Em formação

Diferenças entre neurotransmissores e neuromoduladores


De acordo com o artigo da Wikipedia sobre neuromodulação

um neuromodulador pode ser conceituado como um neurotransmissor que não é reabsorvido pelo neurônio pré-sináptico ou dividido em um metabólito.

Em outra resposta de Biologia SE, li que

neurotransmissores podem ser considerados neuromoduladores quando sua ação é em canais fora da fenda sináptica.

Tentando reunir essas duas conceituações, chego às seguintes diferenças mais específicas entre neurotransmissores e neuromoduladores:

  • Os neurotransmissores têm características típicas tempos de atraso curtos (até chegarem a um receptor). Neurohormones podem ter longos tempos de atraso (o tempo que eles precisam para se difundir através do fluido extracelular). Como um slogan: "Os neurotransmissores funcionam ao mesmo tempo, os neuro-hormônios com um atraso dependente da distância."

  • Neurotransmissores têm neurônios-alvo específicos (através dos receptores da sinapse onde são liberados). O número de neurônios-alvo de um neurônio (afetado pelos neurotransmissores que ele libera em suas sinapses) é bastante bem definido (e chega a milhares). O número de neurônios-alvo afetados pelos neuro-hormônios que um neurônio libera é não tão bem definido (e estou perdendo uma ideia da ordem de magnitude).

  • Neurotransmissores são eficaz apenas uma vez e por um curto período de tempo (devido à rápida reabsorção ou decomposição em metabólitos). Neurohormones podem ser eficaz por um longo período de tempo.

  • Isso é devido a diferentes mecanismos bioquímicos pelos quais neurotransmissores e neuromoduladores específicos afetam receptores específicos.

Eu me pergunto se essa lista está de alguma forma correta e completa. (Esta é a minha pergunta.)

Ao lado desta lista, uma lista de pontos em comum seria interessante:

  • As mesmas moléculas podem ser neurotransmissores e neuromoduladores.

  • Ambos são armazenados e liberados das vesículas por mecanismos semelhantes.

  • Ambos se tornam eficazes ao interagir com os receptores e afetam se um canal iônico bloqueado por ligante abre ou não.


Pontos chave:

  • Os neurotransmissores estimulam ou inibem diretamente os receptores ionotrópicos (os receptores dos canais iônicos) na membrana pós-sináptica dentro de uma única sinapse.
  • Os neuromoduladores atuam nos receptores metabotrópicos dentro ou fora das sinapses de muitos neurônios ao mesmo tempo; eles modulam a liberação de neurotransmissores e excitabilidade de receptores ionotrópicos; a sinalização entre metaboreceptores e ionorreceptores geralmente envolve uma cascata de mensageiros secundários.

Neurotransmissores

"Neurotransmissores clássicos" estimulam ou inibem a ação rápida receptores ionotrópicos de canais iônicos. Suas ações duram alguns milissegundos e são limitado a uma única sinapse, o que significa que eles são liberados de uma membrana pré-sináptica de um neurônio e têm como alvo a membrana pós-sináptica de uma (ou, às vezes duas ou talvez mais) membranas pós-sinápticas dos neurônios envolvidos na mesmo sinapse, ou uma única célula muscular ou outra célula-alvo (Oxford Scholarship, The Revisionist).

Exemplos de neurotransmissores: noradrenalina, acetilcolina, dopamina.

Neuromoduladores

Os neuromoduladores atuam na ação lenta receptores metabotrópicos dentro ou fora da sinapse de "milhares" de neurônios ao mesmo tempo. Em longo prazo (minutos), eles modulam a liberação de neurotransmissores e a excitabilidade dos receptores ionotrópicos. Eles são geralmente (mas não necessários) liberados das membranas pré-sinápticas na sinapse pelos mesmos mecanismos dos neurotransmissores clássicos, mas podem então deixar a sinapse por meio de "transbordamento" e agir nos neurônios que não estão envolvidos na sinapse. Portanto, sua ação é difusa, mas geralmente ainda limitada a certas vias neurais. (Enciclopédia Internacional das Ciências Sociais e Comportamentais, 2001, Enciclopédia Britânica, Wikipedia, Opinião Atual em Neurobiologia)

Exemplos de neuromoduladores: dopamina (receptores D), serotonina (receptores 5HT), acetilcolina (M e receptores nicotínicos), noradrenalina (receptores alfa e beta), histamina (receptores H), endorfinas e neuropeptídeos (Wikipedia, Journal of Chemical Neuroanatomy, 2011 .)

Neurohormones são liberados de neurônios na corrente sanguínea e têm um efeito sistêmico, por exemplo:

  • A ocitocina e a vasopressina, que são produzidas no hipotálamo, viajam para a neuro-hipófise, de onde são secretadas para o sangue e atuam nas glândulas mamárias e no útero.
  • A adrenalina, que é secretada pela medula adrenal, atua por meio do sistema nervoso simpático em vários tecidos, geralmente na musculatura lisa dos vasos sanguíneos, coração, intestino, etc.

Uma determinada molécula pode ser um neurotransmissor, neuoromodulador e neurohormônio ao mesmo tempo?

Sim, por exemplo:

Noradrenalina atua como um neurotransmissor e neuromodulador clássico nos neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso simpático e como um neuro-hormônio secretado pela medula adrenal (International Encyclopedia of the Social & Behavioral Sciences, 2015)

Dopamina atua como um neurotransmissor e neuromodulador clássico nas vias dopaminérgicas nas áreas profundas do cérebro, como o tálamo e a glândula pituitária (foto); como hormônio, ele inibe a secreção de prolactina pela glândula pituitária.

Os neurotransmissores e neuromoduladores são armazenados e liberados das vesículas por mecanismos semelhantes?

Sim ou não. Os neurotransmissores são sempre liberados na sinapse, enquanto os neuromoduladores podem ou não ser liberados na sinapse (Oxford Scholarship).

Os neurotransmissores e os neuromoduladores se tornam eficazes ao interagir com os receptores e afetam se um canal de íon ativado por ligante abre ou não?

Os neurotransmissores podem ser eficazes se os canais de íons controlados pelo ligante estiverem abertos e os neuromoduladores puderem abrir ou fechar os canais de íons.


Uma vez que a mesma molécula pode ser um neurotransmissor e neuromodulador, pode não ser tão importante definir as diferenças entre os dois em detalhes:

Pode-se, portanto, concluir que o aspecto de definir neurotransmissores ficou em segundo plano na investigação das ações de moléculas sinalizadoras individuais. (Enciclopédia Internacional das Ciências Sociais e Comportamentais, 2015)


Qual é a diferença entre neurotransmissor e neuromodulador

o principal diferença entre neurotransmissor e neuromodulador é que neurotransmissor é um mensageiro químico liberado por um neurônio para afetar um ou dois neurônios pós-sinápticos ou outro específico efetor órgão, enquanto o neuromodulador é outro mensageiro químico liberado por um neurônio para afetar um grupo de neurônios ou órgãos efetores com um receptor específico . Além disso, um neurotransmissor afeta diretamente o parceiro pós-sináptico para produzir um efeito rápido e rápido, enquanto um neuromodulador afeta indiretamente o parceiro pós-sináptico, especialmente por meio de um segundo mensageiro para produzir um efeito lento, mas duradouro.

Neurotransmissor e neuromodulador são dois tipos de mensageiros químicos produzidos por neurônios no sistema nervoso.

Principais áreas cobertas

Termos chave

Neurotransmissor excitatório, neurotransmissores inibitórios, neuromodulador, neurotransmissor, neurônio pós-sináptico, sinapse


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Neurotransmissores, neuromoduladores e neuro-hormônios Neurotransmissores, neuromoduladores e neuro-hormônios

Um neurotransmissor é um mensageiro liberado de um neurônio em uma junção anatomicamente especializada, que se difunde através de uma fenda estreita para afetar um ou às vezes dois neurônios pós-sinápticos, uma célula muscular ou outra célula efetora. Um neuromodulador é um mensageiro liberado de um neurônio no sistema nervoso central, ou na periferia, que afeta grupos de neurônios ou células efetoras que possuem os receptores apropriados. Pode não ser liberado em locais sinápticos, geralmente age por meio de segundos mensageiros e pode produzir efeitos de longa duração. A liberação pode ser local, de modo que apenas neurônios ou efetores próximos são influenciados, ou pode ser mais disseminada, o que significa que a distinção com um neuro-hormônio pode se tornar muito confusa. Um neurohormônio é um mensageiro que é liberado pelos neurônios na hemolinfa e que pode, portanto, exercer seus efeitos em alvos periféricos distantes. Ele pode diferir apenas em grau de um neuromodulador na extensão de sua ação.

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Materiais e métodos

Insetos

Todos os gafanhotos Schistocerca gregaria Forskål se originou de uma colônia mantida no departamento de Zoologia da Universidade de Oxford e foi criado em condições de superlotação por muitas gerações (500-1000 insetos por caixa de criação de 56 cm × 76 cm × 60 cm). Os gafanhotos de fase solitária eram derivados dessa colônia, mas foram criados em instalações separadas, sob isolamento físico, visual e olfativo de outros gafanhotos. Os procedimentos de manejo para os gafanhotos isolados foram os mesmos usados ​​por Roessingh et al. (1993). Gafanhotos larvais finais foram usados ​​para o curso do tempo de experimentos de mudança de fase. Um grupo de gafanhotos adultos isolados de segunda geração foi comparado com adultos gregários de longa data em um experimento separado.

Tratamentos experimentais

A análise do curso do tempo dos efeitos do isolamento e aglomeração foi realizada retirando gafanhotos de fase gregária da cultura estoque, isolando diferentes coortes por períodos sequencialmente mais longos, em seguida, pegando gafanhotos solitários de terceira geração e aglomerando-os, como mostrado na Fig. 1. Nove estágios de isolamento / apinhamento foram examinados em ninfas de instar final. Estes foram: (1) gafanhotos de fase gregária de longo prazo retirados da cultura principal, (2) gafanhotos de fase gregária isolados por 24 h, (3) gafanhotos de fase gregária isolados desde o início do penúltimo estádio ninfal até sua final estádio ninfal, (4) gafanhotos criados isolados de primeira geração (ou seja, gafanhotos nascidos de ovos separados e criados separadamente), (5) gafanhotos criados isolados de segunda geração (ou seja, filhos de gafanhotos criados nas condições de tratamento anteriores), (6) gafanhotos de terceira geração de criação isolada, (7) gafanhotos de terceira geração de criação isolada amontoados (em um grupo de 12) em uma gaiola de criação de gafanhotos solitária padrão (10 cm × 10 cm × 25 cm) para 4 h, (8) gafanhotos de criação isolada de terceira geração aglomerados como em (7) por 24 he (9) gafanhotos de criação isolada de terceira geração aglomerados como em (7) desde o início do penúltimo estádio larval até seu estádio de ninfas final.

Esquema dos nove estágios de mudança de fase analisados. Mostrado descendo no lado esquerdo, coortes de gafanhotos aglomerados de longo prazo (fase gregária fase 1) são capturados e isolados por períodos cada vez maiores, tornando-se cada vez mais solitários. Gafanhotos que foram isolados por três gerações inteiras (estágio solitário de longo prazo 6) são então capturados e aglomerados por períodos crescentes, causando uma mudança progressiva para a fase gregária, mostrada aumentando no lado direito. Os gafanhotos que ficam aglomerados por tempo suficiente voltam ao estado de fase gregária.

Esquema dos nove estágios de mudança de fase analisados. Mostrado descendo no lado esquerdo, coortes de gafanhotos aglomerados de longo prazo (fase gregária fase 1) são capturados e isolados por períodos cada vez maiores, tornando-se cada vez mais solitários. Gafanhotos que foram isolados por três gerações inteiras (estágio solitário de longo prazo 6) são então capturados e aglomerados por períodos crescentes, causando uma mudança progressiva para a fase gregária, mostrada aumentando no lado direito. Os gafanhotos que ficam aglomerados por tempo suficiente voltam ao estado de fase gregária.

Cada grupo de tratamento consistia inicialmente em 12 gafanhotos, divididos aproximadamente igualmente entre os sexos, mas algumas perdas durante o experimento significaram que os tamanhos das amostras finais variaram de 10 a 12. Todos os gafanhotos foram analisados ​​2-5 dias a partir de sua muda anterior.

Para comparação de neurotransmissores e neuromoduladores em gafanhotos solitários e gregários adultos, nove gafanhotos gregários retirados da cultura gregária foram comparados com nove gafanhotos que foram criados isoladamente por duas gerações. Todos os gafanhotos adultos estavam no estágio pré-reprodutivo, 5–10 dias após sua muda final.

Preparação de amostras

Gafanhotos experimentais foram removidos de suas gaiolas de criação e colocados em vasos de plástico de 7,5 cm de diâmetro, individualmente se previamente isolados, ou em grupo, se previamente lotados. Algumas mudas de trigo cortadas foram adicionadas e os vasos cobertos com película aderente perfurada. Os gafanhotos foram então deixados sem serem perturbados por 1 h. No final deste período de descanso, os vasos foram levantados suavemente com uma pinça de 30 cm de comprimento e mergulhados em nitrogênio líquido. Os orifícios na base dos vasos de plantas permitiram o acesso rápido do líquido congelante. Os gafanhotos congelados foram removidos individualmente, decapitados e a cabeça e o corpo colocados em blocos de dissecação pré-resfriados mantidos em gelo. Todo o cérebro, incluindo os lobos ópticos, foi dissecado da cabeça, e a cadeia ganglionar torácica completa dos gafanhotos do último ínstar, ou os gânglios pró e metatorácicos apenas de gafanhotos adultos, foi dissecada do tórax. Solução salina de alfarroba ultrapura gelada preparada usando reagentes de qualidade Analar ™ e água desionizada ultrapura foi usada conforme necessário durante a dissecção. Os lobos ópticos foram destacados do resto do cérebro e a retina fortemente pigmentada foi removida e descartada. Os dois lobos ópticos foram combinados para fazer uma amostra. A região central do cérebro constituiu outra amostra e nas ninfas de último ínstar a cadeia ganglionar torácica a terceira. Em gafanhotos adultos, os gânglios pró e metatorácicos foram feitos apenas em amostras separadas. Amostras de tecido individuais foram colocadas em micro-homogeneizadores resfriados de 100 μl com 50 μl de ácido perclórico 150 mmol l –1 contendo 100 ng ml –1 de bromidrato de 3,4-dihidroxibenzilamina (DHBA Aldrich, Poole, Dorset, Reino Unido) como um padrão interno para a HPLC e homogeneizada durante 2 min. As amostras foram então transferidas para tubos Eppendorf de 1,5 ml e centrifugadas por 30 min a 17 500 g. O sobrenadante foi medido com uma seringa Hamilton de 50 μl, transferido para outro tubo Eppendorf e armazenado a –80 ° C até a análise por HPLC (por aproximadamente 2 semanas).

Preparação para HPLC

As amostras foram analisadas usando três sistemas diferentes de HPLC projetados para medir os aminoácidos, monoaminas ou acetilcolina / colina. Para a análise de aminoácidos, 2 μl da solução de amostra foram misturados com 48 μl de solução salina ultrapura de locusta (diluição 25 ×) para o sistema de monoamina, 13μl da amostra foram usados ​​não diluídos, e para o sistema de acetilcolina, 5μl da amostra foi misturado com 95 μl de solução salina ultrapura (diluição 20 ×). Soluções padrão foram utilizadas para calibrar cada um dos sistemas de HPLC, tanto para a identificação quanto para a quantificação de diferentes picos. As soluções padrão para o sistema de aminoácidos continham aspartato, ácido glutâmico, citrulina, glicina, arginina, taurina e ácido γ-amino butírico (GABA), todos 250 nmol l -1 para o sistema monoamina, octopamina (OA, 50 ng), tiramina (TA, 40 ng), DHBA (padrão interno 0,25 ng), N-acetildopamina (NADA, 0,2 ng), dopamina (DA, 0,5 ng) e serotonina (5-hidroxitriptamina, 5-HT, 0,75 ng), todos medidos em massa por 10 μl de amostra injetada e para o sistema de acetilcolina, colina e acetilcolina ambos 200 nmol l –1.

Sistema analítico de aminoácidos

Os aminoácidos foram analisados ​​usando um sistema de gradiente de HPLC a uma taxa de fluxo de 520 μl min -1 (bomba de gradiente 125 Beckman, Fullerton, CA, EUA) com uma coluna de fase reversa C18 (coluna SphereClone de 3 μm, Phenomenex, Macclesfield, Cheshire, Reino Unido 15 cm de comprimento x 3,2 mm id, aquecido a 35 ° C) e detecção de fluorescência (CMA / 280) conforme descrito anteriormente (Kendrick et al., 1996). Um autoinjetor Gilson (Villiers-le-Bel, França) modelo 231/401 foi usado com derivatização de pré-coluna programável usando OPA (o-pthaldialdeído). Os volumes de injeção foram de 13 μl, incluindo amostra e OPA. Os gradientes e a coleta de dados foram controlados com o software Beckman 32 Karat HPLC. Os limites de detecção foram de 1–5 nmol l –1.

Sistema analítico monoamina

As monoaminas foram analisadas usando um sistema de HPLC isocrático (M480 pumpGynkotek, Germering, Alemanha, taxa de fluxo 200 μl min -1) com detecção eletroquímica (Waters M469, Waters Milford, MA, EUA, usando uma célula BAS 6 mm Unjet a +0,65 V) como descrito anteriormente (Kendrick et al., 1996). Uma coluna C18 de fase reversa foi usada (Phenomenex 3 μm SphereClone 15 cm de comprimento x 2,0 mm i.d., aquecido a 35 ° C). Um autoinjetor resfriado (CMA / 200) foi usado para carregar as amostras (volume de amostra de 10 μl injetado). Os dados foram integrados usando um pacote de integração Gynkosoft (Dionex, Sunnyvale, CA, EUA). Os limites de detecção foram 5–25 pg ml –1.

Sistema analítico de acetilcolina

A acetilcolina / colina foi analisada usando um sistema de HPLC isocrático (bomba CMA 250, 120 μl min -1) com detecção eletroquímica (BAS LC4C com célula Unijet de 6 mm a +0 V revestida com peroxidase para produzir um `detector de enzima com fio ') como anteriormente descrito (Kendrick et al., 1996). Foi usada uma coluna analítica Unijet (BAS, coluna ACh / Ch, 52 cm de comprimento x 1 mm d.i.). Os dados foram integrados usando um pacote de integração Gynkosoft (Dionex). Os limites de detecção foram 0,5 nmol l –1.

As análises estatísticas dos dados foram feitas no SPSS (versão 11). Os pontos de dados periféricos situando-se a mais de 2,5 desvios padrão da média da amostra (na prática, correspondendo a valores mais do que o dobro do próximo ponto de dados mais próximo) foram excluídos das análises. Os dados de diferentes produtos químicos foram transformados em raiz quadrada ou log natural (ln) conforme necessário para torná-los adequados para análises paramétricas.


Neurotransmissores

Neurotransmissores são moléculas químicas liberadas pelo neurônio pré-sináptico, que transmitem sinais para o neurônio pós-sináptico ou para uma célula não neuronal. O neurotransmissor é liberado através das vesículas, e então atravessa o espaço pré-sináptico para, por fim, interagir com o neurônio pós-sináptico modificando seu potencial de ação, para produzir uma resposta fisiológica específica dependendo das necessidades biológicas do indivíduo. A função primária dos neurotransmissores é inibir ou excitar a atividade da célula pós-sináptica, ou seja, dependendo do tipo de receptor, os neurotransmissores podem aumentar ou diminuir seu funcionamento.

Neuromoduladores

Por outro lado, existem neuromoduladores. São moléculas químicas capazes de alterar o efeito da transmissão do impulso nos neurônios sem alterar a velocidade de transmissão. Acontece por meio do controle da síntese e liberação de neurotransmissores. Eles estão disponíveis em uma ampla área do sistema nervoso. A ação de um neuromodulador não se limita a um neurônio específico ou ao local de liberação. Pode ser eficaz em vários neurônios ou células & # 8220target & # 8221. A principal diferença entre o neurotransmissor e o neuromodulador é que o neurotransmissor é uma substância química liberada pelo neurônio para enviar sinais ao próximo neurônio. Em contraste, o neuromodulador é uma substância química liberada pelo neurônio para alterar a eficácia da transmissão do sinal do neurônio. Os neuromoduladores podem modular a transmissão do sinal controlando a síntese e a quantidade de neurotransmissores liberados em resposta aos estímulos.

Os neuromoduladores mais comuns

Alguns dos neuromoduladores mais comuns no sistema nervoso central são:

Dopamina & # 8211 A dopamina é frequentemente considerada a causa das sensações agradáveis ​​e de relaxamento. Esta substância está distribuída em diferentes regiões do nosso cérebro e em cada área desempenha um papel diferente. Todos nós precisamos de um nível adequado desse neurotransmissor, não só isso, mas também precisamos que ele seja adequadamente distribuído em nosso cérebro para realizar uma miríade de funções. Por exemplo, graças a ela, nos encorajamos a ser competitivos, a criar aquele senso de defesa diante de algum perigo e a nos motivar a cumprir alguns objetivos pessoais. Influencia nosso humor, nosso comportamento e é essencial para regular nosso metabolismo. Entre essas coisas, também é considerado responsável pelo prazer. É a chave para promover os processos de sedução, sexualidade e desejo.

Serotonina & # 8211 A serotonina está intimamente relacionada ao controle das emoções e do humor, embora também desempenhe outros tipos de funções:

  • Regula o apetite causando sensação de saciedade.
  • Controle da temperatura corporal.
  • Regula o apetite sexual.
  • Controla a atividade motora, percepção e função cognitiva.
  • Junto com a dopamina e a norepinefrina, participa dos mecanismos que governam a ansiedade, o medo, a angústia e a agressividade.
  • Regula a secreção de alguns hormônios, como a melatonina, uma proteína entre as quais muitas funções é regular o ritmo circadiano e o sono.
  • Desempenha um papel vital no desenvolvimento e manutenção da estrutura óssea.
  • Ele está envolvido no funcionamento do sistema vascular.
  • Induzir a divisão celular.

Acetilcolina & # 8211 Foi o primeiro neuromodulador descoberto em 1914. Os diferentes elementos responsáveis ​​por sua síntese e eliminação constituem o chamado sistema colinérgico. A acetilcolina é vista principalmente como um neuromodulador excitatório, mas também pode exercer uma ação inibitória dependendo do tipo de sinapse em que atua. Suas funções incluem controle motor, produção de hormônios, aprendizagem, percepção da dor e formação da memória.

Histamina & # 8211 A histamina é uma molécula derivada de um aminoácido essencial, a histidina, e é produzida por descarboxilação graças à enzima L-histidina descarboxilase. A histamina tem muitas funções fisiológicas e fisiopatológicas:

  • Participa da regulação da circulação local
  • Ele controla a hiperpermeabilidade capilar
  • Induz a contração e relaxamento dos músculos lisos e vasos sanguíneos
  • Promove a secreção de ácido clorídrico no estômago
  • Ele participa de processos alérgicos, processos inflamatórios como parte de uma resposta imunológica a patógenos externos
  • Sua ação como neurotransmissor do sistema nervoso central também foi identificada.

Noradrenalina & # 8211 A norepinefrina regula a atividade das células neuronais e não neuronais. Promove o funcionamento correto dos circuitos corticais e do metabolismo. Desempenha um papel importante dentro do cérebro, incluindo a participação na supressão da resposta neuroinflamatória, estimulando a plasticidade neuronal por meio da proteína transportadora de lipídios (LTP), regulando a captação de glutamato e consolidando a memória.

Conclusão & # 8211 Como vimos, os neurotransmissores e neuromoduladores são elementos muito importantes para a nossa saúde mental e também para o correto funcionamento do sistema nervoso. Esses elementos regulam a maneira como percebemos o mundo, pois indicam ao corpo como ele deve se comportar diante de estímulos externos e internos. O desequilíbrio na produção e funcionamento dos neurotransmissores pode levar a vários problemas que influenciam diretamente nosso bem-estar emocional. Manter uma boa alimentação, praticar esportes, manter estilos de vida saudáveis, curtir o convívio, aprimorar o senso de humor e ter contato com a natureza são as chaves para que esses elementos funcionem da melhor forma.


Definição de Neurotransmissor

Refere-se aos agentes químicos endógenos cuja síntese ocorre dentro do neurônios pela associação de ER e corpo de Golgi. ER fornece o precursores ativos para a síntese de neurotransmissores, e corpos de Golgi ajudam em embalagem neurotransmissores para as vesículas. Vesículas sinápticas circundar os neurotransmissores.

O neurotransmissor entra em ação assim que as vesículas sinápticas se rompem após entrarem em contato com a membrana plasmática. A fusão causa a liberação de mensageiros químicos, que podem tanto excitar ou inibir a transmissão do sinal nervoso para o neurônio adjacente. Os mensageiros químicos se ligam aos correspondentes receptores do neurônio pós-sináptico.

Localização

Os neurotransmissores são empacotados dentro de pequenos feixes esféricos conhecidos como vesículas sinápticas. Eles são encontrados na periferia do terminações do axônio. Nas sinapses químicas, as vesículas sinápticas são pequenas e redondas, enquanto as vesículas exibem forma pleomórfica nas sinapses elétricas.


Biossensores de acetilcolina

A acetilcolina atua como neurotransmissor ponto a ponto rápido no sistema nervoso periférico e nas junções neuromusculares e como neuromodulador atuando nos grupos de neurônios do sistema nervoso central. É responsável pelo comportamento adaptativo e coordena as respostas dos circuitos neuronais em muitas áreas do cérebro (Picciotto et al., 2012). Como neuromodulador, a acetilcolina influencia a excitabilidade neuronal, a transmissão sináptica e a plasticidade sináptica. Além disso, a acetilcolina coordena o disparo de grupos de neurônios (Picciotto et al., 2012). Atua através dos receptores nicotínicos (nAchR), que são canais catiônicos não seletivos, e receptores muscarínicos (mAChR), que são GPCRs (Markovic et al., 2012) acoplados a proteínas Gq (subtipos M1, M2 e M5) ativação das proteínas fosfolipase C ou Gi / o (subtipos M2 e M4) que inibem a adenilato ciclase (Wess, 2003 Picciotto et al., 2012). A acetilcolina pode atuar como neuromodulador inibitório e excitatório, dependendo da localização e do tipo de receptores muscarínicos. A ação da acetilcolina nos mAChRs pré-sinápticos (M2 / M4) é inibitória, enquanto a ação nos receptores muscarínicos pós-sinápticos (M1 / M5) é ativadora (Picciotto et al., 2012). A ação da acetilcolina nos receptores ionotrópicos nicotínicos no cérebro é principalmente neuromoduladora porque os nAChRs participam predominantemente na coordenação do disparo neuronal (Picciotto et al., 2012).

M1-mAchR foi usado para desenvolver o primeiro biossensor de acetilcolina geneticamente codificado. Um biossensor de acetilcolina baseado em FRET foi projetado inserindo ECFP e EYFP na terceira alça intracelular do receptor M1-mAChR de camundongo. O biossensor resultante, denominado M1-cam5, reteve a capacidade de estimular a sinalização a jusante de M1-mAchR (Markovic et al., 2012).

Os mAchRs também foram usados ​​para desenvolver biossensores intensiométricos. Para isso, a terceira alça intracelular mais longa de mAchRs foi substituída pela terceira alça intracelular mais curta do & # x03B22 receptor adrenérgico, e cpEGFP foi inserido nele, após mutagênese aleatória dos terminais N e C de cpEGFP. Após a primeira rodada de mutagênese, Jing et al. (2018) identificou vários melhores clones que produzem até & # x223C70% de aumento de fluorescência após a ligação da acetilcolina. As mutações dos clones encontrados foram combinadas racionalmente e a melhor variante do biossensor foi chamada de GACh2.0 (Jing et al., 2018). Em contraste com o biossensor M1-cam5 raciométrico (Markovic et al., 2012), GACh2.0 exibe acoplamento fraco à sinalização intracelular da proteína G a jusante, provavelmente devido à substituição do terceiro loop intracelular mAchR pelo respectivo loop intracelular do & # x03B22 receptor adrenérgico.

Recentemente, a via de síntese da acetilcolina foi descrita em eucariotos unicelulares Acanthamoeba sp. (Baig et al., 2018). Anteriormente, um homólogo de mAChR1 foi identificado em Acanthamoeba castellanii (Baig e Ahmad, 2017). Provavelmente, esses eucariotos unicelulares podem se tornar uma fonte de domínios de ligação à acetilcolina para o desenvolvimento de novos biossensores de acetilcolina.


Mudanças substanciais nos neurotransmissores e neuromoduladores do sistema nervoso central acompanham a mudança de fase no gafanhoto

Gafanhotos do deserto (Schistocerca gregaria) pode sofrer uma transformação profunda entre as formas solitária e gregária, que envolve mudanças generalizadas de comportamento, fisiologia e morfologia. Esta mudança de fase é desencadeada pela presença ou ausência de outros gafanhotos e ocorre ao longo de uma escala de tempo que varia de horas, para a mudança de alguns comportamentos, a gerações, para a transformação morfológica completa. Os mecanismos neuro-hormonais que conduzem e acompanham a mudança de fase em qualquer direção permanecem desconhecidos. Usamos cromatografia líquida de alto desempenho (HPLC) para comparar quantidades de 13 diferentes neurotransmissores e / ou neuromoduladores potenciais no sistema nervoso central de ninfas de gafanhotos de último ínstar passando por transição de fase e entre adultos solitários e gregários de longo prazo. Ninfas de gafanhotos gregárias e solitárias de longo prazo diferiram em 11 das 13 substâncias analisadas: oito aumentaram no cérebro e no cordão nervoso torácico (incluindo glutamato, GABA, dopamina e serotonina), enquanto três diminuíram (acetilcolina, tiramina e citrulina). Os gafanhotos adultos de ambas as fases extremas eram igualmente diferentes. Isolar gafanhotos gregários de larvas levou a mudanças rápidas em sete produtos químicos iguais ou mesmo excedendo as diferenças observadas entre animais solitários e gregários de longa data. A aglomeração de gafanhotos solitários em larvas levou a mudanças rápidas em seis substâncias químicas em direção a valores gregários dentro das primeiras 4 h (quando os comportamentos gregários já estão sendo expressos), antes de retornar aos valores solitários de longo prazo mais próximos 24 h depois. A serotonina nos gânglios torácicos, entretanto, não seguiu essa tendência, mas mostrou um aumento de nove vezes após um período de 4 horas de apinhamento. Depois de aglomerar ninfas solitárias em um estádio larval inteiro, as quantidades de todos os produtos químicos, exceto a octopamina, eram semelhantes às dos gafanhotos gregários de longa data. Nossos dados mostram que as mudanças nos níveis de substâncias neuroativas são generalizadas no sistema nervoso central e refletem o curso do tempo da mudança de fase comportamental e fisiológica.

Palavras-chave: gafanhotos do deserto, Schistocerca gregaria, transição de fase, HPLC, solitário, gregário, polimorfismo

Departamento de Neurociência, Psicologia e Comportamento
Universidade de Leicester
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Leicester
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