Em formação

Replicação de bactérias


Aprendi isso em uma palestra, mas de alguma forma tenho dificuldade em entender isso. Diz-se que bactérias como a E.coli precisam de 20 minutos para se dividir, mas seu cromossomo leva 40 minutos para se multiplicar. Explica-se que a E. coli terá copiado metade dele, o que levará 20 minutos e depois de dividido, continuará por mais 20 minutos para completar a cópia do cromossomo. No entanto, diz-se que cada célula filha terá uma cópia completa e meia após se dividir. Estou confuso que, se a bactéria gasta apenas 20 minutos para copiar metade dela, como cada célula filha pode ter uma e meia?


Referindo-se aos seis estágios em seu diagrama como Estágio 1 a Estágio 6, vamos examinar o Estágio 3: Nesse ponto, há uma replicação bidirecional em andamento, tendo feito cerca de metade do caminho ao redor do cromossomo. Portanto, ele tem 2 cópias da primeira metade do cromossomo e 1 cópia do resto, que ainda não foi copiado. Para chegar a esse estado de replicação, foram necessários 20 minutos.

Agora a célula começa dois novas replicações, uma na "origem de replicação" em cada uma das duas cópias das primeiras metades do cromossomo parcialmente replicado. Este é o estado mostrado no Estágio 4. Agora há três replicações acontecendo: a original, que está trabalhando na última metade do cromossomo, e duas replicações, que estão trabalhando (em sua própria cópia) a primeira metade do cromossoma. Todas as três replicações continuarão funcionando por cerca de 20 minutos.

Chegamos então ao Estágio 5: a replicação original terminou e o septo se forma para separar as células-filhas. As duas replicações iniciadas no estágio 4 continuam e estão na metade do cromossomo.

As células se separam e nós estamos no Estágio 6. Mas o estágio 6 é o mesmo estado para cada célula filha que tínhamos no Estágio 3: uma replicação cromossômica que está na metade (tendo, portanto, uma cópia e meia). Demorou 20 minutos para ir do Estágio 3 ao Estágio 6, onde estamos prontos para dobrar novamente. Durante esses 20 minutos, apenas metade de um cromossomo teve tempo para ser copiado, então leva o dobro disso (40 minutos) para a replicação de todo o cromossomo. Isso funciona porque a célula está fazendo três replicações ao mesmo tempo.


Sua pergunta já respondeu ao raciocínio por trás dela. Lembre-se de que isso só acontece em rich media. Agora tentei construir um modelo simples disso para ilustrar como os níveis de DNA estão mudando ao longo do tempo em um determinado cenário. Vou assumir números muito simples (mas razoáveis) para o modelo. As regras são muito simples,

  • Divisão celular em 20 min (a célula perderá metade do DNA)
  • Replicação do DNA em 40 min (a célula irá duplicar a cópia do DNA)
  • Disparo da origem de replicação em 10 min (a célula terá mais uma origem de replicação)
  • Em cada ponto de tempo, a célula terá replicação de DNA dependendo do número de origem de replicações

Eu escrevi um código simples em python e simulei,

import math import numpy as np import matplotlib.pyplot as plt import matplotlib cell_division_time = 20 #min full_DNA_replication_time = 40 #min firing_of_new_Ori = 10 #min origin_of_replications = 1 total_DNA = 1 # condição inicial time_DNA_replication_time = 40 #min firing_of_new_Ori = 10 #min origin_of_replications = 1 total_DNA = 1 # condição inicial time_number_simulation time_for_simulation = 400_coord_simulation time_forminates_coordates time = 400 = [] #Isso será atualizado a cada etapa de tempo para t em time_coordinates: if (t% firing_of_new_Ori) == 0: origin_of_replications = origin_of_replications + 1 #Adicione mais origem de replicações total_DNA = total_DNA + (1.0 / full_DNA_replication_time) * origin_of_replications Adicione o DNA total de acordo se (t% cell_division_time) == 0: total_DNA = total_DNA / 2.0 #Na divisão celular, o DNA total será metade origin_of_replications = 1 # Iremos redefinir a origem de replicação para 1 if (t% full_DNA_replication_time) == 0 : total_DNA = total_DNA + 1 #DNA será o dobro quando você completar uma replicação completa origin_of_replications = origin_of_replications -1 #Remove essa origem de repli cátion DNA_number_coordinates.append (total_DNA) #record quantidade de DNA total na célula plt.plot (time_coordinates, DNA_number_coordinates, linewidth = 2, label = "cópias de DNA") plt.axvline (x = 40, linestyle = '-', color = "red", label = 'Cell Division') plt.legend (loc = 0) plt.axvline (x = 20, linestyle = '-', color = "red") plt.axhline (y = 1, linestyle = '-', color = "red") plt.axhline (y = 1.5, linestyle = '-', color = "red") plt.xlabel ('time (min)') plt.ylabel ('Total Cópias de DNA em uma única célula ') plt.show ()

Este jogo simples pode lhe dar intuição, verifique como os níveis de DNA estão mudando na imagem a seguir

No estado estacionário, essas serão oscilações sustentadas,


Replicação de bactérias - Biologia

A primeira etapa da replicação bacteriana é

A) Pinçamento da membrana plasmática B) Separação de células-filhas
C) Fixação do DNA à membrana plasmática D) Replicação de DNA

A primeira etapa da replicação bacteriana é Replicação de DNA.

DNA deve ser copiado para prosseguir.

Qual das seguintes afirmações é verdadeira?

A) O dióxido de carbono se difunde dos pulmões para o sangue e o oxigênio se difunde do sangue para os pulmões. B) O monóxido de carbono se difunde dos pulmões para o sangue e o oxigênio se difunde do sangue para os pulmões.
C) O oxigênio se difunde dos pulmões para o sangue e o dióxido de carbono se difunde do sangue para os pulmões. D) O oxigênio se difunde dos pulmões para o sangue e o monóxido de carbono se difunde do sangue para os pulmões.
A) O dióxido de carbono se difunde dos pulmões para o sangue e o oxigênio se difunde do sangue para os pulmões.
B) O monóxido de carbono se difunde dos pulmões para o sangue e o oxigênio se difunde do sangue para os pulmões.
C) O oxigênio se difunde dos pulmões para o sangue e o dióxido de carbono se difunde do sangue para os pulmões.
D) O oxigênio se difunde dos pulmões para o sangue e o monóxido de carbono se difunde do sangue para os pulmões.

Resposta e Explicação Resposta: C) O oxigênio se difunde dos pulmões para o sangue e o dióxido de carbono se difunde do sangue para os pulmões.


REGULAMENTAÇÃO NA SEQUÊNCIA DE ORIGEM EM E. coli

Seqüestro de origem

Existem, em princípio, duas maneiras de evitar o excesso de iniciação da replicação: uma é impedir o uso da origem e a outra é inativar os fatores que realizam a iniciação. No E. coli, o uso da origem é evitado por um processo denominado sequestro de origem, que depende da ligação da proteína SeqA às origens recém-replicadas (Fig. 3 Tabela 1) (Lu et al. 1994 Slater et al. 1995 Brendler e Austin 1999 Waldminghaus e Skarstad 2009 ) A falta de SeqA causa iniciações extras prematuras e assincronia na iniciação de origens múltiplas (isto é, fenótipo de assincronia).

Vias regulatórias para o início da replicação

SeqA discrimina entre origens novas e antigas pelo status de metilação das sequências GATC, que estão presentes em alta frequência no oriC Sequência de DNA. As adeninas dessas sequências são reconhecidas e metiladas pela Dam metilase. Os sítios cromossômicos GATC permanecem hemimetilados por cerca de um minuto após a bifurcação de replicação ter passado (Campbell e Kleckner 1990). A alta frequência de sítios GATC na origem (Fig. 2), no entanto, resulta no DNA de origem permanecendo hemimetilado por cerca de um terço de uma geração após a replicação (Campbell e Kleckner 1990 Lu et al. 1994 Bach e Skarstad 2005). Durante este tempo, a origem é ligada por SeqA, que, além de prevenir a metilação de GATC pela metilase Dam, inibe o início da replicação (Fig. 3 Tabela 1) (Lu et al. 1994 Boye et al. 1996 Guarne et al. 2002 Fujikawa et al. 2004). Além disso, o próprio DnaA contribui para o sequestro de origem, provavelmente por dificultar a remetilação pela Barragem em alguns dos locais do GATC em oriC (Lu et al. 1994 Bach et al. 2008). In vitro, SeqA forma fibras de dímeros cabeça a cabeça (Guarne et al. 2005 Kang et al. 2005 Odsbu et al. 2005). Além disso, a ligação de multímeros SeqA a oriC pode alterar a superelicidade do DNA (Torheim et al. 1999) e inibir a ligação de ATP-DnaA a locais de baixa afinidade (Nievera et al. 2006), sendo que ambos podem inibir a reação de iniciação (Fig. 3 Tabela 1) (Lee et al. 2001 Waldminghaus e Skarstad 2009).

A microscopia de SeqA marcada com fluorescência indica que a maioria das SeqA celulares formam estruturas relativamente compactas com o DNA hemimetilado em bifurcações de replicação (Hiraga 1998, 2000 Brendler et al. 2000 Molina e Skarstad 2004 Yamazoe et al. 2005 Fossum et al. 2007). Essas estruturas são dinâmicas e seguem as bifurcações de replicação e sempre se ligam ao DNA mais recentemente sintetizado (Yamazoe et al. 2005 Waldminghaus et al. 2012). Porque focos SeqA extras representando origens sequestradas não foram detectados, foi sugerido que origens sequestradas ligadas por SeqA estão situadas em, ou perto, das estruturas de bifurcação de replicação (Molina e Skarstad 2004 Bach e Skarstad 2005 Morigen et al. 2009).

Regulamento por Transcrição na Origem e próximo a ela

Transcrição ao redor e em oriC pode afetar o início da replicação e também pode contribuir para a regulação da frequência de iniciação. o mioC e gidA genes estão localizados no lado direito e esquerdo de oriC, respectivamente (Fig. 2). o mioC gene não tem um terminador forte e seus transcritos são lidos oriC (Messer e Weigel 1997). o gidA gene é transcrito longe de oriC. o mioC região do promotor contém um cluster de caixa de DnaA e a ligação de DnaA regula negativamente mioC transcrição do gene (Messer e Weigel 1997 Hansen et al. 2007). Transcrição de mioC é reprimido antes do início da replicação e é desreprimido depois disso (Theisen et al. 1993 Ogawa e Okazaki 1994 Bogan e Helmstetter 1997). Transcrição constitutiva de mioC impede a iniciação (Su’etsugu et al. 2003). O padrão transcricional de gidA é oposto ao de mioC (Theisen et al. 1993 Ogawa e Okazaki 1994 Bogan e Helmstetter 1997). A exclusão dos promotores desses genes não afeta a regulação da iniciação em células do tipo selvagem durante o crescimento em estado estacionário, embora a transcrição desses genes possa estimular a iniciação em células portadoras de uma mutação que impede a iniciação (Bates et al. 1997).


Regulação da divisão celular em bactérias pelo monitoramento da integridade do genoma e do status de replicação do DNA

Todos os organismos regulam a progressão do ciclo celular coordenando a divisão celular com o estado de replicação do DNA. Em eucariotos, danos ao DNA ou problemas com a progressão do garfo de replicação induzem a resposta ao dano ao DNA (DDR), fazendo com que as quinases dependentes de ciclina permaneçam ativas, evitando a progressão do ciclo celular até que a replicação e o reparo estejam completos. Nas bactérias, a divisão celular é coordenada com a segregação cromossômica, evitando a formação do anel de divisão celular sobre o nucleóide em um processo denominado oclusão do nucleóide. Além da oclusão do nucleóide, as bactérias induzem a resposta SOS depois que as forquilhas de replicação encontram danos no DNA ou impedimentos que retardam ou bloqueiam sua progressão. Durante a indução SOS, Escherichia coli expressa uma proteína citoplasmática, SulA, que inibe a divisão celular ao se ligar diretamente a FtsZ. Depois que a resposta SOS é desligada, o SulA é degradado pela protease Lon, permitindo que a divisão celular seja retomada. Recentemente, ficou claro que SulA está restrito a bactérias intimamente relacionadas com E. coli e que a maioria das bactérias reforça o ponto de verificação de danos ao DNA, expressando uma pequena proteína de membrana integral. A retomada da divisão celular é então mediada por proteases ligadas à membrana que clivam o inibidor da divisão celular. Além disso, muitas células bacterianas têm mecanismos para inibir a divisão celular que são regulados independentemente da resposta SOS mediada por LexA canônica. Nesta revisão, discutimos várias vias usadas pelas bactérias para evitar que a divisão celular ocorra quando a instabilidade do genoma é detectada ou antes que o cromossomo tenha sido totalmente replicado e segregado.

Palavras-chave: Ponto de verificação da divisão celular do ciclo celular de dano ao DNA.

Copyright © 2020 American Society for Microbiology.

Bonecos

Um modelo para ativação de ...

Um modelo para ativação da resposta SOS bacteriana. Ativação do SOS ...

Ponto de verificação do ciclo celular dependente de danos ao DNA ...

Ponto de verificação do ciclo celular dependente de danos ao DNA em E coli . Quando células de E. coli ...

Ponto de verificação do ciclo celular dependente de danos ao DNA ...

Ponto de verificação do ciclo celular dependente de danos ao DNA em B. subtilis. Quando as células B. subtilis encontram ...

Modelo para a inibição de SidA e DidA da divisão celular em Caulobacter spp. Segue…


A estrutura do DnaA bacteriano: implicações para os mecanismos gerais subjacentes à iniciação da replicação do DNA

O início da replicação do DNA é um evento chave no ciclo celular de todos os organismos. Em bactérias, o início da replicação ocorre em sequências de origem específicas que são reconhecidas e processadas por um complexo oligomérico da proteína iniciadora DnaA. Determinamos a estrutura do núcleo conservado da proteína Aquifex aeolicus DnaA com uma resolução de 2,7 A. A proteína compreende uma dobra de ligação de nucleotídeo AAA + ligada por meio de um conector longo e helicoidal a um domínio de ligação de DNA totalmente helicoidal. A estrutura serve como um modelo para a compreensão das consequências físicas de uma variedade de mutações DnaA, e motivos conservados na proteína sugerem como dois aspectos críticos do processamento de origem, ligação de DNA e homo-oligomerização, são mediados. O arranjo espacial desses motivos em DnaA é semelhante ao do fator de iniciação de replicação de arquea de tipo eucariótico Cdc6 / Orc1, demonstrando que os elementos mecanísticos do processamento de origem podem ser conservados nos domínios da vida bacteriana, arqueana e eucariótica.


Replicação Alternativa

As bactérias são extremamente diversas e algumas formas de bactérias não se replicam por meio da fissão binária. A cianobactéria Stanieria se replica dentro da parede celular, produzindo dezenas ou até centenas de descendentes chamados baeócitos. A parede celular se rompe e todos os baeócitos são liberados simultaneamente. No Epulopiscium, duas pequenas células descendentes se formam a partir do DNA replicado dentro de uma célula-mãe maior. Quando a prole está totalmente desenvolvida, a célula-mãe morre, liberando duas células bacterianas completas. Um processo reprodutivo chamado brotamento também foi observado em alguns membros dos Planctomycetes, mas a mecânica desse processo ainda é desconhecida.


As bactérias usam a replicação de DNA para tomar decisões importantes no tempo

Nas bactérias formadoras de esporos, as localizações cromossômicas dos genes podem acoplar o ciclo de replicação do DNA a decisões críticas, únicas na vida, sobre se reproduzir ou formar esporos. A nova descoberta de bioengenheiros da Rice University e colegas da University of California em San Diego e da University of Houston foi publicada esta semana no jornal Célula.

Como a maioria dos microorganismos, Bacillus subtilis as bactérias são criaturas unicelulares com um objetivo: reproduzir-se fazendo cópias de si mesmas. Mas a sobrevivência nem sempre é tão simples. Por exemplo, quando a comida escasseia, B. subtilis deve decidir entre dois caminhos possíveis: desligar, formar um esporo dormente - um processo chamado "esporulação" - e esperar por tempos melhores ou se dividir em duas células e apostar que haverá comida suficiente para pelo menos mais uma geração.

"A decisão de formar um esporo e quando é muito importante para B. subtilis", disse Oleg Igoshin, professor associado de bioengenharia da Rice e um dos principais pesquisadores do novo estudo." Se o organismo esperar muito, pode morrer de fome antes de terminar de se transformar em um esporo. Se ele agir muito cedo e formar um esporo muito cedo, ele pode ser superado e reproduzido pelos competidores. "

O laboratório de Igoshin é especializado em descrever o funcionamento das complexas redes regulatórias genéticas que as células usam para tomar tais decisões. Ele disse que dezenas de estudos nos últimos 25 anos identificaram uma rede de mais de 30 genes que B. subtilis usa para provocar a esporulação. Quando a comida é abundante, essa rede fica em grande parte silenciosa. Mas durante os períodos de fome, os genes trabalham em conjunto para formar um esporo.

B. subtilis é inofensivo para os humanos, mas algumas bactérias perigosas como Bacillus anthracis, o organismo que causa o antraz, também forma esporos por um mecanismo semelhante. Os cientistas estão ansiosos para entender melhor o processo, tanto para proteger a saúde pública quanto para explorar a evolução de processos genéticos complexos.

O funcionamento exato da rede de esporulação é complexo. Em 2012, Igoshin e o estudante de graduação Jatin Narula analisaram um circuito genético a jusante da proteína conhecida como Spo0A, o "regulador mestre de esporulação", para explicar como a rede filtra flutuações ruidosas na atividade de Spo0A. Ao filtrar o ruído, as células são capazes de determinar com precisão se a atividade Spo0A está acima do limite que desencadeia a esporulação.

No novo estudo, Narula, Igoshin e colaboradores explicaram como B. subtilis vezes sua decisão de esporulação com seu ciclo de divisão celular, uma série programada de eventos que as células normalmente seguem para se reproduzir.

"A esporulação bem-sucedida requer duas cópias completas do cromossomo bacteriano, então a coordenação entre a decisão de esporulação e a conclusão da replicação do DNA é muito importante", disse Narula. "Uma boa analogia pode ser um curso de biologia de um semestre. As aulas são apresentadas em uma ordem específica e os alunos são testados depois de aprenderem. Se o exame final fosse dado na primeira semana, os alunos quase certamente seriam reprovados."

Igoshin disse que quando os pesquisadores começaram a descobrir como as decisões de esporulação eram sincronizadas com o ciclo celular, vários estudos, incluindo trabalhos anteriores de membros da equipe, forneceram uma pista significativa: em condições de fome, a atividade do gene regulador mestre mostrou aumentar uma vez por ciclo celular.

Ao investigar como esse pico ocorreu, Narula analisou dezenas de estudos publicados e notou uma discrepância entre alguns resultados experimentais e a visão amplamente aceita das interações entre dois participantes-chave na rede de esporulação, uma proteína chamada Spo0F e uma quinase chamada KinA. Para resolver essa discrepância, Narula construiu um modelo matemático no qual o excesso de Spo0F inibe a atividade de KinA. O novo modelo mostrou que as mudanças na proporção de KinA para Spo0F poderiam produzir o pulso semelhante àqueles vistos em experimentos.

"A inibição de KinA por 0F resulta em um 'loop de feedback negativo', o que significa que a saída do circuito funciona para neutralizar a entrada que o aciona", disse Narula, co-autor do estudo. "Esses loops são comuns em sistemas de engenharia e biológicos e geralmente funcionam para manter as coisas relativamente constantes, apesar das perturbações externas. Um exemplo simples de feedback negativo seria o termostato em sua casa. Quando a temperatura cair, ele manterá seu aquecedor ligado até que a temperatura volte ao normal. Se houver um atraso no ciclo de feedback, o sistema pode reagir exageradamente e produzir um surto. Com o termostato, por exemplo, se a unidade de aquecimento continuar a funcionar por algum tempo após a temperatura desejada ser atingida, a temperatura pode transitoriamente pico antes de voltar ao nível desejado. "

Igoshin e Narula disseram que picos semelhantes parecem ser uma consequência do ciclo de feedback negativo atrasado na rede que controla a quantidade de Spo0A ativo. Além disso, esses picos foram cronometrados com base nas posições dos genes KinA e Spo0F no genoma bacteriano.

Para se dividir e se reproduzir, as bactérias devem fazer uma cópia duplicada de seu DNA. Como a replicação do DNA bacteriano circular sempre inicia em um ponto específico, Narula supôs que a localização dos genes KinA e Spo0F poderia ser crucial. Se um estivesse localizado próximo ao ponto onde a replicação do DNA começou, a célula conteria duas cópias desse gene - dobrando a taxa de produção dessa proteína - durante todo o período de replicação do DNA. Se o outro gene estivesse localizado na parte do círculo que foi copiado por último, a proporção de KinA para Spo0F seria de um para um apenas quando a replicação do DNA estivesse quase concluída.

Igoshin e Narula usaram um modelo matemático da rede para mostrar que esse tipo de arranjo gênico poderia ser responsável por picos na atividade Spo0A após cada rodada de replicação do DNA. Para verificar sua ideia, eles se juntaram aos biólogos experimentais Anna Kuchina, co-autora do estudo, e Gürol Süel, co-pesquisador principal, ambos da Universidade da Califórnia em San Diego.

Os experimentos mostraram que os picos de atividade Spo0A sempre seguiram a conclusão da replicação do DNA como o modelo previu. Além disso, Kuchina e colegas usaram a biotecnologia para criar formas mutantes de B. subtilis em que os dois genes críticos estavam localizados próximos um do outro. O pico Spo0A do loop de feedback negativo atrasado não foi observado nos mutantes, e eles não conseguiram produzir esporos. Em outra cepa projetada, o loop de feedback entre Spo0A e Spo0F foi eliminado. Isso levou a um aumento gradual na atividade Spo0A em oposição a um pico, e essas células eram várias vezes mais propensas a falhar ou morrer durante a esporulação.

"Descobrimos que a localização relativa dos genes de esporulação no círculo de DNA eram semelhantes em mais de 30 espécies de bactérias formadoras de esporos, incluindo Bacillus anthracis", Disse Igoshin." Esta evidência sugere que o mecanismo de temporização do DNA é altamente conservado, e é possível que outras funções críticas relacionadas ao ciclo celular possam ser reguladas de maneira semelhante. "


Comparação de Tipos

Existem dois tipos diferentes de organismos, nomeadamente os procariotas e os eucariotas. O processo de divisão celular varia entre esses organismos. Em procariotos, o processo de divisão celular é mais simples do que em eucariotos. O processo de divisão celular em procariontes é denominado mitose ou reprodução assexuada. Em eucariotos, o processo de divisão celular denominado meiose ou reprodução sexuada ocorre junto com a mitose.

A mitose é bastante simples e as células-filhas recém-formadas são capazes de reproduzir novas células. A composição genética das células-mãe e das células-filhas permanece a mesma. Por outro lado, a meiose é um processo complexo durante o qual o número de cromossomos ou o material genético é reduzido à metade nas células filhas. As células-filhas formadas após a meiose só podem reproduzir novas células combinando-se com outra célula.


Replicação de bactérias - Biologia

Bacillus subtilis é um dos procariontes mais bem compreendidos em termos de biologia molecular e biologia celular. Sua excelente amenidade genética e tamanho relativamente grande forneceram ferramentas poderosas para investigar uma bactéria em todos os aspectos possíveis. As recentes melhorias na tecnologia forneceram novas e surpreendentes percepções sobre a estrutura dinâmica deste organismo de uma única célula. O organismo é um modelo de diferenciação, regulação de genes / proteínas e eventos do ciclo celular em bactérias.

Este livro apresenta uma visão geral dos mais recentes e estimulantes campos de pesquisa e fornece uma imagem dos principais aspectos citológicos de uma bactéria modelo. Os autores apresentam os conhecimentos mais recentes sobre tópicos como a replicação e segregação do cromossomo, divisão celular, replicação e crescimento, o ciclo celular, transcrição, tradução, regulação, o citoesqueleto de actina, a membrana e parede celular, formação de biofilme e esporulação. Também são abordados o reparo do DNA, a regulação da transcrição por meio de moléculas de RNA e a regulação da atividade da proteína por meio de proteólise. Os autores mesclam perfeitamente os campos da biologia celular bacteriana e da biologia molecular para fornecer uma visão integral da célula bacteriana, fornecendo uma compreensão da maneira como uma célula bacteriana funciona como uma entidade inteira e em 3D, ou seja, como é organizada espacialmente e até como as células bacterianas se comunicam entre si ou dão sua vida pelo bem de toda a comunidade.

Um livro essencial para qualquer pessoa interessada em Bacilo, biologia celular ou genética bacteriana e biologia molecular.

"Isso será valioso para pesquisadores na área de genética bacteriana, síntese de proteínas, divisão celular e esporulação. Pode ser apropriado para estudantes de pós-graduação avançados também. Fornece um recurso valioso de dados recentes em um só lugar." de Doodys (2007)

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(EAN: 9781904455127 9781913652296 Assuntos: [bacteriologia] [microbiologia] [microbiologia molecular] [genômica] [microbiologia ambiental])


Transformação

A terceira forma principal pela qual as bactérias trocam DNA é chamada de transformação de DNA. Algumas bactérias desenvolveram sistemas que transportam DNA livre de fora da célula bacteriana para o citoplasma. Essas bactérias são chamadas de & # x0022naturalmente competentes & # x0022 para transformação de DNA. Transformação natural de DNA de Streptococcus pneumonaiae forneceu a primeira prova de que o DNA codificava o material genético em experimentos de Oswald Avery e colegas. Algumas outras bactérias naturalmente competentes incluem Bacillus subtilis, Haemophilus influenzae, e Neisseria gonorrhoeae. Outras espécies bacterianas, como E. coli não são naturalmente competentes para a transformação do DNA. Os cientistas desenvolveram muitas maneiras de forçar física ou quimicamente bactérias não concorrentes a absorver o DNA. Esses métodos de transformação artificial de DNA formam a base da clonagem de plasmídeos em biologia molecular.

A maioria das bactérias naturalmente competentes regula a competência de transformação de modo que elas só incorporem DNA em suas células quando há uma alta densidade de células no ambiente. A capacidade de detectar quantas outras células existem em uma área é chamada de detecção de quorum. As bactérias que são naturalmente competentes para a transformação do DNA expressam de dez a vinte proteínas que formam uma estrutura que abrange o envelope celular bacteriano. Em algumas bactérias, essa estrutura também é necessária para formar um tipo específico de pelos diferentes do fator F dos pelos. Outras bactérias expressam estruturas semelhantes que estão envolvidas na secreção de proteínas para o exterior médio (Secreção tipo II). Portanto, parece que a transformação do DNA e a secreção de proteínas evoluíram juntas.

Durante a transformação natural do DNA, o DNA de fita dupla é ligado à superfície da célula receptora por um receptor de proteína. Uma fita do DNA é transportada através do envelope celular, onde pode se recombinar com sequências semelhantes presentes na célula receptora. Se o DNA captado não for homólogo aos genes já presentes na célula, o DNA geralmente é quebrado e o nucleotídeos liberados são usados ​​para sintetizar novo DNA durante a replicação normal. Essa observação levou à especulação de que a competência de transformação do DNA pode ter evoluído originalmente para permitir a aquisição de ácidos nucléicos para alimentos.

Acredita-se que a fonte de DNA para a transformação seja o DNA liberado de outras células da mesma população. A maioria das bactérias naturalmente competentes se separam espontaneamente, expressando enzimas que quebram a parede celular. A autólise irá liberar o DNA genômico no ambiente, onde estará disponível para a transformação do DNA. Obviamente, isso resulta na morte de algumas células da população, mas geralmente não em um grande número de células. Parece que a perda de algumas células da população é contrabalançada pela possibilidade de ganhar novos traços pela transformação do DNA.


Assista o vídeo: Replicação de Sites do Active Directory no Windows Server 2012R2 (Janeiro 2022).