Em formação

Uma pergunta sobre a força das sinapses


Força sináptica pode ser definida

"como a quantidade média de excursão de corrente ou voltagem produzida no neurônio pós-sináptico por um potencial de ação no neurônio pré-sináptico"

As forças sinápticas e suas mudanças dependem de muitos fatores e mecanismos, de LTP e LTD a STDP e STF e STD. Possivelmente, também os neuromoduladores deveriam pertencer a esta lista - mas talvez não devessem.

Assumindo que a força sináptica é uma quantidade bem definida, mesmo quando a sinapse está em repouso, a força de uma sinapse é uma função contínua ou não contínua ao longo do tempo, que idealmente pode ser plotada.

Agora eu me pergunto se houve gravações e / ou simulações da força sináptica de uma única sinapse como tal função ao longo do tempo - e como o enredo seria em diferentes escalas de tempo: tendências de longo prazo sobrepostas por flutuações cada vez mais curtas?


O que você está descrevendo é exatamente como a potenciação / LTP de longo prazo (ou depressão / LTD, nesse caso) é medida eletrofisiologicamente.

Aqui está um exemplo de uma revisão de 1988 por Nicoll et al:

Nicoll, R. A., Kauer, J. A., & Malenka, R. C. (1988). O entusiasmo atual na potencialização de longo prazo. Neuron, 1 (2), 97-103.

O eixo x é o tempo em minutos, o eixo y é uma medida da força sináptica: a inclinação da resposta potencial do campo local à simulação de um caminho particular. Você também pode medir um EPSP internamente, medir a tensão com um corante sensível à tensão, etc.

No ponto marcado como "tétano", uma longa seqüência de pulsos é emitida e é conhecida por causar LTP. Depois, você vê um aumento na força sináptica que é mantida por muitos minutos.

Também é possível realizar esses experimentos em escalas de tempo mais longas, com diferentes paradigmas, na presença de várias drogas que influenciam a LTP, etc. Diferentes protocolos darão durações diferentes de LTP.

Esses tipos de parcelas são onipresentes no campo de pesquisa da LTP / LTD, portanto, se você ler qualquer artigo nessa área, provavelmente encontrará muitas apresentações semelhantes.


CONTROLE DE VOLUME NO SYNAPSE [MURTHY LAB]

Você não pode perder isso nas notícias hoje em dia: os neurocientistas estão entusiasmados com a reconstrução anatômica da conectividade neural. Na verdade, o termo & # 8220connectomics & # 8221 é uma entrada frequentemente editada na Wikipedia. O objetivo geral desses esforços é identificar todas as sinapses feitas por todos os neurônios para fazer um diagrama de quem está conectado a quem. Embora a existência de conexões específicas seja um determinante importante do circuito, o conhecimento da força real das conexões é igualmente vital para explicar a fisiologia em tempo real da rede neural relevante. Neste estudo, usamos métodos genéticos e eletrofisiológicos para investigar um determinante da força de uma conexão sináptica & # 8212 a quantidade de neurotransmissor empacotado em uma única vesícula sináptica.
Como qualquer livro (ou Wikipedia) nos dirá, um circuito neural típico consiste em neurônios excitatórios e inibitórios. Em vertebrados, os principais transmissores excitatórios e inibitórios & # 8212 glutamato e GABA respectivamente & # 8212 estão estruturalmente relacionados. Na verdade, apenas uma etapa bioquímica é necessária para converter o glutamato em GABA, uma etapa catalisada pela enzima descarboxilase do ácido glutâmico (GAD). Das duas isoformas dessa enzima presentes em mamíferos, a GAD67 é essencial e sua deleção é letal em camundongos. Nosso estudo fez duas perguntas sobre esta importante enzima: (1) A taxa de GAD67 é limitante para a conversão de glutamato em GABA e seu transporte subsequente em vesículas sinápticas? (2) A expressão de GAD67 é regulada pela atividade neural como um meio de controlar o enchimento das vesículas com GABA?
Como os camundongos sem GAD67 morrem ao nascer, estudamos a transmissão sináptica em neurônios em cultura desses camundongos. Usamos eletrofisiologia patch-clamp para registrar eventos sinápticos elementares (chamados quanta) causados ​​pela liberação espontânea do transmissor de vesículas sinápticas únicas. Os eventos quânticos foram significativamente menores em neurônios sem GAD67. Em seguida, usamos um truque farmacológico com um antagonista competitivo fraco de receptores GABA pós-sinápticos para mostrar que a amplitude reduzida era devido a menos GABA liberado (em vez de recepção pós-sináptica reduzida). A concentração citosólica de GABA, portanto, é uma etapa limitante da taxa no enchimento de vesículas em estado estacionário. Nossos resultados também indicam que a outra isoforma, GAD65, é incapaz de substituir totalmente a perda de GAD67.
Se o GAD67 pode determinar a concentração citosólica de GABA e, portanto, afetar quanto dele é empacotado em vesículas, esse nível de enzima & # 8217s é um alvo para a regulação? Submetemos as redes de cultura a uma redução persistente da atividade, bloqueando os potenciais de ação por dois dias. A inatividade reduziu os níveis de GAD67 e GABA, bem como a força de inibição (amplitude quântica) em culturas de tipo selvagem & # 8212 uma resposta compensatória. Este comportamento homeostático foi fortemente atenuado em redes de neurônios sem GAD67. Nosso trabalho indica que a atividade neural regula positivamente a expressão de GAD67, que por sua vez sintetiza mais GABA citosólico, resultando em mais GABA sendo compactado em vesículas. Isso aumenta a força da transmissão inibitória, que então amortece a atividade da rede. Esses loops de feedback que implementam o controle automático de ganho parecem ser bastante comuns na biologia.
Uma vez que um único neurônio inibitório pode fazer sinapses em centenas de outros neurônios, mudar sua força de saída por meio de mudanças em toda a célula na concentração de GABA terá efeitos importantes na excitabilidade de uma rede. Curiosamente, alterações na expressão de moléculas como GAD67 foram encontradas em transtornos neuropsiquiátricos, como esquizofrenia. Nosso estudo fornece uma estrutura para testar a regulação homeostática aberrante de GAD67 e a transmissão inibitória em modelos de transtornos neuropsiquiátricos.

Imagem da capa cortesia de Geoff Lau. Uma fatia coronal de hipocampo de camundongo que foi cultivada em vitro por 14 d. GFP (verde) marca todos os interneurônios que expressam descarboxilase do ácido glutâmico 67 (GAD67). A coloração contra a parvalbumina é vermelha e os núcleos são marcados com DAPI (azul). A privação de atividade por 2 dias com tetrodotoxina reduz a expressão de GAD67 e repórter GFP.

Harvard Science Book Talks: Projections, A Story of Human Emotions, de Karl Deisseroth @DulacLab @KarlDeisseroth https://t.co/X5ewgnKHvO

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Um segundo em seu cérebro: o poder do cérebro humano

00: 00: 0624 Sou Jeremy Nathans. Sou professor na Johns Hopkins Medical School
00: 00: 1027 e um investigador do Howard Hughes Medical Institute.
00: 00: 1317 Esta palestra é chamada "Um Incrível Segundo na Vida do Seu Cérebro",
00: 00: 1807 Vamos descrever uma tarefa muito simples,
00: 00: 2029 um tão simples que leva apenas um segundo para ser executado,
00: 00: 2502 e parece quase sem esforço,
00: 00: 2702 e ainda, quando olhamos para os processos que acontecem em nossas cabeças
00: 00: 3022 enquanto executamos esta tarefa, acho que vamos concordar, espero que concordemos no final,
00: 00: 3508 eles são os mais incríveis.
00: 00: 3620 Então, vamos dar uma olhada em nossa tarefa simples.
00: 00: 3818 direi "três mais dois"
00: 00: 4200 e você diz o que essa soma é igual.
00: 00: 4411 Acho que todos vocês já disseram "5" agora, é uma coisa simples de fazer,
00: 00: 4818 e vamos dissecar pedaço por pedaço o que aconteceu dentro de suas cabeças
00: 00: 5224, pois você passou das instruções 3 + 2 para a resposta 5.
00: 00: 5727 Podemos dividi-lo em várias partes.
00: 01: 0116 Estes seriam, para primeira aproximação, a detecção de sons,
00: 01: 0529 decifrando o significado dos sons,
00: 01: 0719 mantendo os números em sua memória de curto prazo,
00: 01: 1011 realizando o cálculo,
00: 01: 1214 formulando sua resposta linguística,
00: 01: 1429 a palavra 5,
00: 01: 1607 e, em seguida, gerando um conjunto complexo de comandos para os músculos que controlam a fala.
00: 01: 2110 Vamos ver um de cada vez.
00: 01: 2318 Considere as ondas sonoras que vêm da minha boca
00: 01: 2629 e finalmente chegaram ao seu ouvido.
00: 01: 2908 O som consiste em compressões e rarefações alternadas do ar.
00: 01: 3405 O ar é como uma mola, pode ser comprimido e pode expandir-se.
00: 01: 3823 E isso chega ao seu ouvido como uma série complexa de ondas.
00: 01: 4410 Estes são diagramados aqui.
00: 01: 4606 Podemos ver uma série de vibrações, isso é humano que estamos olhando,
00: 01: 5205 e uma série de mudanças na intensidade ao longo do tempo
00: 01: 5503 e quando chegam ao ouvido, entram pelo canal auditivo externo
00: 02: 0217 e eles causam essa membrana muito fina,
00: 02: 0502 é realmente como a bateria, cabeça de uma bateria acústica,
00: 02: 0909 para vibrar para frente e para trás. Essa vibração é transmitida a uma série de ossos,
00: 02: 1423 existem três ossinhos. No ouvido médio, uma cavidade central,
00: 02: 1923 e o terceiro dos ossos se conecta a um tambor ainda menor,
00: 02: 2419 que está na base deste objeto que parece uma concha de caracol
00: 02: 2900 chamada de cóclea.
00: 02: 3002 Vamos apenas olhar para o último desses ossos apenas por diversão
00: 02: 3513 com um pouco mais de detalhes. Este é chamado de estribo.
00: 02: 3726 Ele e os outros dois ossos são os três menores ossos do corpo.
00: 02: 4307 Você pode ver se tem apenas alguns milímetros de tamanho.
00: 02: 4513 Está sentado ao lado de uma moeda aqui.
00: 02: 4717 E aquela base do estribo, a parte plana,
00: 02: 5126 é o que está pressionando para frente e para trás contra a membrana interna
00: 02: 5511 na base da cóclea.
00: 02: 5725 Agora, a cóclea, como vimos, é um objeto em forma de concha de caracol,
00: 03: 0302 ele gira e gira e é na verdade uma cavidade oca
00: 03: 0910 que está girando sem parar. Essa cavidade, mostrada em seção transversal aqui
00: 03: 1414 que vemos está dividido, na verdade, em três câmaras.
00: 03: 1722 Há uma câmara superior, uma câmara do meio e uma câmara inferior.
00: 03: 2116 Todas as câmaras estão cheias de fluido.
00: 03: 2424 A cabeça da bateria, aquela que vibra para frente e para trás,
00: 03: 2901 está conectado à câmara superior, está na base da câmara superior,
00: 03: 3229 e conforme empurra para dentro da câmara, empurra o fluido,
00: 03: 3718 e esse fluido empurra para baixo nesses divisores de conexão
00: 03: 4027 entre as outras câmaras.
00: 03: 4222 E esses são flexíveis e vibram para cima e para baixo em sincronia
00: 03: 4626 com a vibração da cabeça externa do tambor.
00: 03: 5022 Como você detecta as ondas sonoras?
00: 03: 5416 Ou seja, essas vibrações, agora vibrações fluidas.
00: 03: 5629 Há um aparelho detector muito sensível montado nesta câmara central,
00: 04: 0300 chama-se órgão de Corti. Possui uma série de delicadas células sensoriais
00: 04: 0813 e se olharmos no próximo slide o órgão de Corti em alta potência,
00: 04: 1204 vemos uma série de células, isso é cortado em seção transversal,
00: 04: 1611 é tirada através de um microscópio, estas são as células em grande ampliação,
00: 04: 2004 eles estão sentados debaixo desta membrana tectorial,
00: 04: 2317 esta tampa, essencialmente, no topo das células,
00: 04: 2716 e conforme a membrana flutua para cima e para baixo,
00: 04: 3116 a tampa, que está conectada à superfície superior das células,
00: 04: 3604 se move um pouco para frente e para trás, um movimento para frente e para trás,
00: 04: 3923 acoplado ao movimento para cima e para baixo de todo o aparelho.
00: 04: 4207 Esse movimento para frente e para trás é o que é detectado pelas células sensoriais.
00: 04: 4805 Aqui vemos o aparelho sensorial em forma de V de cada uma dessas células ciliadas.
00: 04: 5702 As pontas dos pequenos cílios que constituem as formas em V
00: 05: 0128 toque neste telhado, a membrana tectorial, que fica no topo desta folha de células.
00: 05: 0725 E conforme essa membrana vibra para frente e para trás, ela puxa esses pequenos objetos em forma de V
00: 05: 1308 para a frente e para trás com ele.
00: 05: 1503 Vamos dar uma olhada em uma potência ainda maior em uma dessas células sensoriais.
00: 05: 2003 Na verdade, é de uma parte diferente do ouvido interno,
00: 05: 2127 a parte que detecta o movimento da cabeça, ao invés do som,
00: 05: 2612 mas os princípios operacionais são os mesmos,
00: 05: 2814 e aqui vemos que o pacote consiste em uma série de cílios individuais,
00: 05: 3707 essas hastes delicadas que se projetam. Eles podem girar em suas bases,
00: 05: 4111 e a ponta, quando é puxada para frente e para trás, faz com que todo o pacote gire
00: 05: 4707 para a frente e para trás. Como esse movimento giratório é detectado pela célula individual embaixo?
00: 05: 5606 Este é um mecanismo muito bonito, temos que olhar para uma potência ainda maior
00: 05: 5920 para ver qual é a sua origem. Se olharmos para os elementos individuais
00: 06: 0419 desse pacote, e aqui estão eles com uma ampliação extremamente alta,
00: 06: 0728 esta é uma micrografia eletrônica,
00: 06: 0924 tirada com um microscópio eletrônico. Ele usa elétrons, ao invés de luz,
00: 06: 1414 para amplificar a imagem e pode ver detalhes extraordinários.
00: 06: 2105 Vemos que existem esses conectores muito finos, os chamados comprimentos de ponta
00: 06: 2525 que conecta uma haste a outra adjacente a ela.
00: 06: 2909 E as hastes, conforme giram em suas bases, meus dois braços agora são aquelas duas hastes,
00: 06: 3416 eles giram para frente e para trás de modo que o movimento de uma haste
00: 06: 3901 e a haste ao lado dela cria uma força de cisalhamento.
00: 06: 4215 Você pode ver que o alinhamento das minhas mãos muda conforme elas giram para frente e para trás,
00: 06: 4722 como meus cotovelos, sendo os pontos de articulação e o resultado é
00: 06: 5125 que aqueles links de ponta, aquelas pequenas tiras de borracha que conectam uma haste
00: 06: 5608 para seu vizinho são esticadas conforme a haste se inclina em uma direção
00: 07: 0202 e eles estão relaxados enquanto se inclina para a outra direção.
00: 07: 0413 E aquele movimento de alongamento, conforme as hastes se inclinam neste diagrama,
00: 07: 1100 para o lado direito, está conectado à abertura de um canal na membrana,
00: 07: 1717 a membrana superficial dessas células.
00: 07: 1916 Então, vamos apenas olhar para isso em detalhes.
00: 07: 2020 Na parte inferior estão as fotos de um par desses cílios
00: 07: 2613 em que eles estão relaxados, no sentido de que estão inclinados
00: 07: 3215 para a direção que relaxa naquela primavera.
00: 07: 3515 No meio, eles foram inclinados um pouco para a direita
00: 07: 3825 e então eles estão se alongando naquela primavera,
00: 07: 4021 e como resultado do alongamento, a porta do canal, a porta do canal,
00: 07: 4709 é aberto. Ou seja, a mola está conectada à porta.
00: 07: 5005 Vemos isso com uma ampliação maior na parte superior desta imagem.
00: 07: 5404 Este é o canal à esquerda, com a mola conectada à porta,
00: 07: 5825 a mola não está sendo puxada.
00: 08: 0119 Mas quando puxamos a mola, no painel do meio, isso tende a abrir a porta,
00: 08: 0527 conforme mostrado no painel direito.
00: 08: 0711 Então, esta é uma forma em que o movimento mecânico,
00: 08: 1029 um movimento de vaivém, pode em uma direção favorecer o fechamento do canal
00: 08: 1625 e então a célula permanece inativa, ou na outra direção,
00: 08: 2121 favorece a abertura do canal e o celular fica ativo.
00: 08: 2513 Um mecanismo muito bonito.
00: 08: 2703 E essas células são extremamente sensíveis ao movimento.
00: 08: 3203 Então, por exemplo, a ponta desses cílios pode se mover a uma distância do diâmetro de um átomo,
00: 08: 3928 que é cerca de 5 angstroms,
00: 08: 4225 5 vezes 10 a -10 metros,
00: 08: 4624 cerca de meio bilionésimo de um metro,
00: 08: 4917 e isso é suficiente para abrir de forma detectável o canal das células ciliadas.
00: 08: 5511 É um movimento que equivale a dizer um edifício de cem andares
00: 09: 0308 movendo-se em sua ponta cerca de meio metro.
00: 09: 0603 Um movimento muito pequeno.
00: 09: 0813 E ainda detectável por essas células.
00: 09: 1210 Agora, em qualquer sistema tão complexo como este,
00: 09: 1515 como você pode imaginar, as coisas podem dar errado
00: 09: 1814 e, infelizmente, para várias pessoas,
00: 09: 2106 e para aqueles indivíduos que são profundamente surdos,
00: 09: 2416 como resultado de qualquer um de uma variedade de defeitos no ouvido interno,
00: 09: 2918 há uma bela solução de bioengenharia.
00: 09: 3300 É chamado de implante coclear,
00: 09: 3425 que para muitos indivíduos pode restaurar uma audição substancial
00: 09: 3808 e só um aparte, só quero dizer como isso funciona.
00: 09: 4108 O implante coclear tira proveito do fato
00: 09: 4602 que diferentes regiões dentro da cóclea
00: 09: 4913 vibrar preferencialmente em diferentes tons de som.
00: 09: 5315 Ou seja, se olharmos ao longo do comprimento da cóclea,
00: 09: 5625 claro, está enrolado como uma concha de caracol,
00: 09: 5819 mas se formos esticá-lo,
00: 09: 5925 e olhe ao longo do comprimento da cóclea,
00: 10: 0124 descobriríamos que as vibrações de baixa frequência, ou seja, sons de baixa frequência,
00: 10: 0622 sons profundos, fazem as membranas vibrarem para cima e para baixo
00: 10: 1216 em um local, perto de uma extremidade da cóclea,
00: 10: 1528 e sons agudos, sons de alta frequência,
00: 10: 1826 faz com que a membrana vibre na extremidade da cóclea,
00: 10: 2220 com tons intermediários dispostos ao longo do comprimento da cóclea
00: 10: 2624 no meio.
00: 10: 2729 Então, a cóclea, em certo sentido, é como um piano.
00: 10: 3017 As teclas de um piano são dispostas no espaço de uma extremidade do teclado
00: 10: 3503 para o outro e a localização de uma chave é uma indicação da frequência do som
00: 10: 4105 que será ativado quando você apertar essa tecla.
00: 10: 4314 No mesmo sentido, as posições ao longo da cóclea
00: 10: 4723 das vibrações dessas membranas e, em seguida, do órgão de Corti,
00: 10: 5227 são correlacionados com a frequência dos sons.
00: 10: 5527 Então, as ondas sonoras são divididas em suas várias frequências
00: 10: 5911 ao longo do comprimento da cóclea
00: 11: 0206 e o ​​padrão que o cérebro deve ver
00: 11: 0620 é o padrão das células ciliadas em diferentes locais, que são ativadas por um determinado som.
00: 11: 1308 Agora, os engenheiros aproveitaram esse recurso de design,
00: 11: 1926 se você quiser, da cóclea, e na construção do implante coclear,
00: 11: 2328 eles fizeram o seguinte. Eles o configuraram com dois componentes separados.
00: 11: 2801 Há um microfone do lado de fora, ele é usado fora da cabeça,
00: 11: 3225 que detecta os sons e converte esses sons
00: 11: 3619 em um sinal de radiofrequência
00: 11: 3823 que é enviado para um pequeno receptor que é implantado dentro da cabeça,
00: 11: 4308 dentro do osso, essa é a parte cirúrgica,
00: 11: 4517 e desse receptor sai um feixe de fios
00: 11: 5018 que são enfiados através da cóclea
00: 11: 5309 em torno da concha do caracol da cóclea
00: 11: 5502 de modo que cada fio termine em um local diferente dentro da cóclea.
00: 12: 0026 O fio que transmite os sons de baixa frequência
00: 12: 0514 toca a parte da cóclea que normalmente responde a sons de baixa frequência.
00: 12: 1008 Os que transmitem a média frequência ficam na parte central
00: 12: 1401 e o fio de alta frequência toca a parte de alta frequência da cóclea.
00: 12: 1800 Então, desta forma, a estimulação das células cocleares está muito alinhada
00: 12: 2521 com a análise natural das frequências de som
00: 12: 2904 que seria realizado no ouvido em funcionamento normal.
00: 12: 3200 E agora, neste ponto, cerca de 200.000 pessoas em todo o mundo
00: 12: 3727 tem um implante coclear.
00: 12: 3911 E vou apenas mostrar como é
00: 12: 4101 de fora.
00: 12: 4220 Aqui está uma jovem usando um desses implantes.
00: 12: 4519 Essa é a parte que tem o microfone e o transmissor de radiofrequência.
00: 12: 5028 Claro, você não pode ver a parte interna aqui.
00: 12: 5313 Agora, de volta à nossa tarefa.
00: 12: 5609 Então, como a informação é transmitida da cóclea para dentro do cérebro?
00: 13: 0219 As células nervosas, ou neurônios, transmitem informações por uma mistura
00: 13: 0703 de sinalização elétrica e sinalização química.
00: 13: 1004 Para transmissão de longo alcance, ao longo dos fios que chamamos de axônios,
00: 13: 1405 a sinalização é basicamente uma onda elétrica que se propaga pelo axônio.
00: 13: 2002 Não vamos entrar em detalhes sobre isso
00: 13: 2200 mas vamos mencionar algo sobre como os sinais são transmitidos de um neurônio para outro.
00: 13: 2721 Vejamos a transmissão de informações nas sinapses.
00: 13: 3115 Esta é uma sinapse mostrada em forma de desenho animado.
00: 13: 3515 É a conexão entre dois neurônios.
00: 13: 3800 Há um lado pré-sináptico, que é o lado da célula emissora,
00: 13: 4403 e há um lado pós-sináptico, o lado da célula receptora.
00: 13: 4729 Na sinapse, as moléculas de neurotransmissores são liberadas da célula emissora
00: 13: 5304 na célula receptora e eles são detectados pela célula receptora
00: 13: 5710 em locais receptores específicos. Estas são moléculas de proteína na membrana da célula receptora
00: 14: 0315 que ligam o neurotransmissor com alta especificidade
00: 14: 0620 e alta afinidade.
00: 14: 0807 Agora, se olharmos em uma micrografia eletrônica de transmissão
00: 14: 1211 no aparecimento de uma sinapse típica,
00: 14: 1614 estamos impressionados com o quão incrivelmente pequeno é o espaço
00: 14: 2022 entre as células pré-sinápticas e pós-sinápticas.
00: 14: 2413 Então, este par de linhas, este par de linhas pretas,
00: 14: 2802 indica as membranas adjacentes dessas duas células.
00: 14: 3114 Você pode ver que o espaço no meio é extremamente pequeno,
00: 14: 3508 é da ordem de dezenas de bilionésimos de um metro de tamanho.
00: 14: 3923 E assim a transmissão sináptica é, em parte devido a este tamanho pequeno, extremamente rápida.
00: 14: 4518 Leva um tempo muito curto para que o neurotransmissor vá de uma célula para a outra.
00: 14: 5007 Cerca de um milissegundo ou menos.
00: 14: 5218 Mas as sinapses são mais surpreendentes do que apenas esta imagem fixa pode indicar.
00: 14: 5812 E uma das coisas mais notáveis ​​sobre as sinapses
00: 15: 0101 é a capacidade de mudar com o tempo.
00: 15: 0319 Isso é o que chamamos de plasticidade sináptica.
00: 15: 0625 E essa plasticidade parece ser um mecanismo central e muito provavelmente o mecanismo central
00: 15: 1227 para aprendizagem e memória.
00: 15: 1411 Isso foi resolvido pela primeira vez usando este lindo pequeno organismo,
00: 15: 1912 uma lesma do mar, cerca de 40 anos atrás.
00: 15: 2314 Lesmas do mar, Aplysia é o nome oficial,
00: 15: 2604 tem um sistema nervoso muito simples.
00: 15: 2821 Eles não têm muitos neurônios.
00: 15: 3007 Mas eles podem aprender coisas, eles podem se lembrar de coisas, e eles podem esquecer coisas.
00: 15: 3329 E a atividade desses neurônios, a atividade elétrica desses neurônios,
00: 15: 3902 pode ser monitorado durante esses processos,
00: 15: 4115 enquanto o animal está aprendendo,
00: 15: 4316 enquanto está lembrando e enquanto está esquecendo.
00: 15: 4518 E o que se vê quando essa análise é realizada
00: 15: 4920 é que a força da sinapse muda
00: 15: 5302 e muda de uma forma que está subjacente a esses vários processos de aprendizagem e memória.
00: 15: 5819 Existem dois tipos específicos de mudanças
00: 16: 0204 que quero discutir e parecem ser universais.
00: 16: 0503 São verdadeiras para as lesmas do mar, são verdadeiras para nós.
00: 16: 0707 Um é uma mudança na força das sinapses pré-existentes.
00: 16: 1320 Então, aqui vemos um exemplo de alguns dados experimentais
00: 16: 1724 em que uma série de estímulos, ou seja, a atividade das células pré-sinápticas
00: 16: 2412 que é detectado pela célula pós-sináptica,
00: 16: 2622 é diagramado no painel superior, e vemos uma série de 7 estímulos individuais
00: 16: 3525 que chegaram à célula pós-sináptica.
00: 16: 3806 E se não houvesse plasticidade, esperaríamos a resposta da célula pós-sináptica
00: 16: 4508 para ser idêntico a cada um desses estímulos.
00: 16: 4725 Mas, não é. Você pode ver na parte inferior, enquanto monitoramos a resposta pós-sináptica,
00: 16: 5219 que a cada estímulo sucessivo,
00: 16: 5512 a resposta está ficando cada vez mais forte.
00: 16: 5803 Ou seja, a célula de alguma forma se lembrou do que veio antes.
00: 17: 0126 Uma forma muito simples de plasticidade.
00: 17: 0409 Mas, em vários casos, vários neurônios,
00: 17: 0715 esta memória pode durar por um longo período de tempo,
00: 17: 1126 por horas ou dias.
00: 17: 1319 Há um segundo fenômeno que é relevante aqui,
00: 17: 1719 e essa é a mudança no número e localização das sinapses.
00: 17: 2309 Agora, este é um fenômeno de longo prazo.
00: 17: 2511 Vemos isso aqui neste par de fotografias do mesmo processo neuronal,
00: 17: 3124 está no cérebro de um rato.
00: 17: 3319 No painel A, vemos uma imagem desse processo de uma só vez,
00: 17: 3902 e no painel B, alguns meses depois.
00: 17: 4201 E podemos ver que algumas dessas pequenas projeções,
00: 17: 4707 esses são os lugares onde as sinapses estão localizadas,
00: 17: 4919 apareceram recentemente, por exemplo, esta seta aqui para baixo indica algumas novas,
00: 17: 5623 e outros desapareceram com o tempo, você pode ver as setas abertas no painel A,
00: 18: 0114 estão em locais onde, no painel B, as sinapses foram retiradas.
00: 18: 0629 Então, este é um tipo de plasticidade que quase certamente medeia memórias
00: 18: 1205 em uma escala de tempo de semanas ou meses ou mesmo anos
00: 18: 1506 e, como mencionei, este é um fenômeno universal.
00: 18: 1827 É visto em todo o reino animal.
00: 18: 2109 Bem, nós, humanos, geralmente acreditamos que nossos cérebros são maiores do que os da maioria dos outros animais
00: 18: 2821 têm poderes que outros animais não têm.
00: 18: 3213 Certamente isso é verdade em vários reinos, mas eu gostaria apenas de lançar um pouco de dúvida
00: 18: 3611 com base nessa suposição no reino da memória
00: 18: 3825 com um vídeo de um chimpanzé realizando uma tarefa que acho que você vai concordar
00: 18: 4400 é o mais notável.
00: 18: 4508 Este chimpanzé, veremos isso em um segundo,
00: 18: 4722 aprendeu duas coisas bastante difíceis.
00: 18: 5103 Primeiro, ela aprendeu a distinguir os números
00:18:5501 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9.
00: 18: 5802 E em segundo lugar, ela aprendeu a jogar um pequeno videogame
00: 19: 0025 que envolve lembrar a localização desses números
00: 19: 0429 quando aparecem simultaneamente na tela do computador
00: 19: 0821 e, em seguida, apontar para os locais onde os números estavam
00: 19: 1216 depois de terem desaparecido.
00: 19: 1328 A parte que é mais notável sobre este pequeno videogame
00: 19: 1829 é que o chimpanzé pode fazer essa tarefa mesmo que os números tenham aparecido na tela
00: 19: 2303 por um breve período, uma fração de segundo.
00: 19: 2627 E então vamos apenas olhar para isso.
00: 19: 2902 Inicialmente, vamos vê-lo em um quadro congelado. Aqui está ela,
00: 19: 3319 olhando para os números na tela do computador.
00: 19: 3621 Você pode ver que eles estão todos lá.
00: 19: 3802 E ela vai apontar para eles e aí está ela,
00: 19: 4108 apontando para os locais corretos na ordem correta,
00: 19: 4400 e recebendo sua recompensa.
00: 19: 4523 Agora, vamos olhar para isso em câmera lenta.
00: 19: 4716 Então, ela se lembrou de onde cada um dos números está
00: 19: 5112 e ela está apontando para eles em ordem,
00:19:5321 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9.
00: 19: 5621 E se ela acertar, o que ela fez, ela ganha um lanchinho como recompensa.
00: 20: 0126 Vamos agora olhar para isso em tempo real.
00: 20: 0409 Você conseguiu memorizar a localização desses números?
00: 20: 0707 Não é tão fácil.
00: 20: 0901 E, de fato, esse chimpanzé tem um desempenho melhor nessa tarefa do que quase qualquer ser humano.
00: 20: 1404 E se você pensar sobre isso, essa é uma conquista mais notável
00: 20: 1810 porque não só ela aprendeu a tarefa,
00: 20: 2304 aprendeu os números, aprendeu a jogar videogame,
00: 20: 2512 mas ela aprendeu sem qualquer comunicação linguística, sem qualquer explicação
00: 20: 3126 do que ela deve fazer, exceto que se ela acertar, ela consegue um lanche,
00: 20: 3608 e se ela errar, ela não ganha o lanche.
00: 20: 3816 E gostaria de convidá-lo apenas para ver o quão difícil é esse tipo de processo
00: 20: 4315 para tentar com um de seus amigos ensinando algum tipo de tarefa complexa
00: 20: 4824 sem usar linguagem,
00: 20: 5004 apenas use uma recompensa ou nenhuma recompensa e veja quanto tempo leva para aprender essa tarefa.
00: 20: 5429 Agora, neste ponto, vamos voltar à nossa tarefa, estamos quase na metade.
00: 21: 0024 Os números 2 mais 3 entraram em nossas cabeças,
00: 21: 0419 eles estão a caminho de regiões do cérebro que estão envolvidas no processamento da linguagem
00: 21: 0923 e aqui, os detalhes ficam um pouco obscuros.
00: 21: 1129 Não sabemos tanto sobre como a linguagem é processada
00: 21: 1528 como fazemos sobre como os fundamentos dos sons são registrados.
00: 21: 2018 Mas sabemos algo sobre onde o processamento ocorre.
00: 21: 2403 E aprendemos sobre isso usando técnicas como a mostrada aqui,
00: 21: 2804 imagem de ressonância magnética.
00: 21: 2916 Isso requer um ímã muito grande. O sujeito se deita na cama,
00: 21: 3400 eles colocam a cabeça no suporte de plástico,
00: 21: 3521 eles são empurrados para dentro do ímã, e o tipo de imagem que vemos
00: 21: 4010 é mostrado aqui, por exemplo.
00: 21: 4207 Então, esta é uma imagem em corte transversal da cabeça humana,
00: 21: 4427 você pode ver os detalhes extraordinários que podem ser obtidos com imagens de ressonância magnética.
00: 21: 4921 Como você pode imaginar, isso revolucionou a neurocirurgia,
00: 21: 5229 hoje em dia, o neurocirurgião muito raramente fica se perguntando o que vai ver
00: 21: 5802 depois que ela entra no cérebro.
00: 21: 5927 Neste ponto, quero apresentar uma variação na tecnologia de imagem por ressonância magnética.
00: 22: 0522 É chamado de ressonância magnética funcional
00: 22: 0812 e é uma forma de monitorar o fluxo sanguíneo para diferentes regiões do cérebro.
00: 22: 1209 Da mesma forma que os músculos aumentam o fluxo sanguíneo se trabalharem duro,
00: 22: 1712 por exemplo, se você estiver correndo, suas pernas terão um aumento no fluxo sanguíneo,
00: 22: 2116 então as regiões do cérebro que estão trabalhando mais têm mais fluxo sanguíneo.
00: 22: 2709 E isso pode ser monitorado em uma pessoa viva que está fazendo uma tarefa.
00: 22: 3023 Então, aqui, por exemplo, vemos uma série de diferentes regiões do cérebro
00: 22: 3505 que estão envolvidos na linguagem.
00: 22: 3710 Por exemplo, se você está ouvindo palavras, se você está vendo palavras,
00: 22: 4027 se você estiver falando palavras,
00: 22: 4218 ou se você está pensando em palavras,
00: 22: 4328 cada uma dessas tarefas acaba chamando diferentes regiões do cérebro
00: 22: 5003 para realizá-lo. Podemos ver isso observando a quantidade de sangue que está fluindo
00: 22: 5426 para uma região ou outra no cérebro.
00: 22: 5723 E isso é mostrado pelas cores aqui.
00: 22: 5913 As cores brilhantes mostram onde ocorreu a maioria dos aumentos no fluxo sanguíneo.
00: 23: 0419 Agora, isso nos diz algo sobre onde ocorrem os eventos de processamento de linguagem.
00: 23: 1113 Isso realmente não nos diz o que está acontecendo no nível de neurônios individuais
00: 23: 1521 e eu diria que ainda não está bem compreendido.
00: 23: 1822 Mas, seguindo os locais dos eventos, podemos aprender algumas coisas,
00: 23: 2423 e vamos apenas seguir isso, especialmente no que diz respeito a duas importantes regiões do cérebro,
00: 23: 3104 são chamados de área de Broca e área de Wernicke.
00: 23: 3406 A área de Wernicke é uma região para trás, envolvida em ouvir palavras
00: 23: 3916 e na compreensão do significado dessas palavras,
00: 23: 4209 e na formulação dos significados das palavras como parte do nosso discurso.
00: 23: 4725 Alguém com danos na área de Wernicke fala o que parece ser frases fluentes
00: 23: 5309 mas as palavras não saem na ordem certa ou o significado delas é inadequado.
00: 23: 5815 Uma pessoa com danos na área de Broca, por outro lado,
00: 24: 0227 tem um bom entendimento da linguagem,
00: 24: 0511 mas a sua capacidade de se expressar está comprometida.
00: 24: 0819 Eles têm dificuldade em falar, eles têm dificuldade em encontrar a palavra,
00: 24: 1223 e articulando-o.
00: 24: 1403 Agora, a localização da área de Broca, esta região de saída para o idioma,
00: 24: 1905 não é casual. Acontece que fica bem próximo à principal área motora do cérebro,
00: 24: 2507 a parte que controla os movimentos musculares
00: 24: 2707 e se olharmos para essa região e isso for mostrado esquematicamente neste cérebro aqui,
00: 24: 3305 é uma longa faixa do córtex cerebral,
00: 24: 3710 que controla em diferentes pontos ao longo de seu comprimento, diferentes partes do corpo,
00: 24: 4308 sistemas de motores diferentes,
00: 24: 4428 vemos que a região da área de Broca, que fica bem em frente aqui,
00: 24: 5109 e é imediatamente adjacente a essa parte da área do motor
00: 24: 5420 que controla a boca, os lábios, a língua e as cordas vocais,
00: 24: 5824 está perfeitamente situado para enviar sua mensagem a jusante para essa região motora.
00: 25: 0404 Apenas como um aparte, o mapa de diferentes grupos motores
00: 25: 0909 para a área motora no córtex cerebral
00: 25: 1218 tem uma história interessante. Este mapeamento foi determinado por um cirurgião
00: 25: 1722 chamado Penfield cerca de 60 anos atrás
00: 25: 1927 e foi através de uma série de operações cirúrgicas
00: 25: 2505 em que ele foi capaz de estimular regiões muito diferentes do cérebro
00: 25: 2917 para que ele pudesse mapear quais regiões controlavam quais grupos musculares
00: 25: 3301 e o mapa que ele obteve é ​​mostrado em forma de desenho animado
00: 25: 3723 aqui embaixo.
00: 25: 3819 Você pode ver que é um mapa muito distorcido do corpo humano.
00: 25: 4221 A mão, por exemplo, é muito grande,
00: 25: 4502 a boca e a língua são grandes,
00: 25: 4801 mas as outras partes são bastante pequenas.
00: 25: 5003 E isso faz sentido, se você pensar bem, porque existem certas partes do corpo,
00: 25: 5417 por exemplo, os dedos, os lábios, a língua, que têm um controle motor muito fino.
00: 26: 0005 Eles requerem muitos neurônios no cérebro para efetuar esse controle fino
00: 26: 0509 e, portanto, eles mapeiam para grandes regiões do córtex.
00: 26: 0820 Outros grupos de músculos, por exemplo, os músculos das pernas,
00: 26: 1203 os pés, e assim por diante, são controlados com muito menos precisão, são muito menos neurônios
00: 26: 1625 necessários para controlar esses grupos de músculos e, portanto, um território muito menor no cérebro é usado,
00: 26: 2226 daí este mapa distorcido.
00: 26: 2514 Se não fosse por esse alargamento da região que controla as mãos e os dedos,
00: 26: 3023 não seríamos capazes de digitar, tocar violino, fazer cirurgias e assim por diante.
00: 26: 3508 Todas aquelas tarefas motoras finas que podemos fazer com os dedos.
00: 26: 3728 Agora o que acontece com o sinal do córtex motor?
00: 26: 4204 Bem, um programa complexo, para fala, no presente caso,
00: 26: 4703 o ato de falar a palavra 5 que você fez,
00: 26: 5025 é colocado junto e essa informação é enviada para os grupos de motores apropriados
00: 26: 5629 nas cordas vocais, nos lábios, na língua e assim por diante.
00: 27: 0019 É transmitido ao longo dos axônios dos neurônios motores
00: 27: 0511 e é transmitido aos músculos da mesma maneira
00: 27: 0817 que a informação é transmitida de um neurônio para outro.
00: 27: 1121 Ou seja, há uma sinapse, neste caso de um nervo para uma fibra muscular
00: 27: 1612 e nessa sinapse, um neurotransmissor é liberado, é a acetilcolina neste caso,
00: 27: 2206 e se liga ao seu receptor, mais uma vez muito parecido com a sinalização entre as células nervosas,
00: 27: 2726 e o ​​receptor de acetilcolina, ao que parece, é um canal iônico embutido na membrana.
00: 27: 3308 É normalmente fechado, mas se a acetilcolina se liga a ele,
00: 27: 3801 muda de forma e se abre, permitindo que os íons de sódio
00: 27: 4308 fora da célula para fluir para dentro da célula.
00: 27: 4609 E é esse fluxo de íons, íons carregados positivamente,
00: 27: 5010 de fora para dentro que sinaliza ao músculo que ele deve se contrair.
00: 27: 5512 Como esse sinal causa a contração muscular?
00: 27: 5818 É uma série de etapas das quais é apenas a primeira.
00: 28: 0305 O próximo é a abertura de um segundo conjunto de canais,
00: 28: 0719 que admitem íons de cálcio.
00: 28: 0929 Esse segundo conjunto de canais é sensível à mudança de voltagem
00: 28: 1309 que foi induzido pelo primeiro conjunto de canais. Os íons de cálcio admitidos pelo segundo conjunto
00: 28: 1824 atuam sobre uma série de proteínas de ligação ao cálcio, que regulam o aparelho contrátil,
00: 28: 2421 e então os músculos se contraem.
00: 28: 2609 E assim, chegamos ao fim da tarefa.
00: 28: 2910 Então, deixamos de ouvir os sons e os processamos internamente,
00: 28: 3409 onde, reconhecidamente não sabemos muito sobre os detalhes mecanicistas,
00: 28: 3821 mas sabemos um pouco sobre onde os processos acontecem,
00: 28: 4100 formulamos uma resposta linguística,
00: 28: 4318 ativamos os músculos para a fala, e saiu a palavra '5'.
00: 28: 4728 Então, vamos apenas dar um passo atrás e olhar para o quadro geral.
00: 28: 5122 O cérebro humano, considerado como um todo,
00: 28: 5514 e nos pergunte algumas perguntas muito simples.
00: 28: 5815 Primeiro, quão complicado é o cérebro? Quão complexo é como máquina?
00: 29: 0409 Esta é uma pergunta que um engenheiro pode fazer.
00: 29: 0615 Do lado de fora, talvez, não pareça tão complexo.
00: 29: 0922 Mas assim que damos uma olhada dentro, e aqui está, por exemplo, uma fatia do cérebro,
00: 29: 1402 ficamos impressionados com sua enorme complexidade.
00: 29: 1714 Então, esta é uma imagem de outro tipo de tecnologia de imagem por ressonância magnética
00: 29: 2213 chamada de imagem por tensor de difusão, que mostra as conexões de longo alcance entre as diferentes regiões do cérebro.
00: 29: 2806 Estamos olhando para apenas uma única fatia,
00: 29: 3006 e estamos olhando para conexões, cada uma das quais representa milhares de axônios individuais
00: 29: 3609 e acho que você pode perceber que a fiação é muito complicada.
00: 29: 4011 Na verdade, se olharmos apenas para alguns números básicos
00: 29: 4528 em relação à complexidade do cérebro, não podemos deixar de ficar impressionados
00: 29: 5011 como um engenheiro talvez possa, ao observar o quão sofisticada é esta máquina.
00: 29: 5523 Então, vamos apenas perguntar, por exemplo, quantos neurônios existem em um cérebro?
00: 29: 5824 Bem, em um cérebro humano, existem cerca de 100 bilhões de neurônios.
00: 30: 0311 O neurônio médio, no córtex cerebral, por exemplo,
00: 30: 0714 tem cerca de 10.000 conexões
00: 30: 1006 para outros neurônios. Então, isso dá um total de duzentos trilhões de conexões
00: 30: 1810 no córtex cerebral.
00: 30: 1921 Se perguntarmos, por exemplo, qual é o comprimento total, de todos os axônios,
00: 30: 2503 os fios de longa distância que conectam uma célula a outra,
00: 30: 2824 uma região do cérebro para outra, a resposta é para um único cérebro humano,
00: 30: 3306 é cerca de uma vez e meia dez a cinco quilômetros.
00: 30: 3820 Ou seja, cerca de 5 vezes a circunferência da Terra.
00: 30: 4307 Isso é um monte de fios para embalar em um cérebro.
00: 30: 4620 Mas isso na verdade não conta toda a história.
00: 30: 4915 Esses números, por mais impressionantes que sejam.
00: 30: 5117 Se olharmos para um único neurônio, vemos que ele é extremamente complexo.
00: 30: 5718 Então, aqui está um neurônio que se tornou fluorescente
00: 31: 0023 com um corante especial que foi injetado nele
00: 31: 0301 e vemos este padrão de ramificação extremamente complexo
00: 31: 0712 com centenas e centenas de ramos. Este tipo de padrão
00: 31: 1120 é estereotipado para um determinado tipo de neurônio.
00: 31: 1324 Outros neurônios terão diferentes padrões de ramificação.
00: 31: 1600 E, além disso, se olharmos para o empacotamento de neurônios,
00: 31: 2016 é extraordinariamente preciso.
00: 31: 2208 Portanto, há muito pouco espaço desperdiçado. Aqui está uma foto do cérebro de um rato,
00: 31: 2614 um camundongo geneticamente modificado, devo dizer,
00: 31: 2900 em que diferentes neurônios foram rotulados com cores diferentes.
00: 31: 3217 Você pode ver que eles estão muito bem embalados.
00: 31: 3417 Seus galhos, que estão saindo para o lado direito, também estão bem embalados.
00: 31: 4021 Eles estão empacotados com outros ramos que não são marcados com fluorescência aqui.
00: 31: 4324 Praticamente não há desperdício de espaço.
00: 31: 4616 Se comparássemos o cérebro a dispositivos que nós, humanos, fizemos,
00: 31: 5220 e este pode ser o tipo de comparação que um engenheiro gostaria de fazer,
00: 31: 5619 podemos perguntar como a complexidade do cérebro se compara à complexidade de nossos objetos feitos pelo homem.
00: 32: 0402 Então, vamos pegar a coisa mais complexa que nós, humanos, fizemos:
00: 32: 0629 um chip de computador.
00: 32: 0809 Este é um chip de computador típico. Existem talvez um bilhão de elementos diferentes
00: 32: 1223 que foram fabricados em sua superfície, é muito pequeno,
00: 32: 1615 é menor do que uma moeda, e se olharmos para alta potência,
00: 32: 2027 esta é agora uma micrografia eletrônica da superfície do chip,
00: 32: 2404 vemos que os elementos, os elementos individuais no chip,
00: 32: 2808 têm cerca de 50 bilionésimos de um metro de diâmetro.
00: 32: 3203 Então, esse é o tamanho de uma sinapse. Então, nós, humanos, nos saímos muito bem,
00: 32: 3510 temos a miniaturização dos nossos dispositivos para aproximadamente a escala de tamanho
00: 32: 4012 dos dispositivos do cérebro. Mas eu quero te lembrar
00: 32: 4312 que os chips de computador só podem ser fabricados em duas dimensões.
00: 32: 4620 Eles estão em superfícies planas.
00: 32: 4804 Considerando que, o cérebro embala todas as máquinas em um espaço tridimensional
00: 32: 5221 e de forma muito eficiente.
00: 32: 5418 Então, o cérebro pode embalar muito mais circuitos em um pequeno volume
00: 32: 5906 do que um computador pode em muitas, muitas ordens de magnitude.
00: 33: 0314 Um engenheiro também pode fazer uma pergunta sobre como
00: 33: 0722 o cérebro é construído, em comparação, por exemplo, com a construção de nossos dispositivos feitos pelo homem.
00: 33: 1307 Agora, quando construímos algo, normalmente projetamos e traçamos um projeto,
00: 33: 1821 para que possamos ter uma imagem do que queremos construir.
00: 33: 2110 Aqui está um pedaço de metal que foi usinado,
00: 33: 2418 podemos ver que esta é certamente uma forma lógica
00: 33: 2626 para codificar as informações do objeto que vamos construir,
00: 33: 3105 codifique essencialmente como uma imagem, com comentários escritos sobre ela,
00: 33: 3413 e se tivermos algo muito complexo, como um cérebro,
00: 33: 3811 podemos imaginar que ter projetos, diagramas de fiação, essencialmente, seria muito útil
00: 33: 4302 mas na verdade a natureza não usa imagens para codificar as informações
00: 33: 4806 para construir qualquer coisa. A informação é codificada, ao que parece,
00: 33: 5223 em uma longa sequência unidimensional de letras.
00: 33: 5707 É junto com o DNA, nosso material genético.
00: 33: 5923 Então, isso é muito mais como texto, onde, aqui, neste caso,
00: 34: 0328 o alfabeto do DNA tem quatro letras, quatro grupos químicos,
00: 34: 0718 que abreviamos A, C, G e T.
00: 34: 1000 E é a ordem desses grupos ao longo da cadeia de DNA que é a informação.
00: 34: 1516 Como as informações são codificadas nesta forma unidimensional,
00: 34: 1924 ao longo de uma fita de DNA, é usado para produzir objetos tão complexos quanto sinapses
00: 34: 2515 ou neurônios inteiros, ou cérebros inteiros,
00: 34: 2805 é uma área de pesquisa ativa.
00: 34: 3202 Há uma série de avanços que foram feitos,
00: 34: 3409 mas acho que é justo dizer que a maior parte da história ainda está à nossa frente.
00: 34: 3910 E, portanto, quero encerrar com três perguntas abertas,
00: 34: 4400 perguntas que nós neurocientistas estamos intrigados,
00: 34: 4704 perguntas que ainda estão amplamente sem respostas, mas, em princípio, são respondíveis.
00: 34: 5302 E vamos olhar um de cada vez.
00: 34: 5505 Pergunta um: como a estrutura e a plasticidade do cérebro são codificadas no DNA?
00: 35: 0101 Está codificado no DNA, no sentido de que cada organismo,
00: 35: 0510 seja uma pessoa ou uma lesma do mar, tem um tipo particular de sistema nervoso,
00: 35: 0924 e esse sistema nervoso é em grande parte um produto de sua herança genética.
00: 35: 1520 É também um produto do meio ambiente
00: 35: 1820 no sentido de que mudanças no sistema nervoso mudam o próprio sistema nervoso,
00: 35: 2429 e isso, é claro, nos leva à segunda questão,
00: 35: 2900 que é, quais são essas mudanças?
00: 35: 3112 Quais são as representações celulares e moleculares de memórias e pensamentos?
00: 35: 3529 O que acontece dentro da sua cabeça quando você ouve um novo número de telefone,
00: 35: 3913 ou um novo nome, ou ver uma nova cara.
00: 35: 4119 Estes ainda são amplamente desconhecidos.
00: 35: 4425 E, finalmente, como a genética e a experiência interagem para tornar cada cérebro estrutural e funcionalmente único?
00: 35: 5311 E isso realmente atinge o cerne de nosso próprio senso de nós mesmos
00: 35: 5718 como indivíduos únicos e acho que a resposta a cada uma dessas três perguntas,
00: 36: 0206 e especialmente esta última pergunta, vai moldar a nossa visão de nós mesmos,
00: 36: 0603 como indivíduos e como espécie.
00: 36: 0907 Obrigado.

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Cientistas revelam como a beta-amilóide pode causar Alzheimer

Norbert von der Groeben

Carla Shatz liderou um estudo que sugere que a doença de Alzheimer pode começar a se manifestar muito antes do desenvolvimento de placas que levam à morte das células nervosas.

Cientistas da Escola de Medicina da Universidade de Stanford mostraram como um fragmento de proteína conhecido como beta-amiloide, fortemente implicado na doença de Alzheimer, começa a destruir sinapses antes de se aglomerar em placas que levam à morte de células nervosas.

As principais características do Alzheimer, que afeta cerca de 5 milhões de americanos, são a perda total de sinapses - pontos de contato por meio dos quais as células nervosas transmitem sinais umas às outras - e uma deterioração paralela na função cerebral, principalmente na capacidade de lembrar.

"Nossa descoberta sugere que a doença de Alzheimer começa a se manifestar muito antes da formação da placa se tornar evidente", disse Carla Shatz, PhD, professora de neurobiologia e biologia e autora sênior do estudo, publicado em 20 de setembro em Ciência.

Investigadores da Universidade de Harvard também contribuíram para o estudo. A pesquisa, conduzida em camundongos e em tecido cerebral humano, pode ajudar a explicar as falhas nos últimos anos de testes clínicos em grande escala que tentaram retardar a progressão da doença de Alzheimer ao livrar farmacologicamente o cérebro das placas amilóides. Também pode apontar o caminho para melhores tratamentos nos estágios iniciais da doença.

A beta-amilóide começa a vida como uma molécula solitária, mas tende a se agrupar - inicialmente em pequenos aglomerados que ainda são solúveis e podem viajar livremente no cérebro e, finalmente, nas placas que são características do Alzheimer. O estudo mostrou pela primeira vez que, nesta forma agrupada, o beta-amilóide pode se ligar fortemente a um receptor nas células nervosas, desencadeando um processo intercelular que corrói suas sinapses com outras células nervosas.

As sinapses são as conexões entre as células nervosas. Eles são essenciais para armazenar memórias, processar pensamentos e emoções e planejar e ordenar como movemos nossos corpos. Além disso, a força relativa dessas conexões pode mudar em resposta a novas experiências.

Usando uma cepa experimental de camundongo que é altamente suscetível às deficiências sinápticas e cognitivas da doença de Alzheimer, Shatz e seus colegas mostraram que se esses camundongos não tivessem uma proteína de superfície normalmente situada muito perto das sinapses, eles eram resistentes à quebra de memória e à perda de sinapses associadas com a desordem. O estudo demonstrou pela primeira vez que esta proteína, chamada PirB, é um receptor de alta afinidade para o beta-amilóide em sua forma de “aglomerado solúvel”, o que significa que os aglomerados de beta-amilóide solúveis aderem ao PirB de forma bastante poderosa. Isso desencadeia uma cascata de atividades bioquímicas culminando na destruição das sinapses.

Shatz é o Sapp Family Provostial Professor, bem como o diretor do Bio-X, um grande consórcio interdisciplinar de Stanford que conta com professores de medicina, engenharia e biologia. Ela estuda o PirB há muitos anos, mas em um contexto diferente. Em um trabalho anterior, Shatz explorou o papel do PirB no cérebro usando ratos geneticamente modificados que não o tinham. Ela descobriu que o PirB, que antes se pensava ser usado apenas por células do sistema imunológico, também é encontrado nas células nervosas do cérebro, onde impede a capacidade das sinapses de se fortalecerem como normalmente fazem quando estão engajadas, e realmente promove sua enfraquecimento. Esses freios são desejáveis ​​no cérebro porque a mudança de força sináptica muito fácil pode desencadear consequências indesejáveis, como a epilepsia.

No novo estudo, a equipe de Shatz empregou uma cepa diferente de camundongo geneticamente modificado, cujo genoma continha cópias mutantes de dois genes humanos separados. Cada uma dessas mutações é conhecida por predispor os indivíduos à doença de Alzheimer. Quando ambas as mutações estão presentes em camundongos, que normalmente nunca desenvolvem placas amilóides, o resultado é a deposição abundante de placas amilóides com o avançar da idade, bem como um eventual declínio no desempenho em vários testes de memória.

“Sempre achei estranho que esses ratos - e, na verdade, todos os modelos de ratos para a doença de Alzheimer que nós e outras pessoas estudamos - pareçam não ter problemas de memória até envelhecerem”, disse Shatz. “Os cérebros desses camundongos têm altos níveis de beta-amiloide em uma idade muito precoce.”

Shatz se perguntou se poderia haver uma medida mais sensível dos efeitos iniciais da beta-amilóide em cérebros jovens. Um estudo que ela foi co-autora em 2012 demonstrou que uma região particular do cérebro de camundongos, cujas sinapses constituintes são normalmente bastante ágeis em mudar suas forças relativas em resposta às experiências iniciais, não mostrou tal flexibilidade em camundongos jovens com tendência ao Alzheimer. Isso sugere que os efeitos sutis relacionados ao Alzheimer podem aparecer muito mais cedo do que as placas ou a perda de memória.

Agora, Shatz se perguntava se a eliminação de PirB da cepa de camundongos com Alzheimer poderia restaurar essa flexibilidade. Então, sua equipe cruzou a cepa portadora dos genes de Alzheimer com a cepa carente de PirB para criar híbridos. A experimentação mostrou que os cérebros de "camundongos com Alzheimer" jovens, nos quais o PirB estava ausente, retinham tanta flexibilidade de troca de força sináptica quanto os de camundongos normais. Os camundongos com Alzheimer sem PirB também tiveram um desempenho tão bom na idade adulta quanto os ratos normais em testes de memória bem estabelecidos, enquanto seus pares que expressam PirB idênticos sofreram sinapse e perda de memória substanciais.

"Os camundongos com Alzheimer sem PirB foram protegidos das consequências geradoras de beta-amilóide de suas mutações", disse Shatz. A questão agora era: por quê?

Taeho Kim, PhD, um pós-doutorado no laboratório de Shatz e o principal autor do novo estudo, avançou uma hipótese que havia inventado em 2011 ao descrever sua pesquisa para um público cativo de um - seu filho de 4 anos, na época, quem ele estava levando para o Aquário da Baía de Monterey: talvez o PirB e a beta-amilóide estivessem se ligando. Isso pode fazer com que o PirB pise no freio ainda mais do que o normal, enfraquecendo as sinapses tanto que elas podem desaparecer completamente, levando memórias com elas.

Outros experimentos mostraram que, de fato, o beta-amilóide se liga fortemente ao PirB. Embora o PirB seja especificamente uma proteína de camundongo, Kim também identificou pela primeira vez um receptor beta-amilóide análogo no cérebro humano: uma proteína chamada LilrB2.

Em outro experimento, Kim comparou as proteínas nos cérebros de camundongos com Alzheimer sem PirB com aquelas nos cérebros de camundongos com Alzheimer que expressam PirB. Este último mostrou atividade significativamente aumentada por parte de algumas proteínas burras de carga, notavelmente uma enzima chamada cofilina. Estudos subsequentes também descobriram que a atividade da cofilina nos cérebros de pacientes autopsiados com Alzheimer é substancialmente maior do que nos cérebros de pessoas sem o distúrbio.

Aqui a trama se complica: Cofilin funciona quebrando a actina, uma proteína essencial para manter a estrutura sináptica.E, como o novo estudo também mostrou, a ligação da beta-amiloide ao PirB resulta em mudanças bioquímicas na cofilina que acelera sua atividade de destruição da actina e desmontagem da sinapse.

“Sem ação, sem sinapse”, disse Shatz.

A hipótese de Kim parece estar correta. O beta-amiloide se liga ao PirB (e, os pesquisadores provaram, ao seu análogo humano, LilrB2), aumentando a atividade da cofilina e quebrando a integridade estrutural das sinapses.

Embora possa haver outras vias de destruição pelas quais as sinapses são forçadas a caminhar, Shatz duvida que haja muitas. Ela disse que acha que a participação direta da beta-amilóide - bem como da cofilina, tão claramente implicada na quebra sináptica - sugere que essa via é importante. “Observamos cérebros humanos neste estudo também e descobrimos que uma perturbação semelhante da atividade da cofilina está presente nos cérebros de Alzheimer, mas não em cérebros saudáveis”, disse ela.

Shatz sugeriu que as drogas que bloqueiam a ligação da beta-amiloide ao PirB nas superfícies das células nervosas - por exemplo, fragmentos PirB solúveis contendo porções da molécula que poderiam atuar como isca - podem ser capazes de exercer um efeito terapêutico. “Espero que essa descoberta seja atraente o suficiente para as empresas farmacêuticas e de biotecnologia para que alguém tente levar essa ideia adiante”, disse ela.

O estudo foi financiado pela Ellison Medical Foundation, o National Institutes of Health’s National Eye Institute (concede EY02958 e 5T32EY020485) e a G. Harold e Leila Y. Mathers Charitable Foundation. Outros co-autores de Stanford foram Christopher Garcia, PhD, professor de fisiologia molecular e celular e do associado de pesquisa de biologia estrutural Maja Djurisic, PhD e os alunos de graduação George Vidal e Michael Birnbaum.


Uma pergunta sobre a força das sinapses - Biologia

Instrutor: John Godwin, outono de 1998

Nome (por favor, escreva): _________ CHAVE _________

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Este exame tem 7 páginas, 13 questões de resposta curta / terminologia e 30 questões de múltipla escolha. Por favor, verifique se sua cópia está completa

  1. O fluido entre a córnea e o cristalino é denominado: humor aquoso
  2. Qual estrutura específica do olho é responsável pela transdução sensorial? (pense em uma estrutura aqui, não em células específicas)


uma. De que padrão geral a situação descrita no diagrama A é um exemplo?

Determinação do sexo ambiental (a determinação do sexo dependente da temperatura é menos boa aqui, mas é aceitável)

b. Em qual dos dois sistemas mostrados acima você esperaria que um gene como o SRY fosse importante?

  1. A área mais importante para integração de informações visuais em mamíferos é o _______. O centro de retransmissão mais importante para transmitir essa informação que não é telencefálica está no _______.
    1. córtex, tálamo
    2. diencéfalo, hipotálamo
    3. cerebelo, ponte
    4. mesencéfalo, cerebelo
    1. Esta afirmação é verdadeira
    2. Esta afirmação é falsa
    1. concentrado na fóvea
    2. sensível principalmente à luz azul, verde ou vermelha em humanos
    3. os únicos fotorreceptores que contêm opsinas
    4. os únicos fotorreceptores que contêm rodopsina
    5. a e d estão corretos
    1. atinge os fotorreceptores primeiro, passa e, em seguida, atinge os neurônios que atendem a esses receptores
    2. atinge os neurônios que atendem aos fotorreceptores primeiro, passa e, em seguida, atinge os próprios receptores
    3. é percebido com alta acuidade se atingir o disco óptico
    4. é refratado em grande medida pela lente
    5. é refratado em grande medida pelo humor vítreo
    1. abrir
    2. fechado
    3. afetado principalmente pela entrada do neurotransmissor inibitório
    4. importante em tornar a célula hiperpolarizada neste estado
    5. tudo acima
    1. despolarizado uma vez que a inibição da haste diminui
    2. despolarizado uma vez que a inibição da haste aumenta
    3. hiperpolarizado uma vez que a inibição do bastão aumenta
    4. hiperpolarizado uma vez que a inibição da haste diminui
    1. descansando e digerindo
    2. liberação de acetilcolina e epinefrina
    3. aumento da frequência cardíaca
    4. resposta "lutar ou fugir"
    5. liberação de epinefrina apenas
    1. Na + e K + na célula
    2. Na + e K + fora da célula
    3. Na + para a célula e K + para fora da célula
    4. Na + para fora da célula e K + para dentro da célula
    5. Na + e K + para dentro da célula e H + para fora da célula por meio de um mecanismo antiport
    1. é igual a cerca de 35 mV
    2. é igual a cerca de 70 mV
    3. abre canais dependentes de voltagem que resultam na rápida saída de íons de sódio
    4. é a despolarização necessária para gerar um potencial de ação
    5. é um potencial graduado que é proporcional à força de um estímulo
    1. Esta afirmação é verdadeira
    2. Esta afirmação é falsa
    1. nenhum potencial de membrana em repouso é observado (ou seja, medidas a 0 mV)
    2. aumento rápido no potencial de membrana na tensão de limiar não ocorre
    3. o potencial de membrana aumenta rapidamente para o pico com o potencial de ação, mas não diminui imediatamente depois
    4. neurônio torna-se hiperpolarizado (o potencial diminui abaixo do normal 70 mV)
    5. neurônio conduz potenciais de ação normalmente, mas não transmite esses potenciais através das sinapses
    1. Os impulsos neurais envolvem o fluxo de K + e Na + através da fenda.
    2. Impulsos neurais viajam através da lacuna como correntes elétricas
    3. Os impulsos neurais causam a liberação de substâncias químicas que se difundem pela fenda.
    4. Impulsos neurais viajam pela fenda em ambas as direções
    5. O cálcio dentro dos axônios e dendritos dos nervos adjacentes a uma sinapse atua como neurotransmissor.
    1. dendrito
    2. axônio colina
    3. Nódulos de Ranvier
    4. membrana pós-sináptica
    5. membrana pré-sináptica
    1. A taxa de transmissão de um impulso nervoso está diretamente relacionada ao diâmetro do axônio
    2. As informações sobre a intensidade de um estímulo são transmitidas por mudanças no tamanho da mudança de voltagem durante o potencial de ação
    3. O potencial de repouso é mantido por permeabilidades de íons diferenciais e a bomba de sódio-potássio
    4. Uma vez iniciadas, as despolarizações locais estimulam uma onda móvel de despolarização para baixo do axônio
    5. Um estímulo que afeta a permeabilidade da membrana aos íons pode despolarizar ou hiperpolarizar a membrana.
    1. um EPSP
    2. um IPSP
    3. um potencial de ação
    4. um potencial limite
    5. um potencial despolarizado
    1. através de sinapses elétricas
    2. ao longo da membrana pós-sináptica do dendrito ao axônio outeirinho
    3. em duas direções ao mesmo tempo
    4. de um neurônio para outro
    5. ao longo das fibras nervosas mielinizadas
    1. Esta afirmação é falsa
    2. Esta afirmação é verdadeira
    1. O cérebro e a medula espinhal
    2. os sistemas simpático e parassimpático
    3. os sistemas nervoso central e sensorial
    4. os sistemas somáticos e autônomos
    5. músculos e glândulas
    1. um neuromast
    2. um estatocisto
    3. uma papila gustativa
    4. um omatídio
    5. um bulbo olfativo

    40: 1). Ambos os animais são mais sensíveis a sons fracos do que você (proporção humana -

    1. uma proporção maior do tamanho do tímpano em relação ao tamanho da janela oval aumenta a pressão exercida na janela oval por um determinado som
    2. uma proporção maior do tamanho do tímpano para o tamanho da janela oval diminui a pressão exercida na janela oval por um determinado som
    3. Esta proporção é proporcional ao tamanho da cabeça e animais com cabeças maiores têm audição mais sensível
    1. a amplitude das ondas sonoras
    2. quais ossos do ouvido médio são movidos
    3. quais células ciliadas da cóclea são estimuladas
    4. onde as partículas se acomodam nos canais semicirculares
    5. seja a janela redonda ou a janela oval que vibra

    Mariposas noctuidas dobrarão suas asas e cairão quando sentirem o que é através de suas membranas timpânicas? (Responda no espaço aqui)


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    Tempo permitido: 1 1/2 horas
    Marcas máximas: 40

    Instruções

    1. Os primeiros 15 minutos são dados como tempo de descanso fresco. Este tempo deve ser usado para ler e entender as perguntas.
    2. Escreva as respostas para todas as perguntas com base nas pontuações e no tempo especificado para cada uma.
    3. Responda apenas com base nas instruções e perguntas fornecidas.
    4. 7 e 9 são questões que dificultam escolhas, apenas uma precisa ser respondida.

    Questão 1:
    A seguir estão os órgãos dos sentidos vistos em quatro organismos diferentes. Nomeie o órgão dos sentidos visto no Shark. (1)
    uma. Mancha de olho
    b. Ommatidia
    c. Linha lateral
    d. Órgão de Jacobson

    Questão 2:
    “A vida humana só é possível na Terra com a existência de muitos ecossistemas diversos.” (3)
    Analise a afirmação e responda às seguintes perguntas:
    uma. Liste 2 intervenções humanas que podem causar a extinção de organismos.
    b. Como a extinção de outros organismos afeta os seres humanos?

    Questão 3:
    uma. Analise de forma completa a tabela que mostra os hormônios vegetais e suas funções. (2)

    Hormônio Função
    Citocinina & # 8230. (i) & # 8230.
    & # 8230. (ii) & # 8230 Hormônio gasoso auxilia no amadurecimento das frutas
    & # 8230 .. (iii) Rompe os alimentos armazenados, estimulando a produção de enzimas durante a germinação das sementes.
    Ácido abscísico & # 8230 .. (iv) & # 8230 & # 8230

    b. Cite o nome do hormônio artificial que é usado como weedicida. (1)

    Questão 4:
    Hoje em dia, o câncer é uma das doenças mais temidas do mundo. (3)
    uma. Liste quatro razões para a transformação de células normais em células cancerosas.
    b. Quais são os métodos usados ​​para o tratamento do câncer?

    Questão 5:
    A fagocitose é um processo de engolfar e destruir germes. (3)
    uma. Prepare um fluxograma mostrando a fagocitose de um patógeno usando as seguintes dicas:
    Dicas:
    eu. Envolve o patógeno no saco da membrana.
    ii. As enzimas no lisossoma destroem o patógeno.
    iii. O saco da membrana combina-se com o lisossoma.
    4. Os fagócitos chegam perto do patógeno.
    v. Expele os remanescentes.
    b. Cite os dois fagócitos vistos em nosso sangue.

    Questão 6:
    Durante uma discussão em uma aula de biologia, alguns alunos argumentaram que não é justo criticar uma mãe por ter filhos apenas do sexo feminino. Justifique sua resposta cientificamente com a ajuda de uma ilustração. (2)

    Questão 7:
    A. Um debate deve ser conduzido na aula sobre “Engenharia genética & # 8211 seus efeitos benéficos e prejudiciais”. (3)
    uma. Escreva dois efeitos benéficos e dois prejudiciais da engenharia genética.
    b. Nomeie as enzimas usadas como tesouras e cola genética.
    OU

    B. A impressão digital de DNA é uma técnica importante no campo da engenharia genética. (3)
    uma. Diga o nome da pessoa que propôs esta técnica.
    b. Liste os usos da impressão digital de DNA.

    Questão 8:
    Observe a ilustração abaixo. Esses pássaros abriram caminho para a formulação da teoria da seleção natural de Charles Darwin. (2)
    IMG
    uma. Quais são as peculiaridades dessas aves que auxiliam na formulação da teoria?
    b. Como essa peculiaridade ajuda essas aves em sua sobrevivência?

    Questão 9:
    (A) Observe a figura dada e responda às seguintes questões:

    uma. Qual atividade do corpo é representada pela figura?
    b. Prepare um fluxograma mostrando o caminho desta atividade.
    OU

    (B) A seguir estão as causas de 2 doenças relacionadas com o sistema nervoso:

    uma. Nomeie as doenças A e B.
    b. Escreva 2 sintomas para cada uma das doenças.

    Questão 10:
    O canal auditivo do ouvido é forrado com pequenos pelos e cera. Escreva o significado desses cabelos e cera no canal auditivo. (1)

    Questão 11:
    “O aumento ou diminuição dos hormônios & # 8217 afeta negativamente as atividades corporais.”
    Analise e avalie a afirmação acima com base nas seguintes figuras.

    (Dicas - Causas, Sintomas)

    Questão 12:
    Complete o gráfico que mostra as doenças virais. modo de transmissão ns e seus exemplos. (1)

    Questão 13:
    O Grupo A mostra alguns equipamentos de diagnóstico para detecção de doenças e o Grupo B mostra seus usos. Prepare quaisquer quatro pares combinados usando os itens do Grupo A e Grupo B. (2)

    Questão 14:
    Observe a ilustração e responda às perguntas:

    uma. Nomeie o processo mencionado aqui.
    b. Liste as etapas envolvidas neste processo na seqüência correta.

    Questão 15:
    Na sinapse, as extremidades dos neurônios não estão em contato próximo. Então, como os impulsos são transmitidos por meio de uma sinapse. (2)

    Questão 16:
    Copie a figura. Identifique e rotule as partes com base nas dicas fornecidas e escreva uma função para cada uma. (4)
    uma. Parte anterior transparente da esclera ligeiramente projetada.
    b. Parte da retina onde muitos fotorreceptores são vistos. .

    c. A abertura vista no centro de Iris.

    Resposta 2:
    uma. Desmatamento, poluição ambiental,
    b. A extinção de organismos afeta a cadeia alimentar. Os humanos são gravemente afetados porque cada espécie em uma cadeia alimentar está interconectada. Se qualquer um dos níveis trópicos for destruído, ele pode afetar o organismo na cadeia alimentar direta ou indiretamente. Visto que o homem faz parte da cadeia, qualquer mudança na cadeia alimentar afetará o homem.

    Resposta 3:
    uma. (i) Promove a divisão celular, o crescimento celular e a diferenciação celular.
    (ii) Etileno
    (iii) Giberelinas
    (iv) Controla a dormência do embrião na semente, queda de folhas e frutos, floração, murcha de folhas, etc.
    b. 2,4-D (ácido 2,4-dicloro fenoxiacético)

    Resposta 4:
    uma. Vários motivos, como fatores ambientais, tabagismo, radiações, fatores hereditários e alterações levam à transformação de células normais em células cancerosas,
    b. Cirurgia, quimioterapia, radioterapia, etc.

    Resposta 5:
    uma. Os fagócitos chegam perto dos patógenos → Envolvem o patógeno no saco da membrana → Um saco da membrana se combina com o lisossoma → As enzimas no lisossoma destroem os patógenos → Expele os remanescentes,
    b. Monócitos e neutrófilos.

    Resposta 6:
    Os cromossomos sexuais são diferentes. XX em mulheres e XY em homens. Os cromossomos XY do pai determinam se a criança é do sexo masculino ou feminino. Há 50:50 possibilidade de ter um filho menino ou menina.

    Resposta 7:
    (A) a. Efeitos benéficos da Engenharia Genética

    Efeitos nocivos da Engenharia Genética

    • Variedades geneticamente modificadas causam danos às variedades indígenas e podem causar problemas de saúde aos humanos,
    • A aplicação de patógenos geneticamente modificados e multiplicados por meio da biotecnologia sobre os inimigos é chamada de Biowar.

    b. Genetic Scissors & # 8211 Restriction Endonuclease, Genetic glue & # 8211 Ligases.

    • Útil para descobrir características hereditárias.
    • Para identificar pais reais em casos de disputas parentais.
    • Para identificar pessoas encontradas após longos períodos de desaparecimento devido a calamidades naturais ou guerras.

    Resposta 8:
    uma. Embora os tentilhões sejam semelhantes entre si, eles tinham diferenças em seus bicos.
    b. Tentilhões têm bicos de acordo com seus hábitos alimentares. Os tentívoros insetívoros têm bicos pequenos e os que se alimentam de cactos têm bicos longos e afiados. Os pica-paus que se alimentam de minhocas de buracos em troncos de árvores usando pequenos galhos tirados com seus tentilhões têm bicos afiados e os tentilhões que se alimentam de sementes têm bicos grandes.

    Resposta 9:
    (A) a. Ação de reflexo
    b. Estímulo → Sensor Neurônio → Intemeurônio → Músculo relacionado ao neurônio motor.
    (BA. A- Alzheimer B- Parkinson
    b. Alzheimer - perda de memória, incapacidade de reconhecer amigos e parentes.
    Parkinson & # 8211 Perda de equilíbrio corporal, tremores no corpo.

    Resposta 10:
    Pêlos pequenos e cera dentro do canal ajudam a evitar que poeira e partículas estranhas entrem no ouvido.

    Resposta 11:
    A deficiência de tiroxina durante a fase fetal ou na infância leva ao retardo mental e ao crescimento atrofiado. Essa condição é chamada de cretinismo. A produção excessiva de tiroxina, leva ao hipertirodismo, pode levar à doença grave caracterizada por protuberância dos globos oculares. Flence o aumento ou diminuição dos hormônios afeta negativamente as atividades corporais.

    Resposta 12:
    A & # 8211 catapora
    B & # 8211 AIDS
    C & # 8211 Por meio de mosquitos
    D & # 8211 Por meio de animais.

    Resposta 13:
    EEG & # 8211 registra ondas elétricas no cérebro
    Tomografia Computadorizada & # 8211 Obtenha imagens 3D de órgãos internos com a ajuda do computador usando raios X & # 8211 ECG- Registra ondas elétricas no coração muito Scanner de Ultrassom & # 8211 Entende a estrutura dos órgãos internos usando ondas sonoras. Scanner de ressonância magnética & # 8211 Obtém imagens em 3D dos órgãos internos.

    Resposta 14:
    uma. Síntese proteíca
    b.

    • formas de mRNA a partir de DNA
    • mRNA alcança fora do núcleo
    • mRNA atinge ribossomos
    • Diferentes tipos de aminoácidos alcançam os ribossomos.
    • Com base nas informações do mRNA, a proteína é sintetizada pela adição de aminoácidos.

    Resposta 15:
    Os impulsos elétricos gerados pelos estímulos chegam ao botão sináptico onde certas substâncias químicas são secretadas. Eles são chamados de neurotransmissores. O neurotransmissor que é liberado na fenda sináptica estimula o dendrito adjacente e novos impulsos elétricos são formados.

    Resposta 16:

    uma. Córnea & # 8211 Refrata os raios de luz para focar na retina.
    b. Mancha amarela & # 8211 Parte da retina onde muitos fotorreceptores são vistos. Ponto de clareza visual máxima.
    c. Pupila & # 8211 Ajusta seu tamanho de acordo com a intensidade da luz.

    Esperamos que os artigos de perguntas anteriores sobre biologia do SSLC de Kerala com respostas 2017 ajudem você. Se você tiver qualquer dúvida em relação aos artigos de perguntas anteriores de biologia do SSLC de Kerala com respostas 2017, deixe um comentário abaixo e entraremos em contato com você o mais breve possível.


    7. Terapia a laser de baixo nível

    Em um estudo publicado em 2015, foi descoberto que a terapia a laser transcraniana de baixo nível (LLLT) estimula a formação de novas sinapses. Os pesquisadores inicialmente testaram a terapia a laser de baixo nível com base no fato de que os modelos animais de lesão cerebral traumática (TBI) melhoraram com a administração de luz infravermelha próxima à cabeça. Essa luz infravermelha reduz o tamanho das lesões cerebrais, minimiza a inflamação e induz a neurogênese.

    O teste da terapia a laser de baixo nível foi conduzido em modelos de roedores em intervalos de um tratamento ou três tratamentos por dia. A funcionalidade neurológica melhorou significativamente para os roedores tratados com laser em comparação com um grupo de controle não tratado. Essa melhora ocorreu em 2 semanas e foi caracterizada por aumentos significativos na sinaptogênese como resultado da regulação positiva da sinapsina-1.

    O tratamento a laser aumentou simultaneamente o BDNF (fator neurotrófico derivado do cérebro), outro componente importante da saúde mental. Apesar de este estudo ter sido conduzido em modelos de roedores, os efeitos foram significativos. Pode-se especular que efeitos de sinaptogênese semelhantes podem ocorrer com a terapia a laser de baixa potência (LLLT) em humanos.


    O sono é importante para a formação da memória

    O sono é outro fator importante para o armazenamento da memória.Durante o sono, o hipocampo e o neocórtex participam de um diálogo cuidadosamente coreografado no qual o hipocampo repete eventos recentes: os mesmos neurônios do hipocampo ativos durante uma experiência tornam-se ativados novamente durante o sono de ondas lentas, repetidamente em uma maneira comprimida pelo tempo, ajudando para atualizar o neocórtex quanto ao que precisa ser armazenado. Essa repetição ocorre apenas durante o sono, então, se você está economizando no sono, não está permitindo que seu cérebro consolide memórias.


    Assista o vídeo: Nervecellen - Synapsen (Dezembro 2021).