Em formação

Os probióticos resistentes a antibióticos não são perigosos?


Probióticos multirresistentes são frequentemente recomendados por médicos em vários casos. Mas como as bactérias podem facilmente trocar genes por conjugação ou outros meios, elas podem promover a resistência aos medicamentos de outras bactérias perigosas que residem nos intestinos. (Que podem ser apenas "visitantes", de outra forma, causando infecções em outro lugar)
Ou há algo que impede essa transferência? Acho que não e por isso meu ex-professor de genética.


Normalmente, os genes de resistência estão localizados em plasmídeos --- anéis de DNA adicionais na bactéria que fazem parte do genoma. Esses plasmídeos causam sua própria troca com outras bactérias, até mesmo de outras espécies.

B. clausii, o organismo de probióticos em questão aqui, parece ser especial, no entanto, por não ter plasmídeos. Seus genes de resistência vêm com o genoma em forma de anel primário e não devem ser transferidos por troca de plasmídeo para outras bactérias. Isso não exclui outros meios de transferência de genes, como fagos ou conjugação, no entanto. Em um estudo, foi tentado sem sucesso transferir um gene de resistência a macrolídeos para outras bactérias. Eles concluem

Um perigo potencial é a transferência de resistência a microorganismos patogênicos para humanos. O risco de que esse evento ocorra e as consequências em termos de morbimortalidade não foram avaliados. Os parâmetros necessários para a avaliação de risco incluem estudos sobre a natureza e a mobilidade dos genes de resistência aos probióticos.

O único outro papel em um B.clausii o gene de resistência não olhou para sua transferibilidade. Isso mostra claramente que não sabemos o suficiente.

B. Bozdogan, S. Galopin, R. Leclercq: Caracterização de um novo gene de resistência a macrolídeos relacionado ao erm presente em cepas probióticas de Bacillus clausii. No: Microbiologia aplicada e ambiental. Band 70, Nummer 1, Januar 2004, S. 280-284, {{ISSN | 0099-2240}}. PMID 14711653. PMC 321311.


O probiótico que mata bactérias resistentes a antibióticos

Infecção com a bactéria Staphylococcus aureus pode causar muitos problemas de saúde, incluindo sepse. Certas cepas dessa bactéria são resistentes aos antibióticos, portanto, são particularmente perigosas. No entanto, os pesquisadores descobriram que uma bactéria probiótica pode destruir essa superbactéria.

Compartilhar no Pinterest Os pesquisadores agora estão investigando o potencial de uma bactéria probiótica no tratamento de infecções por MRSA.

Resistente à meticilina Staphylococcus aureus (MRSA) é altamente resistente ao tratamento com antibióticos.

Estes incluem oxacilina, flucloxacilina e dicloxacilina.

Cerca de 53 por cento de S. aureus isolados (que são analisados ​​individualmente S. aureus bactérias) apenas nos Estados Unidos em 2005 eram resistentes aos antibióticos.

Por esse motivo, é importante encontrar diferentes formas de atacar e destruir essa bactéria nas pessoas infectadas - antes que ela ponha seriamente em risco sua saúde.

Um novo estudo realizado por pesquisadores do Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas (NIAID), com colegas de instituições acadêmicas da Tailândia, pode oferecer uma nova esperança a esse respeito.

Por meio de sua pesquisa, eles conseguiram mostrar que um tipo de bactéria probiótica chamada Bacilo é capaz de lutar e eliminar efetivamente S. aureus.

“Os probióticos são frequentemente recomendados como suplementos dietéticos para melhorar a saúde digestiva”, explica o diretor do NIAID, Dr. Anthony S. Fauci.

“Este é um dos primeiros estudos a descrever precisamente como eles podem funcionar para fornecer benefícios à saúde. A possibilidade de que o Bacillus oral possa ser uma alternativa eficaz ao tratamento com antibióticos para algumas condições é cientificamente intrigante e definitivamente merece uma exploração mais aprofundada. ”

Dr. Anthony S. Fauci

No novo estudo - cujos resultados agora são publicados no jornal Natureza - os pesquisadores trabalharam com 200 participantes recrutados em áreas rurais da Tailândia.

Eles levantaram a hipótese de que essa população seria, provavelmente, menos exposta a antibióticos ou esterilização de alimentos.

Primeiro, os cientistas coletaram e analisaram amostras fecais de cada pessoa para tentar identificar quais populações bacterianas podem estar associadas à ausência de S. aureus. Isso, eles pensaram, iria ajudá-los a localizar as bactérias que param S. aureus de colonizar.

Eles viram que 101 amostras de fezes continham o probiótico Bacilo e em particular, Bacillus subtilis. Bacilo bactérias são boas em sobreviver em ambientes mais hostis e podem ser ingeridas com verduras e vegetais. Bacilo também aparecem, juntamente com outras bactérias “boas”, em diversos produtos probióticos.

Quando os pesquisadores coletaram mais amostras do intestino e do nariz e as testaram para a presença de S. aureus, eles notaram que as amostras que continham Bacilo não apresentou S. aureus e vice versa.

Os cientistas também realizaram alguns testes em ratos, que mostraram que S. aureus as bactérias têm um sistema especializado que lhes permite colonizar e crescer.

No entanto, todos Bacilo isolados que os cientistas removeram de amostras fecais humanas foram capazes de inibir efetivamente aquele sistema especializado.

Ao usar técnicas que permitem analisar os componentes e a atividade das bactérias, os pesquisadores descobriram que Bacilo bactérias inibiram o especialista S. aureus sistema, produzindo moléculas conhecidas como "fengicinas".

Além disso, eles notaram que as fengicinas inibiram o crescimento de muitos S. aureus cepas, incluindo USA300 MRSA, a superbactéria potente que é responsável pela maioria das S. aureus infecções associadas à comunidade nos EUA

Em outros experimentos conduzidos em camundongos, os cientistas introduziram S. aureus nas vísceras dos roedores e permitiu que as bactérias colonizassem esses ambientes. Então, eles alimentaram os ratos B. subtilis esporos.

Os roedores que receberam este tratamento uma vez a cada dois dias logo ficaram livres de S. aureus em suas entranhas.

No entanto, este efeito não foi observado em ratos que foram alimentados Bacilo em que a produção de fengicina foi inibida.

No futuro, os pesquisadores pretendem conduzir mais experimentos para ver se os produtos probióticos que apresentam apenas B. subtilis são capazes de destruir S. aureus infecções em humanos.

“Em última análise, esperamos determinar se um regime probiótico simples pode ser usado para reduzir as taxas de infecção por MRSA em hospitais”, disse o investigador principal do estudo, Michael Otto.


Devemos ser pró-bióticos ou anti-bióticos?

Quer você seja um especialista em biologia ou não, provavelmente já ouviu falar sobre algo chamado microbioma - ou pelo menos ouviu falar de antibióticos e probióticos. O microbioma se refere a minúsculos microorganismos que habitam um ambiente específico. Por exemplo, a classe BILD 4 da UC San Diego (Laboratório de Biologia Introdutória) analisa o solo da Reserva Costeira Scripps e analisa a biodiversidade de seu microbioma. Mas, além do mundo externo, os microorganismos em nossos corpos superam o número de células humanas de dez para um. Esperar, o que? Nós somos apenas realmente 10% humano ? Se você quiser colocar dessa forma, acho que sim. (Os micróbios são muito menores do que as células humanas, então, em termos de volume, ainda somos principalmente humanos).

É essencial considerar os papéis significativos que nossos microbiomas desempenham em nosso bem-estar. Produtos que usamos em nosso dia a dia, como probióticos e antibióticos, influenciam muito diretamente a composição de nosso microbioma. A resistência aos antibióticos é uma questão crítica, mas os antibióticos ainda são amplamente aplicados para combater doenças e infecções. Os probióticos em alimentos como iogurte e kombuchá devem melhorar nossa saúde digestiva. Mas o que realmente sabemos sobre o microbioma agora? Como esses produtos influenciam nossa saúde? Devemos ser mais cautelosos com o que colocamos em nossos corpos? Em essência, devemos ser próbiótico ou antibiótico?

Na esperança de encontrar uma resposta para algumas dessas perguntas, primeiro discutirei algumas das pesquisas empolgantes feitas no estudo do microbioma humano e, em seguida, passarei para produtos específicos que têm como alvo as bactérias em nossos corpos. Para uma breve introdução ao microbioma humano, o vídeo de 2013 da NPR intitulado “The Invisible Universe” discute o papel que nossos microbiomas desempenham em nossa saúde. No entanto, já se passou mais de meia década desde que este vídeo foi feito e a ciência avança velozes. Então onde estamos hoje?

O que sabemos sobre o microbioma humano é que existe uma ampla, ampla, a variabilidade na composição do microbioma entre diferentes pessoas, dentro de uma pessoa ao longo do tempo e até mesmo em diferentes partes de nossos corpos. Sabemos que nossos microbiomas desempenham um grande papel na saúde e bem-estar geral, bem como em nossa capacidade de combater doenças. Temos micróbios “bons” que nos ajudam a nos manter saudáveis ​​e outros “ruins” que podem afetar nosso corpo. Os micróbios interagem com nossos sistemas imunológico, endócrino e nervoso, influenciam nossa capacidade de combater patógenos, administrar nossos níveis hormonais e modular a fisiologia fundamental de nossos corpos. As análises do microbioma humano correlacionaram mudanças na composição do microbioma com uma ampla gama de doenças, desde doenças digestivas a câncer e depressão clínica. Os avanços nas tecnologias de sequenciamento e análise de DNA melhoraram drasticamente nossa capacidade de compreender as funções do microbioma, fornecendo perspectivas promissoras para o projeto e a engenharia de novos tratamentos para a medicina personalizada. Como exemplo, o transplante fecal está sendo desenvolvido como um método de tratamento de uma condição frequentemente fatal chamada Clostridium difficile colite, uma das principais complicações da terapia antibiótica.


Diferentes tipos de bactérias (fonte)

Nossa compreensão do microbioma continua a se expandir, mas estudá-lo pode ser difícil. Existem milhares de espécies bacterianas em cada indivíduo, variando em diferentes partes do corpo. As espécies bacterianas não são apenas diversas em número - cada espécie tem cerca de 2.000 genes. Portanto, se, por exemplo, houver 1.000 espécies bacterianas únicas em um microbioma humano, nosso corpo conterá cerca de 2.000.000 de genes bacterianos: 100 vezes os aproximadamente 20.000 genes em humanos. Dada a dificuldade que temos em compreender apenas o genoma humano, levar nossos microbiomas em consideração adiciona outra camada densa de complexidade aos estudos da saúde humana. Além disso, o número "1.000" abrange apenas células bacterianas e não leva em consideração outros micróbios, como algas, fungos, vírus e fagos.

Com todos os fatores que influenciam a composição do microbioma humano e as complexas relações entre nossas próprias células e micróbios, é difícil estabelecer relações causais. Alguns determinantes gerais da composição do microbioma incluem genética, respostas imunológicas, localização dentro do corpo, dieta, uso de antibióticos e estilo de vida em geral. Aplicar o conhecimento do microbioma humano para desenvolver terapias mais eficazes e personalizadas requer uma compreensão completa dos mecanismos subjacentes às interações humano-micróbio - ou hospedeiro-patógeno.

Nosso microbioma é incrível, mas também é altamente complexo e misterioso. Os cientistas trabalham continuamente para descobrir os segredos por trás da função do microbioma na saúde e nas doenças humanas. Suas descobertas têm implicações promissoras na forma como abordamos as doenças e projetamos tratamentos com medicamentos. As bactérias estão até mesmo sendo projetadas como ferramentas para diagnósticos e terapêuticas. Alguns dos maiores nomes da pesquisa sobre o microbioma humano e as interações hospedeiro-patógeno estão, na verdade, aqui na UC San Diego:

Na foto: Dr. Rob Knight (fonte)

Rob Knight é o diretor fundador do Center for Microbiome Innovation. Ele também é professor de Pediatria e Ciência da Computação e Engenharia da Universidade da Califórnia em San Diego e cofundador do Earth Microbiome Project, o American Gut Project (que afirma ser o "maior projeto de ciência cidadã financiado coletivamente do mundo"), e a empresa Biota, Inc.. Seu laboratório conduz pesquisas sobre a microbiota de humanos, animais e meio ambiente, e até mesmo para aplicações em ciência forense.

Janelle Ayres, professora associada do Salk Institute for Biological Sciences, estuda as interações patógeno-hospedeiro com o objetivo de trabalhar junto com micróbios benéficos para combater doenças infecciosas. Ela ganhou vários prêmios, incluindo o Prêmio Nacional Blavatnik para Jovens Cientistas, o Prêmio NIH Pioneer de 2018 e prêmios da Fundação NOMIS e do W.M. Fundação Keck por sua abordagem inovadora no desenvolvimento de “novas terapias além de antibióticos e antivirais”. Em vez de perguntar: "Como podemos lutar infecções? ”, Ayres pergunta,“ Como fazemos sobreviver infecções? ” Em um relatório do San Diego Union-Tribune, Bradley J. Fikes escreve, “seu ângulo não é convencional: em vez de ver as pessoas e as bactérias infecciosas como inimigos mortais, Ayres busca evidências de cooperação, ou pelo menos tolerar uns aos outros. Essa evidência pode levar a novas terapias para ajudar as pessoas com infecções ”.

Outro trabalho empolgante no microbioma humano também inclui o uso de micróbios para administrar a terapêutica. As bactérias interagem intimamente com nossos corpos, respondendo a uma série de doenças. Os cientistas estão trabalhando na engenharia de bactérias "mais inteligentes" que podem detectar sinais em nossos corpos para fornecer medicamentos em um contexto específico de doença e em regiões específicas do corpo que podem não ser acessíveis por meio de métodos tradicionais de administração de medicamentos. Por exemplo, eles podem até ser direcionados para o meio de um tumor. Algumas drogas se degradam em nossos estômagos e corrente sanguínea antes de chegarem ao local desejado para o tratamento, e as bactérias podem ser usadas como “veículos” para administrar essas terapias mais frágeis. As bactérias também podem ser projetadas para ativar nosso sistema imunológico de novas maneiras. Eles podem até ser usados ​​como ferramentas de diagnóstico para registrar sinais em nosso corpo, como inflamação e outros marcadores de doenças.

Agora que reconhecemos alguns projetos de pesquisa de microbioma intrigantes, vamos dar um passo atrás para abordar o título deste artigo. O que sabemos sobre antibióticos e probióticos e como tudo isso se encaixa nas novas tecnologias em desenvolvimento e na expansão do conhecimento da microbiologia?

Um antibiótico é um tipo de substância que atua inibindo o crescimento e a replicação de bactérias ou matando bactérias. Os antibióticos são normalmente projetados para tratar doenças bacterianas e combater infecções, mas também são usados ​​com frequência em laboratórios de biologia. Notavelmente, antibióticos não pode ser usados ​​no tratamento de doenças virais, pois atuam apenas contra bactérias. Os antibióticos variam em força e em mecanismo de ação, por exemplo, alguns atuam bloqueando a síntese da parede celular, enquanto outros atuam impedindo as bactérias de replicar seu DNA. Um problema, no entanto, é que os antibióticos não sabem necessariamente como distinguir entre bactérias "boas" e "más". Então, quando você fica doente por causa de uma infecção bacteriana, pode receber um antibiótico forte de amplo espectro, que atua em uma ampla gama de espécies bacterianas (em oposição aos antibióticos de espectro estreito, que como o nome sugere, são específicos para certos tipos )

O uso excessivo de antibióticos durante o desenvolvimento inicial pode muitas vezes prejudicar o sistema imunológico de uma criança até a idade adulta. Grande parte da composição do nosso microbioma é estabelecida durante os primeiros anos de vida. Como mencionado anteriormente, as bactérias “boas” interagem com nosso sistema imunológico para ajudar nosso corpo a entender como combater doenças infecciosas. Antibióticos, especialmente os de amplo espectro, às vezes podem causar efeitos colaterais negativos, dependendo do microbioma do paciente. O mesmo antibiótico afetará micróbios específicos de maneira diferente, dependendo da composição do microbioma como um todo, pois os próprios micróbios interagem entre si em resposta aos antibióticos.

Além disso, a resistência aos antibióticos é uma preocupação que cresce rapidamente. Como aplicamos antibióticos continuamente para tratar doenças infecciosas, bactérias nocivas que teriam sido mortas estão agora evoluindo para sobreviver contra os antibióticos. Isso exige o desenvolvimento de novos métodos para tratar infecções bacterianas que não agravem o problema. Mas isso não significa que devemos parar completamente de tomar antibióticos por medo de efeitos colaterais indesejáveis ​​ou de resistência aos antibióticos. Os cientistas estão trabalhando duro para construir novos métodos para combater doenças infecciosas, mas, enquanto isso, podemos usar antibióticos para nossas infecções bacterianas - eles são eficazes! Só precisamos ter cuidado para não usá-los excessivamente ou no contexto errado. Mas se o seu médico prescrever antibióticos, complete o curso! As bactérias que são apenas ligeiramente resistentes aos antibióticos vão sucumbir, mas não se você não terminar a prescrição. O não cumprimento do tratamento com antibióticos pode levar à propagação de bactérias resistentes aos antibióticos.

Probióticos não são realmente a antítese dos antibióticos. Eles são microrganismos vivos que se destinam a fornecer benefícios à saúde quando consumidos. Alimentos ricos em probióticos populares incluem iogurte, kimchi e kombuchá (observação lateral: o Roger’s Market e o Village Market agora têm kombuchá na torneira!). Como mencionado anteriormente, as interações bactéria-hospedeiro variam amplamente entre pessoas diferentes, então pode ser imprevisível se os probióticos serão benéficos para a saúde geral. Suplementos probióticos contêm uma variedade de espécies de bactérias amigáveis, como Lactobacillus e Bifidobacterium. Os suplementos são projetados para prevenir ou tratar problemas digestivos, alergias, problemas de saúde bucal e outras condições. Muitas das pesquisas feitas sobre os benefícios do consumo de probióticos, entretanto, são um tanto inconclusivas. Os probióticos não são todos iguais e o corpo de cada pessoa responde de maneira diferente a eles. Em termos de segurança, as pessoas geralmente saudáveis ​​raramente sentirão efeitos colaterais além de sintomas digestivos leves, como gases. No entanto, pessoas com condições médicas subjacentes graves podem estar sujeitas a infecções graves. Isso é particularmente perigoso em pacientes gravemente enfermos, bebês doentes e indivíduos imunocomprometidos.

Organismos aparentemente pequenos e simples como os micróbios são, na realidade, muito mais complicados do que poderíamos imaginar. Meu artigo aparentemente longo fornece menos do que um instantâneo do fascinante mundo da microbiologia. (Se você quiser um gostinho de mais, li recentemente Intestino : A história interna do órgão mais subestimado do nosso corpo por Giulia Enders. É um bestseller internacional e apresenta seu conteúdo de uma maneira divertida e informativa!) Muito trabalho precisa ser feito para quebrar as funções mecanísticas do microbioma humano. No entanto, novas e empolgantes descobertas oferecem novos caminhos para projetar melhores tratamentos para doenças e nos ajudam a entender um pouco mais sobre como funciona o mundo ao nosso redor e dentro de nós.


Triclosan: o bom, o mau e o desconhecido

Uma empresa suíça chamada Ciba-Geigy foi a primeira a sintetizar e patentear o triclosan em 1964 e, em 1970, ele já era usado em todo o mundo como exfoliante cirúrgico em hospitais. Hoje, estima-se que 3 em cada 4 sabonetes líquidos antibacterianos vendidos ao consumidor típico contêm triclosan como ingrediente ativo.

Embora seja uma parte útil de muitos produtos de consumo, como pastas de dente, existem algumas preocupações em relação ao uso de triclosan. Estudos feitos em células e animais em laboratórios sugerem que a substância química pode afetar a sinalização hormonal e outros processos biológicos. Também há evidências de que o acúmulo de triclosan no meio ambiente impacta negativamente organismos como as algas em ecossistemas aquáticos. No entanto, também é importante ressaltar que, até o momento, o triclosan não foi diretamente relacionado a efeitos negativos para a saúde em humanos. Por outro lado, alguns dos outros aditivos recentemente banidos pelo FDA, como o hexaclorofeno, mostraram ser diretamente prejudiciais aos seres humanos, especialmente com exposição elevada ou repetida. Felizmente, para produtos químicos como esses, o FDA tem limitações em vigor há anos para garantir que a exposição ao consumidor esteja dentro dos limites seguros.

Por último, existem preocupações de que o uso de triclosan pode aumentar o risco de geração de bactérias resistentes aos medicamentos. Está bem documentado que as bactérias normalmente encontradas na pele podem se tornar resistentes ao próprio triclosan. Especificamente, as bactérias resistentes ao triclosan normalmente têm mutações em proteínas chamadas redutases de proteínas transportadoras de enoil-acila (ENRs), que são importantes para a biossíntese das membranas celulares e também são alvos de outros antibióticos usados ​​clinicamente, como a isoniazida. Assim, quando as populações de bactérias são continuamente expostas ao triclosan, principalmente por acúmulo ambiental, elas desenvolvem mutações em seus ENRs para sobreviver à exposição. A principal preocupação de saúde pública é que essas mutações ENR também podem tornar essas bactérias resistentes a outros antibióticos prescritos pelos médicos (Figura 2). Se for esse o caso, limitar o uso de triclosan apenas a produtos onde seja mais eficaz pode ser muito importante.

Figura 2:A exposição ambiental ao triclosan ajuda as populações bacterianas a desenvolver mutações de resistência ao triclosan e outros antibióticos importantes


Táticas do Futuro

Você pode estar se perguntando por que isso de repente se tornou um problema tão grande - por que deveríamos começar agora a nos preocupar com as bactérias que destroem a vida humana se temos conseguido defendê-las por milhões de anos?

Certo, pode-se dizer, as bactérias evoluem, mas podemos simplesmente criar novos antibióticos, não podemos? Embora isso seja certamente concebível, não parece um caminho promissor em nossa situação atual. Foi relatado que a linha de antibióticos está começando a secar (14) e as bactérias estão desenvolvendo resistência mais rápido do que podemos imaginar novos medicamentos. Isso nos obriga a nos perguntar o que vem a seguir, para onde nos voltamos se nossas defesas usuais estão quebrando?

Não existe uma resposta única que aborde suficientemente o que devemos fazer com relação à resistência aos antibióticos, mas sim uma infinidade de caminhos diferentes que, se seguidos, nos darão uma chance muito maior de superar as bactérias resistentes aos antibióticos com sucesso.

Pontos de partida para o sucesso

Em 2013, o Dr. Brad Spellberg e outros publicaram um artigo no New England Journal of Medicine que apresenta cinco intervenções que eles acreditam que devem ocorrer a fim de abordar o problema da resistência aos antibióticos no futuro (15). Eles são brevemente revisados ​​a seguir.

  1. “Prevenindo infecção e resistência”. Isso inclui itens como tornar os quartos do hospital mais higiênicos e produzir vacinas para infecções bacterianas. Essencialmente, esse conjunto de intervenções visa reduzir a necessidade de antibióticos.
  2. “Reabastecimento de pipelines de antibióticos alinhando as demandas econômicas e regulatórias”. Isso inclui ideias como instituir novos protocolos de aprovação de medicamentos e criar incentivos econômicos viáveis ​​na sociedade para a produção de tais medicamentos.
  3. “Preservando os antibióticos disponíveis, diminuindo a resistência”. Embora inclua coisas como monitorar o consumo público de antibióticos e descobrir qual é a dose mínima eficaz de antibióticos para um determinado paciente, duas outras propostas dentro desta intervenção são um tanto inesperadas:
    • Interromper o uso de antibióticos como aditivos alimentares em operações pecuárias.
    • Precisamos encontrar maneiras de lidar eficazmente com os antibióticos encontrados nos dejetos humanos antes que eles entrem no meio ambiente.
  4. “Desenvolvimento de tratamentos de ataque de micróbios com potencial diminuído para aumentar a resistência”. Isso inclui o uso de terapias que ajudam o sistema imunológico do hospedeiro a combater infecções bacterianas por conta própria. Ele também propõe o uso de tratamentos que simplesmente tornam as bactérias menos propensas a causar doenças no corpo, em vez de matá-las.
  5. “Desenvolver tratamentos que ataquem alvos hospedeiros em vez de alvos microbianos para evitar pressão seletiva que direciona a resistência”. Este conjunto de ideias envolve alterar a biologia do hospedeiro a fim de tornar indiretamente muito difícil para as bactérias infectarem seus alvos no corpo.

O Inimigo do Meu Inimigo

Das cinco intervenções detalhadas por Spellberg e colegas, a número quatro, “Desenvolvimento de tratamentos de ataque de micróbios com potencial diminuído para gerar resistência” é um conceito bastante novo com novas ideias por trás dele.

Um exemplo de uma dessas ideias soa, à primeira vista, como uma receita para o desastre: usando vírus para atacar bactérias. Na verdade, esta parece ser uma boa maneira de criar supervírus ou superbactérias, ou ambos, mas pesquisadores sérios estão buscando isso e fazendo progressos muito intrigantes (revisado em 16).

Os vírus que infectam bactérias são chamados bacteriófago, ou simplesmente fago. Um diagrama de um tipo de fago é mostrado abaixo (retirado da referência 16, onde é rotulado como "Figura 1"), no qual se assemelha fortemente a algum tipo de andróide de Guerra nas Estrelas.

Um exemplo de bacteriófago, um vírus que visa bactérias. Esses vírus atuam assumindo o controle da maquinaria celular da bactéria e usando-a para produzir mais desses vírus. Conforme observado, esta figura é tirada da referência 16, na qual é rotulada como “Figura 1”.

Duas vantagens importantes da terapia com bacteriófagos destacadas em um artigo do Dr. Janis Doss, et al. (16) são: (a) embora a resistência bacteriana à terapia fágica possa se desenvolver, é "dez vezes mais lenta do que a resistência aos antibióticos" e (b) que os fagos são muito resistentes e capazes de continuar a se replicar "até a densidade populacional da bactéria hospedeira foi significativamente reduzido ”.

No entanto, os autores desse artigo também observam que uma série de desvantagens estão presentes quando se trata de terapia fágica (consulte a ref. 16 para obter mais detalhes).

Uma desvantagem potencial observada naquele artigo que é de particular preocupação aqui é a possibilidade de aumentando transferência horizontal de genes de resistência a antibióticos entre bactérias. Os autores observam algumas maneiras de lidar com esse problema, incluindo o uso de bacteriófagos que são incapazes de transferir inadvertidamente material genético de uma bactéria para outra.

Esta é certamente uma área empolgante e que parece alterar significativamente nossa percepção sobre o que a "medicina" realmente é. Se esse campo finalmente prosperar e a terapia fágica se tornar uma forma mais convencional de lidar com as infecções, teremos estabelecido uma relação simbiótica com o mais improvável dos parceiros. E teremos adicionado um tipo totalmente novo e diferente de arma ao nosso arsenal nesta batalha contínua pela saúde e sobrevivência.


Nanoprata biogênica contra bactérias multirresistentes (MDRB)

Bactérias multirresistentes (MDRB) são extremamente perigosas e representam uma séria ameaça aos sistemas de saúde, pois podem sobreviver a um ataque de quase qualquer droga. O modo adaptativo de viver da bactéria com o uso de antimicrobianos e antibióticos fez com que se modificassem e prevalecessem em condições hostis, criando resistência aos antibióticos conhecidos ou suas combinações. O surgimento de nanomateriais como novos antimicrobianos introduz um novo paradigma para o uso de antibióticos em vários campos. Por exemplo, nanopartículas de prata (AgNPs) são os nanomateriais mais antigos usados ​​para fins bactericidas e bacteriostáticos. No entanto, por apenas algumas décadas, eles foram produzidos de uma forma biogênica ou de base biológica. Esta revisão traz os relatórios mais recentes sobre AgNPs biogênicos no combate contra MDRB. Alguns mecanismos antimicrobianos e possíveis características de resistência à prata adquiridas por bactérias também são apresentados. Esperançosamente, novos produtos contendo AgNPs podem ser projetados contra infecções bacterianas MDR.

Palavras-chave: síntese biológica nanopartículas de prata para bactérias multirresistentes a drogas.

Declaração de conflito de interesse

Os autores declaram não haver conflito de interesses.

Figuras

Extratos biológicos podem ser preparados ...

Os extratos biológicos podem ser preparados a partir de qualquer parte do material vegetal ou via ...

Ilustração de diferentes classes de ...

Ilustração de diferentes classes de antibióticos. Antibióticos que atuam como agentes bactericidas, ou seja, ...

Resumo dos fatores que afetam ...

Resumo dos fatores que afetam a capacidade antimicrobiana de AgNPs e principal antibacteriano…

Sistema de efluxo de prata encontrado em ...

Sistema de efluxo de prata encontrado em bactérias Gram-negativas resistentes à prata. SilE é um periplasmático rico em histidina ...


Os pacientes precisam perceber que os antibióticos não são uma panacéia para todas as suas tosses e espirros

Não são apenas os médicos que precisam mudar sua prática: os pacientes podem precisar perceber que os antibióticos não são uma panacéia para todas as suas tosses e espirros. O problema é que a maioria das infecções do trato respiratório superior - resfriados e gripes - são causadas por vírus, enquanto os antibióticos só podem matar bactérias.

Também tem havido fortes e repetidos apelos para o fim, ou pelo menos uma redução substancial do uso de antibióticos na agricultura. A Organização Mundial da Saúde pediu que o setor agrícola busque alternativas como a imunização ou a melhoria da higiene e biossegurança para reduzir o risco de infecção em animais. E, como acontece com os humanos, os agricultores só devem dar antibióticos a animais com doenças infecciosas bacterianas.

EXISTEM MAIS SOLUÇÕES RADICAIS?

A administração de antibióticos e a ordem de ‘engolir’ quando estivermos doentes não são tão sensuais, então, naturalmente, os cientistas também estão tentando inovar para sair dessa vala. E por que reinventar a roda quando já existem armas anti-bactérias perfeitamente afiadas por aí.

Os vírus bacteriófagos podem & # x27comer & # x27 bactérias de dentro - oferecendo uma nova maneira poderosa de combater a infecção (Crédito: Science Photo Library)

Bacteriófagos são vírus que matam bactérias. Seu nome significa literalmente "comedor de bactérias". O nome é um pouco enganador: eles não os comem, mas os usam como um hospedeiro no qual o vírus pode se replicar e se espalhar para outras bactérias.

Os bacteriófagos foram descobertos em 1915 e até mesmo usados ​​durante a Segunda Guerra Mundial para tratar gangrena. Eles agora estão sendo revisitados como uma possível solução para a crise dos antibióticos, e equipes de pesquisa em todo o mundo estão correndo para recrutar esses assassinos microscópicos para a causa humana.

E, claro, não desistimos de encontrar novos antibióticos. Mas esses novos antibióticos têm a Espada de Dâmocles pairando sobre eles um dia, eles também serão enganados e cairão no esquecimento com todos os seus predecessores. É uma corrida armamentista que nunca venceremos, mas esperamos desesperadamente não perder.


Claro, os metrôs são nojentos. Mas os antibióticos não são a resposta

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Mídia para imagens médicas / Getty

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Os passageiros do metrô de Nova York suportam muita coisa: a propagação do homem, as mudanças aleatórias de horários, os 5,7 milhões de outros passageiros diários. Mas alguns membros dessa multidão imperturbável de passageiros não aceitarão um novo anúncio veiculando este mês dentro dos trens. Em tons pastéis brilhantes, o banner diz: “Alguém espirrou? Está tudo bem, vamos terminar com alguns antibióticos muito, muito fortes. ” Ela anuncia um serviço de entrega em domicílio com receita médica chamado Capsule, lançado nos cinco distritos no ano passado. Também anuncia uma das principais causas de resistência antibacteriana - a prescrição excessiva desnecessária de antibióticos.

Agora espirrando posso espalhar doenças, liberando micróbios suspensos em minúsculas gotículas de muco e saliva no ar. Mas a grande maioria das doenças transmitidas pelo ar - gripe, resfriado comum, sarampo, catapora, tuberculose - é causada por vírus, não por bactérias. Os antibióticos não vão te ajudar, não importa o quão fortes eles sejam ou o quanto você implore ao seu médico para dar a você. Mas tomar antibióticos de fácil acesso desnecessariamente (e frequentemente) é exatamente o tipo de comportamento que contribui para a resistência aos antibióticos.

Subway passengers took to Twitter this month to call out Capsule for tone-deafness to what is rapidly becoming a growing global health crisis. Antibiotic-resistant infections in US children surged by 700 percent between 2007 and 2015, resulting in longer hospital stays and greater risk of death. Earlier this year a woman in Nevada died from an infection impervious to every available antibiotic in the US. And on Monday, the World Health Organization announced a list of the 12 most dangerous superbugs, urging the pharmaceutical industry to find new treatments for them, and fast.

Capsule, which is funded in large part by Thrive Capital, the venture firm managed by Jared Kushner’s younger brother Joshua, declined to officially comment for this story. The company is trying to remake the pharmacy experience into something more intimate, more like a mom taking care of her kid: After receiving a prescription from an outside doctor, its app gives you information about how to take the drug, what it costs, and offers 24/7 access to a pharmacist for questions. When you’re ready to purchase, you plug in your address and a courier delivers the prescription to your door. And like a mom, the app also checks up on you to make sure you’re actually taking your meds.

That could actually be a good thing not following through on a course of antibiotics creates prime resistance-developing conditions. The problem, though, is that unless your mom has an MD and a CLIA-certified testing laboratory, she probably can’t tell you whether that subway sneeze is worth dosing up over in the first place.


Recently in Medical Examiner

What might really help is a redesign of the antibiotics market altogether. A recent congressional bill sponsored by Sens. Michael Bennet and Todd Young aims to help. Known as the PASTEUR Act—an homage to the father of microbiology, Louis Pasteur—the bill would offer multiyear contracts paid annually by the U.S. government to drug developers with new antibiotics. The money would pay for the developer’s antibiotics to be used by anyone who is on a public insurance program, including Medicaid, Medicare, and TRICARE, as needed. This model, which is already in use in the United Kingdom and Sweden, treats access to novel antibiotic medicines like a Netflix subscription: For a fixed price paid out to a biotechnology company each year, the government could use as many antibiotic doses as it needs. If you wind up using Netflix just to watch a new release here and there, the company gets your money all the same. Similarly, if doctors use an antibiotic sparingly, the drug company still profits and has an incentive to develop new medicines.

Importantly, this model breaks the link between antibiotic sales volume and the total number of patients who receive the drug. This would be a boon for patient care, public health, and pharmaceutical innovation. Patients receive the antibiotics they need, because drug manufacturers won’t be compelled to oversell drugs to meet revenue targets. The biotechnology industry will benefit from the predictability of financial rewards in exchange for developing much-needed novel treatments. Finally, hospitals and physicians will benefit from a new repertoire of valuable antibiotics to quell emergent superbugs. The global toll of COVID-19 has been a dangerous reminder of how much damage an infectious disease can do and our pressing need for novel antimicrobials. Unless we proactively design a functioning market to attract the talent and investment required to build a new generation of antimicrobial therapies, our next pandemic risks being one of superbugs.


Resistência a antibióticos

When penicillin became commonly available in 1941, it was widely believed to be the wonder drug that would keep people safe from all sorts of bacterial infections. It looked like we had won the war on germs. Hardly. Within two years, doctors began reporting cases of a common bacterium, Staphylococcus aureus, which somehow could resist the effects of penicillin. Almost as soon as antibiotics became available, bacteria began developing ways to resist them.

We are in a race, between the development of new and more effective antibiotics, and the ability of bacteria to adapt in ways that defeat those drugs. Many experts say the bacteria are winning.

Here’s the problem. Microbes like bacteria produce a wide variety of chemicals, some of which kill or impair competitors. When we identify those chemicals and synthesize them into drugs, they become antibiotics. Penicillin, for example, is based on a secretion from the mold Pencillium notatum that kills bacteria by destroying their ability to build a cell wall.

But the bacteria want to protect themselves. Whether those chemicals come from neighboring bacteria or from human-made drugs, bacteria are always evolving new ways to fight off those chemicals. They have a fantastic ability to mutate, to form new versions of themselves, and sometimes the mutations help them resist the effects of the antibiotics.

Even one single bacterium that finds a way of fighting off antibiotics has a survival advantage over other cells of the same species that don’t have the resistance trait. When we take antibiotics for that germ, the cells with resistance survive, and the ones without it die. Then, with the weaker competitors gone, the surviving resistant bacteria cells thrive and multiply, passing the resistance trait on to their offspring. They become the variation of the species that survives over time, and our drugs lose their effectiveness.

Bacteria can accomplish these mutations in several ways. They can actually swap parts of their DNA between species. So a resistance trait that arises in one bacterium can quickly be passed to other types. Also, bacteria are prolific reproducers. A single bacterium cell in an optimal growing environment can produce as many as 68,719,476,736 copies of itself in just 12 hours! On average, about one in every million times a cell divides and passes its DNA on to its offspring, something goes wrong and a mutation occurs. So a single bacterium cell can undergo tens of thousands of mutations in just a matter of hours! If one of those mutations creates a trait that helps fight off an antibiotic, the drug that used to work on that germ either won’t work as well, or it might not work at all. And remember, bacteria can swap pieces of DNA between species. So this new resistance trait in germ A can start showing up in Germs B, C, D, and so on.

But the bacteria are getting help, from us. The widespread overuse, and misuse, of the antibiotics that are supposed to keep us healthy, accelerates the process.

Como? Let’s say you get an ear infection and take amoxicillin, an antibiotic commonly prescribed for that malady. The drug should work. But if even just one cell of the ear infection germs has mutated and developed a resistance trait, it will survive. And if that bacterium has shared its resistance trait DNA with other species of bacteria, they’ll survive too. And they’ll flourish, because the drug has killed off the “weak” germs, which are no longer around to compete for food and resources. So the resistant strains proliferate and pass their resistance traits to their own offspring, or share their resistance genes with yet other bacteria. As antibiotics kill off the bacteria they work on, they increase the likelihood of new strains that can resist them.

In most developed countries, people take far more antibiotics than we need. In the United States, between 160 and 260 million prescriptions for antibiotics are written each year. But experts say that between one third and one half of these prescriptions are unnecessary. They’re prescribed to people who have viral infecções. Antibiotics don’t kill viruses. But when we’re sick, we want “the pill” that will make us better. Most doctors acknowledge they prescribe antibiotics to patients simply because the patients demand them.

Now remember what we said a moment ago. Every use of antibiotics encourages the growth of resistant strains. So the massive mis-prescribed use of antibiotics in America contributes to the problem. (By the way, it is potentially worse in many countries overseas, where you can get many antibiotics over the counter, without a prescription.)

We’re helping the germs in other ways too. Let’s say we’re supposed to take our prescription antibiotics for, say, ten days, but we feel better after five. We stop taking the drug. We’ve killed the weaker germs in the first few days, enough so we feel better. But stronger bacteria that have even a partial ability to resist the drug might have survived. The full ten days of the medicine would have killed them off. Instead, these slightly more resistant bacteria survive, and spread the resistance trait that helped them fight off the first few days of the drug.

And that’s not all. Another way we’re helping the bacteria is, believe it or not, in hospitals. Think of this one as the ‘shotgun’ approach. Broad-spectrum antibiotics, which kill several different kinds of germs, are commonly used in hospitals, even when a more targeted drug that only kills the specific bacterium causing the illness would be enough. Yes, that increases the likelihood the patient will get better. But broad-spectrum drugs kill off more weak species of bacteria, eliminating the competition for the resistant strains that are left behind.

Yet another way that humans are accelerating antimicrobial resistance is the use of antibiotics in farm animals. As much as half of all the antibiotics produced for use in the United States are used on farm animals, mostly at low doses over a long period, to keep the animals healthy and encourage growth. But the low doses allow resistant strains of bacteria to out-survive the weaker ones in cows and chickens and other animals produced for food. Some of these resistant bacteria, like strains of salmonella, shigella, and E. Coli, can get into us if we don’t handle and prepare our foods carefully. Then, when we get sick, the strains of the bacteria we got from our food already have the ability to resist the drugs that used to control them.

We also make it easier for bacteria to swap their resistance traits with other species, in places like schools, hospitals, and chronic care facilities, places with a concentration of people with less effective immune systems, like young kids, the sick, or the elderly. There are often more bacteria, and more different kinds of bacteria, in people with weaker immune systems. Not enough to make them sick. But enough to increase the chances that one of them might develop a resistance trait, and share it with other species.

Finally, our globally connected world helps spread microbes as fast as planes can take us from one place to another, or ships can carry products from one continent to another. Two recent examples are SARS and West Nile virus. They got from Asia and the Middle East, respectively, to North America, on airplanes.. In essence, people and our global transportation systems serve as vectors – carriers and spreaders - of bacteria. The more interconnected we are, the easier it is for the resistant species to hitch a ride and spread around the world.

The Range of Consequences

So what does all mean to you? In general, antibiotic resistance raises the likelihood that if you get a bacterial infection, you’ll be sicker or stay sick longer or that you could die from an infection that used to be treatable. It raises the risk of death even more if you have a weaker immune system, less internal ability to help fight the infection.

How much greater is your risk? Unfortunately, it’s hard to translate this risk into numbers of victims. Sometimes the antibiotics fail outright. Those victims are more readily identifiable. But sometimes the drugs just don’t work quite as well as they used to, and a patient gets sicker or stays sick longer, but then recovers. Experts have no way to track those sorts of cases. And often these effects occur outside a hospital, nursing home, or other facility where accurate surveillance records can be kept.

But a pattern of chilling statistics comes from a number of sources.

Staphylococcus aureus demonstrates the threat of antibiotic resistance frighteningly well. Staph aureus is a common bacterium. Most of us carry it in our noses or on our skin. It can cause minor infections or life-threatening diseases like pneumonia. Penicillin used to kill it. But in the 1950’s, less than 10 years after penicillin hit the market, Staph aureus had become so resistant to penicillin that healthy people going to hospitals got sick and died. Many hospital maternity wards had to close.

So drug companies developed methicillin in the 1960’s. It worked, at first. Now, the CDC estimates that as many as 80,000 people a year get a methicillin-resistant Staph aureus infecção depois de they enter the hospital.

So doctors switched to the antibiotic vancomycin, a broad-spectrum drug widely thought of as the antibiotic of last resort. In 1997, the first cases of vancomycin-resistant Staph aureus showed up in three geographically separate locations. Many more have since been reported. In 2000, the first revolutionary new type of antibiotic to come out in 30 years, linezolid, was approved, offering hope in the fight against Staph aureus and other multi-drug resistant bacteria. It took less than a year for the first cases of linezolid-resistant Staph aureus to show up.

Here’s are some other sobering facts

100,000-135,000 hospitalizations for pneumonia, 6 million ear infections, and more than 60,00 cases of other invasive diseases, including 3,300 cases of meningitis. The CDC estimates that at least 40 percent of these cases are caused by drug resistant strains of S. pneumoniae.

at least one case of tuberculosis that was multi-drug resistant. Health officials once thought tuberculosis had been all but wiped out in the U.S. Resistant strains are bringing it back in several major cities.

enter the hospital, what are called nosocomial infecções. Experts think that a significant number these fatal nosocomial infections are caused by drug resistant bacteria. Approximately 90,000 of these people will die because of these infections.

infecting patients in 13 hospitals in 12 states sampled by the CDC were penicillin-resistant. By 1994, that number had risen to 6.6 percent.

Antimicrobial Resistance Monitoring system (NARMS)

  • 26 percent of the non-Typhimurium Salmonella samples were resistant to one or more antibiotics. 49 percent of the Salmonella Typhimurium samples resisted one or more drugs.
  • 91 percent of the Shigella samples resisted one or more drugs.
  • 10 percent of the E.coli samples resisted one or more antibiotic.
  • 53 percent of the Campylobacter samples were resistant to one or more antibiotic.
  • Food borne disease outbreaks are often caused by drug-resistant
  • In 1998, 5,000 people in America fell ill from Campylobacter caused by contaminated chicken. The strains of bacteria found in the victims were resistant to several antibiotics.
  • In 1968, 12,500 people in Guatemala died in an epidemic of Shigella-caused diarrhea, from a strain of the bacterium that was resistant to four antibiotics.
  • A deadly drug resistant strain of Salmonella named DT104, more virulent than other strains, appeared in the late 90’s. It has killed people in Great Britain. 28 percent of the Salmonella Typhimurium samples tested by NARMS in 1999 had traits similar to DT104. (The Food and Drug Administration has approved a test kit for rapid detection of DT104.)
  • Overseas, nearly every case of gonorrhea in Southeast Asia are

antibiotics. Just ten years later, none of those drugs worked on cholera anymore.

  • Our global world is helping spread some of these strains far and wide.
  • Between 30,000 and 80,000 U.S. travelers returning from overseas suffer from a bacterial-caused diarrhea that is drug resistant.
  • 2,500 travelers a year return with malaria that could not be prevented by prophylactic antibiotics that used to work.
  • Investigators have documented the migration of one strain of multi-drug resistant Strep. Pneumoniae from Spain to the U.K., the U.S., South Africa, and elsewhere. Two cases of multi-drug resistant Staph. aureus in the U.S. were traced to Northern India. Most of the multi-drug resistant strains of typhoid found all over the world have been traced to six developing nations.
  • Remember vancomycin, the antibiotic of last resort? Vancomycin-resistant enterococci, a normally harmless bacterium that lives in the human gut, were first detected in France and England in 1987. Then one appeared in New York in 1989. By 1993, 14 percent of patients in intensive care units in the U.S. had vancomycin-resistant enterococcus, a 20-fold increase in 6 years. Given the ready swapping of genes between different species of bacteria, the ability to resist vancomycin could easily spread from enterococcus to other more harmful species.

One top U.S. health official put the risk this way. The ultimate consequence from the growing problem of antibiotic resistance “…could be a return to the days before antibiotics, when common diseases were often lethal.” “ We are skating on the edge of the ice,” he said.

Where Are You Exposed

We are exposed to bacteria everywhere, all the time. Inside, outside, and on every surface or product that hands can touch or people can breathe or sneeze or cough on. One particular environment health officials are worried about is hospitals and nursing homes, where a combination of factors raises the likelihood of exposure.

  • A significant number of people who are hospitalized come in with weakened immune systems or undergo treatments such as chemotherapy, which impair their immune response. These people are at risk of more serious illness, or death, from infections that neither they nor drugs can fight.
  • A significant percentage of people who are hospitalized are elderly, with immune systems compromised simply by age. (This is one reason why exposure to drug resistant bacteria is also a concern in nursing homes and assisted-living facilities.)
  • Surgical patients are more susceptible to any kind of bacterial infection simply because their skin has been opened.
  • Open wounds, or healing wounds, are another potential route of nosocomial infection.
  • Inadequate hygiene by people who work in hospitals, from visitors to food service personnel up to nurses and doctors and surgeons – even something as simple as not washing their hands thoroughly and regularly – helps spread drug resistant strains of bacteria.

Another setting where exposure to drug resistant bacteria is a concern is day care centers, especially for infants. Here, a combination of children with still-developing immune systems, lots of direct contact between children and their care givers, and an environment where one or two people are frequently sick at any given time, increases the chances of spread of bacteria, accelerating the spread of resistance traits.

People at higher risk

We have thousands of different strains of bacteria in us all the time. They play a vital role in many healthy bodily functions. When a species gets into our system that could be harmful, most of the time our own immune system identifies the invader and kills it. But, as mentioned above, people with weakened immune systems are at greater risk. These include people already ill from something else, infants with still-developing immune systems, people taking steroidal medication, people on dialysis, people on chemotherapy, and the elderly, whose immune systems are no longer as effective as they used to be.

O que você pode fazer

As frightening as this risk may seem, there are several steps you can take to protect yourself and help slow the proliferation of antibiotic resistant bacteria.

  1. Don’t demand antibiotics any time you get sick. Remember, between one third and one half of antibiotics are mis-prescribed to patients who don’t really need them. Don’t automatically demand antibiotics for your children if they have what appears to be an ear infection. Medical authorities now think that mild cases may go away by themselves. And they say that not all ear infections are bacterial.
  2. Pay attention to simple hygiene. Cover your nose and mouth when you sneeze, to avoid spreading germs. And cover it with the inside of your elbow, not your hands. If the person who just went in the door ahead of you recently sneezed or coughed into her hands and then touched the door handle, that handle is teeming with germs ready to get at you as soon as you touch it. Wash your hands frequently, vigorously, with soap and water if possible, especially after trips to the bathroom.
  3. In the kitchen, wash fruit and vegetables thoroughly. Cook meat, chicken pork, and fish well enough to kill bacteria in the meat. 145 degrees for steaks, 160 degrees for ground beef, 170 degrees for white meat chicken or turkey, and 180 degrees for the dark meat. Meat thermometers can help. (This is why a growing number of restaurants have a disclaimer on their menus that it’s not their fault if you order something undercooked and get sick. One hamburger place in San Francisco refused to serve rare burgers at all.) And don’t forget the same thing applies to leftovers. (See more in the chapter on Food Poisoning.)

Also, use good sanitation when preparing foods. The germs in a piece of meat that you prepared on your kitchen counter might be killed when cooked. But cooking won’t kill the germs still on the counter as you prepare your salad. So wash your food preparation areas each time you finish working on one part of a meal. Bacteria thrive in sponges. Throw them out or put them in the dishwasher or hot water.

  1. No surprise, but diapers are a source of bacteria. People handling diapers should be extra vigilant about washing their hands afterwards.
  2. Follow the instructions for taking antibiotics. Don’t stop taking them just because you feel better. Some of the bacteria with the ability to resist the first few days of the drug may still be alive in you, ready to pass on their resistance traits. Finishing the full course of the medication will help finish off many of these slightly stronger germs.
  3. Keep yourself healthy. Maintaining a good diet and getting half an hour of mildly aerobic exercise at least a few times a week, are simple steps to build up your body’s own systems for fighting germs.

For More Information

This chapter was reviewed by:

Marc Lipsitch, Assistant Professor of Epidemiology at the Harvard School of Public Health, who has done research on antibiotic resistance, and by Dr. Don Goldman, Epidemiologist at The Children’s Hospital, Boston.