a esse gene. Se, como prevê o modelo de criação, o pseudogene da beta-globina foi criado propositalmente, a pesquisa provavelmente verificará que ele funciona como um regulador do gene da globina.

Conforme apontado em um artigo recente no Jornal da Criação, é inteiramente razoável acreditar que o transcrito do RNA do pseudogene da beta-globina se liga ao gene da globina próximo para bloqueá-lo de processamento. 5 Se isso for verdade, então um dos argumentos mais populares para a evolução humana não pode mais ser usado.

  1. Em 1997, o pseudogene foi definido como "um ancestral gene que se tornou inativo por meio de mutação"(ênfase no original). Definições mais recentes excluem" mutação ", uma vez que as diferenças de DNA freqüentemente resultam em RNAs funcionais. Ver Rudin, N. 1997. Pseudogene. Dicionário de Biologia Moderna. Hauppauge, NY: Barron's Educational Series, Inc., 309.
  2. Thomas, B. 'False' Gene Discovery confirma a previsão de criação. ICR News. Postado em icr.org em 12 de julho de 2010, acessado em 24 de março de 2011.
  3. Wang, J. et al. 2004. Transcriptoma de camundongo: evolução neutra de DNAs complementares 'não codificantes'. Natureza. 431 (7010): 1-2.
  4. McConnell, S.C. et al. 2011. Camundongos knock-in para globina humana completam a troca de hemoglobina fetal para adulto no desenvolvimento pós-natal. Molecular and Cellular Biology. 31 (4): 876-883.
  5. Anderson, B. 2011. Mutações compartilhadas nos pseudogenes β-globina humanos e chimpanzés não são evidências de um ancestral comum. Jornal da Criação. 25 (1): 10-12.

* O Sr. Thomas é escritor de ciências no Institute for Creation Research.


GULO Pseudogene Evolution Debunked

Um artigo de jornal técnico acaba de ser publicado que, para todos os fins práticos, chega ao fundo do polêmico argumento do pseudogene humano GULO para a evolução humana & # 8211 desmascarando seu status como evidência de que os humanos evoluíram dos macacos. O resumo está abaixo, juntamente com um link para o download do artigo completo em PDF.

O Pseudogene GULO Humano - Evidência de Descontinuidade Evolutiva e Entropia Genética

Resumo
A genômica moderna fornece a capacidade de rastrear o DNA de uma ampla variedade de organismos para examinar as vias metabólicas interrompidas. Esta riqueza de dados revelou entropia genética generalizada em humanos e outros genomas. A perda da via da vitamina C devido a deleções no gene GULO (L-gulonolactona oxidase) foi detectada em humanos, macacos, porquinhos-da-índia, morcegos, camundongos, ratos, porcos e pássaros passeriformes. Ao contrário das alegações popularizadas de alguns evolucionistas e neo-criacionistas, os padrões de degradação do GULO são taxonomicamente restritos e falham em apoiar a macroevolução. A pesquisa atual e os dados relatados aqui mostram que múltiplas perdas de exões de GULO em humanos, chimpanzés e gorilas ocorreram independentemente em cada táxon e estão associadas a regiões contendo uma grande variedade de fragmentos de elementos transponíveis. Assim, eles são outro exemplo de deleções de sequência que ocorrem por meio de recombinação desigual associada a repetições de elementos transponíveis. A região GULO humana de 28.800 base é apenas 84% ​​e 87% idêntica em comparação com o chimpanzé e o gorila, respectivamente. As 13.000 bases anteriores ao gene humano GULO, que corresponde à área putativa de perda de pelo menos dois exons principais, são apenas 68% e 73% idênticas às do chimpanzé e do gorila, respectivamente. Essas semelhanças de DNA são inconsistentes com as previsões do paradigma ancestral comum. Além disso, o gorila é consideravelmente mais semelhante ao humano nesta região do que o chimpanzé - negando a ordem inferida de filogenia. Eventos de degradação de genes taxonomicamente restritos estão emergindo como um tema comum associado à entropia genética e descontinuidade sistemática, não macroevolução.

Para obter mais informações como esta, vá para Designed-DNA.org


32 pensamentos sobre & ldquoReal Science Might Be Alive and Well & rdquo

Dr. Wile, você pode muito bem ser extremamente competente em seu campo escolhido & # 8230, mas lendo seu parágrafo inicial, onde em apenas algumas frases curtas você passa de lamentar a ignorância da ciência para demonstrar um excelente exemplo dela, eu me encontro chegando à conclusão que ou você nunca aplicou aquela perícia científica geral de qualquer forma para um estudo da evolução, ou você está deliberadamente deturpando os fatos para fins religiosos.

Estou me referindo especificamente a esta bobagem:

& # 8220 A evolução (no sentido de ‘goo to you’) é ensinada como um fato, embora seja, na melhor das hipóteses, uma hipótese não confirmada. & # 8221

É assim mesmo? Portanto, o padrão de inserção retroviral endógeno hierárquico aninhado no genoma dos primatas é o que é uma coincidência?

O fato de que a teoria da evolução previu com antecedência a existência e localização do pseudogene GULO em humanos com base em sua colocação em mamíferos capazes de síntese de ácido ascórbico foi & # 8230 pura sorte?

O fato de o cromossomo humano 2 ser uma fusão cristalina dos cromossomos 2p e 2q do chimpanzé é & # 8230 irrelevante?

A totalidade de toda a vida na terra caindo em uma estrutura hierárquica aninhada de características genéticas, que se sobrepõe à estrutura hierárquica aninhada do registro fóssil tanto morfologicamente quanto geograficamente, enquanto o próprio registro fóssil está repleto de sequências evolutivas de transição claras é & # 8230 tudo em nossa imaginação, talvez?

Essa análise filogenética é capaz de reconstruir relacionamentos ancestrais em níveis surpreendentes de precisão e confirma constantemente os relacionamentos evolutivos de todos os seres vivos & # 8230 é apenas algum tipo de truque de mágica com números? Prestidigitação matemática?

Tudo isso é apenas uma & # 8220 hipótese não confirmada & # 8221 boba que por acaso explica totalmente todos os dados observacionais disponíveis em biologia, teve & # 8217s todas as previsões testadas confirmadas e sobreviveu a todas as tentativas de falsificação por mais de 150 anos ? Um & # 8220mito & # 8221 está fazendo tudo isso?

Diga-me & # 8230 como exatamente você afirmaria que faríamos para confirmar essa hipótese, uma vez que, aparentemente, a MASSIVA quantidade de testes já concluídos simplesmente não conta?

Grant, temo que você seja o único a demonstrar ignorância científica, uma vez que parece estar preso na noção há muito desmentida de que os ERVs não são funcionais. Claro que eles não são. Em 2006, Thornburg e seus colegas mostraram que elementos transponíveis como ERVs influenciam o desenvolvimento em camundongos (Thornburg, B.G., Gotea V. e Makałowski W., & # 8220 Elementos transportáveis ​​como um elemento significativo
fonte de sinais de regulação da transcrição, & # 8221 Gene 365: 104-110, 2006). Em 2008, Conley e seus colegas mostraram que podem atuar como sequências promotoras em humanos (Conley, A.B., Piriyapongsa, J. e Jordan, I.K., & # 8220Promotores retrovirais no genoma humano, & # 8221 Bioinformática 24: 1563–1567, 2008). Portanto, os ERVs não são fruto de uma coincidência. Eles são parte funcional do genoma que vem do design.

A previsão da posição do pseudogene GULO em humanos não foi pura sorte. Baseou-se no fato de que esse gene outrora funcional seria semelhante em espécies com bioquímica semelhante. Isso não é raciocínio evolucionário. É um raciocínio simples por analogia. Já que você mencionou o pseudogene GULO, entretanto, devo apontar que é uma das muitas previsões fracassadas da hipótese evolucionária. Afinal, a evolução poderia prever que haveria muito poucos & # 8220 erros compartilhados & # 8221 no pseudogene GULO da cobaia e no pseudogene GULO humano, uma vez que eles não são intimamente relacionados. No entanto, Inai e colegas encontraram semelhança notável (Inai, Y., Ohta, Y. e Nishikimi, M., & # 8220A estrutura inteira do gene humano L-gulono-γ-lactona oxidase - o gene responsável pelo escorbuto —E a evolução das sequências repetitivas nela, & # 8221 J. Nutritional Science and Vitaminology 49: 315–319, 2003). Isso, é claro, aponta para uma explicação de ponto de acesso mutacional para os erros & # 8220shared, & # 8221 não uma explicação de ancestralidade comum.

O cromossomo humano 2 definitivamente não é uma fusão cristalina dos cromossomos 2p e 2q dos chimpanzés. Eventos de fusão cromossômica acontecem hoje em humanos. Tudo o que o cromossomo 2 nos diz é que nossos ancestrais humanos provavelmente tinham 48 cromossomos, mas então ocorreu um gargalo genético (como um dilúvio mundial) e o genoma que sobreviveu veio de humanos que tinham dois cromossomos fundidos.

O fato é que a vida na Terra NÃO se enquadra em uma estrutura hierárquica aninhada que se sobrepõe ao registro fóssil. Na verdade, os evolucionistas podem nem mesmo CONCORDAR com essa suposta estrutura hierárquica aninhada, já que a estrutura que se obtém da morfologia não concorda com a estrutura que se obtém com a evidência molecular. E, é claro, não há sequências de transição no registro fóssil. Na verdade, o registro fóssil é o maior falsificador da evolução, visto que falta tanto nas formas de transição que os evolucionistas devem apresentar ideias malucas como equilíbrio pontuado e evo devo para & # 8220 explicar & # 8221 a miríade de formas de transição que a evolução prevê que deveria existir.

A análise filogenética não é capaz de reconstruir relações ancestrais. Existem constantes batalhas na literatura em que os proponentes de uma análise filogenética tentam convencer o leitor de que a sua é melhor do que outra que diz algo completamente diferente.

A razão pela qual a evolução é, de fato, uma hipótese não confirmada é especificamente porque os dados não a suportam. Ele foi falsificado pelos dados repetidas vezes.

Já que você me pergunta como proceder para confirmar a hipótese evolucionária, eu lhe direi. Demonstre que isso aconteceu simplesmente mostrando-me os fósseis que traçam exatamente como um tipo básico de organismo (como um peixe) evoluiu para outro (como um anfíbio). Mostre cada fóssil na linha de descendência. Você só precisa fazer isso para uma transição entre dois tipos básicos de organismos, e eu ficaria totalmente convencido. A outra coisa que você pode fazer é simplesmente fornecer um mecanismo que possa mostrar, passo a passo, como essa transição ocorreria. Demonstre que cada passo hipotético é consistente com nosso entendimento atual de biologia, química e física e, embora isso seja uma evidência confirmatória, pelo menos moveria a evolução para fora do reino da religião e para o reino da ciência.

Dr. Wile, ligeira errata na primeira frase do segundo parágrafo, a menos que você esteja se referindo a algumas pessoas assumindo o papel de bode expiatório, acho que, de outra forma, você estaria fazendo uma alusão a cabeças rolando a partir da ação de um guilhotina. Além disso, a quarta frase do terceiro parágrafo tem -ed como sufixo design. Mas chega de eu ser um nazista de gramática.

Seria bom ver um diário mais equilibrado. Eu acho que moderadores seriam uma necessidade, já que ateus militantes e outras pessoas com interesses pessoais tendem a transformar rapidamente os fóruns em guerras inflamadas. Você sabe, eles geralmente são trolls o suficiente do jeito que são, já sendo como um lança-chamas, mas depois que qualquer coisa contra a evolução é mencionada, é como borrifar oxigênio líquido sobre a situação. & # 8230

Você mencionou que é principalmente na biologia, onde não são permitidas muitas críticas, então seria correto supor que nas áreas da química e da física os cientistas tendem a ser um pouco mais abertos e dispostos a aceitar críticas?

Ben, obrigado pelos comentários de gramática. Embora eu provavelmente não altere a postagem atual, tentarei ser mais cuidadoso nas postagens futuras.

Curiosamente, as revistas de química e física tendem a ser mais equilibradas, a menos que o assunto das origens seja mencionado. Nesse ponto, eles se ajoelham no altar da evolução.

O que aconteceria, por exemplo, se alguém publicasse uma evidência em física ou química que efetivamente tornasse impossível uma origem ateísta da vida por meio da evolução? Seria abatido da mesma maneira e, em caso afirmativo, por qual campo?

Josias, não sou bom em & # 8220 e se? & # 8221 Acho que muito disso dependeria da natureza das evidências. O Dr. Anthony Flew estava convencido pelas evidências disponíveis de que a origem da vida sem Deus era impossível. Algumas pessoas se apegam a sua fé ateísta com tanta força que nenhuma evidência mudaria sua mente.

Josiah, os professores de biologia provavelmente fariam a maior parte dos gritos.

Isso é um choque: & # 8220Até agora, os dois documentos iniciais são praticamente pró-ID. & # 8221

O que você esperava com os proponentes menos conhecidos do DI em seu conselho editorial? Ou o fato de que o Instituto Biológico oferece & # 8220 apoio institucional & # 8221? Portanto, é uma ramificação do Discovery Institute. Realmente chocante, não? Eu me pergunto se eles aprenderam a lição com o documento Wedge.

Se você quiser me surpreender, me avise quando publicarem um não criacionista (só para ficar claro, o DI é um subconjunto do criacionismo & # 8211 veja o caso Dover).

Na verdade, eu ficaria surpreso se publicassem alguém que não faz parte do Conselho Editorial.

Ok, estou irritado agora! Coisas divertidas, fuçando na internet. Percorrendo os professores do Conselho Editorial. Walter Bradley é mencionado em uma antiga postagem no Thumb do Panda & # 8217s:

& # 8220Um questionador apontou que a evolução não é sobre a origem da vida, mas sim sobre o que aconteceu depois que a primeira vida começou. Bradley respondeu a esta pergunta de forma bastante justa, fazendo a distinção legítima entre a evolução biológica (após o processo de replicação e seleção natural ter começado) e a evolução química da vida a partir de substâncias químicas não vivas (embora ele também tenha sugerido que algo diferente da seleção natural deve ter guiado isso processo.) & # 8221

Distinção legítima, hein?

& # 8220O ponto mais amplo aqui é aquele que Bradley sugeriu ao longo de sua palestra & # 8211 que a crença de que há uma explicação naturalista para a evolução química da vida, dadas as complexidades inter-relacionadas da vida, é uma suposição metafísica, não científica 1. Uma resposta completa a este ponto está além do escopo deste post. Deixe-me dizer apenas isso, dado que o sucesso que a busca de explicações naturalistas teve, e a falta de sucesso em encontrar (ou mesmo articular de uma forma testável) explicações que invoquem o "design inteligente", e dada a pesquisa científica em andamento nas origens do questões da vida (e correspondente falta de pesquisa de DI), eu acho que a crença na busca por uma explicação científica em termos de eventos químicos naturais é uma crença prática e pragmática.

A ciência busca explicações “naturalistas” porque isso tem funcionado continuamente. É uma posição indutiva sobre a utilidade da abordagem científica, não um viés metafísico, que faz os cientistas acreditarem que o esforço para entender as origens da vida valerá a pena. & # 8221

Esse é um ponto importante. É um prazer ler uma resposta tão precisa sobre esta questão, ao invés do gorjeio dos criacionistas. Mas suas blovações particulares são tão viciantes!

Atirador, já demonstrei a você que a origem da vida não é distinta da evolução. Sei que você precisa tentar ignorar esse fato porque precisa se apegar à sua fé, mas tudo o que você precisa fazer é olhar para o quão terrivelmente você perdeu esse argumento para ver que não há distinção legítima.

Acho que você também precisa reler a discussão sobre Ciência e ponto cego # 8217s (parte 1 e parte 2), bem como aqueles em Buscando Deus na Ciência (parte 1 e parte 2) para ver como o comentário sobre a pesquisa científica & # 8217s por explicações & # 8220naturalísticas & # 8221 está fantasticamente incorreto.

Não é surpreendente que você pense que tais afirmações incorretas constituem uma resposta & # 8220 precisa. & # 8221 Afinal, se isso confirma suas noções preconcebidas, você acha que é bom. Se discordar deles, você acha que é ruim. É uma pena que você não esteja disposto a pensar sobre o que lê!

Com relação ao seu comentário a Josias, este ateu desistiria muito facilmente de minha visão do mundo & # 8220worldview & # 8221 se Jesus mais uma vez andasse na terra (ou qualquer outro meio de transporte na terra ou próximo a ela). Até que esse dia chegue, continuarei com a explicação naturalística.

E quanto aos meus comentários às 15h36?

PS, Walter Bradley é um engenheiro mecânico, imagine só! Qual é exatamente sua expertise em Origin of Life, sua listagem no Conselho Editorial?

A lista continua & # 8230 Stuart Burgess, outro engenheiro mecânico, os milagres nunca cessarão! (na verdade, como eu disse, apenas um seria o suficiente para me convencer).

Russell Carlson é pelo menos próximo, um bioquímico / biólogo molecular, mas sua pesquisa está em & # 8220 caracterizar a base molecular para a interação entre uma bactéria e uma célula hospedeira vegetal ou animal. & # 8221 Isso & # 8217s um pouco depois da origem da vida, você não acha? Exame cruzado nas audiências científicas do Kansas. Esta pergunta é clássica.

Marcos Eberlin, não tem muita informação em inglês, mas trabalha com espectrometria de massa.

Oooh! Charles Garner é um químico pré-biótico! Infelizmente, terei que esperar até amanhã para me aprofundar nisso.

Atirador, duvido seriamente que você desistiria de sua fé ateísta, mesmo que Jesus voltasse a andar na terra. Você pode seguir a explicação naturalista, se quiser. Isso vai contra os dados. Claro, toda a sua visão de mundo vai contra os dados.

Ao contrário da maioria dos seus comentários, seu comentário de 3:36 é realmente razoável. Se os membros do conselho forem todos pró-DI, então, provavelmente, este periódico não será diferente de outros periódicos que lidam com heresia científica. Ainda será útil como meio de promover a discussão. Simplesmente não serei tão útil quanto seria se o jornal realmente cumprisse seu objetivo declarado. Como eu disse no post, porém, teremos apenas que esperar para ver.

Atirador norueguês, você não existe e não pode provar que estou errado.

Lamento, Dr. Wile, mas seu argumento é absurdo. Se os ERVs são não funcionais ou têm algum efeito ou não é quase irrelevante para seu valor probatório.

As inserções retrovirais acontecem em pontos * aleatórios * no DNA do hospedeiro infectado. Os ERVs que foram mapeados nos genomas dos primatas estão em locais idênticos & # 8230 E ocorrem em um padrão hierárquico aninhado. Garanto que você não tem nenhuma explicação racional para isso, além da herança de ancestralidade comum. Argumentar que * uma infecção viral * foi projetada é simplesmente ridículo.

As chances de duas espécies diferentes serem infectadas pelo mesmo retrovírus, na MESMA localização nos bilhões de pares de bases de seu DNA & # 8230, não são boas. O genoma humano tem pouco mais de 3 bilhões de pares de bases. O genoma do chimpanzé é de tamanho semelhante. A probabilidade de um único ERV infectar ambas as espécies no mesmo local é de 1 em 9E18.

É claro que as chances de ambas as espécies serem infectadas com uma cópia HERITÁVEL do mesmo retrovírus no mesmo local são um pouco melhores do que isso, uma vez que nenhuma infecção que ocorre no meio de um gene funcional crítico é transmitida. Mas mesmo se eliminarmos TODOS os genes codificadores (mesmo aqueles que seria questionável na melhor das hipóteses chamar de & # 8220crítico & # 8221) e limitarmos as citações de infecção a áreas não codificantes que ainda nos deixa com as chances não muito melhoradas, já que apenas cerca de 2 % do genoma são genes funcionais. E sim, estou ciente de que você & # 8217 desejará argumentar que & # 8220junk DNA & # 8221 não é realmente lixo e há & # 8217s evidências de que serve a certas funções regulatórias & # 8230. outra irrelevância. Ainda pode ser um local de infecção.

Agora & # 8230 isso & # 8217s as chances de UMA infecção retroviral comum. Entre apenas um * único indivíduo * em duas espécies.

Então, há a probabilidade de que ambos os indivíduos infectados sejam independentemente o ponto de partida para a disseminação dessa infecção (ou de seu remanescente desativado) através das gerações subsequentes até atingir a fixação em toda a espécie. As chances de isso acontecer são incalculáveis.

Então, há as chances de isso acontecer para várias infecções. Em mais de duas espécies. E isso acontecendo em um padrão hierárquico aninhado que apenas coincidentemente passa a ser A assinatura de herança por meio de descendência comum.

Você não tem uma perna para ficar em pé aqui. Existe exatamente uma explicação plausível para esses dados.

Em relação ao pseudogene GULO & # 8230, seu argumento não faz sentido. Os & # 8220 animais com bioquímica semelhante & # 8221 de que você & # 8217 está falando NÃO são semelhantes neste aspecto. Eles sintetizam o ácido ascórbico. Nós não. Esperar encontrar o gene para a síntese de ácido ascórbico nos EUA com base em sua presença NELES não pode vir de um argumento de & # 8220 design bioquímico comum & # 8221 se esta característica particular não for comum!

Isso é como dizer que você espera encontrar a lâmina (desconectada e não funcionando) de um cortador de grama em seu carro porque ambos têm quatro rodas & # 8230 e ambos têm motores & # 8230 e, afinal, foram fabricados pela Honda.

E então vem o minúsculo detalhe de que o pseudogene GULO é, mais uma vez, encontrado desativado nos outros primatas. E foi desativado da mesma maneira. Portanto, agora estamos lidando com você tendo que alegar que em todas as espécies de primatas o gene GULO foi desativado por uma mutação frame shift * independentemente *. E que aquela mutação de desativação do gene * independentemente * atingiu a fixação em todas as populações de espécies diferentes. O que está muito além do absurdo, estou tendo dificuldade em descrevê-lo.

E você está encobrindo as implicações do cromossomo 2. Não apenas nos diz que nossos ancestrais provavelmente tinham 48 cromossomos. Isso nos diz que nossos ancestrais provavelmente tinham 48 cromossomos que se parecem * muito mais * com os cromossomos de chimpanzés do que os que temos agora. As duas metades do cromossomo 2 são combinações quase perfeitas com os cromossomos 2p e 2q do chimpanzé.

e quanto à sua afirmação de que a análise filogenética é incapaz de reconstruir relações ancestrais, diga a esses caras: http://mbe.oxfordjournals.org/cgi/reprint/19/2/170.pdf

Eles reproduziram a filogenia correta por sorte? Não apenas a filogenia correta, mas também o * comprimento do ramo * correto entre cada divergência dentro da margem de erro calculada, exceto para o único ramo entre a população 2.2 e 3.3 & # 8230 que eles perderam por uma única mutação? Você se importaria em compartilhar as chances de isso ser um acaso?

Quanto à sua afirmação de que a vida não cai em uma hierarquia aninhada, não seja ridículo. E sim, existem alguns desacordos relativamente * menores * entre hierarquias construídas morfologicamente e aquelas construídas geneticamente, mas isso é esperado, uma vez que fazer a análise morfologicamente é fazê-lo usando indicadores secundários de herança que devem ser interpretados enquanto fazê-lo geneticamente é trabalhando diretamente com os mecanismos de herança.

Ninguém está preocupado com esse fato, exceto pessoas desesperadas para lançar dúvidas sobre o processo.

No momento, estou vasculhando seu & # 8220 vez e outra vez & # 8221 link de falsificação. Até agora, não encontrei nenhuma falsificação real, mas ainda não terminei a leitura, então talvez me surpreenda antes de chegar ao fim.

Quanto aos seus critérios de demonstração, estou bastante confiante de que você está familiarizado com as perguntas frequentes sobre fósseis de vertebrados transicionais em talk.origins e, portanto, considero sua afirmação de que você encontraria uma única sequência fóssil transicional ou a peça de evidência que o convenceria a ser questionável.Também acho curioso vir de alguém que se apresenta como conhecedor do assunto, uma vez que não consigo imaginar como alguém que realmente entendeu a evolução poderia achar evidências fósseis mais convincentes do que as evidências genéticas. É como dizer que se você estivesse no júri em um julgamento de assassinato, você não seria influenciado pelas impressões digitais na arma do crime e pela correspondência de DNA entre o acusado e o respingo de sangue encontrado na vítima & # 8230, mas se alguém pudesse mostrar algo realmente definitivo & # 8230 como uma impressão de sapato em algum lugar perto da cena do crime & # 8230 ENTÃO você pode condenar.

Desculpe, Grant, mas é SEU argumento que é sem sentido. A funcionalidade dos ERVs é absolutamente importante para o argumento. Se forem funcionais e tiverem uma finalidade, não aparecem nos pontos RANDOM do DNA e provavelmente não são o resultado de uma infecção viral. Você ESTÁ ASSUMINDO que eles são o resultado de uma infecção viral porque você QUER que sejam. No entanto, se forem funcionais, certamente NÃO são resultado de uma infecção viral. Você está presumindo que, por serem semelhantes a sequências de retrovírus, eles devem ser de retrovírus, e isso é apenas uma suposição. Se os genes não funcionassem, isso seria uma evidência para sua suposição. No entanto, como são funcionais, isso é uma evidência contra sua suposição. Assim, você é aquele que não tem uma perna para se apoiar. Os dados simplesmente não suportam suas afirmações.

Você ainda está errado sobre o pseudogene GULO também. Não produzimos ácido ascórbico porque o gene com o qual fomos projetados sofreu mutação a ponto de não funcionar mais. Dado que humanos e chimpanzés têm bioquímica semelhante, seria de esperar que o Designer nos desse genes semelhantes. Assim, uma analogia simples leva à suposição de que deveria haver um gene para a síntese de ácido ascórbico em humanos também. Infelizmente, as mutações fizeram com que esse gene não funcionasse. A ideia de que o gene pode se tornar não funcional em vários organismos diferentes independentemente com mutações semelhantes não é & # 8220 além do absurdo. & # 8221 Na verdade, é apoiado pelo estudo (que você convenientemente ignora) que mostra um alto nível de mutações compartilhadas em a cobaia e o pseudogene GULO humano.

Certamente não estou ignorando as implicações do cromossomo 2. Existem muitas semelhanças entre os cromossomos humanos e dos chimpanzés, devido ao fato de termos uma bioquímica semelhante. Portanto, não é surpreendente que os dois cromossomos humanos que se fundiram se pareçam muito com os cromossomos dos chimpanzés. Na verdade, você espera isso com base apenas na funcionalidade.

Seu exemplo do sucesso da análise filogenética é típico da & # 8220bait e switch & # 8221 em que a maioria dos evangelistas evolucionistas se envolve. É claro que esses caras produziram uma boa filogenia, pois ela simplesmente rastreou a evolução dentro de um genoma, o que é facilmente compreendido. Ele não rastreou a evolução de um tipo de genoma para outro, que é o tipo de análise filogenética necessária para a evolução & # 8220goo to you & # 8221. Lembre-se, você quer que a análise filogenética seja uma evidência para esse tipo de evolução e tudo o que você me mostra é que a análise filogenética pode analisar com precisão o tipo de mudanças que ocorrem em cenários microevolutivos muito simples.

É claro que não estou sendo & # 8220 ridículo & # 8221 quando digo que a vida não cai em uma hierarquia aninhada. Ele não & # 8217t. Os desacordos que você chama de & # 8220minor & # 8221 são tudo menos secundários. De fato, alguns estão sugerindo acabar com a visão & # 8220tree & # 8221 da vida. Isso não é menor. É importante. O fato de você querer chamar essas divergências de & # 8220 menores & # 8221 diz muito sobre sua incapacidade de ver os dados como eles são. Claro, uma vez que você parece incapaz de ver os dados como eles são, não é surpreendente que você alega não ter encontrado nenhuma falsificação real & # 8221 no documento do Dr. Hunter & # 8217s. Na verdade, o documento está cheio delas para qualquer pessoa que queira se basear em dados e não em noções preconcebidas.

É claro que estou familiarizado com as perguntas frequentes sobre fósseis de vertebrados falante e incrivelmente enganosas. É por isso que posso afirmar com tanta veemência que o registro fóssil é um grande falsificador da evolução. Mesmo evangelistas evolucionários enganosos não podem produzir UMA série de transições entre diferentes tipos de organismos. Isso mostra como a evolução se compara mal aos dados.

Não sei por que você acha que as evidências fósseis são mais convincentes do que as evidências genéticas. Claro, como você é um evolucionista, suspeito que você tire conclusões precipitadas o tempo todo. O fato é que não conheço DNA preservado suficiente de criaturas extintas que nos permitiria rastrear geneticamente o processo de evolução. Assim, os fósseis parecem ser o cenário mais provável para a confirmação da hipótese macroevolutiva. Claro, se você pudesse apresentar dados genéticos que mostrassem macroevolução, isso também seria convincente. No entanto, nossa compreensão atual da genética também fala fortemente contra a evolução. Na verdade, dado que o melhor que você pode encontrar são ERVs, o pseudogene GULO, cromossomo 2 em humanos e filogenias moleculares que não correspondem às filogenias morfológicas, a genética claramente não é um campo que apóia & # 8220 goo para você & # 8221 evolução!

Grant C & # 8211 amou a linha de impressão de sapatos!

Você me acusa de ignorar os estudos, embora claramente não leia ou represente deliberadamente os estudos que citou como suporte à sua posição, ao mesmo tempo que provavelmente confiava em que eu não os lesse e o pegasse nisso.

Por exemplo, o estudo & # 8220Retroviral promoters in human genome & # 8221 que você citou como evidência de que os ERVs têm função também apontam especificamente que sim, eles SÃO remanescentes de infecções virais. Então você se volta e diz que se eles possuem alguma função, isso significa que não foram, o resultado de infecções retrovirais é uma representação descaradamente desonesta dos dados. A linha de raciocínio que você parece esperar que sigamos é:

1. Eles estudaram restos de infecção retroviral.
2. Eles descobriram que estão tendo algum efeito na expressão do gene.
3 Portanto, eles NÃO são remanescentes de infecção retroviral.

Como você dá o salto lógico através do abismo que fica entre a etapa 2 e a etapa 3, ou espera que alguém o siga por ela, escapa da minha compreensão.

Você também está interpretando erroneamente a situação com o gene GULO. Por um lado, a menos que devamos esperar que o Designer deu a nós e aos outros primatas genes NÃO FUNCIONAIS semelhantes por alguma razão insondável, seu comentário sobre humanos e chimpanzés serem semelhantes não faz absolutamente nenhum sentido. o que humanos e chimpanzés sendo & # 8220 projetados & # 8221 com as mesmas sequências do gene GULO têm a ver com ambos tendo sido desativados pela * mesma mutação *?

Quanto ao gene GULO em porquinhos da índia & # 8230 sim & # 8217s desativado, não, NÃO é desativado pela mesma mutação e não o humano e o Gulo genese não têm um alto nível de mutações compartilhadas. O artigo de Nishikimi de 2003 que comparou as sequências GULO de humanos, cobaias e ratos, erroneamente concluiu que os locais onde as sequências humanas e de porco Guniea tinham diferenças comuns em relação ao rato eram exemplos de mutações compartilhadas em humanos e porquinhos-da-índia. Eles não eram nada disso. Eles estavam de fato, e isso ficou bem claro desde então, com a análise de uma amostra mais ampla de sequências GULO de outras espécies:

& # 8230 mutações únicas do gene RAT GULO.

E definir & # 8220evolução dentro de um genoma & # 8221 um pouco mais rigorosamente para mim, se você não se importar, e apontar para mim o fator complicador * matemático * que torna a análise diferente de analisar relações entre genomas. Caso contrário, você estará simplesmente ignorando evidências com as quais não pode lidar.

E você se importaria de me apontar quem exatamente está propondo acabar com a & # 8220tree & # 8221 e os detalhes de como e por que exatamente eles estão propondo isso?

A única coisa que o seu link de como talk.origins é & # 8220 incrivelmente enganoso & # 8221 diz sobre as sequências de fósseis de transição é declarar em um par de frases que os fósseis de transição são & # 8220 altamente suspeitos & # 8221 e controversos & # 8230 sem respaldo isso de qualquer forma & # 8230 e para alegar que & # 8220o estabelecimento & # 8221 estão investidos na proteção de sua visão & # 8220 a todos os custos & # 8221, que é um boilerplater padrão da teoria da conspiração. O que está quase no mesmo nível da qualidade da substância do resto de suas afirmações. Faça melhor.

E eu pensei que você considerou a evidência fóssil mais importante porque quando perguntado o que você queria ver que demonstraria que a evolução era verdadeira, você destacou que era uma evidência fóssil que você queria ver. Se você acha que a evidência genética é mais importante, o que eu esperaria que qualquer pessoa que sabe sobre o que está falando, mude sua resposta e me diga que evidência genética você precisa ver. Dizer que precisamos de DNA intacto de criaturas extintas apenas demonstra ignorância de como a análise genética funciona.

Conceda, eu realmente li o estudo e não o estou deturpando. O estudo apresenta fortes evidências para função de ERVs. Não apresenta fortes evidências de que os ERVs sejam remanescentes de infecção viral. Você está cometendo o erro comum que muitos evolucionistas cometem. Você supõe que, como os ERVs são muito semelhantes às sequências retrovirais, eles devem vir de retrovírus. Isso, é claro, não é necessariamente uma suposição válida, e o fato de que eles têm função indica que é uma suposição incorreta. É mais razoável supor que, por terem função, não provêm de retrovírus e que a semelhança com as sequências retrovirais se deve à natureza dessa função. Por exemplo, o estudo mostra que os ERVs atuam como iniciadores da transcrição. Bem, se um retrovírus vai inserir algo no genoma da célula, esse algo precisará dizer à célula para iniciar a transcrição. Assim, a semelhança existe não porque as sequências vieram de retrovírus, mas porque a função é semelhante.

Eu certamente não estou deturpando o estudo do pseudogene GULO também. No entanto, você está deturpando minha visão. O Designer não forneceu genes GULO não funcionais aos chimpanzés e humanos. Ele nos deu genes FUNCIONAIS que perderam sua função devido a mutações. Essas mutações ocorrem em hotspots, portanto, as semelhanças são representativas dos hotspots, não de ancestralidade comum. Pontos quentes mutacionais serão semelhantes em organismos com bioquímica semelhante. Eu não vi o estudo que relata o artigo de Nishikimi (mais apropriadamente chamado de artigo de Inai) está incorreto em sua análise. Vou precisar de mais do que um link para uma figura do site do polegar do panda & # 8217s.

A evolução dentro de um genoma significa que a estrutura do genoma & # 8217s não foi fundamentalmente alterada. As comparações entre dois genomas da mesma estrutura são muito fáceis & # 8211 como comparar projetos baseados no mesmo design básico. Quando você tem que comparar um genoma a um genoma com uma estrutura fundamentalmente diferente, todos os tipos de suposições devem ser feitas. Essas suposições produzem erros e, quanto mais incorretas as suposições, mais graves são os erros.

Eu não preciso me sair melhor do que o link talkorigins, pois mostra claramente como os talkorigins são enganosos. Você não quer aceitar isso, então deve tentar afastar as evidências. Não vou deixar você fazer isso aqui. Talkorigins é um site muito enganador, como o link que dei a você demonstra claramente. Mesmo considerando seu nível de engano, no entanto, eles ainda não podem produzir uma série de fósseis mostrando a transição de um tipo básico de organismo para outro. Mais uma vez, isso demonstra o quão fortemente o registro fóssil falsificou a evolução.

Seus comentários indicam sua falta de compreensão de como funciona a análise genética. Se você deseja usar os genomas do PRESENT DAY para tentar desenvolver evidências para a evolução, não funcionará & # 8211 não em nosso nível atual de compreensão da genética. A questão do ERV é um exemplo claro. Você ASSUME que os ERVs são remanescentes da infecção por retrovírus e então começa a fazer deduções com base nisso. No entanto, os dados indicam que sua suposição está errada, portanto, suas conclusões estão erradas. Até que realmente entendamos a genética, não há como desenvolver as relações evolutivas usando os genomas ATUAIS. Encontrar DNA de supostas formas de transição seria a única maneira de confirmar a evolução via genética com nosso nível atual de compreensão da genética.

ADICIONADO DEPOIS: Decidi fazer uma postagem para responder à sua pergunta sobre por que os biólogos estão abandonando a abordagem & # 8220 árvore da vida & # 8221, já que será informativo para muitos.

A única coisa que seu link para como talk.origins é "incrivelmente enganoso" diz sobre as sequências de fósseis de transição é declarar em um par de frases que os fósseis de transição são "altamente suspeitos" e controversos ... sem apoiar isso de forma alguma ... e alegar que “o sistema” está investido na proteção de sua visão “a todo custo”, o que é um boilerplater padrão da teoria da conspiração. O que está quase no mesmo nível da qualidade da substância do resto de suas afirmações. Faça melhor.

Conceda, infelizmente, sua exortação não acontecerá. Simplesmente declarar as coisas sem qualquer suporte é como os criacionistas de blogging passam o dia. Acho que a revelação divina está tão arraigada em seus processos de pensamento que eles acham que dizer algo o torna assim.

No entanto, continue assim, estou gostando de seus comentários, mas desista da noção de que os criacionistas podem ser persuadidos por meio de argumentos racionais.

De volta ao conselho editorial. Charles Garner é certamente um dos maiores nomes da lista. Ele foi um dos três criacionistas indicados por fundamentalistas cristãos para a revisão do currículo de ciências do Texas, junto com Steven Meyer e Ralph Seelke. Ele tem um verdadeiro emprego de professor de ciências e publicou em bioquímica (observe que & # 8217s não é a química pré-biótica). É muito provável que ele seja um dos próximos autores de BIO-Complexity.

Observe também que o Departamento de Química e Bioquímica de Baylor adicionou uma Declaração sobre a Evolução após o testemunho de Garner & # 8217s para a revisão científica do Texas. Fonte afirma:

A evolução, um princípio fundamental das ciências biológicas modernas, é apoiada por evidências científicas avassaladoras. É fundamental para a compreensão da bioquímica moderna, e nosso corpo docente incorpora o princípio da evolução em todo o currículo de bioquímica. Somos um departamento de ciências e não ensinamos hipóteses alternativas ou teorias deduzidas filosoficamente que não possam ser testadas com rigor.Translated from Academicese & # 8211 ID is BS. Oh, droga!

& # 8220Não ouço nada, não vejo nada, não sei de nada! Nada. & # 8221

-Sergeant Schultz de Hogan & # 8217s Heroes.

Loren Haarsma & # 8211 um bom nome escandinavo, então vou pegar leve com ele. Na verdade, vou pegar leve com ele porque ele parece bastante razoável em comparação com os outros.

Na verdade, ele pode até ser neutro em relação ao ID. No entanto, seu registro de pesquisa é raso (um artigo desde 2001) e não sobre o tema (eletrofisiologia). Ele ensina Introdução à Física e Mecânica Quântica. Aliás, a biofísica aparece uma vez em seu currículo, para uma conferência que sua própria escola organizou. Estou começando a sentir que a BIO-Complexidade está esticando a verdade.

É bastante triste que você gaste tanto tempo tentando argumentar por assassinato de caráter, de uma forma ou de outra.

Ben, cite-me uma coisa que eu disse que é assassinato de caráter.

Em geral, é expresso como uma preocupação com quem está falando, e não com o conteúdo do que é falado. Embora você às vezes trate de alguma parte aleatória do conteúdo, geralmente são as partes mais fracas apenas enquanto a principal é deixada ilesa devido a algum conceito bizarro de que picuinhas implicam em vitória.

Ben, eu discuto quem está falando & # 8211 e qual é sua formação e produção científica. Não é o conteúdo de seu personagem. O ponto de Jay & # 8217 sobre BIO-Complexity era que apresentaria ambos os lados do debate ID & # 8220 & # 8221. Acho que o & # 8217 não está correto e preciso ver quem está no Conselho Editorial para apoiar minha argumentação.

Jay, encontrei um ótimo artigo do Antony Flew para você.

Atirador, você se envolve em assassinatos de caráter regularmente. Na verdade, em vez de se concentrar em argumentos, você geralmente tenta derrubar a pessoa que os está apresentando. Isso é compreensível, porque suas opiniões não podem ser apoiadas por evidências. Portanto, você tem que recorrer a derrubar as pessoas. Não me importo, porque demonstra o quão fracos seus argumentos realmente são.

Seu artigo de Antony Flew é um ótimo exemplo disso. O artigo tenta dizer que Flew era um velho trêmulo cuja mente o mudou. No entanto, quando ateus que não conseguem apresentar bons argumentos sugeriram essa ideia quando seu livro foi lançado, o próprio Flew a rejeitou:

& # 8220Meu nome está no livro e representa exatamente minhas opiniões. Eu não teria um livro publicado em meu nome com o qual eu não concordasse 100 por cento. Eu precisava de alguém para escrever de fato porque eu & # 8217m 84 e esse era o papel de Roy Varghese & # 8217s. A ideia de que alguém me manipulou porque eu tenho & # 8217m de idade é totalmente errada. Posso estar velho, mas é difícil me manipular. Este é o meu livro e representa meu pensamento. & # 8221

Então, em vez de implicar com os velhos e tentar derrubar as pessoas que apresentam evidências que o deixam desconfortável, por que você não tenta realmente usar um pouco de evidência em seus comentários? Seria algo novo para você.

Agora, eu admito que muito do que você descobriu sobre o conselho editorial da BIO-Complexity é decepcionante. Como eu disse neste post, teremos que esperar para ver se ele cumpre ou não o objetivo declarado. Com base no que você aprendeu sobre o conselho editorial, no entanto, não parece que será esse o caso, a menos que Loren Haarsma se revele uma voz forte.

Peter Imming é um professor alemão de química farmacêutica, então é difícil obter fatos, mas eu achei isso. Ele também está envolvido com Wort und Wissen, uma coincidência engraçada. Escreveu um artigo chamado & # 8220Monkeys são diferentes & # 8211 mas como? & # 8221 (terceiro no link). Eu me pergunto o que um farmacologista diria sobre isso?

Ok, isso está ficando cansativo. James Keener é membro do ISCID. & # 8217nuff disse. Pelo menos sua área está correta.

David Keller, palestrou em & # 8220Grill the ID Scientist & # 8221 e é uma das & # 8220People & # 8221 no Biologic Institute. Pelo menos esta lista retira Matti Leisola, Editor-Chefe, e Colin Reeves da lista de pesquisa.E, obviamente, estou omitindo Douglas Axe, Michael Behe, William Dembski, Ralph Seelke, Richard Sternberg e Jonathan Wells & # 8211, todos muito pró-ID.

É isso para Branko Kozulic. Isso está arranhando o fundo do barril, não acha?

Verifique seu último link de Antony Flew.

Obrigado por notar que o link estava ruim. Eu consertei isso.

Minha série de ciências elementares e meu curso de química foram votados em primeiro lugar pelos leitores de Ensino doméstico prático revista. Este é o segundo ano consecutivo para o meu curso de química e o terceiro ano consecutivo para o meu curso primário. Além disso, meu curso de química foi nomeado Melhor Química de 2019 pela Teach Them Diligently. Clique nos prêmios para saber mais!

Materiais e métodos

Cobertura Taxonômica

Amostras de tecido de fígado de morcego foram mantidas na Escola de Ciências da Vida, East China Normal University, Xangai, China, compreendendo seis espécies (Rousettus leschenaultii, Cynopterus sphinx, Hipposideros armiger, Rhinolophus ferrumequinum, Myotis Ricketti, e Scotophilus kuhlii) Também recuperamos sete sequências de mamíferos adicionais do GenBank (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Genbank/) para análises evolutivas (Equus caballus [cavalo], XM_001492727 Bos taurus [vaca], NM_001034043 Sus scrofa [porco], NM_001129948 Canis familiaris [cachorro], XM_543226 Mus musculus [mouse], NM_178747 Rattus norvegicus [rato], NM_022220 Monodelphis domestica [gambá], XM_001380006 Ornithorhynchus anatinus [ornitorrinco], XM_001521551). Para expandir nossa cobertura de taxa de morcegos, exploramos o genoma de megabat de baixa cobertura (2 × Pteropus vampyrus) usando a ferramenta de pesquisa - BLAT (http://www.ensembl.org/Multi/blastview). Também rastreamos outros genomas não-morcegos (Macaca mulatta [macaco], 1,90 × Spermophilus tridecemlineatus [Esquilo], Pan troglodytes [chimpanzé], 2 × Macropus eugenii [wallaby], Gorila gorila [gorila] e Pongo pygmaeus [orangotango]) no banco de dados. Basicamente, usamos os 12 exons individuais de camundongo e morcego GULO genes ou os dois pseudogenes [Cavia porcellus [cobaia], D12762 Homo sapiens [humano], OTTHUMT00000337557) para consultas. Em seguida, pesquisamos os genomas acima usando sequências de exon individuais com sensibilidade de pesquisa definida como "permitir alguma incompatibilidade local" e selecionamos essas correspondências com corte E-valor abaixo de 1 × 10 −3.

Reação em cadeia de polimerase com transcrição reversa e sequenciamento

Os RNAs totais foram isolados de tecido de fígado de morcego usando o kit RNAiso (TaKaRa, Japão) e transcritos reversamente para a primeira fita de cDNA com o kit Invitrogen SuperScript III RT e iniciadores oligo-dT (Invitrogen). Nós projetamos um par de iniciadores degenerados com base nas sequências de cDNA publicadas para amplificação da região de codificação completa de GULO. Outros dois primers emparelhados dentro da região de codificação de GULO também foram projetados para dupla verificação. Todos os primers estão disponíveis mediante solicitação. Os produtos da reação em cadeia da polimerase de cDNA foram ligados a um vetor pMD-19T (TaKaRa) e os clones positivos foram sequenciados usando um kit Big Dye Terminator em um sequenciador de DNA ABI 3730 (Applied Biosystems). Todas as novas sequências são submetidas ao GenBank com os números de acesso HQ415789 e HQ415790.

Produção de anticorpos policlonais anti-morcego GULO

Sequências parciais de genes (posições de nucleotídeos 9-744) de R. leschenaultii GULO foram amplificados e subclonados nos vetores de expressão bacteriana (pET28a (+) Novagen, Merck, Alemanha) que continham His-tag para purificação e detecção. As proteínas recombinantes alcançadas em bactérias BL21 após indução de isopropil beta-D-1-tiogalactopiranosídeo por 4 h foram purificadas por afinidade usando purificador AKTA (GE Healthcare, UK). As proteínas purificadas foram utilizadas para imunizar um coelho três vezes e os anti-soros foram recolhidos como os anticorpos policlonais anti-morcego GULO.

Preparação de amostra, quantificação de proteína e Western Blotting

Tecido hepático (0,1 g) de seis espécies de morcegos, cobaia (Cavia porcellus), humano (Homo sapiens) e mouse (M. musculus) foram coletados e homogeneizados separadamente em 1 ml de tampão de lise (dodecil sulfato de sódio 2,2% [SDS], Tris-HCl 62,5 mM, pH 6,8) com Precellys 24 (Bertin Technologies, França) quatro vezes usando um programa de 5500-1X15- 005. Os homogenatos foram fervidos por 10 min a 100 ° C após resfriamento em gelo e após uma rotação rápida, cada homogenato foi diluído 30 vezes em DDH2O, e as quantidades totais de proteínas em cada amostra foram então determinadas com o kit de ensaio de proteína Quick Start Bradford (Bio-Rad). Quantidades iguais de proteínas hepáticas totais (30 μg) de cada espécie foram carregadas e separadas em 12,5% de eletroforese em gel de SDS-poliacrilamida (PAGE) a 125 V usando uma unidade de eletroforese SE 260 (GE Healthcare). Após a eletroforese, as proteínas separadas em SDS-PAGE foram transferidas para uma membrana de fluoreto de polivinilideno (PVDF) (Millipore) em um sistema de transferência semidry WEALTEC (Wealtec Corp.) com tampão de transferência semidry (0,192 M Glycine, 25 mM Tris-base, 1,3 mM SDS, 200 ml de metanol e 800 ml de ddH2O). Os anticorpos anti-morcego GULO foram produzidos neste estudo como descrito acima. O procedimento para Western blotting foi descrito anteriormente (Pan et al. 2006). Os anticorpos anti-GULO e anti-beta actina (ab8227 Abcam) foram usados ​​como diluições de 1: 2000 e 1: 2500, respectivamente. A membrana transferida foi cortada ao meio, a parte superior da membrana onde o peso molecular superior a 46 kDa foi usado para detecção de anti-GULO e a parte inferior da membrana foi usada para detecção de beta-actina. Os anticorpos secundários, imunoglobulina G anti-coelho peroxidase de rábano (Santa Cruz Biotechnology), foram diluídos 5000 vezes. Reagentes de detecção de Western blotting (Amersham ECL Plus, GE Healthcare) foram usados, e as imagens na membrana PVDF foram adquiridas usando um gerador de imagens ChemiDoc XRS (Bio-Rad).

Ensaio de Atividade GULO

Os métodos para o ensaio da atividade GULO foram modificados a partir de estudos anteriores (Moreau e Dabrowski 1998 Hasan et al. 2004). A atividade de GULO foi medida em cada amostra de fígado, incluindo aquelas de seis espécies de morcegos e de porquinhos-da-índia, humanos e camundongos. Amostras de tecido hepático (0,2 g) em 1,6 ml de tampão contendo 0,25 M de sacarose e comprimidos de coquetel inibidor de protease (Roche, Suíça) foram homogeneizadas usando Precellys 24 (Bertin Technologies). Os homogenatos foram centrifugados a 14.000 × g durante 25 min a 4 ° C. Os peletes foram descartados e os sobrenadantes foram centrifugados a 100.000 × g por 1 h a 4 ° C. Os peletes (microssomas) foram dissolvidos em 0,8 ml de Tris-acetato 20 mM (pH 8,0) contendo KCl 10 mM, ácido etilenodiaminotetracético 1 mM e desoxicolato de sódio 0,3% (p / v) pipetando para liberar a enzima na solução. As suspensões foram então centrifugadas a 14.000 × g por 30 min a 4 ° C. O sobrenadante foi usado para o ensaio de atividade GULO. O controle em branco foi reagente sem adição de microssoma. A mistura de reação de 5 ml continha tampão de fosfato de potássio 50 mM (pH 7,0), citrato de sódio 50 mM e 600 μl de microssomas solubilizados (cerca de 3 mg de proteínas). A reação enzimática foi iniciada com a adição de L-gulonolactona 20 mM (Sigma-Aldrich) como substrato e incubada em condições aeróbias a 37 ° C. Os reagentes foram agitados a 180 rotações por minuto em uma incubadora TS-2102 (Chance International Croup Ltd, China) por 1 h e depois centrifugados a 15.000 × g por 15 min a 4 ° C. As quantidades totais de formas reduzidas e oxidadas de ascorbato nos sobrenadantes foram determinadas com um kit de ensaio de ascorbato redutor férrico (BioVision). A absorbância dos produtos finais da reação foi medida em OD593 usando um leitor de microplaca Synergy (Biotec, UK).

Análises Evolucionárias

Sequências de espécies de morcegos e não-morcegos foram alinhadas usando ClustalX (Thompson et al. 1997), com pseudogenes excluídos e ajustados com base nas sequências de aminoácidos. Com este alinhamento, a árvore filogenética foi reconstruída usando MrBayes3.1 (Huelsenbeck e Ronquist 2001). Para inferência Bayesiana, avaliamos o modelo de melhor ajuste como SYM + G usando MrModeltest (Nylander 2004). O programa foi executado com 400.000 gerações com um burn-in de 25%.

Gênero Pteropus foi relatado ter perdido a atividade de GULO (Roy e Guha 1958b Chatterjee et al. 1961 Chatterjee 1973 Birney et al. 1976 Milton e Jenness 1987). Para investigar se o GULO gene de P. vampyrus passou por uma seleção relaxada, em comparação com a de R. leschenaultii e H. armiger, analisamos as pressões de seleção sobre GULO genes. Empregamos o método baseado em códons para estimar a proporção de substituições não sinônimas e sinônimas usando PAML4 (Yang 2007). Basicamente, empregamos um modelo de proporção livre para permitir que o ω (dN / dS) razões (não sinônimas para substituições sinônimas) para variar para cada ramo. Em seguida, usamos o teste da razão de verossimilhança (LRT) para avaliar se esse modelo se ajusta aos dados significativamente, comparando os valores de verossimilhança entre os modelos de razão livre e razão única (uma razão para todos os ramos). Para averiguar ainda se a seleção relaxada ocorreu no gene de P. vampyrus, empregamos um modelo de duas proporções para permitir uma diferença na ω proporção entre P. vampyrus e todos os outros ramos, incluindo R. leschenaultii, H. armiger, e espécies não-morcego. Em seguida, empregamos outro modelo de duas proporções com ω consertou um para o ramo de P. vampyrus e diferente ω para os outros ramos. O LRT foi realizado usando parâmetros de verossimilhança entre os dois modelos. Se o GULO gene de P. vampyrus estava sob seleção relaxada, o LRT não deveria ter significância, sugerindo que o ω razão não foi significativamente menor do que um. A reconstrução ancestral foi conduzida usando o método Bayesiano em PAML4 (Yang 2007).


Materiais e métodos

BRAFP1 e Braf-rs1 Origens evolutivas, reconstrução filogenética e análise de substituição específica da região

Humano BRAF (ENSG00000157764) e mouse Braf (ENSMUSG00000002413) cDNA e humano BRAFP1 (ENSG00000224775) sequências genômicas foram recuperadas de Ensembl (GRCh38.p7 e GRCm38.p5) (Aken et al. 2017). Como Braf-rs1 não é anotado em camundongos, esta sequência foi identificada no genoma de camundongos usando BlastN com Braf como uma consulta (Altschul et al. 1990). Comparações de pares entre BRAF, Braf, BRAFP1, e Braf-rs1 foram conduzidos usando o alinhamento de sequência em pares da agulha Emboss (Rice et al. 2000). Como esses pseudogenes não são anotados em outras espécies, BRAFP1 e Braf-rs1 sequências foram usadas para consultar genomas de referência em outras espécies de primatas e roedores usando BlastN com parâmetros padrão para identificar sequências ortólogas. Os ortólogos potenciais foram verificados por inspeção manual para a ordem conservada do gene que flanqueia os acertos. As sequências ortólogas foram obtidas no GenBank (Benson et al. 2012).

Para reconstruir as origens evolutivas desses pseudogenes, BRAF e Braf sequências de cDNA e BRAFP1 e Braf-rs1 as sequências genômicas foram alinhadas usando o alinhamento de múltiplas sequências MUSCLE (Edgar 2004). Rato, sagui e bushbaby BRAF As sequências de cDNA foram utilizadas como grupos externos para camundongos e primatas Catarrhine, respectivamente, como Braf-rs1 ou BRAFP1 ortólogos não foram encontrados nessas espécies. Além disso, Catarrhini BRAFP1 e BRAF, incluindo sagui BRAF, as sequências foram separadas em regiões (pseudo-) CDS e (pseudo-) 3′UTRs, que foram posteriormente alinhadas separadamente. As filogenias resultantes foram inferidas usando o método de máxima verossimilhança baseado no modelo de três parâmetros de Tamura (T92) (Tamura 1992). Este foi determinado como o melhor modelo para esses dados com base na pontuação do Critério de Informação Bayesiana calculada para cada modelo usando MEGA7 (Kumar et al. 2016). As filogenias construídas usando o modelo Tamura – Nei (TN93) também são consistentes com as do T92 (Tamura e Nei 1993). As árvores são desenhadas em escala com comprimentos de galhos medidos em número de substituições por local. Para cada alinhamento, todas as posições com & lt60% de cobertura do local foram eliminadas (ou seja, posições nos alinhamentos onde havia lacunas em mais de 40% das sequências). Para testar cada filogenia, foi utilizado o método bootstrap com 2.000 repetições. Essas análises evolutivas foram conduzidas no MEGA7 (Kumar et al. 2016), e as figuras da árvore filogenética foram produzidas na FigTree v1.4.3 (Rambaut 2016).

Números específicos de região de substituições por local foram obtidos calculando a distância, ou comprimento de ramificação, de cada sequência para o ancestral comum mais recente de BRAF e BRAFP1.

Previsão de MREs e Análise de Validado BRAF e BRAFP1 Interações miRNA

Tabela suplementar 1, Material Suplementar online, lista miRNAs experimentalmente validados ou previstos para se ligar a BRAF e / ou BRAFP1 em humanos, identificados a partir de várias fontes. Sequências maduras para esses miRNAs foram obtidas em http://www.mirbase.org/ (Kozomara e Griffiths-Jones 2014), e as localizações de MREs para esses miRNAs em BRAF e BRAFP1 em todas as espécies de Catarrhine foram previstas usando o software de previsão de alvos miRanda (Enright et al. 2003). Os alinhamentos de sequência múltipla com sequências de consenso, mostrados nas figuras 2B − G e nas figuras suplementares 3A − D, Material Suplementar online, foram visualizados usando JalView (Waterhouse et al. 2009).

Além disso, um conjunto total de 2.588 sequências de miRNA humano maduro foi obtido a partir de miRBase 21 (Kozomara e Griffiths-Jones 2014). Além disso, foram geradas 23.000 sequências genômicas de 3.000 bp cada, de localizações genômicas aleatórias, 1.000 sequências de cada cromossomo humano. Os MREs para cada uma dessas sequências foram previstos usando miRanda com o conjunto completo de miRNAs humanos para estimar a densidade genômica de MREs espúrios por 100 bp (figura suplementar 2, Material Suplementar online). A densidade MRE prevista também foi calculada de forma semelhante para cada BRAF e BRAFP1 seqüência através das espécies Catarrhine (sagüi BRAF também foi incluído), com separação adicional em regiões CDS e 3′UTRs.

Análise de BRAF e BRAFP1 Expressão

Os dados de RNA-seq para tecidos humanos, de gorila, de macaco e de camundongo foram recuperados de vários estudos com dados disponíveis publicamente no banco de dados NCBI Gene Expression Omnibus (GSE30352, GSE50781 e GSE57096) (Brawand et al. 2011 Hammoud et al. 2014 Wunderlich et al. 2014). A partir desses conjuntos de dados, BRAF e BRAFP1 Os valores de FPKM para cada amostra foram avaliados usando o conjunto de ferramentas Tuxedo com parâmetros padrão (Tophat, Bowtie, Cufflinks e Cummerbund) (Trapnell et al. 2012). Como os pseudogenes não são anotados em espécies não humanas, BRAFP1 localizações nos genomas do gorila e do macaco e Braf-rs1 no genoma do camundongo foram anotados manualmente nos arquivos GTF de suas respectivas espécies para facilitar o mapeamento de BRAFP1 e Braf-rs1 Leituras de RNA. Dados adicionais para humanos BRAF e BRAFP1 para 11.688 amostras compreendendo 53 tecidos foram recuperadas do banco de dados GTEx Consortium (GTEx Consortium 2015). Dados de RNA-seq para BRAF e BRAFP1 expressão mostrada na figura suplementar 4, Material Suplementar online, foram obtidos de Gerrelli et al. (2015). Os gráficos de pontos foram gerados em R usando ggplot2 e a análise de correlação de Spearman foi realizada usando o pacote de estatísticas Python scipy (Oliphant 2007 Wilkinson 2011 R Development Core Team 2016).

Identificando Coordenadas Pseudogênicas Humanas Exatas

O PsiDR anotou o gene pai e as transcrições parentais mais prováveis ​​para 9.052 pseudogenes humanos (Pei et al. 2012). Os IDs dos genes e as localizações genômicas para cada um desses pseudogenes foram obtidos do Ensembl usando os IDs de transcrição fornecidos pelo PsiDR. As sequências de cDNA do gene original também foram obtidas usando os IDs de transcrição do gene original. Para garantir coordenadas de pseudogene precisas e completas, como muitas anotações de pseudogene atuais não incluem o pseudo-3′UTR, as sequências de cDNA do gene pai foram consultadas contra o genoma de referência humano (GRCh38) usando BlastN. Se o acerto do BLAST para um determinado gene pai se sobrepôs ao seu respectivo pseudogene, qualquer extensão em qualquer um dos flancos, com uma lacuna de até 100 bp permitida, foi adicionada às coordenadas do pseudogene existente. Um total de 4.084 anotações de pseudogene foram estendidas usando este método, e essas novas coordenadas foram usadas junto com as coordenadas de pseudogene existentes onde nenhuma sobreposição estendida foi detectada. Sequências genômicas de pseudogene usando essas coordenadas atualizadas foram obtidas de Ensembl (Aken et al. 2017).

Identificação de ortólogos de pseudógenos humanos em espécies de mamíferos

Um alinhamento de genoma inteiro de mamífero de 20 vias hg38 de alta qualidade foi baixado da UCSC no formato MAF (http://hgdownload.cse.ucsc.edu/goldenpath/hg38/multiz20way/). Usando as coordenadas atualizadas do pseudogene e limitando nossas análises a pseudogenes com genes pais identificados, usamos a ferramenta mafsinRegion fornecida pela UCSC (hgdownload.cse.ucsc.edu/admin/exe/linux.x86_64/mafsInRegion) para extrair sequências de pseudógenos ortólogos sintênicos entre essas 20 espécies de mamíferos. Como esse alinhamento está no formato MAF, cada pseudogene ortólogo foi extraído em uma série de blocos de alinhamento, que foram subsequentemente concatenados para gerar sequências de pseudogene ortólogo de comprimento total. Também fazemos isso para as sequências de genes pais, para garantir que genes pais homólogos não sejam incorretamente identificados como pseudogene ortólogos. Além disso, para garantir uma identificação precisa, apenas ortólogos com comprimento de 50% ou mais da sequência do pseudogene humano foram considerados ortólogos. Identificamos ortólogos de mamíferos (ou a falta deles) para 8.704 pseudogenes humanos nessas 20 espécies.

Determinação da retenção e expressão do pseudogene humano

A idade de origem de cada pseudogene foi determinada pela identificação das espécies mais distantemente relacionadas para as quais um ortólogo de pseudogene pode ser encontrado. O ramo de origem do pseudogene é inferido como o ramo que conduz ao último ancestral comum de todas as espécies onde o pseudogene está presente (parcimônia Dollo). Um pseudogene é considerado “retido” se estiver presente em todas as espécies descendentes do ramo de origem. Esta análise de retenção foi realizada apenas para pseudogenes com informação de presença / ausência em pelo menos cinco espécies (isto é, pseudogenes originados no quarto ponto de ramificação de humano ou mais velho).

Os dados de expressão do pseudogene humano foram obtidos do TPM mediano do GTEx Consortium por arquivo de dados de tecido (versão 7), e um pseudogene é considerado expresso se o TPM mediano ≥0,1 em seu tecido mais altamente expresso (GTEx Consortium 2015).As correlações de expressão entre os pares de genes do pseudogene-pai foram calculadas pela correlação de classificação de Spearman, corrigida por Bonferroni para testes múltiplos. Foram considerados apenas os pares em que o pseudogene e o gene pai são expressos em pelo menos um tecido (n = 4.779). Todas as amostras de cada tecido onde o par é expresso foram reunidas para teste de correlação.

Biotipos de pseudogene, processados ​​ou duplicados (não processados), foram determinados com base nas anotações PsiDR (Pei et al. 2012).

Análise de Pseudogene CDS e diferenças de substituição 3′UTR

Para identificar as localizações dos pseudo-3′UTRs para cada pseudogene, as sequências 3′UTR dos transcritos do gene pai associado foram consultadas contra as sequências do pseudogene usando BlastN e a coordenada inicial 3′UTR resultante na extremidade 3′ foi identificada. 3′UTRs para 2.331 pseudogenes foram detectados usando este método (3′UTR presente), com o resto dos pseudogenes considerados como não tendo 3′UTR identificável (3′UTR ausente). Para cada pseudogene processado com um 3′UTR, as sequências CDS e 3′UTR foram separadas de acordo com a coordenada inicial 3′UTR identificada. Para pseudogenes humanos duplicados e seus ortólogos, as regiões de sequência correspondentes ao CDS de seus genes progenitores foram identificadas pesquisando o gene progenitor humano CDS contra seus respectivos pseudogenes. Os acertos resultantes foram unidos para formar uma sequência de pseudo-CDS para cada pseudogene duplicado e seus ortólogos.

A fim de garantir o alinhamento preciso dessas regiões CDS ortólogas e 3′UTRs, essas sequências foram filtradas de acordo com os seguintes critérios: Deve ser ≥200 e ≤50.000 bp em cada região em cada espécie, e deve estar presente em pelo menos cinco espécies incluindo humanos. Além disso, usando anotações do gene Ensembl (GRCh38), excluímos pseudogenes com loci sobrepostos potencialmente funcionais na fita oposta para garantir que esses loci não confundissem os resultados (Aken et al. 2017). Após a filtragem, havia 1.629 pseudogenes em que cada um tinha pelo menos seis (incluindo o grupo externo do gene pai humano) sequências ortólogas para ambas as regiões CDS e 3′UTRs. Essas sequências foram posteriormente alinhadas usando MUSCLE. Testamos esses alinhamentos para o modelo filogenético de máxima verossimilhança de melhor ajuste para todos os sites, classificado com base na pontuação Bayesian Information Criterion, usando a função Find Best Model no MEGA Compute-Core (Kumar et al. 2012, 2016). O modelo de três parâmetros de Tamura (T92) foi mais frequentemente o melhor modelo com base em nossos dados de sequência e, portanto, usamos esse modelo em nossas análises subsequentes. Também testamos outros modelos, como o modelo Tamura – Nei (TN93), distribuição T2 + Gama e o modelo Kimura de dois parâmetros (K2) (Kimura 1980 Tamura 1992 Tamura e Nei 1993). Nossos resultados foram consistentes em cada um desses modelos. No total, 3.430 filogenias foram geradas. O pacote Dendropy para python foi usado para analisar as filogenias resultantes e calcular a distância, em número de substituições, de cada sequência ortóloga do pseudogene até o ancestral comum mais recente do pseudogene (Sukumaran e Holder 2010). Cada pseudogene, portanto, tem um único valor mediano para seu CDS e 3′UTR, correspondendo ao comprimento médio do ramo para o ancestral comum mais recente dos ortólogos do pseudogene. Esses valores foram então usados ​​nas análises subsequentes.

Como um controle positivo, uma análise semelhante foi realizada para as regiões CDS e 3′UTRs dos genes parentais desses pseudogenes (n = 274) usando o modelo T92. Genes pais com ortólogos um-para-um em pelo menos cinco das espécies desde a formação do pseudogene e com ≥200 bp em cada região foram usados ​​para a análise, com as regiões de pseudogene humano correspondentes usadas como grupos externos.

Seleção Positiva

Obtivemos medidas estatísticas de seleção positiva pré-computadas do banco de dados dbPSHP de seleção positiva recente em populações humanas (http://jjwanglab.org/dbpshp), com base em dados SNP do 1000 Genomes Project (http://www.internationalgenome.org/ dados) (Li et al. 2014 Auton et al. 2015). As coordenadas do pseudogene foram convertidas para GRCh37 para corresponder a este banco de dados usando UCSC LiftOver (Kent et al. 2002). Quatro diferentes medidas de seleção foram usadas no Tajima D, ΔDAF, XP-CLR e FST. Os pseudogenes foram selecionados com base em se eles contêm SNPs com qualquer uma dessas medidas excedendo suas pontuações de limite de Tajima D & lt 0, ΔDAF & gt 0,2, XP-CLR & gt 5, e FST & gt 0,05 (Li et al. 2014).

Análise estatística

O par t-testes para o BRAF e BRAFP1 as análises de substituição e a análise compartilhada de MRE foram realizadas pareando os valores do CDS e 3′UTR de cada pseudogene. Consideramos esses valores dependentes porque as regiões estão localizadas próximas uma da outra no genoma e provavelmente não são completamente independentes, com a hipótese nula de que não existe diferença nas taxas de substituição ou no número de MREs compartilhados entre essas regiões. Da mesma forma, para cada teste de classificação sinalizada de Wilcoxon entre o número mediano de substituições das regiões CDS e 3′UTRs em todo o genoma, emparelhamos o CDS mediano e o valor 3′UTR de cada pseudogene ou gene pai e, em seguida, comparamos o CDS geral e Distribuições 3′UTR. P-valores são corrigidos por Bonferroni quando apropriado. As análises estatísticas foram realizadas no R (3.3.1) ou no pacote Python scipy stats (versão 1.0.0) (Oliphant 2007 R Development Core Team 2016).


Assista o vídeo: Does Chromosome 2 Strongly Support Human-Chimpanzee Evolution? (Dezembro 2021).