Em formação

É possível que existam duas pessoas no mundo que pertencem a uma espécie diferente?


Existem mais de 7 bilhões de pessoas no mundo e cada uma delas é diferente de todas as outras. É possível que existam duas pessoas tão diferentes que pertençam a espécies diferentes (no sentido de que não podem se reproduzir para produzir descendentes férteis)?

Isso não significa que haja alguém no mundo que é completamente incapaz de se reproduzir com os outros, apenas que esses dois indivíduos são tão diferentes que não podem se reproduzir (eles ainda podem se reproduzir com outras pessoas que podem se reproduzir com o outro indivíduo - um sistema de espécies em anel).

Estou particularmente interessado em uma resposta baseada em quanto o genoma varia entre as pessoas vs. o quanto eles variam em relação aos nossos parentes mais próximos (como os neandertais). Por exemplo, se humanos e neandertais compartilham 99% de seus genes, e a maior variação entre os humanos atuais é 0,001% dos genes, então a resposta a esta pergunta seria "não".


No início, a população dos pais de que estamos falando deveria ser mais específica. Vamos limitar isso a indivíduos adultos saudáveis ​​(vamos pular patologias, vários tipos de lesões corporais aleatórias, preferências sexuais pessoais e parentes próximos).

Do grupo de descendentes, vamos excluir também as crianças que morreriam de causas aleatórias, lesões corporais (não intencionais :-( e pretendidas: - (((), doenças genéticas, etc. variação), a variabilidade epigenética (padrões mundiais de variação epigenética humana) também deve ser levada em consideração.

Se dermos a definição mais popular de espécie (e há muitas delas), como indivíduos capazes de gerar descendentes férteis, é claro que todos os humanos pertencem a uma espécie. Ao contrário da opinião popular, somos semelhantes uns aos outros como gotas d'água.


A questão se resume ao seguinte:

  • Se mutações arbitrárias são possíveis. Sim, eles estão. (Uma prova simples: qualquer rearranjo da matéria que siga as leis da física é possível - isso é uma consequência direta da física e da teoria da probabilidade.) Mas a maioria das mutações tem probabilidade muito baixa.

  • Se mais especiação é possível para humanos. Sim, ele é. (A prova é um exemplo improvável e trivial: mutação (veja acima) para se tornar qualquer outra espécie que já existiu, por exemplo a espécie ancestral. Sabemos que essas espécies podem existir. E provavelmente um número enorme de novas espécies são concebíveis.)

Do exposto, segue-se que as mutações em direção à especiação são possíveis (mas improváveis). Portanto, a resposta é: sim, há uma probabilidade estatística muito pequena. (Embora algumas pessoas gostem de afirmar que uma probabilidade muito pequena é igual a zero, mas isso não é correto.)

E, a propósito, não sabemos quais são as mutações por aí. Mesmo se quiséssemos, ainda não saberíamos muito, porque algumas propriedades relevantes para a especiação não são óbvias apenas ao olhar para os genótipos.


Não há dois de nós iguais - mesmo gêmeos idênticos: identificando os determinantes genéticos da esquizofrenia

Assim como os flocos de neve, não existem duas pessoas iguais, mesmo que sejam gêmeos idênticos, de acordo com uma nova pesquisa genética da Universidade de Western Ontario. O geneticista molecular Shiva Singh tem trabalhado com o psiquiatra Dr. Richard O'Reilly para determinar o sequenciamento genético da esquizofrenia usando gêmeos idênticos ou monozigóticos.

O estudo é publicado na edição deste mês PLoS ONE.

Singh observou cerca de um milhão de marcadores de gêmeos idênticos (e seus dois pais), onde apenas um dos gêmeos tinha esquizofrenia. “A característica mais informativa da esquizofrenia é que às vezes ocorre na família. Então, por exemplo, o risco de desenvolver esquizofrenia é muito maior se seu irmão, irmã, mãe ou pai tiver a doença”, diz Singh, observando no geral população cerca de um por cento tem esquizofrenia. "Começamos com a crença de que gêmeos monozigóticos são geneticamente idênticos, então, se um membro de gêmeos idênticos tem esquizofrenia, o risco para o outro gêmeo deve ser de 100 por cento, se for tudo devido aos genes. No entanto, estudos ao longo dos anos mostraram que o risco da doença em ambos os gêmeos é de apenas 50 por cento. " Isso significa que os gêmeos não são geneticamente idênticos ou a doença familiar envolve efeitos não genéticos (aleatórios).

Singh e sua equipe demonstraram agora que os gêmeos monozigóticos não são geneticamente idênticos. "Portanto, se a esquizofrenia está nos genes, a diferença na composição genética de gêmeos monozigóticos, com apenas um gêmeo com doença, deve ter algo a ver com a doença." Singh descobriu que cerca de 12% do DNA pode variar entre os indivíduos. "As células estão se dividindo à medida que nos desenvolvemos e nos diferenciamos. Mais importante, essas células podem perder ou adquirir DNA adicional. O genoma não é estático."

O Dr. O'Reilly espera que esta pesquisa leve a uma melhor compreensão e melhores tratamentos para a esquizofrenia. "Se tivéssemos um teste genético para esquizofrenia, ele poderia ser aplicado no início da doença, quando é difícil fazer o diagnóstico", disse o Dr. O'Reilly.

A pesquisa foi financiada pelos Institutos Canadenses de Pesquisa em Saúde, a Fundação de Saúde Mental de Ontário e a Sociedade de Esquizofrenia de Ontário.

Fonte da história:

Materiais fornecidos por University of Western Ontario. Nota: o conteúdo pode ser editado quanto ao estilo e comprimento.


Elementos de comunicação

Para que a comunicação aconteça, deve haver alguém para enviar e outra pessoa para receber uma determinada mensagem. O remetente, assim como o receptor, deve interpretar a mensagem para extrair seu significado. As mensagens são transmitidas de um lado para outro por meio de feedback. O feedback pode ser feito por meio de palavras ou ações não-verbais, como vários gestos, suspiros, desviar o olhar ou acenar com a cabeça.

Outros fatores são considerados durante a comunicação. O remetente ou o destinatário da mensagem deve considerar o contexto da mensagem, onde a mensagem é dada e a possível intervenção quando a mensagem é enviada ou recebida.

As situações são diferentes se uma pessoa pode ver ou ouvir o remetente da mensagem porque o receptor pode ouvir imediatamente a resposta ou ver as reações à mensagem por meio de emoções, ênfase ou tom de voz do remetente.

Na comunicação escrita, considera-se como as características específicas do texto interagem com a facilidade cognitiva do leitor em receber a informação de forma abrangente e coerente. Da mesma forma, a interação da linguagem com a motivação e composição emocional de uma pessoa para persuadir ou comover o leitor deve ser analisada.

A comunicação é um processo complexo e envolve várias variáveis ​​como situações, diferentes gêneros, meio e método de entrega. A língua, por outro lado, é afetada por objetivos pessoais, culturais, institucionais e organizacionais.

Para os linguistas, é essencial saber como o uso da língua é afetado pelo contexto social e como as pessoas culturalmente diversas se comunicam.


É possível que existam duas pessoas no mundo que pertencem a uma espécie diferente? - Biologia

Compreender as semelhanças e diferenças entre as pessoas ocupa psicólogos, antropólogos, artistas, médicos e, claro, muitos biólogos. Mesmo quando analisamos apenas as diferenças genéticas entre as pessoas, há uma gama impressionante de questões a serem discutidas. O dia em que o DNA extraído na cena do crime pode levar a um retrato de uma foto policial parece já ter chegado, pelo menos de acordo com uma publicação recente sobre a modelagem de formas faciais em 3D a partir de DNA (P. Claes et al, PLOS Genetics, 10: e1004224, 2014). No espírito da biologia celular pelos números, podemos obter alguma intuição básica da análise lógica das implicações de alguns números-chave que dizem respeito à questão da diversidade genética em humanos.

Começamos focando nas diferenças de um único par de bases, ou polimorfismos (SNPs). Outros componentes de variação, como inserções e deleções, número variável de repetições de genes (parte do que é conhecido como variações do número de cópias, ou CNVs) e elementos transponíveis serão mencionados abaixo. Quantas variações de um único par de bases você esperaria entre você e uma pessoa selecionada aleatoriamente em uma esquina? Esforços de sequenciamento, como o projeto 1000 genomas, nos dão uma regra prática. Eles encontram cerca de um SNP por 1000 bases. Ou seja, outros componentes deixados de lado, base para a afirmação de que as pessoas são 99,9% geneticamente semelhantes. Mas essa semelhança genética levanta a questão: como é que nos sentimos tão diferentes daquela pessoa que encontramos na rua? Bem, continue lendo para aprender sobre outras diferenças genéticas, mas deve-se também apreciar como nossos cérebros são ajustados para perceber e amplificar as diferenças e dispensar as propriedades unificadoras, como todos nós termos duas mãos, um nariz, um grande cérebro e assim por diante . Para um alienígena, provavelmente todos pareceríamos idênticos, assim como você pode ver dois ratos e, se seu casaco de pele for o mesmo, eles parecem clones, mesmo se um for o Richard Feynman de seu clã e o outro o Winston Churchill.

De volta aos números. Vamos verificar a precisão e as implicações da regra de ouro de um SNP por 1000 bases. O genoma humano tem cerca de 3 Gbp de comprimento. Isso sugere cerca de 3 milhões de SNPs entre duas pessoas aleatórias. Este é de fato o valor relatado dentro de 10%, o que não é nenhuma surpresa, pois esta é a origem da regra prática (BNID 110117). O que mais podemos dizer sobre este número? Com cerca de 20.000 genes cada um tendo uma sequência de codificação (exões) de cerca de 1,5 kb de comprimento (ou seja, proteína de cerca de 500 aminoácidos de comprimento em média), a sequência de codificação humana cobre 30 Mbp ou cerca de 1 por cento do genoma. Se os SNPs foram distribuídos aleatoriamente ao longo do genoma, isso irá sugerir cerca de 30.000 SNP em toda a sequência de codificação do genoma, ou pouco mais de 1 por sequência de codificação de gene. O valor medido é cerca de 20.000 SNPs, o que dá uma ideia de como estávamos errados em nossa suposição de que os SNPs são distribuídos aleatoriamente. Portanto, estamos estatisticamente errados, pois qualquer teste estatístico daria uma probabilidade impressionantemente baixa de que esse valor mais baixo apareça por acaso. Esta é provavelmente uma indicação de seleção de purificação mais forte nas regiões de codificação. Ao mesmo tempo, para nossos termos práticos, essa variação inferior a 2 vezes sugere que esse viés não é muito forte e que 1 SNP por gene é uma regra prática razoável.

Como essa distribuição de SNPs se traduz em mudanças nos aminoácidos das proteínas? Vamos assumir novamente a distribuição homogênea entre mutações de alteração de aminoácidos (não sinônimas) e aquelas que não afetam a identidade de aminoácidos (sinônimos). A partir do código genético, o número de mudanças não sinônimas quando não há seleção ou enviesamento de qualquer tipo deve ser cerca de quatro vezes o de mutações sinônimas (isto é, mutações sinônimas são cerca de 20% das mutações possíveis, BNID 111167). Isso ocorre porque há mais substituições de bases que alteram um aminoácido do que aquelas que mantêm a mesma identidade de aminoácidos. O que se encontra na realidade? Cerca de 10.000 mutações de cada tipo são realmente encontradas (BNID 110117), mostrando que, de fato, há uma tendência para a sub-representação de mutações não sinônimas, mas em nossa visão de mundo da ordem de magnitude não é importante.

Um tipo de mutação que pode ser especialmente importante é a mutação sem sentido que cria um códon de parada que terminará a tradução mais cedo. Com que frequência podemos ingenuamente esperar encontrar tais mutações, dada a carga geral de SNPs? Três dos 64 códons são códons de parada, portanto, esperaríamos aproximadamente 20.000 * 3/64 ≈ 1000 mutações de parada precoce. As observações mostram cerca de 100 dessas mutações sem sentido, indicando um forte viés seletivo contra tais mutações. Ainda assim, achamos interessante olhar para a pessoa ao nosso lado e pensar quais 100 proteínas em nossos genomas estão diferencialmente truncadas. Graças à natureza diplóide de nossos genomas, geralmente há outra cópia totalmente intacta do gene (a situação é conhecida como heterozigosidade) que pode servir como backup.

Quão diferente é o seu genótipo de cada um de seus pais? Supondo que eles tenham genótipos não relacionados, os valores acima devem ser cortados pela metade, pois você compartilha metade dos genomas de seu pai e sua mãe. Portanto, ainda existem alguns genes truncados e aminoácidos substituídos. A situação com seu irmão ou irmã é quantitativamente semelhante, já que você novamente compartilha, em média, metade de seus genomas (assumindo que você não seja gêmeo idêntico ...). Na verdade, por cerca de 1/4 do seu genoma, você e seu irmão são como gêmeos idênticos, ou seja, você tem as mesmas duas cópias parentais do DNA. Inserções e exclusões (apelidadas de indels) de até cerca de 100 bases são mais difíceis de enumerar, mas uma ordem de magnitude de 1 milhão por genoma é observada, cerca de 3.000 delas em regiões de codificação (portanto, uma sub-representação de cerca de metade de uma ordem de magnitude). Variações maiores de trechos mais longos, incluindo variações do número de cópias, chegam a dezenas de milhares por genoma, mas como são trechos tão longos, seu comprimento somado pode ser maior do que o número de bases em SNPs.

A capacidade de caracterizar de forma abrangente essas variações é uma conquista científica muito recente, começando apenas no terceiro milênio com a corrida memorável entre os consórcios do projeto do genoma humano e o grupo liderado por Craig Venter. Ao comparar os resultados entre essas duas equipes, verifica-se que, ao comparar o genoma de Craig Venter ao da sequência de referência do genoma humano de consenso, há cerca de 1,2% de diferença quando indels e CNVs são considerados, 0,1% quando SNPs são considerados: ≈ 0,3% quando as inversões são consideradas - um total geral de 1,6% (BNID 110248). Na década que se seguiu ao sequenciamento do genoma humano, as tecnologias avançaram com extrema rapidez, levando ao Projeto 1000 Genomes, que pode parecer um projeto de rotação para alguns de nossos leitores no momento em que lêem estas palavras. Quem sabe quando o leitor poderia realmente verificar nossos números citados carregando seu genoma de seu relatório médico e comparando-o com algum amigo aleatório.


Existem realmente “gêmeos preto e branco”?

Nas últimas décadas, muitos exemplos de gêmeos fraternos, onde um é muito escuro (chamado de “preto”) e o outro muito claro (chamado de “branco”), foram documentados. Gêmeos fraternos geralmente ocorrem quando dois óvulos diferentes são fertilizados por duas células de esperma diferentes e implantados no útero da mãe ao mesmo tempo.

Exemplos documentados de gêmeos fraternos sendo “pretos” e “brancos” incluem:

  1. As gêmeas Hodgson-Horder (nascidas em abril de 2005 na Inglaterra) 1
  2. As gêmeas Biggs (nascidas em julho de 2006 na Austrália) 2
  3. Os gêmeos Richardson (nascido em julho de 2006 na Inglaterra) 3
  4. As gêmeas Grant (nascido em 1983 na Inglaterra) 4
  5. As gêmeas Singerl (nascidas em maio de 2006 na Austrália) 5

Ao ler as várias reportagens sobre os pares de gêmeos acima, percebi que um repórter chamou essas ocorrências de “aberrações” e outros citaram cientistas dizendo que a chance de gêmeos “pretos” e “brancos” era de um milhão para um.

Alguns dos pais desses pares de gêmeos disseram que as pessoas paravam e ficavam olhando quando viam as crianças “negras” e “brancas”. Alguns apontaram e outros comentaram que não poderiam ser dos mesmos pais. Alguns até fizeram declarações racialmente preconceituosas sobre um dos gêmeos de pele escura. Alguns acreditavam que os pais estavam mentindo sobre serem gêmeos do mesmo pai.

Mas, na realidade, esses grupos de gêmeos são muito fáceis de explicar e não devem invocar essas respostas. Então, como esses gêmeos “pretos” e “brancos” - embora bastante raros - podem ser explicados?

De acordo com a história da Bíblia, todos os humanos são descendentes de Adão e Eva - portanto, apenas uma raça biológica existe. Todos os humanos no mundo hoje são classificados como Homo sapiens sapiens (mesmo gênero, espécie e subespécie). Quando o Projeto Genoma Humano publicou um rascunho de suas descobertas em 2000, o New York Times relataram que “os pesquisadores declararam unanimemente que há apenas uma raça - a raça humana”.

Para formar diferentes grupos de pessoas com características distintas, seria necessário dividir a população humana e isolar os grupos uns dos outros. A Torre de Babel, conforme registrada em Gênesis 11, fornece a base histórica para a formação de tais grupos de pessoas. Há tanta informação no genoma humano que zilhões de combinações são possíveis.

No entanto, todos os humanos têm basicamente a mesma cor de pele - um pigmento marrom chamado melanina. Embora existam algumas formas de melanina e outros pigmentos e fatores que desempenham papéis secundários na cor da pele, todo ser humano tem basicamente uma cor marrom.

Muito marrom é chamado Preto, e um pouco de cor marrom é chamada Branco. Na realidade, nenhum ser humano é realmente "negro" e nenhum humano é "branco". Não existem cores diferentes, mas tons diferentes de uma cor básica, o marrom.

Embora muitos fatores estejam envolvidos na determinação da cor da pele e as etapas sejam muito técnicas, a genética básica pode nos ajudar a compreender os princípios mais importantes.

Suponha que os genes dominantes resultem em muita melanina e os genes recessivos resultem em pouca melanina. Adão e Eva eram provavelmente uma cor marrom médio com genes dominantes e recessivos para o pigmento melanina na pele. As crianças que receberam todos os genes dominantes acabariam com muito da cor e muito escuras. As crianças que receberam todos os genes recessivos acabariam com apenas um pouco de cor e seriam muito claras. Crianças com uma mistura dos genes (dominantes e recessivos) seriam marrons médios.

Claro, muitas combinações são possíveis. Mas, desde que os pais tenham misturas dos genes dominantes e recessivos, as crianças podem exibir uma grande variedade de tonalidades de pele. Com gêmeos fraternos, um gêmeo poderia herdar genes para muita melanina, enquanto o outro poderia herdar genes para pouca melanina.

Portanto, não é apenas "preto" e "branco". Resumindo: a tonalidade da pele de uma pessoa (o que está do lado de fora) não deve de forma alguma invocar qualquer tipo de preconceito ou comentários racistas. Que diferença veríamos em nosso mundo se as pessoas reagissem de acordo com os princípios bíblicos, entendendo que todos os humanos são iguais perante Deus e todos são pecadores que precisam de salvação. Todos nós precisamos construir nosso pensamento sobre a autoridade absoluta da Palavra de Deus, julgando todas as crenças e atitudes contra o ensino claro do que nosso Deus Criador nos ensina.

Deus lembrou Samuel disso quando disse: “Porque o Senhor não vê o que o homem vê, porque o homem olha para o exterior, mas o Senhor vê o coração” (1 Samuel 16: 7).


Ponto de vista: Por que a teoria da fuga do laboratório de Wuhan, explicando a origem da pandemia global, não vai desaparecer tão cedo

Instituto de Virologia de Wuhan. Crédito: Ureem2805 / Wikimedia

A seguir, examinarei os fatos científicos disponíveis, que contêm muitas pistas sobre o que aconteceu, e proporcionarei aos leitores as evidências para fazerem seus próprios julgamentos. Tentarei então avaliar a complexa questão da culpa, que começa com, mas se estende muito além, do governo da China.

Ao final deste artigo, você pode ter aprendido muito sobre a biologia molecular dos vírus. Tentarei manter esse processo o mais indolor possível. Mas a ciência não pode ser evitada porque por enquanto, e provavelmente por muito tempo, ela oferece o único fio seguro através do labirinto.

O vírus que causou a pandemia é conhecido oficialmente como SARS-CoV-2, mas pode ser chamado de SARS2. Como muitas pessoas sabem, existem duas teorias principais sobre sua origem. Uma é que ele saltou naturalmente da vida selvagem para as pessoas. A outra é que o vírus estava sendo estudado em um laboratório de onde escapou. É muito importante que seja o caso, se esperamos evitar uma segunda ocorrência desse tipo.

Vou descrever as duas teorias, explicar por que cada uma é plausível e, em seguida, perguntar qual fornece a melhor explicação dos fatos disponíveis. É importante notar que até agora há nenhuma evidência direta para qualquer uma das teorias. Cada um depende de um conjunto de conjecturas razoáveis, mas até agora carecem de provas. Portanto, tenho apenas pistas, não conclusões, a oferecer. Mas essas pistas apontam para uma direção específica. E tendo inferido essa direção, vou delinear alguns dos fios deste emaranhado de desastre.

Um conto de duas teorias

Depois que a pandemia estourou pela primeira vez em dezembro de 2019, as autoridades chinesas relataram que muitos casos ocorreram no mercado úmido - um local que vende animais selvagens para obter carne - em Wuhan. Isso lembrou os especialistas da epidemia de SARS1 de 2002, na qual um vírus de morcego se espalhou primeiro para as civetas, um animal vendido em mercados úmidos e das civetas para as pessoas. Um vírus de morcego semelhante causou uma segunda epidemia, conhecida como MERS, em 2012. Desta vez, o animal hospedeiro intermediário foram os camelos.

A decodificação do genoma do vírus mostrou que ele pertencia a uma família viral conhecida como beta-coronavírus, à qual os vírus SARS1 e MERS também pertencem. A relação apoiou a ideia de que, como eles, era um vírus natural que conseguiu saltar dos morcegos, por meio de outro hospedeiro animal, para as pessoas. A conexão com o mercado úmido, o principal ponto de semelhança com as epidemias SARS1 e MERS, logo foi rompida: pesquisadores chineses encontraram casos anteriores em Wuhan sem ligação com o mercado úmido. Mas isso parecia não importar, quando tantas evidências adicionais em apoio à emergência natural eram esperadas em breve.

Desde o início, as percepções do público e da mídia foram moldadas em favor do cenário de emergência natural por fortes declarações de dois grupos científicos. A princípio, essas declarações não foram examinadas tão criticamente como deveriam.

“Estamos juntos para condenar veementemente as teorias da conspiração que sugerem que COVID-19 não tem uma origem natural”, um grupo de virologistas e outros escreveram no Lancet em 19 de fevereiro de 2020, quando era realmente muito cedo para alguém ter certeza o que tinha acontecido. Os cientistas “concluem de forma esmagadora que este coronavírus se originou na vida selvagem”, disseram eles, com um apelo estimulante para que os leitores fiquem com os colegas chineses na linha de frente da luta contra a doença.

Ao contrário do que afirmam os redatores das cartas, a ideia de que o vírus pode ter escapado de um laboratório invocou acidente, não conspiração. Certamente precisava ser explorado, não rejeitado de imediato. Uma marca que define os bons cientistas é que eles se esforçam muito para distinguir entre o que sabem e o que não sabem. Por esse critério, os signatários da carta do Lancet estavam se comportando como cientistas ruins: eles estavam garantindo ao público fatos que eles não sabiam com certeza eram verdadeiros.

Mais tarde, descobriu-se que a carta do Lancet havia sido organizada e redigida por Peter Daszak, presidente da EcoHealth Alliance de Nova York. A organização de Daszak financiou a pesquisa de coronavírus no Instituto de Virologia de Wuhan. Se o vírus SARS2 realmente tivesse escapado da pesquisa que ele financiou, Daszak seria potencialmente culpado. Este agudo conflito de interesses não foi declarado aos leitores do Lancet. Ao contrário, a carta concluía: "Declaramos não haver interesses conflitantes."

Peter Daszak, membro da equipe da Organização Mundial da Saúde (OMS) que investiga as origens do coronavírus COVID-19, fala em seu celular no Hilton Wuhan Optics Valley em Wuhan. Crédito: Hector Retamal / AFP / Getty Images

Virologistas como Daszak tinham muito em jogo ao atribuir a culpa pela pandemia. Por 20 anos, principalmente abaixo da atenção do público, eles jogaram um jogo perigoso. Em seus laboratórios, eles rotineiramente criaram vírus mais perigosos do que os existentes na natureza. Eles argumentaram que poderiam fazer isso com segurança e que, ao se adiantarem à natureza, poderiam prever e prevenir “transbordamentos” naturais, o cruzamento de vírus de um hospedeiro animal para as pessoas. Se o SARS2 tivesse de fato escapado de tal experimento de laboratório, um golpe violento poderia ser esperado, e a tempestade de indignação pública afetaria virologistas em todos os lugares, não apenas na China. “Isso destruiria o edifício científico de cima a baixo”, um MIT Technology Review o editor, Antonio Regalado, disse em março de 2020.

Uma segunda declaração que teve enorme influência na formação de atitudes públicas foi uma carta (em outras palavras, um artigo de opinião, não um artigo científico) publicada em 17 de março de 2020 na revista Nature Medicine. Seus autores foram um grupo de virologistas liderados por Kristian G. Andersen do Scripps Research Institute. “Nossas análises mostram claramente que o SARS-CoV-2 não é uma construção de laboratório ou um vírus propositalmente manipulado”, declararam os cinco virologistas no segundo parágrafo de sua carta.

Infelizmente, este foi mais um caso de ciência pobre, no sentido definido acima. É verdade que alguns métodos mais antigos de cortar e colar genomas virais retêm sinais reveladores de manipulação. Mas os métodos mais novos, chamados de abordagens “no-see-um” ou “seamless”, não deixam marcas definidoras. Nem outros métodos de manipulação de vírus, como a passagem em série, a transferência repetida de vírus de uma cultura de células para outra. Se um vírus foi manipulado, seja por um método contínuo ou por passagem em série, não há como saber se esse é o caso. Andersen e seus colegas garantiam aos leitores algo que eles não sabiam.

A parte da discussão da carta começa, "É improvável que o SARS-CoV-2 tenha surgido por meio da manipulação laboratorial de um coronavírus semelhante ao SARS-CoV". Mas espere, o líder não disse que o vírus tinha claramente não foi manipulado? O grau de certeza dos autores parecia escorregar vários degraus quando se tratava de expor seu raciocínio.

O motivo da derrapagem é claro, uma vez que a linguagem técnica foi penetrada. As duas razões que os autores dão para supor que a manipulação seja improvável são decididamente inconclusivas.

Em primeiro lugar, eles dizem que a proteína spike do SARS2 se liga muito bem ao seu alvo, o receptor ACE2 humano, mas o faz de uma maneira diferente daquela que os cálculos físicos sugerem que seria a mais adequada. Portanto, o vírus deve ter surgido por seleção natural, não por manipulação.

Se esse argumento parece difícil de entender, é porque é muito tenso. A suposição básica dos autores, não explicitada, é que qualquer pessoa que tente fazer um vírus de morcego se ligar a células humanas pode fazer isso de apenas uma maneira. Primeiro, eles calculariam o ajuste mais forte possível entre o receptor ACE2 humano e a proteína spike com a qual o vírus se liga a ele. Eles então projetariam a proteína spike de acordo (selecionando a seqüência certa de unidades de aminoácidos que a compõem). Uma vez que a proteína de pico SARS2 não tem este melhor design calculado, o artigo de Andersen diz, portanto, ela não pode ter sido manipulada.

Mas isso ignora a maneira como os virologistas de fato fazem com que as proteínas de pico se liguem a alvos escolhidos, o que não é por cálculo, mas por meio do splicing em genes de proteínas de pico de outros vírus ou por passagem em série. Com a passagem em série, cada vez que a progênie do vírus é transferida para novas culturas de células ou animais, os mais bem-sucedidos são selecionados até que surja um que faça uma ligação realmente forte às células humanas. A seleção natural fez todo o trabalho pesado. A especulação do artigo de Andersen sobre o projeto de uma proteína viral de pico por meio de cálculo não tem qualquer influência sobre se o vírus foi ou não manipulado por um dos outros dois métodos.

O segundo argumento dos autores contra a manipulação é ainda mais artificial. Embora a maioria dos seres vivos use DNA como seu material hereditário, vários vírus usam RNA, o primo químico próximo do DNA. Mas o RNA é difícil de manipular, então os pesquisadores que trabalham com coronavírus, que são baseados em RNA, primeiro converterão o genoma do RNA em DNA. Eles manipulam a versão do DNA, seja adicionando ou alterando genes, e então fazem com que o genoma do DNA manipulado seja convertido de volta em RNA infeccioso.

Apenas um certo número dessas estruturas de DNA foi descrito na literatura científica. Qualquer pessoa que manipulasse o vírus SARS2 “provavelmente” usaria um desses backbones conhecidos, escreve o grupo Andersen, e como o SARS2 não é derivado de nenhum deles, não foi manipulado. Mas o argumento é visivelmente inconclusivo. Os backbones de DNA são muito fáceis de fazer, então é obviamente possível que o SARS2 tenha sido manipulado usando um backbone de DNA não publicado.

E é isso. Estes são os dois argumentos apresentados pelo grupo Andersen em apoio à sua declaração de que o vírus SARS2 não foi claramente manipulado. E essa conclusão, baseada em nada além de duas especulações inconclusivas, convenceu a imprensa mundial de que o SARS2 não poderia ter escapado de um laboratório. Uma crítica técnica à carta de Andersen a expressa em palavras mais duras.

A ciência é supostamente uma comunidade autocorretiva de especialistas que verificam constantemente o trabalho uns dos outros. Então, por que outros virologistas não apontaram que o argumento do grupo Andersen estava cheio de buracos absurdamente grandes? Talvez porque, nas universidades de hoje, o discurso possa custar muito caro. Carreiras podem ser destruídas por sair da linha. Qualquer virologista que desafiar a visão declarada da comunidade corre o risco de ter seu próximo pedido de verba rejeitado pelo painel de outros virologistas que assessora a agência governamental de distribuição de verbas.

As cartas de Daszak e Andersen eram declarações realmente políticas, não científicas, mas eram incrivelmente eficazes. Artigos na grande imprensa afirmaram repetidamente que um consenso de especialistas havia descartado a fuga de laboratório ou extremamente improvável. Seus autores confiaram principalmente nas cartas de Daszak e Andersen, não conseguindo entender as lacunas em seus argumentos. Todos os jornais convencionais têm jornalistas científicos em sua equipe, assim como as grandes redes, e esses repórteres especializados devem ser capazes de questionar cientistas e verificar suas afirmações. Mas as afirmações de Daszak e Andersen foram amplamente incontestadas.

Dúvidas sobre a emergência natural. A emergência natural foi a teoria preferida da mídia até por volta de fevereiro de 2021 e a visita de uma comissão da Organização Mundial da Saúde (OMS) à China. A composição e o acesso da comissão eram fortemente controlados pelas autoridades chinesas. Seus membros, que incluíam o onipresente Daszak, continuaram afirmando antes, durante e depois de sua visita que a fuga do laboratório era extremamente improvável. Mas essa não foi bem a vitória de propaganda que as autoridades chinesas esperavam. O que ficou claro foi que os chineses não tinham evidências para oferecer à comissão em apoio à teoria da emergência natural.

Isso foi surpreendente porque os vírus SARS1 e MERS deixaram rastros abundantes no ambiente. A espécie hospedeira intermediária de SARS1 foi identificada dentro de quatro meses do início da epidemia, e o hospedeiro de MERS dentro de nove meses. No entanto, cerca de 15 meses após o início da pandemia de SARS2 e após uma pesquisa presumivelmente intensiva, os pesquisadores chineses não conseguiram encontrar a população original de morcegos, ou a espécie intermediária para a qual o SARS2 poderia ter saltado, ou qualquer evidência sorológica de que qualquer população chinesa, incluindo o de Wuhan já havia sido exposto ao vírus antes de dezembro de 2019. O surgimento natural permaneceu uma conjectura que, embora plausível para começar, não ganhou um fragmento de evidência em mais de um ano.

E enquanto esse for o caso, é lógico prestar muita atenção à conjectura alternativa de que o SARS2 escapou de um laboratório.

Por que alguém iria querer criar um novo vírus capaz de causar uma pandemia? Desde que os virologistas ganharam as ferramentas para manipular os genes de um vírus, eles argumentaram que poderiam se antecipar a uma potencial pandemia explorando o quão perto um dado vírus animal pode estar de chegar aos humanos. E isso justifica os experimentos de laboratório para aumentar a capacidade de vírus animais perigosos de infectar pessoas, afirmaram os virologistas.

Com essa justificativa, eles recriaram o vírus da gripe de 1918, mostraram como o quase extinto vírus da poliomielite pode ser sintetizado a partir de sua sequência de DNA publicada e introduziram um gene da varíola em um vírus relacionado.

Essas melhorias nas capacidades virais são conhecidas simplesmente como experimentos de ganho de função. Com os coronavírus, havia um interesse particular nas proteínas de pico, que se projetam por toda a superfície esférica do vírus e determinam qual espécie de animal ele terá como alvo. Em 2000, pesquisadores holandeses, por exemplo, ganharam a gratidão de roedores em todos os lugares ao modificar geneticamente a proteína spike de um coronavírus de camundongo para que atacasse apenas gatos.

As proteínas de pico na superfície do coronavírus determinam qual animal ele pode infectar. Crédito: CDC

Os virologistas começaram a estudar seriamente os coronavírus dos morcegos depois que eles se revelaram a fonte das epidemias de SARS1 e MERS. Em particular, os pesquisadores queriam entender quais mudanças precisavam ocorrer nas proteínas de pico do vírus do morcego antes que ele pudesse infectar as pessoas.

Pesquisadores do Instituto de Virologia de Wuhan, liderados pelo maior especialista da China em vírus de morcego, Shi Zheng-li ou "Mulher Morcego", montaram expedições frequentes às cavernas infestadas de morcegos de Yunnan, no sul da China, e coletaram cerca de cem coronavírus diferentes de morcegos.

Shi então se juntou a Ralph S. Baric, um eminente pesquisador de coronavírus da Universidade da Carolina do Norte. Seu trabalho se concentrou em aumentar a capacidade dos vírus de morcego de atacar humanos para “examinar o potencial de emergência (isto é, o potencial de infectar humanos) de CoVs de morcego [coronavírus] circulantes”. Em busca desse objetivo, em novembro de 2015, eles criaram um novo vírus tomando a espinha dorsal do vírus SARS1 e substituindo sua proteína spike por uma de um vírus de morcego (conhecido como SHC014-CoV). Este vírus fabricado foi capaz de infectar as células das vias respiratórias humanas, pelo menos quando testado contra uma cultura de laboratório dessas células.

O vírus SHC014-CoV / SARS1 é conhecido como quimera porque seu genoma contém material genético de duas cepas de vírus. Se o vírus SARS2 tivesse sido preparado no laboratório de Shi, então seu protótipo direto teria sido a quimera SHC014-CoV / SARS1, cujo perigo potencial preocupou muitos observadores e gerou intensa discussão.

“Se o vírus escapou, ninguém poderia prever a trajetória”, disse Simon Wain-Hobson, virologista do Instituto Pasteur em Paris.

Baric e Shi referiram-se aos riscos óbvios em seu artigo, mas argumentaram que eles deveriam ser pesados ​​contra o benefício de prever futuras repercussões. Painéis de revisão científica, escreveram eles, “podem considerar estudos semelhantes que constroem vírus quiméricos com base em cepas circulantes muito arriscadas de serem realizadas”. Dadas as várias restrições impostas à pesquisa de ganho de função (GOF), as questões chegaram, em sua opinião, “uma encruzilhada da pesquisa GOF diz respeito ao potencial para se preparar e mitigar futuros surtos deve ser pesado contra o risco de criar patógenos mais perigosos. No desenvolvimento de políticas futuras, é importante considerar o valor dos dados gerados por esses estudos e se esses tipos de estudos de vírus quiméricos justificam uma investigação mais aprofundada em relação aos riscos inerentes envolvidos. ”

Essa afirmação foi feita em 2015. Em retrospectiva de 2021, pode-se dizer que o valor dos estudos de ganho de função na prevenção da epidemia de SARS2 foi zero. O risco era catastrófico, se de fato o vírus SARS2 foi gerado em um experimento de ganho de função.

Dentro do Wuhan Institute of Virology. Baric desenvolveu e ensinou a Shi um método geral para desenvolver coronavírus de morcegos para atacar outras espécies. Os alvos específicos foram células humanas cultivadas em culturas e camundongos humanizados. Esses ratos de laboratório, substitutos éticos e baratos para os seres humanos, são geneticamente modificados para transportar a versão humana de uma proteína chamada ACE2, que se espalha pela superfície das células que revestem as vias aéreas.

Shi voltou ao laboratório no Instituto de Virologia de Wuhan e retomou o trabalho que havia começado com coronavírus geneticamente modificados para atacar células humanas. Como podemos ter tanta certeza?

Uma foto de 20 de maio de 2020 do Instituto de Virologia de Wuhan em Wuhan, onde a pesquisa sobre coronavírus de morcego foi conduzida. Crédito: Kyodo News / Getty Images

Porque, por uma estranha reviravolta na história, seu trabalho foi financiado pelo Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas (NIAID), uma parte dos Institutos Nacionais de Saúde dos Estados Unidos (NIH). E as propostas de doações que financiaram seu trabalho, que são de registro público, especificam exatamente o que ela planejava fazer com o dinheiro.

As doações foram atribuídas ao contratante principal, Daszak da EcoHealth Alliance, que as subcontratou a Shi. Aqui estão os extratos das concessões para os anos fiscais de 2018 e 2019. ("CoV" significa coronavírus e "proteína S" refere-se à proteína de pico do vírus.)

“Testar previsões de transmissão interespécies do CoV. Modelos preditivos de gama de hospedeiros (ou seja, potencial de emergência) serão testados experimentalmente usando genética reversa, pseudovírus e ensaios de ligação ao receptor e experimentos de infecção de vírus em uma gama de culturas de células de diferentes espécies e camundongos humanizados. ”

“Usaremos dados de sequência de proteína S, tecnologia de clone infeccioso, experimentos de infecção in vitro e in vivo e análise de ligação de receptor para testar a hipótese de que% de limiares de divergência em sequências de proteína S predizem potencial de transbordamento”.

O que isso significa, em linguagem não técnica, é que Shi começou a criar novos coronavírus com a maior infectividade possível para células humanas. Seu plano era pegar genes que codificassem proteínas de pico, possuindo uma variedade de afinidades medidas para células humanas, variando de alta a baixa. Ela iria inserir esses genes de pico um a um na espinha dorsal de uma série de genomas virais (“genética reversa” e “tecnologia de clones infecciosos”), criando uma série de vírus quiméricos. Esses vírus quiméricos seriam então testados quanto à sua capacidade de atacar culturas de células humanas ("in vitro") e camundongos humanizados ("in vivo"). E essa informação ajudaria a prever a probabilidade de “transbordamento”, o salto de um coronavírus dos morcegos para as pessoas.

A abordagem metódica foi projetada para encontrar a melhor combinação de estrutura do coronavírus e proteína de pico para infectar células humanas. A abordagem poderia ter gerado vírus semelhantes ao SARS2 e, de fato, pode ter criado o próprio vírus SARS2 com a combinação certa de estrutura do vírus e proteína de pico.

Ainda não se pode afirmar se Shi gerou ou não o SARS2 em seu laboratório porque seus registros foram lacrados, mas parece que ela certamente estava no caminho certo para fazê-lo. “Está claro que o Instituto de Virologia de Wuhan estava construindo sistematicamente novos coronavírus quiméricos e avaliando sua capacidade de infectar células humanas e camundongos que expressam ACE2 humano”, disse Richard H. Ebright, biólogo molecular da Rutgers University e principal especialista em biossegurança.

“Também está claro”, disse Ebright, “que, dependendo dos contextos genômicos constantes escolhidos para análise, este trabalho poderia ter produzido o SARS-CoV-2 ou um progenitor proximal do SARS-CoV-2.” "Contexto genômico" refere-se ao esqueleto viral específico usado como base de teste para a proteína de pico.

O cenário de fuga do laboratório para a origem do vírus SARS2, como já deveria estar evidente, não é um mero aceno de mão na direção do Instituto de Virologia de Wuhan. É uma proposta detalhada, baseada no projeto específico ali financiado pelo NIAID.

Mesmo que a concessão exigisse o plano de trabalho descrito acima, como podemos ter certeza de que o plano foi de fato executado? Para isso, podemos contar com a palavra de Daszak, que tem protestado muito nos últimos 15 meses que a fuga do laboratório foi uma teoria da conspiração ridícula inventada por golpistas da China.

Em 9 de dezembro de 2019, antes que o surto da pandemia se tornasse conhecido, Daszak deu uma entrevista na qual falou em termos entusiasmados de como os pesquisadores do Instituto de Virologia de Wuhan estavam reprogramando a proteína spike e gerando coronavírus quiméricos capazes de infectar humanizados camundongos.

“E agora encontramos, você sabe, depois de 6 ou 7 anos fazendo isso, mais de 100 novos coronavírus relacionados à SARS, muito próximos da SARS”, disse Daszak por volta do minuto 28 da entrevista. “Alguns deles entram em células humanas no laboratório, alguns deles podem causar a doença SARS em modelos de camundongos humanizados e são intratáveis ​​com monoclonais terapêuticos e você não pode vacinar contra eles com uma vacina. Portanto, estes são um perigo claro e presente:

Entrevistador: Você diz que são diversos coronavírus e você não pode vacinar contra eles, e não há antivirais - então o que fazemos?

Daszak: Bem, eu acho ... coronavírus - você pode manipulá-los no laboratório com bastante facilidade. A proteína spike impulsiona muito do que acontece com o coronavírus, em risco zoonótico. Então você pode obter a sequência, pode construir a proteína e trabalhamos muito com Ralph Baric da UNC para fazer isso. Insira na espinha dorsal de outro vírus e faça algum trabalho no laboratório. Assim, você pode ser mais preditivo ao encontrar uma sequência. Você tem essa diversidade. Agora, a progressão lógica das vacinas é, se você vai desenvolver uma vacina para a SARS, as pessoas vão usar a pandemia de SARS, mas vamos inserir algumas dessas outras coisas e obter uma vacina melhor.

As inserções às quais ele se referiu talvez incluíssem um elemento denominado local de clivagem da furina, discutido abaixo, que aumenta muito a infectividade viral para células humanas.

De forma desconexa, Daszak está se referindo ao fato de que, depois de gerar um novo coronavírus que pode atacar as células humanas, você pode pegar a proteína spike e torná-la a base de uma vacina.

Só podemos imaginar a reação de Daszak quando soube do início da epidemia em Wuhan alguns dias depois. Ele saberia melhor do que ninguém o objetivo do Instituto Wuhan de tornar os coronavírus dos morcegos infecciosos para os humanos, bem como as fraquezas na defesa do instituto contra a infecção de seus próprios pesquisadores.

Mas, em vez de fornecer às autoridades de saúde pública as informações abundantes à sua disposição, ele imediatamente lançou uma campanha de relações públicas para persuadir o mundo de que a epidemia não poderia ter sido causada por um dos vírus incrementados do instituto. “A ideia de que esse vírus escapou de um laboratório é pura bobagem. Simplesmente não é verdade ”, declarou ele em uma entrevista em abril de 2020.

As medidas de segurança no Instituto de Virologia de Wuhan. Daszak possivelmente não sabia, ou talvez conhecesse muito bem, a longa história de vírus escapando até mesmo dos laboratórios mais bem administrados. O vírus da varíola escapou três vezes de laboratórios na Inglaterra nas décadas de 1960 e 1970, causando 80 casos e 3 mortes. Vírus perigosos vazaram dos laboratórios quase todos os anos desde então. Vindo em tempos mais recentes, o vírus SARS1 provou ser um verdadeiro artista de escape, vazando de laboratórios em Cingapura, Taiwan, e não menos que quatro vezes do Instituto Nacional Chinês de Virologia em Pequim.

Uma razão para o SARS1 ser tão difícil de tratar é que não havia vacinas disponíveis para proteger os trabalhadores de laboratório. Como Daszak mencionou na entrevista de 19 de dezembro citada acima, os pesquisadores de Wuhan também foram incapazes de desenvolver vacinas contra os coronavírus que haviam projetado para infectar células humanas. Eles teriam ficado tão indefesos contra o vírus SARS2, se ele fosse gerado em seu laboratório, quanto seus colegas de Pequim estavam contra o SARS1.

Uma segunda razão para o grave perigo de novos coronavírus tem a ver com os níveis exigidos de segurança de laboratório. Existem quatro graus de segurança, designados de BSL1 a BSL4, sendo o BSL4 o mais restritivo e projetado para patógenos mortais como o vírus Ebola.

O Instituto de Virologia de Wuhan tinha um novo laboratório BSL4, mas seu estado de prontidão alarmou consideravelmente os inspetores do Departamento de Estado que o visitaram da embaixada de Pequim em 2018. “O novo laboratório tem uma séria escassez de técnicos e investigadores devidamente treinados necessários para operar com segurança este laboratório de alta contenção ”, escreveram os inspetores em um telegrama de 19 de janeiro de 2018.

O verdadeiro problema, no entanto, não era o estado inseguro do laboratório Wuhan BSL4, mas o fato de que virologistas em todo o mundo não gostam de trabalhar em condições BSL4. É preciso usar traje espacial, fazer operações em gabinetes fechados e aceitar que tudo vai demorar o dobro do tempo. Portanto, as regras que atribuem cada tipo de vírus a um determinado nível de segurança eram mais flexíveis do que alguns poderiam pensar ser prudente.

Antes de 2020, as regras seguidas por virologistas na China e em outros lugares exigiam que os experimentos com os vírus SARS1 e MERS fossem conduzidos em condições BSL3. Mas todos os outros coronavírus de morcegos poderiam ser estudados em BSL2, o próximo nível abaixo. O BSL2 requer a adoção de precauções de segurança mínimas, como o uso de jalecos e luvas, não sugar líquidos com uma pipeta e colocar sinais de alerta de risco biológico. No entanto, um experimento de ganho de função conduzido em BSL2 pode produzir um agente mais infeccioso do que o SARS1 ou o MERS. E se isso acontecesse, os trabalhadores do laboratório teriam uma grande chance de infecção, especialmente se não vacinados.

Muito do trabalho de Shi sobre ganho de função em coronavírus foi realizado no nível de segurança BSL2, conforme declarado em suas publicações e outros documentos. Ela disse em uma entrevista com Ciência revista que “a pesquisa de coronavírus em nosso laboratório é conduzida em laboratórios BSL-2 ou BSL-3”.

Shi Zheng-li.

“Está claro que parte ou todo esse trabalho estava sendo realizado usando um padrão de biossegurança - nível de biossegurança 2, o nível de biossegurança de um consultório dentista americano padrão - que representaria um risco inaceitavelmente alto de infecção da equipe de laboratório ao entrar em contato com um vírus tendo as propriedades de transmissão do SARS-CoV-2 ”, diz Ebright.

“Também está claro”, acrescenta, “que este trabalho nunca deveria ter sido financiado e nunca deveria ter sido executado.”

Esta é uma visão que ele defende independentemente de o vírus SARS2 alguma vez ter visto o interior de um laboratório.

A preocupação com as condições de segurança no laboratório de Wuhan não foi, ao que parece, deslocada. De acordo com um informativo emitido pelo Departamento de Estado em 15 de janeiro de 2021, “O governo dos EUA tem motivos para acreditar que vários pesquisadores dentro da WIV ficaram doentes no outono de 2019, antes do primeiro caso identificado do surto, com sintomas consistentes com ambos COVID-19 e doenças sazonais comuns. ”

David Asher, membro do Hudson Institute e ex-consultor do Departamento de Estado, forneceu mais detalhes sobre o incidente em um seminário. O conhecimento do incidente veio de uma mistura de informações públicas e “algumas informações de ponta coletadas por nossa comunidade de inteligência”, disse ele. Três pessoas que trabalhavam em um laboratório BSL3 no instituto adoeceram com uma semana de diferença, com sintomas graves que exigiram hospitalização. Este foi “o primeiro cluster conhecido de que temos conhecimento, de vítimas do que acreditamos ser COVID-19”. A gripe não pode ser completamente descartada, mas parecia improvável nas circunstâncias, disse ele.

Comparando os cenários rivais de origem SARS2. As evidências acima apontam para um caso sério de que o vírus SARS2 poderia ter sido criado em um laboratório, do qual escapou. Mas o caso, embora substancial, carece de prova. A prova consistiria em evidências do Instituto de Virologia de Wuhan, ou laboratórios relacionados em Wuhan, de que o SARS2 ou um vírus predecessor estava sendo desenvolvido lá. Por falta de acesso a tais registros, outra abordagem é pegar certos fatos salientes sobre o vírus SARS2 e perguntar quão bem cada um é explicado pelos dois cenários de origem rivais, aqueles de emergência natural e fuga de laboratório. Aqui estão quatro testes das duas hipóteses. Alguns têm alguns detalhes técnicos, mas estes estão entre os mais convincentes para aqueles que desejam acompanhar a discussão.

1) O local de origem

Comece com a geografia. Os dois parentes mais próximos conhecidos do vírus SARS2 foram coletados de morcegos que viviam em cavernas em Yunnan, uma província do sul da China. Se o vírus SARS2 tivesse infectado primeiro as pessoas que vivem ao redor das cavernas de Yunnan, isso apoiaria fortemente a ideia de que o vírus se espalhou para as pessoas naturalmente. Mas não foi isso que aconteceu. A pandemia estourou a 1.500 quilômetros de distância, em Wuhan.

Os beta-coronavírus, a família de vírus de morcego à qual o SARS2 pertence, infectam o morcego-ferradura Rhinolophus affinis, que abrange todo o sul da China. O alcance dos morcegos é de 50 quilômetros, então é improvável que algum deles tenha chegado a Wuhan. De qualquer forma, os primeiros casos da pandemia COVID-19 provavelmente ocorreram em setembro, quando as temperaturas na província de Hubei já eram frias o suficiente para colocar os morcegos em hibernação.

Morcegos hibernando. Crédito: Anita Glover

E se os vírus de morcego infectassem algum hospedeiro intermediário primeiro? Você precisaria de uma população de morcegos de longa data em proximidade frequente com um hospedeiro intermediário, que por sua vez, muitas vezes deve cruzar-se com pessoas. Todas essas trocas de vírus devem ocorrer em algum lugar fora de Wuhan, uma metrópole movimentada que, até onde se sabe, não é um habitat natural de Rhinolophus colônias de morcegos. A pessoa (ou animal) infectado com este vírus altamente transmissível deve ter viajado para Wuhan sem infectar ninguém. Ninguém em sua família ficou doente. Se a pessoa pulou em um trem para Wuhan, nenhum passageiro adoeceu.

Em outras palavras, é um exagero fazer com que a pandemia estourasse naturalmente fora de Wuhan e, em seguida, sem deixar rastros, fizesse sua primeira aparição lá.

Para o cenário de fuga do laboratório, uma origem Wuhan para o vírus é algo óbvio. Wuhan é o lar do principal centro de pesquisa de coronavírus da China, onde, como observado acima, os pesquisadores desenvolveram geneticamente coronavírus de morcego para atacar células humanas. Eles estavam fazendo isso sob as condições mínimas de segurança de um laboratório BSL2. Se um vírus com a infecciosidade inesperada do SARS2 tivesse sido gerado lá, sua fuga não seria nenhuma surpresa.

2) História natural e evolução

A localização inicial da pandemia é uma pequena parte de um problema maior, o de sua história natural. Os vírus não saltam apenas ocasionalmente de uma espécie para outra. A proteína spike do coronavírus, adaptada para atacar células de morcego, precisa de saltos repetidos para outra espécie, a maioria das quais falham, antes de ganhar uma mutação feliz. A mutação - uma mudança em uma de suas unidades de RNA - faz com que uma unidade de aminoácido diferente seja incorporada em sua proteína spike e torna a proteína spike mais capaz de atacar as células de algumas outras espécies.

Por meio de vários outros ajustes impulsionados por mutações, o vírus se adapta ao seu novo hospedeiro, digamos, algum animal com o qual os morcegos estão em contato frequente. Todo o processo é reiniciado à medida que o vírus passa deste hospedeiro intermediário para as pessoas.

No caso do SARS1, os pesquisadores documentaram as mudanças sucessivas em sua proteína spike à medida que o vírus evoluía passo a passo para um patógeno perigoso. Depois de passar dos morcegos para as algas, houve seis outras mudanças em sua proteína de pico antes de se tornar um patógeno moderado nas pessoas. Depois de mais 14 alterações, o vírus se adaptou muito melhor aos humanos e, com mais quatro, a epidemia disparou.

Mas quando você procura as impressões digitais de uma transição semelhante no SARS2, uma estranha surpresa o aguarda. O vírus quase não mudou, pelo menos até recentemente. Desde a sua primeira aparição, foi bem adaptado às células humanas. Os pesquisadores liderados por Alina Chan, do Broad Institute, compararam o SARS2 com o SARS1 em estágio avançado, que já estava bem adaptado às células humanas, e descobriram que os dois vírus estavam igualmente bem adaptados. “No momento em que o SARS-CoV-2 foi detectado pela primeira vez no final de 2019, ele já estava pré-adaptado à transmissão humana em uma extensão semelhante à epidemia tardia do SARS-CoV”, escreveram eles.

Mesmo aqueles que pensam que a origem do laboratório é improvável concordam que os genomas do SARS2 são notavelmente uniformes. Baric escreve que "cepas iniciais identificadas em Wuhan, China, mostraram diversidade genética limitada, o que sugere que o vírus pode ter sido introduzido a partir de uma única fonte".

Uma única fonte, claro, seria compatível com a fuga do laboratório, menos ainda com a enorme variação e seleção que é a forma de fazer negócios que marca a evolução.

A estrutura uniforme dos genomas do SARS2 não dá nenhum indício de qualquer passagem através de um hospedeiro animal intermediário, e nenhum tal hospedeiro foi identificado na natureza.

Os defensores da emergência natural sugerem que o SARS2 incubou em uma população humana ainda a ser encontrada antes de ganhar suas propriedades especiais. Ou que saltou para um animal hospedeiro fora da China.

Todas essas conjecturas são possíveis, mas forçadas. Os defensores de um vazamento de laboratório têm uma explicação mais simples. O SARS2 foi adaptado às células humanas desde o início porque foi cultivado em camundongos humanizados ou em culturas de laboratório de células humanas, assim como descrito na proposta de concessão de Daszak. Seu genoma mostra pouca diversidade porque a marca registrada das culturas de laboratório é a uniformidade.

Os defensores da fuga de laboratório brincam que é claro que o vírus SARS2 infectou uma espécie hospedeira intermediária antes de se espalhar para as pessoas, e que eles o identificaram - um camundongo humanizado do Instituto de Virologia de Wuhan.

3) O local de clivagem da furina

O local de clivagem da furina é uma parte minúscula da anatomia do vírus, mas exerce grande influência em sua infectividade. Situa-se no meio da proteína de pico SARS2. Ele também está no cerne do quebra-cabeça de onde o vírus veio.

Crédito: SciTechDaily

A proteína spike possui duas subunidades com funções diferentes. O primeiro, denominado S1, reconhece o alvo do vírus, uma proteína chamada enzima conversora de angiotensina-2 (ou ACE2) que penetra na superfície das células que revestem as vias respiratórias humanas. O segundo, S2, ajuda o vírus, uma vez ancorado à célula, a se fundir com a membrana da célula. Depois que a membrana externa do vírus se aglutina com a da célula afetada, o genoma viral é injetado na célula, sequestra sua maquinaria de produção de proteínas e a força a gerar novos vírus.

Mas essa invasão não pode começar até que as subunidades S1 e S2 tenham sido separadas. E ali, bem na junção S1 / S2, está o local de clivagem da furina que garante que a proteína do pico será clivada exatamente no lugar certo.

O vírus, um modelo de desenho econômico, não carrega seu próprio cutelo. Ele depende da célula para fazer a clivagem. As células humanas têm uma ferramenta de corte de proteína em sua superfície conhecida como furina. Furin irá cortar qualquer cadeia de proteína que carregue seu local de corte alvo de assinatura. Esta é a sequência de unidades de aminoácidos prolina-arginina-arginina-alanina ou PRRA no código que se refere a cada aminoácido por uma letra do alfabeto. PRRA é a sequência de aminoácidos no centro do local de clivagem da furina do SARS2.

Os vírus têm todos os tipos de truques inteligentes, então por que o site de clivagem furin se destaca? Por causa de todos os beta-coronavírus conhecidos relacionados ao SARS, apenas o SARS2 possui um local de clivagem da furina. Todos os outros vírus têm sua unidade S2 clivada em um local diferente e por um mecanismo diferente.

Como então o SARS2 adquiriu seu local de clivagem da furina? O local evoluiu naturalmente ou foi inserido por pesquisadores na junção S1 / S2 em um experimento de ganho de função.

Considere a origem natural primeiro. Duas maneiras pelas quais os vírus evoluem são por mutação e por recombinação. Mutação é o processo de mudança aleatória no DNA (ou RNA para coronavírus) que geralmente resulta na troca de um aminoácido em uma cadeia de proteína por outro. Muitas dessas mudanças prejudicam o vírus, mas a seleção natural retém os poucos que fazem algo útil. Mutação é o processo pelo qual a proteína spike SARS1 gradualmente mudou suas células-alvo preferidas de morcegos para civetas e, em seguida, para humanos.

A mutação parece uma forma menos provável de geração do site de clivagem furin do SARS2, embora não possa ser completamente descartada.As quatro unidades de aminoácidos do local estão todas juntas e no lugar certo na junção S1 / S2. A mutação é um processo aleatório desencadeado por erros de cópia (quando novos genomas virais estão sendo gerados) ou pela decomposição química de unidades genômicas. Portanto, geralmente afeta um único aminoácido em diferentes pontos da cadeia de proteínas. É muito mais provável que uma cadeia de aminoácidos como a do local de clivagem da furina seja adquirida em conjunto por meio de um processo bem diferente conhecido como recombinação.

A recombinação é uma troca inadvertida de material genômico que ocorre quando dois vírus invadem a mesma célula e sua progênie é montada com pedaços de RNA pertencentes um ao outro. Os beta-coronavírus só se combinam com outros beta-coronavírus, mas podem adquirir, por recombinação, quase qualquer elemento genético presente no pool genômico coletivo. O que eles não podem adquirir é um elemento que o pool não possui. E nenhum beta-coronavírus conhecido relacionado ao SARS, a classe à qual o SARS2 pertence, possui um local de clivagem da furina.

Os defensores da emergência natural dizem que o SARS2 pode ter obtido o local de algum beta-coronavírus ainda desconhecido. Mas os beta-coronavírus beta relacionados ao SARS de morcego evidentemente não precisam de um local de clivagem de furina para infectar células de morcego, então não há grande probabilidade de que algum possua um, e de fato nenhum foi encontrado até agora.

O próximo argumento dos proponentes é que o SARS2 adquiriu seu local de clivagem de furina de pessoas. Um predecessor do SARS2 poderia estar circulando na população humana por meses ou anos, até que em algum momento adquiriu um local de clivagem da furina de células humanas. Então, estaria pronto para estourar como uma pandemia.

Se foi isso que aconteceu, deve haver rastros nos registros de vigilância hospitalar das pessoas infectadas pelo vírus de evolução lenta. Mas nenhum foi descoberto até agora. De acordo com o relatório da OMS sobre as origens do vírus, os hospitais sentinela na província de Hubei, casa de Wuhan, monitoram rotineiramente doenças semelhantes à influenza e “nenhuma evidência que sugira transmissão substancial do SARSCoV-2 nos meses anteriores ao surto em dezembro foi observada . ”

Portanto, é difícil explicar como o vírus SARS2 pegou seu local de clivagem da furina naturalmente, seja por mutação ou recombinação.

Isso deixa um experimento de ganho de função. Para aqueles que pensam que o SARS2 pode ter escapado de um laboratório, explicar o local de clivagem da furin não é problema. “Desde 1992, a comunidade de virologia sabe que a única maneira segura de tornar um vírus mais mortal é dar a ele um local de clivagem de furin na junção S1 / S2 no laboratório”, escreve Steven Quay, um empresário de biotecnologia interessado nas origens do SARS2 . “Pelo menos 11 experimentos de ganho de função, adicionando um local de furin para tornar um vírus mais infeccioso, foram publicados na literatura aberta, incluindo [pelo] Dr. Zhengli Shi, chefe de pesquisa de coronavírus no Instituto de Virologia de Wuhan.”

4) Uma questão de códons

Há outro aspecto do local de clivagem do furin que estreita ainda mais o caminho para uma origem de emergência natural.

Como todos sabem (ou pelo menos se lembram do ensino médio), o código genético usa três unidades de DNA para especificar cada unidade de aminoácido de uma cadeia de proteína. Quando lidos em grupos de 3, os 4 tipos diferentes de unidade de DNA podem especificar 4 x 4 x 4 ou 64 tripletos diferentes, ou códons, como são chamados. Como existem apenas 20 tipos de aminoácidos, há códons mais do que suficientes, permitindo que alguns aminoácidos sejam especificados por mais de um códon. O aminoácido arginina, por exemplo, pode ser designado por qualquer um dos seis códons CGU, CGC, CGA, CGG, AGA ou AGG, onde A, U, G e C representam os quatro tipos diferentes de unidades no RNA.

É aqui que fica interessante. Organismos diferentes têm preferências de códons diferentes. As células humanas gostam de designar arginina com os códons CGT, CGC ou CGG. Mas CGG é o códon menos popular do coronavírus para a arginina. Lembre-se disso ao observar como os aminoácidos no local de clivagem da furina são codificados no genoma do SARS2.

Agora, a razão funcional pela qual o SARS2 tem um local de clivagem de furina, e seus vírus primos não, pode ser vista alinhando (em um computador) a cadeia de quase 30.000 nucleotídeos em seu genoma com os de seus primos coronavírus, dos quais o mais próximo conhecido até agora é um chamado RaTG13. Comparado com o RaTG13, o SARS2 tem uma inserção de 12 nucleotídeos bem na junção S1 / S2. A inserção é a sequência T-CCT-CGG-CGG-GC. O CCT codifica a prolina, os dois CGGs para duas argininas e o GC é o início de um códon GCA que codifica a alanina.

Existem várias características curiosas sobre esta inserção, mas a mais estranha é a dos dois códons CGG lado a lado. Apenas 5 por cento dos códons de arginina do SARS2 são CGG, e o códon duplo CGG-CGG não foi encontrado em nenhum outro beta-coronavírus. Então, como o SARS2 adquiriu um par de códons de arginina que são favorecidos pelas células humanas, mas não pelos coronavírus?

Os proponentes da emergência natural têm a tarefa de explicar todas as características do local de clivagem da furina do SARS2. Eles têm que postular um evento de recombinação em um local no genoma do vírus onde as recombinações são raras, e a inserção de uma sequência de 12 nucleotídeos com um códon duplo de arginina desconhecido no repertório de beta-coronavírus, no único local no genoma que seria expandir significativamente a infectividade do vírus.

“Sim, mas suas palavras fazem isso parecer improvável - os vírus são especialistas em eventos incomuns”, é a resposta de David L. Robertson, um virologista da Universidade de Glasgow que considera a fuga do laboratório uma teoria da conspiração. "A recombinação é naturalmente muito, muito frequente nesses vírus, há pontos de interrupção de recombinação na proteína de pico e esses códons parecem incomuns exatamente porque não amostramos o suficiente."

Robertson está correto ao dizer que a evolução está sempre produzindo resultados que podem parecer improváveis, mas na verdade não são. Os vírus podem gerar inúmeras variantes, mas vemos apenas uma em um bilhão que a seleção natural escolhe para sobreviver. Mas esse argumento pode ser levado longe demais. Por exemplo, qualquer resultado de um experimento de ganho de função poderia ser explicado como aquele ao qual a evolução teria chegado a tempo. E o jogo dos números pode ser jogado de outra maneira. Para que o local de clivagem da furina surja naturalmente no SARS2, uma cadeia de eventos deve acontecer, cada um dos quais é bastante improvável pelas razões apresentadas acima. Uma longa cadeia com várias etapas improváveis ​​provavelmente nunca será concluída.

Para o cenário de fuga do laboratório, o códon CGG duplo não é nenhuma surpresa. O códon preferido pelos humanos é rotineiramente usado em laboratórios. Portanto, qualquer pessoa que desejasse inserir um local de clivagem de furina no genoma do vírus sintetizaria a sequência de produção de PRRA no laboratório e provavelmente usaria códons CGG para fazer isso.

“Quando vi pela primeira vez o local de clivagem da furina na sequência viral, com seus códons de arginina, disse à minha esposa que era a arma fumegante da origem do vírus”, disse David Baltimore, um virologista eminente e ex-presidente da CalTech. “Esses recursos representam um grande desafio à ideia de uma origem natural para o SARS2”, disse ele. [1]

Um terceiro cenário de origem

Há uma variação no cenário de emergência natural que vale a pena considerar. Essa é a ideia de que o SARS2 saltou diretamente dos morcegos para os humanos, sem passar por um hospedeiro intermediário como o SARS1 e o MERS fizeram. Um dos principais defensores é o virologista David Robertson, que observa que o SARS2 pode atacar várias outras espécies além dos humanos. Ele acredita que o vírus desenvolveu uma capacidade generalista ainda em morcegos. Como os morcegos que infecta estão amplamente distribuídos no sul e no centro da China, o vírus teve ampla oportunidade de chegar às pessoas, embora pareça ter feito isso em apenas uma ocasião conhecida. A tese de Robertson explica por que ninguém até agora encontrou vestígios de SARS2 em qualquer hospedeiro intermediário ou em populações humanas monitoradas antes de dezembro de 2019. Isso também explicaria o fato intrigante de que o SARS2 não mudou desde que apareceu pela primeira vez em humanos - não mudou precisa porque já pode atacar células humanas com eficiência.

Um problema com essa ideia, porém, é que se o SARS2 saltou dos morcegos para as pessoas em um único salto e não mudou muito desde então, ele ainda deve ser bom para infectar morcegos. E parece que não.

“As espécies de morcegos testadas são mal infectadas pelo SARS-CoV-2 e, portanto, é improvável que sejam a fonte direta da infecção humana”, escreveu um grupo científico cético em relação à emergência natural.

Ainda assim, Robertson pode estar no caminho certo. Os coronavírus dos morcegos das cavernas de Yunnan podem infectar as pessoas diretamente. Em abril de 2012, seis mineiros retirando guano de morcego da mina de Mojiang contraíram pneumonia grave com sintomas semelhantes aos do COVID-19 e três morreram. Um vírus isolado da mina Mojiang, chamado RaTG13, ainda é o parente mais próximo conhecido do SARS2. Muito mistério envolve a origem, relatos e afinidade estranhamente baixa de RaTG13 para células de morcego, bem como a natureza de 8 vírus semelhantes que Shi relata que coletou ao mesmo tempo, mas ainda não publicou, apesar de sua grande relevância para a ancestralidade do SARS2. Mas tudo isso é história para outra hora. A questão aqui é que os vírus de morcego podem infectar as pessoas diretamente, embora apenas em condições especiais.

Então, quem mais, além dos mineiros que escavam guano de morcego, entra em contato particularmente próximo com coronavírus de morcego? Bem, os pesquisadores do coronavírus sim. Shi diz que ela e seu grupo coletaram mais de 1.300 amostras de morcegos durante cerca de oito visitas à caverna Mojiang entre 2012 e 2015, e sem dúvida houve muitas expedições para outras cavernas de Yunnan.

Imagine os pesquisadores fazendo viagens frequentes de Wuhan a Yunnan e de volta, mexendo com guano de morcego em cavernas e minas escuras, e agora você começa a ver um possível elo perdido entre os dois lugares. Os pesquisadores podem ter se infectado durante suas viagens de coleta ou enquanto trabalhavam com os novos vírus no Instituto de Virologia de Wuhan. O vírus que escapou do laboratório teria sido um vírus natural, não um vírus preparado pelo ganho de função.

A tese direto dos morcegos é uma quimera entre a emergência natural e os cenários de fuga do laboratório. É uma possibilidade que não pode ser descartada. Mas contra isso estão os fatos de que 1) SARS2 e RaTG13 parecem ter apenas uma afinidade fraca para células de morcego, então não se pode ter certeza de que alguma vez viu o interior de um morcego e 2) a teoria não é melhor do que cenário de emergência natural para explicar como o SARS2 ganhou seu local de clivagem da furina ou por que o local de clivagem da furina é determinado pelos códons de arginina preferidos pelos humanos em vez dos códons preferidos pelo morcego.

Onde estamos até agora. Nem a emergência natural nem a hipótese de fuga do laboratório podem ser descartadas. Ainda não há evidências diretas de qualquer um. Portanto, nenhuma conclusão definitiva pode ser alcançada.

Dito isso, a evidência disponível se inclina mais fortemente em uma direção do que em outra. Os leitores formarão sua própria opinião. Mas me parece que os proponentes da fuga de laboratório podem explicar todos os fatos disponíveis sobre o SARS2 consideravelmente mais facilmente do que aqueles que defendem a emergência natural.

Está documentado que os pesquisadores do Instituto de Virologia de Wuhan estavam fazendo experimentos de ganho de função projetados para fazer coronavírus infectar células humanas e camundongos humanizados. Este é exatamente o tipo de experimento do qual um vírus semelhante ao SARS2 poderia ter surgido. Os pesquisadores não foram vacinados contra os vírus em estudo e estavam trabalhando nas condições mínimas de segurança de um laboratório BSL2. Portanto, a fuga de um vírus não seria nada surpreendente. Em toda a China, a pandemia estourou na porta do instituto Wuhan. O vírus já estava bem adaptado ao homem, como era de se esperar para um vírus cultivado em camundongos humanizados. Ele possuía um aprimoramento incomum, um local de clivagem da furina, que não é possuído por nenhum outro beta-coronavírus conhecido relacionado à SARS, e esse local incluía um códon duplo de arginina também desconhecido entre os beta-coronavírus. Que mais evidência você poderia desejar, além dos registros de laboratório atualmente impossíveis de documentar a criação do SARS2?

Os defensores da emergência natural têm uma história um pouco mais difícil de contar. A plausibilidade de seu caso repousa em uma única suposição, o paralelo esperado entre o surgimento do SARS2 e do SARS1 e MERS. Mas nenhuma das evidências esperadas em apoio a tal história paralela ainda emergiu. Ninguém encontrou a população de morcegos que foi a fonte do SARS2, se é que alguma vez infectou morcegos. Nenhum hospedeiro intermediário se apresentou, apesar de uma busca intensiva pelas autoridades chinesas que incluiu o teste de 80.000 animais. Não há evidências de que o vírus dê vários saltos independentes de seu hospedeiro intermediário para as pessoas, como os vírus SARS1 e MERS fizeram. Não há evidências nos registros de vigilância hospitalar de que a epidemia ganhe força na população à medida que o vírus evolui. Não há nenhuma explicação de por que uma epidemia natural deveria estourar em Wuhan e em nenhum outro lugar. Não há uma boa explicação de como o vírus adquiriu seu local de clivagem da furina, que nenhum outro beta-coronavírus relacionado à SARS possui, nem por que o local é composto de códons preferidos pelos humanos. A teoria da emergência natural luta contra uma série de implausibilidades.

Os registros do Instituto de Virologia de Wuhan certamente contêm muitas informações relevantes. Mas as autoridades chinesas parecem improváveis ​​de liberá-los, dada a chance substancial de incriminarem o regime na criação da pandemia. Sem os esforços de algum corajoso denunciante chinês, podemos já ter em mãos quase todas as informações relevantes que provavelmente obteremos por um tempo.

Portanto, vale a pena tentar avaliar a responsabilidade pela pandemia, pelo menos de forma provisória, porque o objetivo primordial continua sendo prevenir outra. Mesmo aqueles que não estão persuadidos de que a fuga do laboratório é a origem mais provável do vírus SARS2 podem ver motivos de preocupação sobre o estado atual da regulamentação que rege a pesquisa de ganho de função. Existem dois níveis óbvios de responsabilidade: o primeiro, por permitir que os virologistas realizem experimentos de ganho de função, oferecendo ganho mínimo e grande risco; o segundo, se de fato o SARS2 foi gerado em um laboratório, por permitir que o vírus escape e desencadeie um pandemia mundial. Aqui estão os jogadores que parecem mais merecedores de culpa.

1. Virologistas chineses

Em primeiro lugar, os virologistas chineses são os culpados por realizar experimentos de ganho de função principalmente em condições de segurança de nível BSL2 que eram muito frouxas para conter um vírus de infecciosidade inesperada como o SARS2. Se o vírus realmente escapou de seu laboratório, eles merecem a censura do mundo por um acidente previsível que já causou a morte de três milhões de pessoas. É verdade que Shi foi treinado por virologistas franceses, trabalhou em estreita colaboração com virologistas americanos e estava seguindo as regras internacionais para a contenção de coronavírus. Mas ela poderia e deveria ter feito sua própria avaliação dos riscos que corria. Ela e seus colegas são responsáveis ​​por suas ações.

Tenho usado o Instituto de Virologia de Wuhan como uma abreviatura para todas as atividades virológicas em Wuhan. É possível que o SARS2 tenha sido gerado em algum outro laboratório de Wuhan, talvez em uma tentativa de fazer uma vacina que funcionasse contra todos os coronavírus. Mas até que o papel de outros virologistas chineses seja esclarecido, Shi é a face pública do trabalho chinês com coronavírus, e provisoriamente ela e seus colegas serão os primeiros na fila para o opróbrio.

2. Autoridades chinesas

As autoridades centrais da China não geraram o SARS2, mas com certeza fizeram o possível para ocultar a natureza da tragédia e a responsabilidade da China por ela. Eles suprimiram todos os registros do Instituto de Virologia de Wuhan e fecharam seus bancos de dados de vírus. Eles divulgaram uma série de informações, muitas das quais podem ter sido totalmente falsas ou destinadas a desviar e enganar. Eles fizeram o possível para manipular a investigação da OMS sobre as origens do vírus e liderou os membros da comissão em uma corrida infrutífera. Até agora, eles se mostraram muito mais interessados ​​em desviar a culpa do que em tomar as medidas necessárias para prevenir uma segunda pandemia.

3. A comunidade mundial de virologistas

Os virologistas em todo o mundo são uma comunidade profissional de malha frouxa. Eles escrevem artigos nas mesmas revistas. Eles participam das mesmas conferências. Eles têm interesses comuns em buscar fundos de governos e em não serem sobrecarregados com regulamentações de segurança.

Os virologistas conheciam melhor do que ninguém os perigos da pesquisa de ganho de função. Mas o poder de criar novos vírus e o financiamento para pesquisas obtido com isso eram tentadores demais. Eles seguiram em frente com experimentos de ganho de função. Eles fizeram lobby contra a moratória imposta ao financiamento federal para pesquisas de ganho de função em 2014, e ela foi levantada em 2017.

Os benefícios da pesquisa na prevenção de epidemias futuras têm sido até agora nulos, os riscos são vastos. Se a pesquisa sobre os vírus SARS1 e MERS só pudesse ser realizada no nível de segurança BSL3, certamente seria ilógico permitir qualquer trabalho com novos coronavírus no nível inferior de BSL2. Independentemente de o SARS2 ter escapado de um laboratório ou não, os virologistas de todo o mundo têm brincado com o fogo.

Seu comportamento há muito alarma outros biólogos. Em 2014, cientistas que se autodenominam Cambridge Working Group recomendaram cautela na criação de novos vírus. Em palavras prescientes, eles especificaram o risco de criar um vírus semelhante ao SARS2. “Os riscos de acidentes com‘ patógenos potenciais de pandemia ’recém-criados levantam novas preocupações graves”, escreveram eles. “A criação em laboratório de novas cepas altamente transmissíveis de vírus perigosos, especialmente, mas não se limitando à gripe, apresenta riscos substancialmente aumentados. Uma infecção acidental em tal ambiente poderia desencadear surtos que seriam difíceis ou impossíveis de controlar. ”

Quando os biólogos moleculares descobriram uma técnica para mover genes de um organismo para outro, eles realizaram uma conferência pública em Asilomar em 1975 para discutir os possíveis riscos. Apesar de muita oposição interna, eles elaboraram uma lista de medidas de segurança rigorosas que poderiam ser relaxadas no futuro - e devidamente o foram - quando os possíveis perigos tivessem sido mais bem avaliados.

Quando a técnica CRISPR para editar genes foi inventada, os biólogos convocaram um relatório conjunto das academias científicas dos Estados Unidos, do Reino Unido e da China para exigir a contenção das mudanças hereditárias no genoma humano. Os biólogos que inventaram os drives genéticos também foram abertos sobre os perigos de seu trabalho e procuraram envolver o público.

Você pode pensar que a pandemia de SARS2 estimularia os virologistas a reavaliar os benefícios da pesquisa de ganho de função, até mesmo para envolver o público em suas deliberações. Mas não. Muitos virologistas ridicularizam a fuga de laboratório como uma teoria da conspiração, e outros não dizem nada. Eles se barricaram atrás de uma parede chinesa de silêncio que até agora está funcionando bem para acalmar, ou pelo menos adiar, a curiosidade dos jornalistas e a ira do público. Profissões que não podem se autorregular merecem ser reguladas por outros, e este parece ser o futuro que os virologistas estão escolhendo para si mesmos.

4. O papel dos EUA no financiamento do Instituto de Virologia de Wuhan [2]

De junho de 2014 a maio de 2019, a EcoHealth Alliance da Daszak recebeu uma bolsa do Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas (NIAID), parte dos Institutos Nacionais de Saúde, para fazer pesquisas de ganho de função com coronavírus no Instituto de Virologia de Wuhan . Quer o SARS2 seja ou não o produto dessa pesquisa, parece uma política questionável alocar pesquisas de alto risco para laboratórios estrangeiros usando as precauções mínimas de segurança. E se o vírus SARS2 realmente escapou do Instituto Wuhan, então o NIH se encontrará na terrível posição de ter financiado um experimento desastroso que levou à morte de mais de 3 milhões em todo o mundo, incluindo mais de meio milhão de seus próprios cidadãos.

A responsabilidade do NIAID e do NIH é ainda mais aguda porque, durante os primeiros três anos da concessão à EcoHealth Alliance, houve uma moratória sobre o financiamento de pesquisas de ganho de função. Quando a moratória expirou em 2017, ela não apenas desapareceu, mas foi substituída por um sistema de relatório, o Potencial Pandemic Patogens Control and Oversight (P3CO) Framework, que exigia que as agências relatassem para revisão qualquer trabalho de ganho de função perigoso que desejassem financiar.

A moratória, conhecida oficialmente como uma “pausa”, proibia especificamente o financiamento de qualquer pesquisa de ganho de função que aumentasse a patogenicidade dos vírus da gripe, MERS ou SARS. Definiu o ganho de função de forma muito simples e ampla como "pesquisa que melhora a capacidade de um patógeno de causar doenças".

Mas então uma nota de rodapé na página 2 do documento de moratória afirma que “[a] n exceção da pausa na pesquisa pode ser obtida se o chefe da agência de financiamento do USG determinar que a pesquisa é urgentemente necessária para proteger a saúde pública ou a segurança nacional . ”

Isso parecia significar que o diretor do NIAID, Anthony Fauci, ou o diretor do NIH, Francis Collins, ou talvez ambos, teriam invocado a isenção para manter o dinheiro fluindo para a pesquisa de ganho de função de Shi, e mais tarde para evitar notificar o sistema federal de relatórios de sua pesquisa.

“Infelizmente, o Diretor do NIAID e o Diretor do NIH exploraram essa lacuna para emitir isenções para projetos sujeitos à Pausa - afirmando que a pesquisa isenta era 'urgentemente necessária para proteger a saúde pública ou a segurança nacional' - anulando assim a Pausa”, Dr. Richard Ebright disse em uma entrevista ao Independent Science News.

Mas não está tão claro que o NIH achou necessário invocar quaisquer lacunas. Fauci disse em uma audiência no Senado em 11 de maio que "o NIH e o NIAID categoricamente não financiaram a pesquisa de ganho de função a ser conduzida no Instituto de Virologia de Wuhan".

Esta foi uma declaração surpreendente em vista de todas as evidências sobre os experimentos de Shi com o aprimoramento de coronavírus e a linguagem do estatuto da moratória que define o ganho de função como "qualquer pesquisa que melhore a capacidade de um patógeno de causar doença."

A explicação pode ser uma definição. A EcoHealth Alliance da Daszak, por exemplo, acredita que o termo ganho de função se aplica apenas a aprimoramentos de vírus que infectam humanos, não a vírus animais. “Portanto, a pesquisa de ganho de função refere-se especificamente à manipulação de vírus humanos para serem mais facilmente transmissíveis ou para causar infecção pior ou serem mais fáceis de se espalhar”, disse um funcionário da Alliance ao The Dispatch Fact Check.

Se o NIH compartilha da visão da EcoHealth Alliance de que “ganho de função” se aplica apenas a vírus humanos, isso explicaria por que Fauci poderia garantir ao Senado que nunca havia financiado tal pesquisa no Instituto de Virologia de Wuhan. Mas a base jurídica de tal definição não é clara e difere da linguagem da moratória que era presumivelmente aplicável.


Química e Biologia de Alcalóides Esteroidais de Organismos Marinhos

Atta-Ur. Rahman, M. Iqbal Choudhary, em The Alkaloids: Chemistry and Biology, 1999

B AMINAS ESTERÓIDES DA ESPONJA Cinachyrella SPP

Dois novos esteróides 6-hidroxiimino-4-en-3-ona foram isolados de uma mistura de duas morfoespécies da esponja Cinachyrella (C. Aloclada e C. ápião) As esponjas do Cinachyrella gênero pertence à família Tetillidae (sub-classe Tetractinomorpha, ordem Spirohorida). O extrato metanólico de uma mistura das duas morfoespécies coletadas na Praia da Pituba em Salvador da Bahia, Brasil, rendeu dois novos compostos, (24R,6E) -24- etilcolest-6-hidroxiimino-4-en-3-ona ( 42 ) e (6E)-cholest-6-hidroxiimino 4-en 3-ona ( 43 ) ( 35 ).

Composto 42, C29H47NÃO2, (M +) m / z 441,3604, foi encontrado para conter uma porção oxima como inferido a partir de bandas de absorção IR em 3340 (N-OH) e 1647 (C = N — O) cm -1. Composto 43 foi identificado como (6E)-cholest-6- hidroxiimino-4-en-3-ona ( 35 ).


Conteúdo

Em 1859, os zoólogos já sabiam há muito tempo que os humanos são, em sua anatomia, semelhantes aos grandes macacos. Também existem diferenças: os humanos podem falar, por exemplo. Mas as semelhanças são mais básicas do que as diferenças. Os humanos também têm características com uma história muito mais antiga, desde o início da vida dos vertebrados. [7]

A ideia de que as espécies são causadas pela evolução foi proposta antes de Darwin, mas seu livro deu muitas evidências e muitos foram persuadidos por ela. O livro era Sobre a origem das espécies por meio da seleção natural, publicado em novembro de 1859. Neste livro, Darwin escreveu sobre a ideia de evolução em geral, ao invés da evolução dos humanos. A luz será lançada sobre a origem do homem e sua história, foi tudo o que Darwin escreveu sobre o assunto. No entanto, a implicação da teoria era clara para os leitores da época. [8]

Várias pessoas discutiram a evolução dos humanos. Entre eles estavam Thomas Huxley e Charles Lyell. Huxley mostrou de forma convincente muitas das semelhanças e diferenças entre humanos e macacos em seu livro de 1863 Provas quanto ao lugar do homem na natureza. Quando Darwin publicou seu próprio livro sobre o assunto, The Descent of Man, e seleção em relação ao sexo, a ideia da evolução humana já era bem conhecida. A teoria era controversa. Mesmo alguns dos apoiadores de Darwin (como Alfred Russel Wallace e Charles Lyell) não gostaram da ideia de que os seres humanos desenvolveram suas impressionantes capacidades mentais e sensibilidades morais por meio da seleção natural.

Desde o século 18, os cientistas pensavam que os grandes macacos eram intimamente relacionados aos seres humanos. No século 19, eles especularam que os parentes vivos mais próximos dos humanos eram chimpanzés ou gorilas. Ambos vivem na África central em florestas tropicais. Na verdade, os chimpanzés são os mais próximos de nós. [9] Os biólogos acreditavam que os humanos compartilham um ancestral comum com outros grandes macacos africanos e que fósseis desses ancestrais seriam encontrados na África, o que eles têm sido. Hoje é aceito por praticamente todos os biólogos que os humanos não são apenas semelhantes aos grandes macacos, mas na verdade são grandes macacos.

A questão foi confirmada por estudos do final do século 20 sobre as sequências de proteínas e genes em macacos e no homem. Esses estudos mostraram que o homem compartilha cerca de 95 a 98% dessas estruturas com os chimpanzés. [10] [11] [12] Esta é uma relação muito mais próxima do que com qualquer outro tipo de animal e apóia totalmente as idéias apresentadas no século 19 por Darwin e Huxley.

"As evidências genéticas e arqueológicas disponíveis atualmente são geralmente interpretadas como sustentando uma única origem recente dos humanos modernos na África Oriental. No entanto, é aqui que termina o quase consenso sobre a história dos assentamentos humanos, e uma considerável incerteza obscurece qualquer aspecto mais detalhado da história da colonização humana " [13]

Características distintivas Editar

Os primatas se diversificaram em habitats como árvores e arbustos. Eles têm muitos recursos que são adaptações ao seu ambiente. [14] Aqui estão algumas dessas características:

  • Articulações do ombro que permitem um alto grau de movimento em todas as direções. [14]
  • Cinco dígitos nos membros anteriores e posteriores com polegares opostos e dedões dos pés podem agarrar, e geralmente os dedões dos pés também. [14]
  • Unhas nos dedos das mãos e dos pés (na maioria das espécies). [15]
  • Almofadas sensíveis ao toque nas extremidades dos dígitos. [14]
  • Olhos envoltos em ossos. [16]
  • Uma tendência para um focinho reduzido e rosto achatado, atribuída à dependência da visão em detrimento do olfato. [16]
  • Um sistema visual complexo com visão binocular (estereoscópica), alta acuidade visual e visão de cores. [14]
  • Cérebro com cerebelo bem desenvolvido para um bom equilíbrio. [16]
  • Cérebro grande em comparação ao tamanho do corpo, especialmente em símios (macacos e macacos do velho mundo). [14]
  • Córtex cerebral alargado (cérebro): aprendizagem, resolução de problemas. [14]
  • Número reduzido de dentes em comparação aos mamíferos primitivos. [14]
  • Um ceco bem desenvolvido: digestão vegetal. [16]
  • Duas glândulas mamárias peitorais. [14]
  • Normalmente, um jovem por gravidez. [14]
  • Um pênis pendular e testículos escrotais. [16]
  • Longo período de gestação e desenvolvimento. [14] e
  • Uma tendência de manter o tronco ereto levando ao bipedalismo. [14]

Nem todos os primatas têm essas características anatômicas, nem todas as características são exclusivas dos primatas. Os primatas são freqüentemente altamente sociais, vivem em grupos com 'hierarquias de dominação flexíveis'. [17] [18]

Outras semelhanças Editar

Animais intimamente relacionados quase sempre têm parasitas intimamente relacionados. Isso geralmente ocorre porque os parasitas evoluem com seus hospedeiros e, quando as populações de hospedeiros se dividem, seus parasitas também se separam. [19] Também é possível que os parasitas passem de uma espécie para outra. Duas das infecções parasitárias mais graves em humanos na África se originaram em macacos. Cada um pode ter sido transferido para humanos por um único evento cruzado de espécies.

Existem várias espécies de mosquitos e várias espécies do parasita da malária Plasmodium. O tipo mais sério, P. falciparum, que mata muitos milhões de pessoas a cada ano, se originou nos gorilas. [20] Agora é praticamente certo que os chimpanzés são a fonte do HIV-1, a principal causa da AIDS. [21] Esta informação é obtida pela análise da sequência de vírus de macacos e humanos.

A relevância disso para a evolução é que nossa fisiologia está tão próxima dos macacos que seus parasitas foram capazes de se transferir para os humanos com grande sucesso. Os humanos têm muito menos resistência a esses parasitas, de origem antiga, mas comparativamente novos em nossa espécie.


Foi só na década de 1920 que fósseis de hominídeos foram descobertos na África. Em 1924, Raymond Dart descreveu Australopithecus africanus. [22] O espécime foi chamado de Taung Child, uma criança australopitecina descoberta em uma caverna sendo minerada para concreto em Taung, África do Sul. Os restos eram um minúsculo crânio notavelmente bem preservado e um molde do interior do crânio do indivíduo. Embora o cérebro fosse pequeno (410 cm³), sua forma era arredondada, ao contrário da dos chimpanzés e gorilas, e mais parecida com o cérebro humano moderno. Além disso, o espécime tinha dentes caninos curtos e a posição do forame magno era evidência de locomoção bípede. [23] Todas essas características convenceram Dart de que o bebê Taung era um ancestral humano bípede, uma forma de transição entre macacos e humanos.

Demorou mais 20 anos antes que as afirmações de Dart fossem levadas a sério. Isso foi depois que outros esqueletos semelhantes foram encontrados. A visão mais comum da época era que um grande cérebro evoluiu antes bipedalidade, a capacidade de andar sobre dois pés mais ou menos eretos. Acreditava-se que uma inteligência semelhante à dos humanos modernos era necessária para o bipedalismo. Isso acabou se revelando errado: a bipedalidade veio primeiro.

Os australopitecinos são agora considerados ancestrais imediatos do gênero Homo, o grupo ao qual pertencem os humanos modernos. [24] Ambos australopitecinos e Homo sapiens fazem parte da tribo Hominini, mas dados recentes colocam em dúvida a posição dos A. africanus como ancestral direto dos humanos modernos, pode muito bem ter sido um primo. [25] Os australopitecinos foram originalmente classificados como grácil ou robusto. A variedade robusta de Australopithecus desde então foi reclassificado como Paranthropus, embora ainda seja considerado um subgênero de Australopithecus por alguns autores. [26]

Na década de 1930, quando os espécimes robustos foram descritos pela primeira vez, o Paranthropus gênero foi usado. Durante a década de 1960, a variedade robusta foi movida para Australopithecus. A tendência recente está de volta à classificação original como um gênero separado.

Foi Carolus Linnaeus quem escolheu o nome Homo. Hoje, existe apenas uma espécie no gênero: Homo sapiens. Havia outras espécies, mas foram extintas.

A figura mostra onde alguns deles moraram e em que horas. Algumas das outras espécies podem ter sido ancestrais de H. sapiens. Muitos eram provavelmente nossos "primos", eles se desenvolveram longe de nossa linha ancestral. [27]

Os antropólogos ainda estão investigando a linha exata de descendência. Um consenso sobre quais devem ser consideradas espécies separadas e quais como subespécies ainda não foi alcançado. Em alguns casos, isso ocorre porque há muito poucos fósseis, em outros casos é devido às pequenas diferenças usadas para classificar as espécies no Homo gênero.

A evolução do gênero Homo ocorreu principalmente no Pleistoceno. Todo o gênero se caracteriza pelo uso de ferramentas de pedra, inicialmente brutas, e cada vez mais sofisticadas. Tanto é verdade que em arqueologia e antropologia o Pleistoceno costuma ser chamado de Paleolítico ou Idade da Pedra. [28] [29]

Homo habilis Editar

Homo habilils foi provavelmente a primeira espécie de Homo. Desenvolveu-se a partir do Australopithecus, cerca de 2,5 milhões de anos atrás. Viveu até cerca de 1,4 milhão de anos atrás. Ele tinha molares menores (dentes posteriores) e cérebros maiores do que os Australopithecines.

Para Homo erectus Editar

Existem duas espécies propostas que viveram de 1,9 a 1,6 milhões de anos atrás. Sua relação não foi esclarecida. Um deles é chamado Homo rudolfensis. É conhecido por um único crânio incompleto do Quênia. Os cientistas sugeriram que este era apenas outro habilis, mas isso não foi confirmado. [30] O outro é atualmente chamado Homo georgicus. É da Geórgia e pode ser uma forma intermediária entre H. habilis e H. erectus, [31] ou uma subespécie de H. erectus. [32]

Homo ergaster e Homo erectus Editar

Homo erectus foi descoberto pela primeira vez na ilha de Java, na Indonésia, em 1891. O descobridor, Eugene Dubois, originalmente o chamou Pithecanthropus erectus com base em sua morfologia que ele considerava intermediária entre a dos humanos e dos macacos. [33] O Homo erectus viveu de cerca de 1,8 milhões a 70.000 anos atrás. Os espécimes anteriores (de 1,8 a 1,2 milhões de anos atrás) às vezes são vistos como uma espécie diferente ou uma subespécie. chamado Homo ergaster, ou Homo erectus ergaster '.

No início do Pleistoceno, 1,5-1 mya, na África, Ásia e Europa, presumivelmente, algumas populações de Homo habilis desenvolveram cérebros maiores e criaram ferramentas de pedra mais elaboradas. Essas diferenças e outras são suficientes para que os antropólogos os classifiquem como uma nova espécie, H. erectus. Além disso H. erectus foi o primeiro ancestral humano a andar verdadeiramente ereto. [34] Isso foi possível pela evolução dos joelhos travados e uma localização diferente do forame magno (o orifício no crânio onde a coluna vertebral entra). Eles podem ter usado o fogo para cozinhar sua carne.

Um exemplo famoso de Homo erectus is Peking Man, outros foram encontrados na Ásia (principalmente na Indonésia), na África e na Europa. Muitos paleoantropólogos agora usam o termo Homo ergaster para as formas não asiáticas deste grupo. Eles reservam H. erectus apenas para aqueles fósseis encontrados na região asiática que atendem a certos requisitos (como esqueleto e crânio) que diferem ligeiramente do ergaster.

Homem de Neandertal Editar

Homo neaderthalensis (geralmente chamado de homem de Neandertal) viveu de cerca de 250.000 a cerca de 30.000 anos atrás. Além disso, menos comum, como Homo sapiens neanderthalensis: ainda há alguma discussão se era uma espécie separada Homo neanderthalensis, ou uma subespécie de H. sapiens. [35] Enquanto o debate permanece não resolvido, as evidências do DNA mitocondrial e do sequenciamento do DNA cromossômico Y indicam que pouco ou nenhum fluxo gênico ocorreu entre H. neanderthalensis e H. sapiens, e, portanto, os dois eram espécies distintas. [36] Em 1997, o Dr. Mark Stoneking, então professor associado de antropologia na Pennsylvania State University, declarou:

"Esses resultados [baseados no DNA mitocondrial extraído do osso do Neandertal] indicam que os neandertais não contribuíram com o DNA mitocondrial para os humanos modernos ... os neandertais não são nossos ancestrais".

Mais investigações de uma segunda fonte de DNA de Neandertal corroboraram essas descobertas. [37]

Uma terceira espécie Editar

Uma análise genética de um pedaço de osso de dedo encontrado na Sibéria produziu um resultado surpreendente. Ele data de cerca de 40.000 anos atrás, em uma época em que os Neandertais e o homem moderno viviam na área. Pesquisadores alemães descobriram que seu DNA mitocondrial não correspondia ao de nossa espécie ou ao dos neandertais. Se o resultado estiver correto, o osso pertence a uma espécie até então desconhecida. O grau de diferença no DNA sugere que essa espécie se separou de nossa árvore genealógica há cerca de um milhão de anos, bem antes da separação entre nossa espécie e os neandertais. [38]

Homo floresiensis Editar

Homo floresiensis, que viveu cerca de 100.000-12.000 anos atrás foi apelidado de hobbit por seu pequeno tamanho. Seu tamanho pode ser resultado do nanismo das ilhas, a tendência de grandes mamíferos desenvolverem formas menores nas ilhas. [39] H. floresiensis é intrigante tanto por seu tamanho quanto por sua idade. É um exemplo concreto de uma espécie recente do gênero Homo que mostra características derivadas não compartilhadas com os humanos modernos. Em outras palavras, H. floresiensis compartilham um ancestral comum com os humanos modernos, mas se separam da linhagem humana moderna e seguem um caminho evolutivo diferente. A principal descoberta foi um esqueleto que se acredita ser uma mulher de cerca de 30 anos de idade. Encontrado em 2003, ele foi datado de aproximadamente 18.000 anos. A mulher viva foi estimada em um metro de altura, com um volume cerebral de apenas 380 cm3. Isso é pequeno para um chimpanzé e menos de um terço dos H. sapiens média de 1400 cm 3.

Há um debate contínuo sobre se H. floresiensis é de fato uma espécie separada. [40] Alguns cientistas acreditam que H. floresiensis era um moderno H. sapiens sofrendo de nanismo patológico. [41] Os humanos modernos que vivem em Flores, a ilha onde o esqueleto foi encontrado, são pigmeus. Este fato é consistente com ambas as teorias. Uma linha de ataque em H. floresiensis é que foi encontrado com ferramentas associadas apenas a H. sapiens. [41]

Artefatos de pedra foram encontrados em Flores e podem ser datados de um milhão de anos atrás. Esses artefatos são procuradores o que significa que não havia esqueletos de humanos, mas apenas uma espécie de Homo poderia tê-los feito. Os artefatos são lascas e outros implementos, 48 ​​ao todo, alguns dos quais dão mostras de estarem sendo trabalhados para produzir uma tecnologia de ponta. Isto significa que nessa altura já existiam humanos nas Flores, mas não nos diz de que espécie era. [42]

Homo sapiens Editar

Homo sapiens viveu de cerca de 250.000 anos atrás até o presente. Entre 400.000 anos atrás e o segundo período quente no Pleistoceno Médio, cerca de 250.000 anos atrás, seu crânio cresceu e tecnologias mais sofisticadas baseadas em ferramentas de pedra foram desenvolvidas. Uma possibilidade é que uma transição entre H. erectus para H. sapiens ocorreu. A evidência do Homem de Java sugere que houve uma migração inicial de H. erectus fora da África. Então, muito mais tarde, um novo desenvolvimento de H. sapiens a partir de H. erectus na África. Em seguida, uma migração subsequente dentro e fora da África eventualmente substituiu a anterior H. erectus.

Fora da África Editar

Estudos do genoma humano, especialmente o DNA do cromossomo Y e o DNA mitocondrial, apoiaram uma origem africana recente. [43] Evidências de DNA autossômico também apóiam a origem africana recente. Os detalhes dessa grande saga ainda não estão totalmente estabelecidos, mas há cerca de 90.000 anos eles se mudaram para a Eurásia e o Oriente Médio. Esta foi a área onde os Neandertais, Homo neanderthalensis, vivia há muito tempo (pelo menos 500.000 anos na Europa Ocidental).

Por cerca de 42 a 44.000 anos atrás Homo sapiens alcançou a Europa Ocidental, incluindo a Grã-Bretanha. [44] Na Europa e na Ásia Ocidental, Homo sapiens substituiu os Neandertais por cerca de 35.000 anos atrás. Os detalhes de como isso aconteceu não são conhecidos.

Quase ao mesmo tempo Homo sapiens chegou à Austrália (no entanto, uma escavação arqueológica recente em Kakadu, Território do Norte, pode sugerir Homo sapiens chegou à Austrália há 65.000 anos [45]). Sua chegada às Américas foi muito mais tarde, cerca de 15.000 anos atrás. [46] Todos esses grupos anteriores do homem moderno eram caçadores-coletores.

A pesquisa atual estabeleceu que os seres humanos são geneticamente bastante homogêneos (semelhantes). O DNA dos indivíduos é mais parecido do que o normal para a maioria das espécies. Isso pode ter resultado de sua evolução relativamente recente ou da catástrofe de Toba. A genética distinta surgiu como resultado de pequenos grupos de pessoas que se mudaram para novas circunstâncias ambientais. Essas características adaptadas são um componente muito pequeno do Homo sapiens genoma e incluem características externas "raciais", como a cor da pele e o formato do nariz, e características internas, como a capacidade de respirar com mais eficiência em grandes altitudes.

H. sapiens idaltu, da Etiópia, cerca de 160.000 anos atrás, é uma subespécie proposta. É o ser humano anatomicamente moderno mais antigo conhecido. [47]


Escassez de água

A água cobre 70% do nosso planeta e é fácil pensar que sempre será abundante. No entanto, água doce & mdash - as coisas que bebemos, tomamos banho, irrigamos nossos campos agrícolas com & mdashis incrivelmente raros. Apenas 3% da água mundial é água doce, e dois terços dela estão escondidos em geleiras congeladas ou não estão disponíveis para nosso uso.

Como resultado, cerca de 1,1 bilhão de pessoas em todo o mundo não têm acesso à água e um total de 2,7 bilhões encontra escassez de água por pelo menos um mês do ano. O saneamento inadequado também é um problema para 2,4 bilhões de pessoas - elas estão expostas a doenças, como cólera e febre tifóide, e outras doenças transmitidas pela água. Dois milhões de pessoas, a maioria crianças, morrem a cada ano apenas de doenças diarreicas.

Muitos dos sistemas de água que mantêm os ecossistemas prósperos e alimentam uma crescente população humana estão estressados. Rios, lagos e aquíferos estão secando ou se tornando muito poluídos para serem usados. Mais da metade das áreas úmidas do mundo desapareceram. A agricultura consome mais água do que qualquer outra fonte e desperdiça grande parte dela devido a ineficiências. A mudança climática está alterando os padrões do clima e da água em todo o mundo, causando escassez e secas em algumas áreas e inundações em outras.

No atual ritmo de consumo, essa situação só vai piorar. Em 2025, dois terços da população mundial podem enfrentar escassez de água. E os ecossistemas em todo o mundo sofrerão ainda mais.


O tipo sanguíneo Rh negativo é igual à herança alienígena?

Por que a raça humana tem tantos tipos de sangue e valores de Rh diferentes quando supostamente viemos de "Adão e Eva"? A história bíblica da evolução não funciona mais como uma explicação viável para a evolução. O que agora? Nossa raça foi geneticamente manipulada ou fomos semeados aqui de outros sistemas estelares por alienígenas ou, mais provavelmente, por nossas famílias estelares galácticas?

B L O O D O F T H E G O D S

Você é do tipo sanguíneo Rh Negativo? Nesse caso, você poderia ser um descendente dos próprios astronautas antigos!

Há cerca de um ano e meio, minha irmã Bonnie e eu estávamos discutindo algumas das características incomuns de nossa família. Bonnie tinha um problema com doença hemolítica infantil. Ela tem 0 sangue negativo. Ela escreveu um livro que inclui esse problema chamado “The Deux”, de Venus Thaddeus. Uma das perguntas que fizemos foi: por que ocorre essa doença hemolítica? Por que, junto com o sangue Rh negativo, nossa família tem um QI tão alto (135-140 em média). Por que tantas experiências psíquicas? Por que essa necessidade de perguntar "por quê?" Por que a maturidade precoce ou a cabeça e olhos grandes? Sempre sentimos que éramos “diferentes” das outras pessoas. E tantas outras coisas para nos diferenciar.

Fomos criados na igreja, mas nunca recebemos respostas para as perguntas que fazíamos. Por que ninguém mais faz essas mesmas perguntas? Não estamos satisfeitos com a resposta “só porque”. Existem outras pessoas por aí que fazem as mesmas perguntas? Então ouvimos sobre a possibilidade dos antigos astronautas e as peças começaram a se encaixar.

Na última década, muitas pessoas trabalharam para provar que a Terra foi visitada por seres extraterrestres. Quem são esses visitantes? Por que eles vieram? Por que eles foram embora? Eles partiram?

Se a Terra foi visitada no passado antigo, há algum descendente desses visitantes? Se toda a humanidade não é descendente desses visitantes, quais são? Quem são os “Filhos de Israel?” Por que sua semente foi abençoada? Por que eles foram instruídos a não casar com outras pessoas e circuncidar seus filhos para identificação? Por que eles foram instruídos a preservar sua genealogia? Onde os filhos de Adão e Eva foram buscar suas esposas, se eles fossem os únicos "humanos" na terra?

Muitos cientistas acreditam que o homem moderno evoluiu de primatas semelhantes aos macacos. Eles têm muitas provas para apoiar suas teorias, incluindo análises de sangue modernas e estudos comparativos entre o homem moderno e antropóides inferiores, como o chimpanzé e o macaco Rhesus.

Está provado que a maioria da humanidade (85%) tem um fator sanguíneo comum com o macaco rhesus. Isso é chamado de sangue rhesus positivo. Geralmente abreviado para Rh positivo. Este fator é completamente independente dos tipos sanguíneos A, B, 0.

No estudo da genética, descobrimos que só podemos herdar o que nossos ancestrais tinham, exceto no caso de mutação. Podemos ter qualquer uma das inúmeras combinações de características herdadas de todos os nossos ancestrais. Nada mais e nada menos. Portanto, se o homem e o macaco evoluíram de um ancestral comum, seu sangue teria evoluído da mesma maneira. Os fatores sanguíneos são transmitidos com muito mais exatidão do que qualquer outra característica. Parece que o homem moderno e o macaco rhesus podem ter tido um ancestral comum em algum momento no passado antigo. Todos os outros primatas terrestres também têm este fator Rh. Mas isso exclui as pessoas que são Rh negativo. Se toda a humanidade evoluísse do mesmo ancestral, seu sangue seria compatível. De onde vieram os negativos Rh? Se eles não são os descendentes do homem pré-histórico, eles poderiam ser os descendentes dos antigos astronautas?

Todos os animais e outras criaturas vivas conhecidas pelo homem podem cruzar com qualquer outra de sua espécie. O tamanho e a cor relativos não fazem diferença. Por que a doença hemolítica infantil ocorre em humanos se todos os humanos são da mesma espécie? A doença hemolítica é a reação alérgica que ocorre quando uma mãe Rh negativo está grávida de um filho Rh positivo. Seu sangue cria anticorpos para destruir uma substância ALIEN (da mesma forma que faria com um vírus), destruindo assim o bebê. Por que o corpo de uma mãe rejeitaria sua própria prole? Em nenhum outro lugar da natureza isso ocorre naturalmente. Este mesmo problema ocorre em mulas - um cruzamento entre um cavalo e um burro. Este fato por si só aponta para a possibilidade distinta de um cruzamento entre duas espécies semelhantes, mas geneticamente diferentes.

TRIVIA: A Bíblia nos leva a acreditar que somos todos descendentes de Noé e sua família, mas como isso explica a diversidade genética dentro de várias populações étnicas? Não é, mas não devemos fazer perguntas como esta. Devemos ter “fé” em um sistema criado pelo homem para controlar o homem.

Ninguém tentou explicar de onde vieram as pessoas Rh negativo. A maioria, familiarizada com fatores sanguíneos, admite que essas pessoas devem ser pelo menos uma mutação, se não descendentes de um ancestral diferente. Se somos uma mutação, o que causou a mutação? Por que continua com as características exatas? Por que rejeita tão violentamente o fator Rh, se foi em sua própria linhagem? Quem foi esse ancestral? As dificuldades na determinação da etnologia são em grande parte superadas pelo uso de dados de grupos sanguíneos, pois são características de um único gene e não são afetadas pelo meio ambiente.

Os bascos da Espanha e da França têm a maior porcentagem de sangue Rh negativo. Cerca de 30% têm (rr) Rh negativo e cerca de 60% carregam um gene (r) negativo. A média entre a maioria das pessoas é de apenas 157% -Rh negativo, enquanto alguns grupos têm muito pouco. Os judeus orientais de Israel também têm uma alta porcentagem de Rh negativo, embora a maioria dos outros orientais tenha apenas cerca de 1% de Rh negativo. Os Samaritanos e os Judeus Cochin Negros também têm uma alta porcentagem de sangue Rh negativo, embora novamente o sangue Rh negativo seja raro entre a maioria dos negros.

O povo basco poderia ser uma dessas colônias? Ou poderia ter sido a colônia original na Terra? A origem dos bascos é desconhecida. Sua língua é diferente de qualquer outra língua europeia. Alguns acreditam que o basco foi a língua original do livro do Gênesis. Alguns acreditam que foi a língua original do mundo e possivelmente do criador.

Gênesis 6: 2 “Os filhos de Deus viram as filhas dos homens que eram formosas e tomaram para si esposas, todas as quais escolheram.” Quem eram os filhos desses casamentos? Gênesis 6: 4 “Deus entrou nas filhas dos homens, e elas tiveram filhos, e as mesmas se tornaram poderosas desde a antiguidade.” No dicionário da Bíblia King James encontramos: “filhos homens - homens de Israel, filhos homens de Deus, não filhos dos homens - Êx. 34:23. ” Ex. 34: 7 declara “A iniqüidade do pai será dos filhos até a quarta geração”. É claro que algo é herdado, poderia ser o sangue?

O sangue é mencionado com mais frequência do que qualquer outra palavra na Bíblia, exceto Deus. Essas duas palavras você encontrará em quase todas as páginas, sangue e Deus! (O sangue dos Deuses?) Esta mensagem foi escrita por milhares de anos. Existe uma conexão entre o sangue e os Deuses.

Os índios americanos tinham a tradição de fazer bons amigos, “irmãos de sangue”, se achavam que eram dignos. Essa tradição poderia ter sido por um motivo? Eles poderiam estar realmente verificando se eram irmãos de sangue (o mesmo tipo de sangue)? A aglomeração (agitação) que ocorre quando o sangue Rh positivo e o sangue Rh negativo são misturados é visível a olho nu. Será que eles foram informados, por seus ancestrais, que seu sangue era diferente do sangue do resto da humanidade, exceto para seus irmãos e irmãs, de outras tribos, espalhados por toda a terra? A tradição indiana declara que seus ancestrais eram de origem cósmica. O totem indiano é na verdade uma genealogia familiar.

Por que toda essa preocupação com a genealogia entre diferentes povos espalhados por toda a terra? Nenhum outro animal na terra tem essa preocupação com a ancestralidade. De onde veio essa tradição? Pessoas espalhadas por toda a terra, que nunca tiveram contato conhecido umas com as outras, todas simultaneamente tiveram o desejo de mapear sua árvore genealógica. Porque? Quão importante isso pode ter sido para os homens das cavernas primitivos? Lutando para sobreviver, para traçar sua genealogia? Eles não tinham nenhuma compreensão da genética moderna e herança. Então, por que eles deveriam preservar sua genealogia? Foram instruídos, pelos antigos astronautas, a preservar sua herança, até uma data futura em que retornassem e isso seria compreendido? Até um momento, como agora, em que seu descendente seria capaz de entender a mensagem que eles estavam deixando.

Embora eles provavelmente não tenham percebido a importância de preservar sua genealogia, eles foram informados de que as gerações futuras compreenderiam. Somos essa geração futura? Resta alguma mensagem para entendermos? Temos coragem de buscar a resposta?

Queremos mesmo saber ou preferimos manter a cabeça enterrada na areia? O que não sabemos ainda nos afetará. Você não verá a menos que olhe. Somente através do conhecimento iremos encontrar a verdade.

Procurei, em vão, por provas científicas de que o sangue Rh negativo era uma ocorrência terrestre natural. Em vez disso, encontrei provas de que o Rh negativo não evoluiu na Terra no curso natural dos eventos.

Por muitos anos, as pessoas procuram a coisa errada. O verdadeiro “elo perdido” poderia ser o próprio homem? A ligação desconhecida entre a Terra e as estrelas - o homem híbrido. O homem pode ser o elo perdido entre primatas e extraterrestres. Parece-me inconcebível que aqueles que trabalham na teoria da evolução tenham negligenciado essa possibilidade. Como eles podem afirmar que essas pessoas não têm um fator contido em todos os outros primatas terrestres, incluindo o macaco pelado, e não perguntar por quê? Que outras características comuns entre essas pessoas são incomuns para outras pessoas? Existe uma diferença real além de apenas um sangue diferente?

Um estudo comparativo muito bom entre o homem e os primatas pode ser encontrado no livro de Max Flindt "Mankind, Child of the Stars", editora Fawcett, Livros 1 e 2. Ele documentou muitas das características que podemos ter recebido de nossos ancestrais cósmicos. Isso mostra de forma bastante conclusiva que a humanidade é um híbrido entre nosso ancestral cósmico e nosso ancestral terrestre. Eu apenas levei essa ideia à sua conclusão lógica. Se a humanidade fosse um descendente híbrido dos antigos astronautas, certamente haveria alguns, aparecendo periodicamente, que seriam geneticamente muito semelhantes a eles. Isso não incluiria seus poderes psíquicos? Será que o grande profeta adormecido, Edgar Cayce, foi um deles? Jesus Cristo também poderia ter sido um deles? Um verdadeiro descendente dos antigos astronautas. Se ele fosse uma verdadeira duplicata genética deles, também teria seus poderes e possivelmente seu conhecimento. Não posso dizer se ele nasceu com esse conhecimento ou se estabeleceu comunicação psíquica com nossa família cósmica, mas é claro que ele tinha poderes muito além dos do homem mortal. Ele poderia ter sido um exemplo de como eram os antigos astronautas? Jesus afirmou que o Pai e ele eram um. Será que ele realmente quis dizer isso literalmente?

Ele pode ter sido uma duplicata exata de seu (nosso) pai antigo. Ele pode até ter sido um clone dos cosmonautas. Todos conhecem a história de seu nascimento virginal e a intervenção celestial. Isso poderia ter sido a implantação de um clone no óvulo esterilizado de Maria? O óvulo inteiro poderia ter sido realmente um implante?

O sangue Rh negativo, que parece não ter se originado na Terra, pode ser um fator importante para provar que a humanidade é híbrida. Não é a resposta completa, mas é a chave para desvendar o quebra-cabeça genético de nossa herança. Fatores teciduais também serão bastante reveladores. Os cientistas agora são capazes de determinar os fatores de tecido de múmias de 5.000 anos. Será que algumas dessas múmias foram os antigos astronautas? Por que essas múmias foram preservadas bem o suficiente para que pudéssemos analisar seus fatores de sangue e tecido? Poderia haver uma mensagem nos fatores genéticos das próprias múmias?

Há um fato interessante encontrado no livro “X-Raying the Pharaohs” de James Harris e Kent Weeks, 1973 (Scribners). Após radiografar a tumba de Makare, alta sacerdotisa de Amon, foi descoberto que a criança enterrada com ela marcada como Príncipe Moutenihet era na verdade uma babuíno hamadryas fêmea. Um exame de Makare mostrou que ela deu à luz pouco antes de morrer. Ela poderia ter dado à luz o babuíno encontrado com ela? Por que outro motivo teria sido enterrado com ela? Um retrocesso genético?

Minha pesquisa mostrou que a maioria das pessoas com poderes psíquicos também tem sangue Rh negativo. A maioria dos curandeiros psíquicos e pela fé também tem esse sangue. Estranhamente, muitos dos que pesquisam a teoria dos antigos astronautas e outros fenômenos também têm sangue Rh negativo.

Erich von Daniken tem sangue Rh negativo e sede da verdade. Brad Steiger também tem sangue Rh negativo. Seu novo livro “Deuses de Aquário” considera essa possibilidade. Robert Antone Wilson, autor de “Illuminus”, também tem esse sangue.Existem muitos outros numerosos demais para listar aqui.

Por que há uma porcentagem tão grande de negativos nesses campos incomuns? Será que podemos ter uma vaga memória do que estamos procurando? Foi dito que uma pergunta não é feita até que a resposta seja conhecida.

Existem cerca de 5.000 fatores sanguíneos conhecidos e todos eles devem contribuir para o quadro completo. Mas o sangue Rh negativo é o lugar para começar nossa busca.

Uma análise comparativa está sendo feita e precisamos da sua ajuda. Se você está lendo isso, você deve ser um dos filhos perdidos de Israel. Qualquer outra pessoa não teria lido até aqui.

Janet Swerdlow escreve a um leitor:

Linha de sangue
Postado: 14 de abril de 2002

Só uma pergunta sobre minha linhagem que é bem interessante. Eu sou meio coreano (base siberiana, com a possibilidade de um pouco de russo), um quarto japonês e um quarto siciliano - você sabe se a herança alienígena está em conflito, ou se pode explicar meus padrões imprevisíveis? Eu sou O neg. sangue - alguma relevância? –Angelo

Resposta de Stewart: Você não pode olhar para isso como um conflito de herança alienígena. Seu padrão mental atraiu essa genética. Se você é imprevisível, é porque deseja ser. Você também deve observar a impressão em que você era criança que intensificou esse comportamento. O tipo de sangue negativo significa simplesmente que há mais fator Reptiliano do que mamífero e, dada a sua herança do Leste Asiático, isso não é surpreendente.

Livro das Revelações
Postado: 14 de abril de 2002
Olá Stewart: Sou novo no seu site e estou encomendando três dos seus livros. Embora eu não saiba quem é a verdade para acreditar, estou aberto a ouvir o que todos têm a dizer de ambos os lados. Por favor, responda a essas perguntas. 1). Chemtails estão sendo usados ​​para abrir o DNA de certas pessoas para “expô-los”. 2). Quais são os tipos de sangue e o fator de UR correspondente que eles almejam? 3). Qual a importância disso?

Resposta de Stewart: Já falei muito sobre isso. Por favor, leia os arquivos. Eles têm como alvo o fator Rh negativo com 30-40% de DNA reptiliano do total.

O livro das revelações diz que quem não receber a marca da besta será morto, então diz que quem a receber será morto na segunda vinda de "Cristo". O que uma pessoa deve fazer neste maldito se você fizer o maldito se você não saturar o cenário?

Resposta de Stewart: Está correto. Isso é porque foi escrito por escritores Eliminate. E qual é o seu ditado favorito “a resistência é fútil”. É por isso que enfatizo que você deve trabalhar em seu próprio padrão mental e não se preocupar tanto com o mundo externo.

A revelação não é apenas um relato de uma batalha iminente entre duas raças alienígenas opostas? Obrigada.

Resposta de Stewart: Na superfície, sim. Mas é principalmente uma batalha sobre as funções do cérebro direito e esquerdo.

O fator Rh negativo

“Traços Reptilianos” (o DRAGÃO dentro).

Distribuição de tipos de sangue de doadores de sangue

O Rh-positivo 37 por cento
Um Rh-positivo 36 por cento
B Rh-positivo 9 por cento
AB Rh-positivo 3 por cento
O Rh negativo 7 por cento
Um Rh negativo de 6 por cento
B Rh negativo 1 por cento
AB Rh negativo 1 por cento

Quetzalcoatl também conhecido como Thoth Há uma hipótese de que Quetzalcoatl (fator sanguíneo Rh-negativo) foi um viking, único sobrevivente de uma exploração marítima ou uma pessoa celta da tribo de DANA.

RECURSION HARMONICS: A Onda Envolvente da Compaixão?

Fator sanguíneo (Rh + ou Rh-) e ajuste do campo morfogenético.

* Seu status Rh descreve se você tem ou não uma proteína na superfície dos glóbulos vermelhos. Se você não tem o fator Rh, você é considerado Rh-negativo; se o tiver, você é Rh-positivo. Cerca de 85% das pessoas são Rh-positivas, embora varie de acordo com a raça. Para os afro-americanos, cerca de 90-95% são Rh-positivos, e para os asiáticos, o número é de 98 a 99%. Hmmmm

Mas, estranhamente…. uma pessoa com sangue tipo O negativo é considerada um “Dador Universal”. Isso significa que seu sangue pode ser dado a qualquer pessoa, independentemente do tipo de sangue, sem causar uma reação transfusional.

O Fator Rh-Negatives é considerado uma “Mutação” de “Origem Desconhecida”, que aconteceu na Europa, cerca de 25.000-35.000 anos atrás. Em seguida, esse grupo se espalhou fortemente na área do que hoje é a Espanha, Inglaterra, Irlanda, etc.

O Processo de Aloimunização

Durante o processo de parto, as células sanguíneas do feto podem escapar para a corrente sanguínea da mãe. Essas células são reconhecidas como estranhas se forem de um tipo sanguíneo diferente do da mãe e ocorrerá um processo de rejeição natural com a formação de anticorpos. O processo é conhecido como aloimunização de glóbulos vermelhos.
fonte: http://www.med.unc.edu/obgyn/rh.htm

Explicação Científica

O tipo sanguíneo A é o mais antigo e existia antes de a espécie humana evoluir de seus ancestrais hominídeos. Acredita-se que o tipo B tenha se originado há cerca de 3,5 milhões de anos, de uma mutação genética que modificou um dos açúcares presentes na superfície das células vermelhas do sangue. A partir de cerca de 2,5 milhões de anos atrás, ocorreram mutações que tornaram esse gene do açúcar inativo, criando o tipo O, que não tem a versão A ou B do açúcar. E então há AB, que é coberto com açúcares A e B.

Modos de Herança

Em mais de 98% dos casos, a incompatibilidade de glóbulos vermelhos envolve o antígeno Rh D ou Rhesus [fator Rh negativo], portanto, a doença é conhecida como doença de Rhesus ou doença de Rh. Embora a porcentagem exata varie com a raça, 15% da população dos Estados Unidos é Rh-negativa e 85% é Rh-positiva. Se uma mulher Rh-negativo conceber um filho com um parceiro Rh-positivo, existe o potencial de a criança herdar o tipo de sangue Rh-positivo do pai. [Existem dois tipos de homem Rh-positivo. Em 55% dos indivíduos, o homem é heterozigoto. Nessa situação, sua genética permite que ele produza descendentes Rh-negativos 50% das vezes e descendentes Rh-positivos nos restantes 50% das vezes. No segundo tipo de Rh-positivo = indivíduo, estado homozigoto.]

Então ... Mulheres Rh-negativas com um parceiro Rh-positivo têm RISCO de aborto espontâneo e outros eventos de REJEIÇÃO do feto. Hmmmm E uma mulher Rh negativo com um parceiro Rh negativo tem uma chance ainda menor de ter um bebê vivo! Hmmmm… Em animais isso é visto como um problema, em HYBRID Animals.

Mulheres e homens Rh-negativos têm várias "características incomuns" que os Rh-positivos não têm. Alguns os chamam de “Traços Reptilianos”.

* Uma EXTRA-Vértebra (um “Osso da Cauda”) ... alguns nascem com uma cauda (chamada de “Cauda”).
* Temperatura corporal inferior ao normal
* Pressão sanguínea abaixo do normal
* Habilidades analíticas mentais superiores.
* Maior proteção de íons negativos (de vírus / bactérias “carregados” positivos) ao redor do corpo.
* Alta sensibilidade aos campos EM e ELF.
* Hyper Vision e outros sentidos.
* Etc. (TS-MAJIC-NSC)

POVO MISTÉRIO DA EUROPA

As pesquisas de R. Frank, um estudioso da Universidade de Iowa, sugerem que os bascos eram muito avançados em habilidades de navegação e outros aspectos da tecnologia muito antes da ascensão do Império Romano. Os bascos, ela acredita, são os últimos remanescentes dos construtores de megálitos, que deixaram para trás antas, pedras monolíticas e outras estruturas rochosas por toda a Europa e talvez até mesmo no leste da América do Norte.

Dois fatos diferenciam os povos bascos dos outros europeus que dominaram o continente nos últimos 3.000 anos: (1) a língua basca é distintamente diferente e (2) os bascos têm o nível mais alto registrado de sangue Rh negativo (aproximadamente o dobro disso da maioria dos europeus), bem como níveis substancialmente mais baixos de sangue do Tipo B e uma incidência maior de sangue do Tipo O.

Alguns prováveis ​​feitos tecnológicos dos bascos ou de seus ancestrais são:

Stonehenge e estruturas megalíticas semelhantes ... Um sistema único de medição baseado no número 7, em vez de 10, 12 ou 60 Visitas regulares à América do Norte muito antes de Colombo para pescar e trocar por peles de castor. Registros alfandegários britânicos recentemente descobertos mostram grandes importações bascas de peles de castor de 1380-1433. A invenção de um sofisticado dispositivo de navegação denominado "ábaco". (Sem relação com o ábaco comum.)

Genética Humana

Estranho, os REPTILIANOS “alienígenas” gostam de abduzir humanos Rh-negativos.

* Características e condições genéticas humanas:

Hmmm ... O pico da viúva Língua enrolada Lóbulos das orelhas Sardas Cor dos olhos Polidactilia Pés e / ou mãos alados Albinismo Rh grupos sanguíneos Cauda etc.

CAUDA EQUINA - O feixe de raízes nervosas espinhais originando-se da extremidade da medula espinhal e preenchendo a parte inferior do canal espinhal (de aproximadamente a junção tóraco-lombar para baixo). Embriologia: Caudalmente, a região da cauda se projeta sobre a membrana cloacal.

Cauda: a cauda.
O embrionário humano TEM UMA CAUDA! * Todos nós fazemos parte do REPTILIANO. Como a cauda equina se desenvolve?

No terceiro mês, a medula espinhal se estende por todo o comprimento do embrião. Com o aumento da idade, a coluna vertebral e a dura-máter aumentam mais rapidamente do que o tubo neural e a extremidade caudal da medula espinhal muda para um nível superior do canal vertebral. Como resultado desse crescimento diferencial, os ramos dorsal e ventral dos nervos espinhais correm obliquamente de seu segmento de origem ao nível correspondente da coluna vertebral.

Em sânscrito “Ketuu” = 3D O nó lunar sul, também conhecido como “Cauda = Draconis”, em latim. A “cauda do dragão”, em inglês. A cauda do dragão (Nodo Sul):

Aspectos para o Nódulo Sul exibem os resultados de “Tendências Inconscientes Inatas” [No DNA?] E “Padrões Kármicos”, conforme surgem em vida.

O Zodíaco Dracônico é usado por alguns astrólogos em busca de verdades espirituais ocultas. O Dragão, TALI, Theli. Tali ou Theli se refere às 12 constelações zodiacais ao longo do grande círculo da eclíptica, onde termina lá e começa novamente, e assim os antigos ocultistas desenharam o dragão com sua cauda em sua boca. Alguns pensaram que Tali se referia à constelação de Draco, que serpenteia pelo céu polar do norte, outros a referiram à Via Láctea, outros a uma linha imaginária que une Caput a Cauda Draconis, os nós superior e inferior da Lua.

Era uma vez ... havia três zodíacos: o Sideral, o Tropical e o Dracônico. Shhhh ...
fonte

O Vértice, chamado de ponto de encontros fatídicos sobre o qual não temos controle consciente, é a intersecção dos grandes círculos da eclíptica ... Na Carta Dracônica, o plano eclíptico do Sol, o plano equatorial = 20 da Terra, e que da órbita lunar estão todos reunidos ... = Os caminhos da luz encontram a Terra. Hmmmm Para a Terra (como um todo), isso seria em agosto de 1999!

O Herói em nossos Contos de Fadas se tornou um grande príncipe, conquistou um grande amor, = ganhou riquezas, alcançou grandeza e aclamação ao buscar bravamente e encontrar o Dragão cara a cara.

Comece uma jornada e encontre o Dragão.

… .. E todos viveram felizes para sempre ……… .. *
* (exceto o dragão ...:)

Os Reptilianos estão rastreando aqueles com sangue de fator Rh Negativo. Voltando no tempo ... os Híbridos Rh-Neg vieram das Cavernas DRACO nas montanhas dos Cárpatos. Eles eram principalmente de cabelos vermelhos, com olhos verdes e cabelos pretos, com olhos castanhos. Eles tentaram se infiltrar na Civilização de Cabelos Loiros / Castanhos e Olhos Azuis. Eles queriam cruzar com aqueles que não eram Rh-negativos. A maioria dos Rh-Negs tem temperatura corporal e pressão arterial mais baixas do que os Rh-positivos. Muitos Rh-Negs nascem com um CAUDA (cauda) ou uma vértebra extra (osso da cauda). Rh-Negs são híbridos. Eles são parte reptilianos / parte humanos. Se dois Rh-Negs tentarem ter um bebê, geralmente morrerá ou nascerá um “Bebê AZUL”, porque não está processando o oxigênio adequadamente. Assim, “Blue-Bloods”, se sobreviverem. 5% da população da Terra são atualmente Rh-negativos. Mas, eles são 15% da população da Inglaterra e dos EUA.

O Dr. Luigi Cavalli-Sforza, da Universidade de Stanford, escreveu um artigo intitulado “Genes, Peoples and Languages” (Scientific American, novembro de 91). Ele destacou as altas concentrações de Rh negativo entre a população de Marrocos, país basco de Euskadi, Irlanda, Escócia e ilhas norueguesas.

As únicas pessoas entre esses que ainda falam sua língua neolítica original são os bascos ...

Também no mapa do fator Rh, você notará que a população islandesa = 20 tem uma incidência muito baixa de indivíduos Rh-negativos, ao contrário do resto da Escandinávia.

Os membros mais distintos do ramo europeu da árvore humana são os bascos da França e da Espanha. Eles mostram padrões incomuns para vários genes, incluindo a taxa mais alta do tipo sanguíneo Rh negativo. Sua língua é de origem desconhecida e não pode ser incluída em nenhuma classificação padrão.

Considere a Islândia, 1% de sua população é Rh-negativo. A população da Islândia é de cerca de dois terços de escandinavos e um terço de descendentes de irlandeses. Escandinávia, Irlanda e Ilhas Britânicas apresentam de 16% a 25% e acima de Rh negativo. As outras populações com uma proporção de indivíduos Rh-negativos semelhantes à Islândia ocupam a metade oriental da Ásia, Madagascar, Austrália e Nova Zelândia.

Lucotte, G. & amp Hazout, S. (1995) "Y-cromossome DNA haplotypes in = basques", um relatório sobre genética populacional enviado à UNESCO.
fonte: http://www.csu.edu.au/learning/eubios/PG.htm

Q17. Os bascos são geneticamente diferentes dos outros europeus?

A17. Aparentemente sim. Há muito se sabe que os bascos têm a maior proporção de sangue rhesus negativo na Europa e uma das maiores porcentagens de sangue tipo O (55%). Recentemente, no entanto, o geneticista Luiga Luca Cavalli-Sforza concluiu um mapa genético dos povos da Europa e considera os bascos extremamente diferentes de seus vizinhos. A fronteira genética entre bascos e não bascos é muito nítida do lado espanhol. No lado francês, a fronteira é mais difusa: ela vai se abrindo gradualmente em direção ao Garonne no norte. Essas descobertas estão inteiramente de acordo com o que sabemos da história da língua.

Q18. Isso significa que os bascos descendem diretamente dos primeiros habitantes humanos conhecidos da Europa, o povo Cro-Magnon que ocupou a Europa Ocidental há cerca de 35.000 anos?

A18. Ninguém sabe. Isso é possível, mas não temos nenhuma evidência real de qualquer maneira. A única evidência que temos é negativa: os arqueólogos não podem encontrar nenhuma evidência de qualquer mudança repentina na população na área por milhares de anos antes da chegada dos celtas e mais tarde dos romanos no primeiro milênio AC.

A população da região basca tem uma concentração superior a 50% do gene RH negativo. A frequência diminui em relação à distância da região basca para o resto do mundo até que haja muito pouca evidência desse gene. Este mapeamento genético ajuda a mostrar que uma mutação de RH positivo para RH negativo ocorreu em algum lugar na área basca da Europa, talvez até 40.000 anos atrás, como ele discutiu mais tarde. Os bascos não são habitantes regionais de uma área, como alguns acreditam - eles são uma raça completamente separada e distinta, cujas origens estão envoltas em mistério.

Embora aparentemente pareçam fazer parte da raça denominada “branca” ou “caucassiana”, apresentam diferenças genéticas distintas que não permitem que sejam classificados como pertencentes a essa raça “branca”. Por exemplo: acredita-se que os bascos tenham sido os criadores do fator sanguíneo negativo RH - o pool genético original de onde veio esse fator. Enquanto os negativos de RH são uma pequena minoria nas raças “brancas” e outras, e praticamente inexistentes nos “orientais”, os bascos atuais ainda são mais de 33% de RH negativos. Outra característica genética saliente é a forma e as suturas (articulações dos ossos) dos ossos cranianos dos bascos [a crista do crânio reptiliano]. Uma terceira diferença esquelética é a tendência de ter um osso do peito mais espesso.

De acordo com Alex Collier ...

Os Alpha Draconians, uma raça reptiliana composta de mestres geneticistas, mexem com a vida - que, de sua perspectiva, existe como um recurso natural. Os Draconianos olham para as formas de vida que eles criaram ou alteraram como um recurso natural. Aparentemente, os Alpha Draconianos criaram a raça dos primatas, que foi trazida primeiro para Marte e depois para a Terra. A raça dos primatas foi então consertada com….

Eu estava pesquisando este tópico um pouco mais na noite passada, mais especificamente, como os tipos de sangue e fatores Rh (positivo / negativo) podem estar relacionados aos genes ET.

Sangue Rh negativo (seja O, A, B ou AB negativo) só é encontrado em 15% da população.

Se houver um molde de DNA de 12 fitas, ele provavelmente residirá no sangue Rh + por esse motivo.

Dito isso, na China, mais de 99% da população tem sangue Rh +. Os maias também têm sangue 98% O Rh +.

O grupo O é o mais antigo dos grupos sanguíneos. Todos os humanos na Idade da Pedra seriam o grupo O. O segundo grupo mais antigo é o Grupo A. Esse grupo apareceu entre 25.000 e 15.000 aC, na época em que a agricultura se desenvolveu. O Grupo B surgiu entre 15.000 e 10.000 aC, quando as tribos começaram a migrar da África para a Europa, Ásia e Américas. O grupo mais recente e raro é o Grupo AB. Isso só apareceu entre 500 a 1.000 anos atrás. Acredita-se que seja devido à mistura de outros grupos ao longo de muitos séculos. Aproximadamente 10% das populações do Japão, China e Paquistão têm este grupo.

Eu questiono se a linhagem das elites está na categoria de 15% de sangue Rh? Por exemplo, olhe para esta lista:

Ex-presidentes dos EUA

Ex-presidente Eisenhower Type O-Neg
Ex-presidente John F. Kennedy Type AB-Neg
Ex-presidente Richard Nixon Type O-Neg
Ex-presidente Bill Clinton AB-Neg
Ex-presidente George W. Bush Sr. Type A-Neg

Faraó Ramsés II Tipo B-Neg
O Sudário de Torino era AB-Neg, correto?
Príncipe Charles Type O-Neg e sua falecida avó
Queen Elizabeth Type O-Neg

Autores interessantes

Zacharia Sitchin Type Neg
Brad Steiger O-Neg
Erik Von Daniken Tipo O-Neg
Robert Anton Wilson Type Neg

Celebridades

Mick Jagger Type AB-Neg
Fox Mulder “X-files” Type O-Neg
Marilyn Monroe era Tipo AB-Neg
Dan Aykroyd Tipo O-Neg

Assassinatos de alto perfil

O.J. Simpson é Tipo A-Neg
Ron Goldman Tipo O-Neg
Laci Peterson Tipo O-Neg

Eu não sou religioso, mas se o mito da Bíblia fosse verdadeiro, então todos nós deveríamos ter o mesmo tipo de sangue ... o que prova que a Bíblia é BS. Há algo mais nisso, mas eu não descobri ainda.

Dito isso, é inteiramente possível que os tipos de sangue Rh- possam ter habilidades ou talentos especiais que Rh + não tem. Tenho certeza de que aqueles que estão no poder entendem bem as diferenças entre os tipos de sangue.

É preciso também refletir sobre o significado de como sua alma e seu tipo de sangue estão relacionados (ou não relacionados).

Aqui está uma tabela interessante que mostra os tipos de sangue em comparação com a etnia:

Seu status Rh descreve se você tem ou não uma proteína na superfície dos glóbulos vermelhos. Se você não tem o fator Rh, você é considerado Rh-negativo; se o tiver, você é Rh-positivo. Cerca de 85% das pessoas são Rh-positivas, embora varie de acordo com a raça. Para os afro-americanos, cerca de 90-95% são Rh-positivos, e para os asiáticos, o número é de 98 a 99%. Mas, estranhamente…. uma pessoa com sangue tipo O negativo é considerada um “Dador Universal”. Isso significa que seu sangue pode ser dado a qualquer pessoa, independentemente do tipo de sangue, sem causar uma reação transfusional.

O Fator Rh-Negatives é considerado uma “Mutação” de “Origem Desconhecida”, que aconteceu na Europa, cerca de 25.000-35.000 anos atrás. Em seguida, esse grupo se espalhou fortemente na área do que hoje é a Espanha, Inglaterra, Irlanda, etc.

Fatos estranhos sobre Rh-negativos

* Mulheres e homens Rh negativo exibem características reptilianas:

* Uma EXTRA-vértebra (um “osso da cauda”). Alguns nascem com uma cauda real (chamada de “Cauda”). Em sânscrito, Ketuu = o nó lunar sul, também conhecido como Cauda / Draconis, em latim, "cauda de dragão" em inglês.

* Temperatura corporal inferior ao normal

* Pressão sanguínea abaixo do normal

* Habilidades analíticas mentais superiores

* Maior proteção de íons negativos (de vírus / bactérias "carregados" positivos) em todo o corpo

* Alta sensibilidade aos campos EM e ELF

* Hiper visão e outros sentidos

* Ter um forte senso de missão ou propósito

Mais TRAÇOS encontrados em negativos RH

Existem certas semelhanças que ocorrem com aqueles que têm sangue RH negativo - de acordo com alguns que têm, existem padrões comuns encontrados, que incluem o seguinte:

1. predominância de olhos verdes ou castanhos que mudam de cor, também olhos azuis

9. amor pelo espaço e pela ciência

10. um sentimento de não pertencer à raça humana

12. ocorrências paranormais

15. desejo de sabedoria superior

17. profunda compaixão pelo destino da humanidade

18. um senso de 'missão' na vida

20. cicatrizes inexplicáveis ​​no corpo

21. capacidade de interromper aparelhos elétricos

22. contatos estranhos (muitas sementes estelares são RH negativo)

Distribuição dos tipos de sangue de doadores de sangue:

O Rh positivo: 37 por cento
A Rh positivo: 36 por cento
B Rh positivo: 9 por cento
AB Rh positivo: 3 por cento
O Rh negativo: 7 por cento
Um Rh negativo: 6 por cento
B Rh negativo: 1 por cento
AB Rh negativo: 1 por cento
fonte: http://www.pufoin.com/pufoin_perspective/contact.php

Também me faz pensar se os 15% de que o Projeto Camelot e o webbot Clif High estão falando são os 15% com tipos de sangue Rh negativo.

Anne Hayes afirmou que a maioria da população tem o modelo de Kristos de DNA de 12 fitas “Humano Angélico”, o que inferiria que aqueles com um tipo de sangue Rh POSITIVO se enquadrariam nesta categoria.

Também é possível que aqueles com Rh negativo possam ter uma fita de DNA mais alta do que o modelo de Kristos.

Hayes continuou a dizer algo ao longo das linhas que, mesmo que você tenha uma pequena porcentagem do molde do 12 Strand DNA Kristos, você faria parte da ascensão.

O que provavelmente faz mais sentido é que esses 15% da população eram alguns dos habitantes originais da Terra, provavelmente sendo semeados aqui de pelo menos uma nação estelar. Os habitantes de olhos azuis datam de apenas 10.000 anos atrás, que provavelmente eram uma segunda geração de habitantes de várias nações estelares. Por meio do cruzamento, o gene de olhos azuis foi passado para as pessoas Rh negativo, mas cada tipo de sangue provavelmente representa sua ligação particular com qualquer nação estelar que contribuiu para o povoamento deste planeta.


Assista o vídeo: Super Aula #09 - Fundamentos da Astrologia (Janeiro 2022).