Em formação

14.E: Imunidade Mediada por Células (Exercícios) - Biologia


Estes são exercícios de casa para acompanhar o mapa de texto "Microbiologia" de Kaiser. Microbiologia é o estudo de microrganismos, que são definidos como qualquer organismo microscópico que compreende uma única célula (unicelular), agrupamentos de células ou nenhuma célula (acelular). Isso inclui eucariotos, como fungos e protistas, e procariotos. Vírus e príons, embora não sejam estritamente classificados como organismos vivos, também são estudados.

14.1: Imunidade mediada por células: uma visão geral

Estude o material desta seção e, a seguir, escreva as respostas a essas perguntas. Não basta clicar nas respostas e escrevê-las. Isso não testará sua compreensão deste tutorial.

  1. Cite três maneiras diferentes pelas quais a imunidade mediada por células protege o corpo.
    1. (ans)
    2. (ans)
    3. (ans)
  2. Defina a translocação do gene. (ans)
  3. Relacione a translocação do gene a cada linfócito T, sendo capaz de produzir um receptor de célula T com uma forma única. (ans)
  4. Defina o seguinte:
    1. diversidade combinatória (ans)
  5. Em termos de imunidade humoral, discuta o que se entende por resposta anamnéstica. (ans)
  6. Descreva resumidamente por que há uma resposta secundária aumentada durante a resposta anaméstica. (ans)

14.2: Ativação de linfócitos T citotóxicos específicos para antígenos

Estude o material desta seção e, em seguida, escreva as respostas a essas perguntas. Isso não testará sua compreensão deste tutorial.

  1. O papel dos linfócitos T citotóxicos (CTLs) na defesa do corpo.
    1. Indique de quais células os linfócitos T citotóxicos são derivados. (ans)
    2. Descreva como eles podem reagir e destruir células infectadas por vírus, células contendo bactérias intracelulares e células cancerosas sem prejudicar as células normais. (Indique a função do seguinte: TCR, CD4, MHC-I e peptídeos de antígenos endógenos.) (ans)
    3. Declare o mecanismo pelo qual os linfócitos T citotóxicos matam as células às quais se ligam. (Indique a função do seguinte: perforinas, granzimas, caspases e macrófagos no processo.) (ans)
  2. Múltipla escolha (ans)

14.3: Ativando macrófagos e células NK

Estude o material desta seção e, em seguida, escreva as respostas a essas perguntas. Isso não testará sua compreensão deste tutorial.

  1. Os vírus e a transformação maligna podem, às vezes, interferir na capacidade da célula infectada ou da célula tumoral de expressar moléculas MHC-I. Isso permite que resistam à destruição por linfócitos T citotóxicos. No entanto, o corpo ainda é capaz de matar essas células infectadas e células tumorais. Descreva como. (ans)
  2. Descreva como TH1 células efetoras são capazes de interagir e ativar macrófagos. (ans)
  3. Múltipla escolha (ans)

14.4: Células estimulantes para secretar citocinas

Estude o material desta seção e, a seguir, escreva as respostas a essas perguntas. Isso não testará sua compreensão deste tutorial.

  1. Cite 4 citocinas que regulam as respostas imunes adaptativas. (ans)
  2. Cite 3 citocinas que regulam as respostas imunes inatas, desencadeando uma resposta inflamatória. (ans)
  3. Cite 2 citocinas que estimulam a hematopoiese. (ans)
  4. Cite o grupo de citocinas que regula a imunidade inata, impedindo a tradução do mRNA viral e degradando o RNA viral e da célula hospedeira. (ans)

Os benefícios do exercício para o sistema imunológico

O exercício pode ter um efeito positivo e um efeito negativo sobre o funcionamento do sistema imunológico. A atual pandemia de COVID-19 levantou muitas questões sobre se o exercício nos protege de infecções respiratórias ao aumentar a imunidade ou nos expõe a infecções aumentadas ao suprimir o sistema imunológico.

Embora as pesquisas que estudam os efeitos do exercício em pacientes com COVID-19 ainda não tenham sido realizadas, o impacto do exercício na imunidade e nas infecções respiratórias virais está bem documentado. A influência da atividade física nos desfechos das infecções virais é importante para a saúde pública.


Exercício, função imunológica e infecção respiratória: uma atualização sobre a influência do treinamento e do estresse ambiental

Esta revisão descreve avanços recentes na compreensão da saúde imunológica do atleta. As controvérsias discutidas incluem se os altos níveis de treinamento atlético e estresse ambiental (por exemplo, aclimatação ao calor, crioterapia e treinamento hipóxico) comprometem a imunidade e aumentam a infecção do trato respiratório superior (IVAS). Descobertas recentes desafiam a doutrina da imunologia de exercício inicial, mostrando que os atletas internacionais que realizam treinamento de alto volume sofrem menos, e não mais, episódios de IVAS do que os de baixo nível e a incidência de IVAS diminui, não aumenta, em torno do tempo de competição em comparação com o treinamento pesado. Aqui levantamos a possibilidade de influências genéticas do hospedeiro em URTI e fatores comportamentais e relacionados ao treinamento modificáveis ​​que sustentam essas observações recentes. A contínua controvérsia diz respeito à proporção de sintomas de IVAS relatados por atletas devido a patógenos infecciosos, inflamação das vias aéreas ou causas ainda desconhecidas e, de fato, se a proporção difere em atletas e não atletas. Independentemente da causa dos sintomas de IVAS (infecciosos ou não infecciosos), os especialistas concordam amplamente que os auto-relatos de IVAS dificultam o treinamento atlético de alto volume, mas, surpreendentemente, menos se sabe sobre a influência no desempenho atlético. Em atletas sob treinamento pesado, observa-se que tanto a imunidade inata quanto a adquirida diminuem, normalmente de 15 a 25%, mas se mudanças relativamente modestas na imunidade aumentam a suscetibilidade a IVAS continua sendo uma grande lacuna no conhecimento. Com exceção da imunidade mediada por células que tende a ser diminuída, o exercício em condições extremas ambientais não oferece uma ameaça adicional à imunidade e à defesa do hospedeiro. Evidências recentes sugerem que a saúde imunológica pode realmente ser melhorada por exposições intermitentes regulares ao estresse ambiental (por exemplo, treinamento de hipóxia intermitente).


Exercício e imunidade: o que sabemos e o que ainda temos que aprender?

Há muito se sabe que o exercício agudo e crônico altera a imunidade da mucosa 3 e o número e função das células circulantes do sistema imunológico inato (por exemplo, neutrófilos, monócitos e células natural killer) e o sistema imunológico adquirido (linfócitos T e B) . 6 Por exemplo, as funções das células T e B parecem ser sensíveis a aumentos na carga de treinamento em atletas bem treinados, com diminuições no número circulante de células T tipo 1, respostas proliferativas de células T reduzidas e quedas nas células B estimuladas Síntese de Ig. 6 Para uma revisão abrangente da literatura que investiga a influência do exercício na imunidade, os leitores são direcionados à declaração de posição do ISEI (Sociedade Internacional de Exercício e Imunologia). 6 Além disso, a modulação neuroendócrina da imunidade (por exemplo, por glicocorticóides) em resposta a estressores como o exercício foi revisada recentemente por Dhabhar. 22 Aqui forneceremos um comentário sobre o que acreditamos ser importantes avanços recentes e contínuas controvérsias que guiarão futuras pesquisas com relevância específica, quando disponível, para estudos sobre imunidade em atletas bem treinados: os benefícios antiinflamatórios para a saúde do short -A atividade física moderada duradoura é tratada em outra parte deste artigo especial. Embora a distinção entre ramos inatos e adquiridos do sistema imunológico seja um tanto grosseira, e reconhecemos que eles estão inextricavelmente ligados (por exemplo, por meio do papel do sistema imunológico inato na apresentação de antígenos), aqui nos concentraremos primeiro nos inatos e, em seguida, nos adquiridos componentes celulares.


14.E: Imunidade Mediada por Células (Exercícios) - Biologia

Programa de pesquisa de verão para professores de ciências

Escola Mott Hall, Manhattan, NY

Atividades do sistema imunológico

Como a pele protege os humanos?

Corte uma maçã ao meio.

Cubra metade da maçã com filme plástico para alimentos e deixe a outra metade descoberta.

Usando um conta-gotas, solte várias gotas de corante alimentício em cada metade da maçã.

O que aconteceu com a metade descoberta da maçã? Para a metade coberta?

Como o filme plástico fornece um modelo da pele humana?

Quais são algumas características da pele humana que não são representadas pelo filme plástico? [Conceitos unificadores padrão de conteúdo - modelos]

Usando o microscópio, dê uma olhada em algumas das lâminas preparadas de diferentes células de linfócitos.

Discussão: Alunos e professor irão discutir sobre as diferentes células linfocitárias e com transparências o professor explicará o desenvolvimento das células, sua função, estrutura e atividade. [5-8 Conteúdo Padrão C - Estrutura e função em sistemas vivos]

Os alunos voltarão aos microscópios e começarão a identificar as partes das células linfocitárias.

Compare as células B com as células T killer.

Como os macrófagos auxiliam as células B no combate a patógenos?

Como a imunidade humoral e a imunidade mediada por células diferem?

Desenvolva um fluxograma que rastreie a série de eventos envolvidos na imunidade mediada por células.

[Padrão de Ensino B - Orquestrar discurso científico]

Criação de um diário de saúde pessoal

Você pode verificar o status de seus hábitos de saúde criando um diário pessoal de saúde para seu próprio uso.

Cuidando do seu sistema imunológico

[5-8 Conteúdo Padrão F - Saúde pessoal]

Observe a lista de comportamentos na tabela acima.

Escreva cada um dos comportamentos no topo de uma folha de papel separada.

Anote seus hábitos relacionados a cada comportamento durante uma semana típica.

Você acha que seus hábitos semanais são saudáveis?

Junte as páginas e coloque-as no seu diário. Continue a registrar seus comportamentos de saúde em seu diário.

Em um sistema imunológico saudável, os glóbulos brancos podem diferenciar as células do próprio corpo de células estranhas, como os patógenos. Um sistema imunológico saudável ataca apenas as células estranhas. Em algumas doenças, no entanto, o sistema imunológico começa a atacar as células do próprio corpo. Essas doenças são chamadas de doenças auto-imunes. Investigue diferentes tipos de doenças autoimunes e como são tratadas. Descubra os sintomas, que população é mais afetada, fatores genéricos e ambientais e qualquer pesquisa de última hora sobre a doença. [5-8 Padrão de Conteúdo C - Populações e ecossistemas] [5-8 Padrão de Conteúdo A - Entendimentos sobre a investigação científica]


Compartilhado

Como um especialista em exercícios clínicos, aprendemos o seguinte há anos:

se alguém está estressado, saia para correr.

se estiver doente, dê um passeio.

A essência do exercício sendo usado como medicina natural ganhou força, especialmente na situação do aumento da taxa de doenças não transmissíveis que enfrentamos hoje (The Lancet - Bennett et al., 2018). No entanto, a modalidade de exercício tem mais benefícios na medicina preventiva em comparação com as modalidades de tratamento convencionais (onde exercícios e modificações no estilo de vida têm benefícios mínimos), como trauma, medicina de emergência, medicina interna, cirurgia, etc.

Como modalidade preventiva, o exercício demonstrou melhorar a resposta do corpo à vacina contra a gripe, tornando o corpo mais eficaz em manter os vírus sob controle (Nieman, 2011). Nieman (2011) também sugeriu que uma caminhada rápida por 30-40 minutos, cinco vezes por semana, pode impulsionar o sistema imunológico do corpo, aumentando a circulação de células assassinas naturais.

De acordo com as diretrizes do American College of Sports Medicine (ACSM), a realização de exercícios regulares de intensidade moderada a vigorosa demonstrou melhorar as respostas imunológicas à vacinação, diminuir a inflamação crônica de baixo grau e melhorar vários marcadores imunológicos em vários estados de doença, incluindo câncer, HIV, doenças cardiovasculares, diabetes, comprometimento cognitivo e obesidade (entre outros) (Riebe et al., 2015).

Fisiologia do exercício para aumentar sua imunidade

Apesar dos benefícios da participação em exercícios, a principal questão fisiológica é: como os exercícios contribuem para a luta contra os vírus e / ou fortalecem o sistema imunológico do corpo?

Em seu artigo recente para o ACSM sobre exercícios e imunidade, o Dr. Richard Simpson explicou isso muito bem. Cada sessão de exercício, particularmente exercício cardiorrespiratório dinâmico de corpo inteiro, mobiliza instantaneamente cerca de um bilhão de células do sistema imunológico, especialmente aqueles tipos de células que são capazes de realizar funções efetoras (também conhecidas como nossas células de soldado), como o reconhecimento e a morte de vírus -células infectadas. As células mobilizadas entram primeiro no compartimento sanguíneo, no baço e subsequentemente na medula óssea antes de transcenderem para os órgãos e tecidos linfóides secundários, em particular para os pulmões e o intestino (onde pode ser necessária uma defesa imunológica aumentada). As células imunes que são mobilizadas com exercícios estão preparadas e "à procura de uma luta". Sua recirculação frequente entre o sangue e os tecidos funciona para aumentar a detecção imunológica do hospedeiro, o que, em teoria, nos torna mais resistentes à infecção e melhor equipados para lidar com qualquer agente infeccioso que ganhou vantagem (Simpson et al., 2015). O exercício também libera várias proteínas que podem ajudar a manter a imunidade, particularmente citocinas derivadas do músculo, como IL-6, IL-7 e IL-15 (Pinto. Et al., 2012). Foi demonstrado que a citocina IL-6 "direciona" o tráfego de células imunes em direção às áreas de infecção, enquanto a IL-7 pode promover a produção de novas células T a partir do timo e a IL-15 ajuda a manter as células T periféricas e NK compartimentos de células, todos os quais trabalham em conjunto para aumentar nossa resistência à infecção (Bigley et al., 2015 Simpson et al., 2015).

Implicações práticas

O Dr. Jeffrey Woods fornece orientações práticas adequadas para um artigo recente publicado por Zhu (2020). “É seguro fazer exercícios durante o surto de coronavírus. Não se deve limitar a multiplicidade de benefícios para a saúde que o exercício nos proporciona diariamente apenas porque há um novo vírus em nosso ambiente. No entanto, pode haver algumas precauções adicionais para reduzir o risco de infecção. Se você é um “praticante de exercício social”, pode querer limitar sua exposição a parceiros de exercício que tenham apresentado sinais e sintomas de doença. O problema, porém, é que as pessoas infectadas podem ser infecciosas antes de apresentarem sintomas. Em alguns casos, usar uma máscara durante o exercício pode ser uma forma de reduzir sua exposição. É muito importante certificar-se de que, se você estiver se exercitando em equipamentos de academias ou ginásios, desinfete o equipamento antes e depois de usá-lo. ”

Usando exercícios de forma prática

O que eu gosto de chamar de "pacote de exercícios para prisioneiros" (muitos prisioneiros ainda são capazes de manter a forma e magros enquanto se concentram em exercícios de peso corporal, seja em sua cela de prisão ou participando de atividades dentro da prisão): flexões, sentar -ups, tricep dips, squats, lunges, burpees e jogging in loco (há outros também que se pode fazer - o próprio corpo pode ser usado de forma inovadora quando academias ou outras atividades são restritas). Duas a três séries de oito a 12 repetições de cada exercício. Certifique-se de descansar de dois a três minutos entre as séries.

Exercícios de Tai chi e Qigong

Tem havido um debate contínuo sobre quais tipos de exercícios demonstraram ser benéficos no aumento das respostas imunológicas. Em uma revisão sistemática, Ho et al. (2013) concluiu que t’ai chi O exercício parece melhorar a imunidade mediada por células e as respostas de anticorpos no sistema imunológico, mas permanece questionável se as mudanças nos parâmetros imunológicos são suficientes ou não para fornecer proteção contra infecções. Isso foi semelhante a um estudo realizado sobre os efeitos do exercício de Qigong (Wang et al., 2012).

Sentado, em pé e movimento

Faça intervalos regulares antes de ficar sentado em frente ao computador, iPad ou smartphone a cada 20 a 30 minutos. Por exemplo, você pode fazer uma pausa de alguns minutos para caminhar / correr pela casa, respirar um pouco de ar fresco na varanda, no jardim ou no quintal ou brincar com seu cachorro por alguns momentos.

Se houver escadas em sua casa, use qualquer desculpa para usar as escadas para ir de um lugar a outro. Usar as escadas é uma maneira extremamente eficiente de manter a forma física. Apenas três subidas rápidas de escada de 20 segundos por dia podem melhorar o condicionamento físico em apenas seis semanas. Se você estiver em um complexo, sempre que possível, use o tempo para esvaziar o lixo todos os dias ou caminhe rapidamente pelo complexo ou em seu jardim.

Atualmente, o maior risco de infecção por COVID-19 é a exposição. É, portanto, imperativo que se encontre maneiras criativas de se exercitar, mantendo o distanciamento físico e práticas higiênicas adequadas. Embora o exercício possa não impedir que fiquemos infectados se expostos, é provável que manter-nos ativos impulsione o sistema imunológico do nosso corpo para ajudar a minimizar os efeitos prejudiciais do vírus, melhorar nossos sintomas, acelerar os tempos de recuperação e diminuir a probabilidade de infectar outras pessoas com quem nós entramos em contato.

No momento, ainda é prematuro fornecer recomendações específicas de exercícios que possam neutralizar o impacto do COVID19. Suspeito que uma quantidade significativa de pesquisas de imunologia ocorrerá após esta pandemia para que possamos: 1) compreender a natureza deste vírus e 2) fornecer recomendações de exercícios mais específicas para pacientes saudáveis ​​e clínicos (aqueles que são imunossuprimidos ou possuem medicação existente condições) populações.

O Dr. Habib Noorbhai (@Habib_Noorbhai) é professor titular do Departamento de Estudos de Esporte e Movimento da Faculdade de Ciências da Saúde da Universidade de Joanesburgo.

Bennett, J.E., Stevens, G.A., Mathers, C.D., Bonita, R., Rehm, J., Kruk, M.E.,. & amp Beagley, J. (2018). NCD Countdown 2030: tendências mundiais na mortalidade por doenças não transmissíveis e progresso em direção à meta do Objetivo de Desenvolvimento Sustentável 3.4. The Lancet, 392(10152), 1072-1088.

Bigley, A. B., Rezvani, K., Pistillo, M., Reed, J., Agha, N., Kunz, H.,. & amp Simpson, R. J. (2015). O exercício agudo reimplanta preferencialmente células NK com um fenótipo altamente diferenciado e aumenta a citotoxicidade contra linfoma e células-alvo de mieloma múltiplo. Parte II: impacto da infecção latente por citomegalovírus e sensibilidade às catecolaminas. Cérebro, comportamento e imunidade, 49, 59-65.

Ho, R. T., Wang, C. W., Ng, S. M., Ho, A. H., Ziea, E. T., Wong, V. T., & amp Chan, C. L. (2013). O efeito do exercício de tai chi na imunidade e infecções: uma revisão sistemática de estudos controlados. The Journal of Alternative and Complementary Medicine, 19(5), 389-396.

Jenkins, E. M., Nairn, L. N., Skelly, L. E., Little, J. P., & amp Gibala, M. J. (2019). Os “lanches” do exercício de subir escadas melhoram a aptidão cardiorrespiratória ?. Fisiologia Aplicada, Nutrição e Metabolismo, 44(6), 681-684.

Nieman, D. C. (2011). O exercício moderado melhora a imunidade e diminui as taxas de doenças. American Journal of Lifestyle Medicine, 5(4), 338-345.

Pinto, A., Di Raimondo, D., Tuttolomondo, A., Buttà, C., Milio, G., & amp Licata, G. (2012). Efeitos do exercício físico nos marcadores inflamatórios da aterosclerose. Projeto farmacêutico atual, 18(28), 4326-4349.

Rey-Lopez, J. P., Stamatakis, E., Mackey, M., Sesso, H. D., & amp Lee, I. M. (2019). Associações de auto-relato de subir escadas com todas as causas e mortalidade cardiovascular: The Harvard Alumni Health Study. Relatórios de medicina preventiva, 15, 100938.

Riebe, D., Franklin, B. A., Thompson, P. D., Garber, C. E., Whitfield, G. P., Magal, M., & amp Pescatello, L. S. (2015). Atualização das recomendações do ACSM para triagem de saúde antes da participação no exercício. Medicina e ciência em esportes e exercícios, 47(11), 2473-2479.

Simpson, R. J., Kunz, H., Agha, N., & amp Graff, R. (2015). Exercício e regulação das funções imunológicas. No Progresso em biologia molecular e ciência translacional (Vol. 135, pp. 355-380). Academic Press.

Wang, C. W., Ng, S. M., Ho, R. T., Ziea, E. T., Wong, V. C., & amp Chan, C. L. (2012). O efeito do exercício de qigong na imunidade e infecções: uma revisão sistemática de estudos controlados. The American Journal of Chinese medicine, 40(06), 1143-1156.


Biologia molecular da célula. 4ª edição.

Nosso sistema imunológico adaptativo nos salva da morte certa por infecção. Uma criança nascida com um sistema imunológico adaptativo gravemente defeituoso morrerá em breve, a menos que medidas extraordinárias sejam tomadas para isolá-la de uma série de agentes infecciosos, incluindo bactérias, vírus, fungos e parasitas. Na verdade, todos os organismos multicelulares precisam se defender contra a infecção por esses invasores potencialmente prejudiciais, chamados coletivamente de patógenos. Os invertebrados usam estratégias de defesa relativamente simples que dependem principalmente de barreiras protetoras, moléculas tóxicas e células fagocíticas que ingerem e destroem microorganismos invasores (micróbios) e parasitas maiores (como vermes). Os vertebrados também dependem dessas respostas imunes inatas como primeira linha de defesa (discutida no Capítulo 25), mas também podem montar defesas muito mais sofisticadas, chamadas de respostas imunes adaptativas. As respostas inatas acionam as respostas imunes adaptativas e ambas trabalham juntas para eliminar os patógenos (Figura 24-1). Ao contrário das respostas imunes inatas, as respostas adaptativas são altamente específicas para o patógeno particular que as induziu. Eles também podem fornecer proteção de longa duração. Uma pessoa que se recupera do sarampo, por exemplo, é protegida por toda a vida contra o sarampo pelo sistema imunológico adaptativo, embora não contra outros vírus comuns, como os que causam caxumba ou varicela. Neste capítulo, enfocamos principalmente as respostas imunes adaptativas e, a menos que indique o contrário, o termo respostas imunes se refere a elas. Discutimos as respostas imunes inatas em detalhes no Capítulo 25.

Figura 24-1

Respostas imunes inatas e adaptativas. As respostas imunes inatas são ativadas diretamente por patógenos e defendem todos os organismos multicelulares contra a infecção. Em vertebrados, os patógenos, junto com as respostas imunes inatas que eles ativam, estimulam a adaptação (mais.)

A função das respostas imunes adaptativas é destruir os patógenos invasores e quaisquer moléculas tóxicas que eles produzam. Como essas respostas são destrutivas, é crucial que sejam feitas apenas em resposta a moléculas estranhas ao hospedeiro e não às moléculas do próprio hospedeiro. A capacidade de distinguir o que é esqueceram do que é auto dessa forma, é uma característica fundamental do sistema imunológico adaptativo. Ocasionalmente, o sistema falha em fazer essa distinção e reage destrutivamente contra as próprias moléculas do hospedeiro. Tal doenças autoimunes pode ser fatal.

É claro que muitas moléculas estranhas que entram no corpo são inofensivas, e seria inútil e potencialmente perigoso montar respostas imunológicas adaptativas contra elas. Condições alérgicas como febre do feno e asma são exemplos de respostas imunológicas adaptativas deletérias contra moléculas estranhas aparentemente inofensivas. Essas respostas inadequadas são normalmente evitadas porque o sistema imunológico inato aciona as respostas imunes adaptativas apenas quando reconhece moléculas características de patógenos invasores chamados imunoestimulantes associados a patógenos (discutido no Capítulo 25). Além disso, o sistema imune inato pode distinguir entre diferentes classes de patógenos e recrutar a forma mais eficaz de resposta imune adaptativa para eliminá-los.

Qualquer substância capaz de desencadear uma resposta imune adaptativa é referida como um antígeno (anticorpo generator). A maior parte do que sabemos sobre essas respostas veio de estudos em que um experimentador engana o sistema imunológico adaptativo de um animal de laboratório (geralmente um camundongo) para que responda a uma molécula estranha inofensiva, como uma proteína estranha. O truque envolve injetar a molécula inofensiva junto com imunoestimulantes (geralmente de origem microbiana) chamados adjuvantes, que ativam o sistema imunológico inato. Este processo é chamado imunização. Se administrada desta forma, quase qualquer macromolécula, desde que seja estranha ao receptor, pode induzir uma resposta imune adaptativa que é específica para a macromolécula administrada. Notavelmente, o sistema imune adaptativo pode distinguir entre antígenos que são muito semelhantes & # x02014, como entre duas proteínas que diferem em apenas um único aminoácido ou entre dois isômeros ópticos da mesma molécula.

As respostas imunes adaptativas são realizadas pelos glóbulos brancos chamados linfócitos. Existem duas classes amplas de tais respostas& # x02014 respostas de anticorpos e respostas imunes mediadas por células, e são realizados por diferentes classes de linfócitos, denominadas células B e células T, respectivamente. No respostas de anticorpos, As células B são ativadas para secretar anticorpos, que são proteínas chamadas imunoglobulinas. Os anticorpos circulam na corrente sanguínea e permeiam os outros fluidos corporais, onde se ligam especificamente ao antígeno estranho que estimulou sua produção (Figura 24-2). A ligação do anticorpo inativa vírus e toxinas microbianas (como a toxina do tétano ou a toxina da difteria), bloqueando sua capacidade de se ligar a receptores nas células hospedeiras. A ligação do anticorpo também marca os patógenos invasores para destruição, principalmente ao tornar mais fácil para as células fagocíticas do sistema imunológico inato ingeri-los.

Figura 24-2

As duas classes principais de respostas imunes adaptativas. Os linfócitos realizam ambas as classes de respostas. Aqui, os linfócitos estão respondendo a uma infecção viral. Em uma classe de resposta, as células B secretam anticorpos que neutralizam o vírus. No outro, (mais.)

Nas respostas imunes mediadas por células, a segunda classe de resposta imune adaptativa, as células T ativadas reagem diretamente contra um antígeno estranho que é apresentado a elas na superfície de uma célula hospedeira. A célula T, por exemplo, pode matar uma célula hospedeira infectada por vírus que tenha antígenos virais em sua superfície, eliminando assim a célula infectada antes que o vírus tenha a chance de se replicar (veja a Figura 24-2). Em outros casos, a célula T produz moléculas de sinal que ativam macrófagos para destruir os micróbios invasores que eles fagocitaram.

Começamos este capítulo discutindo as propriedades gerais dos linfócitos. Em seguida, consideramos as características funcionais e estruturais dos anticorpos que os permitem reconhecer e neutralizar os micróbios extracelulares e as toxinas que eles produzem. A seguir, discutimos como as células B podem produzir um número virtualmente ilimitado de diferentes moléculas de anticorpos. Finalmente, consideramos as características especiais das células T e as respostas imunes mediadas por células pelas quais são responsáveis. Notavelmente, as células T podem detectar micróbios escondidos dentro das células hospedeiras e matar as células infectadas ou ajudar outras células a eliminá-los.

  • Linfócitos e a base celular da imunidade adaptativa
  • Células B e anticorpos
  • A Geração da Diversidade de Anticorpos
  • Células T e proteínas MHC
  • Células T auxiliares e ativação de linfócitos
  • Referências

Por acordo com a editora, este livro pode ser acessado pelo recurso de pesquisa, mas não pode ser navegado.


14.E: Imunidade Mediada por Células (Exercícios) - Biologia

A capacidade de evitar a invasão microbiana é crítica para nossa sobrevivência. O sistema imunológico está alojado em muitos locais do corpo e envolve vários órgãos e tipos de células diferentes. Mecanismos inespecíficos, como pele intacta, membranas mucosas, defensinas, lisozima, complemento, interferons, células natural killer, neutrófilos, eosinófilos, basófilos e monócitos / macrófagos, constituem uma primeira linha de defesa complexa, esses mecanismos compreendem o sistema imunológico inato, que é capaz de uma resposta imediata, mas não pode ter como alvo um patógeno específico ou manter a memória imunológica. O sistema imunológico adaptativo, composto de células B e T (linfócitos), permite que nosso sistema imunológico atinja os patógenos individuais e aprenda com a exposição anterior. Assim, uma vez que somos infectados com uma certa cepa de vírus, a ativação de imunidade específica confere proteção de longo prazo contra aquele vírus em particular. Aproveitamos essa resposta secundária por meio da imunização e podemos ver os problemas que a especificidade pode ter quando um autoantígeno é rotulado como estranho, levando à doença autoimune.

Se o sistema imunológico está focado na destruição de patógenos, incluindo bactérias, então é uma transição interessante que faremos no próximo capítulo. Estamos indo de um sistema de "esterilização" para um em que a colonização bacteriana é a norma. Da flora oral às bactérias intestinais normais, nossa capacidade de digerir e absorver nutrientes está intimamente ligada às bactérias simbióticas em todo o trato digestivo. No próximo capítulo, exploraremos a anatomia e a fisiologia do sistema digestivo, que nos fornece as matérias-primas para gerar energia, construir proteínas e realizar as atividades da vida diária.

Resumo do Conceito

Estrutura do sistema imunológico

& middot & emspO sistema imunológico pode ser dividido em imunidade inata e adaptativa.

o Imunidade inata é composto por defesas que estão sempre ativas, mas que não podem atingir um invasor específico e não podem manter a memória imunológica, também chamada de imunidade não específica.

o Imunidade adaptativa é composto por defesas que demoram a ser ativadas, mas que visam um invasor específico e podem manter a memória imunológica, também chamada de imunidade específica.

& middot & emspO sistema imunológico está disperso no corpo.

o As células imunológicas vêm do medula óssea.

o o baço e nódulos linfáticos são locais onde as respostas imunes podem ser montadas e nos quais as células B são ativadas.

o o timo é o local de maturação das células T.

o Tecido linfóide associado ao intestino (GALT) inclui o amígdalas e adenóides.

& middot & emspLeucócitos, ou glóbulos brancos, estão envolvidos nas defesas imunológicas.

O sistema imunológico inato

& middot & emspMuitas das defesas inespecíficas são não celulares.

o o pele atua como uma barreira física e secreta compostos antimicrobianos, como defensinas.

o Muco nas membranas mucosas, os patógenos do sistema respiratório, o muco é impulsionado para cima pelos cílios e pode ser engolido ou expelido.

o Lágrimas e saliva contêm lisozima, um composto antibacteriano.

o O estômago produz ácido, matando a maioria dos patógenos. A colonização do intestino ajuda a prevenir o crescimento excessivo de bactérias patogênicas por meio da competição.

o O sistema do complemento pode fazer buracos nas paredes celulares das bactérias, tornando-as osmoticamente instáveis.

- Os interferons são liberados por células infectadas por vírus e ajudam a prevenir a replicação viral e a dispersão para as células próximas.

& middot & emspMuitas das defesas inespecíficas também são celulares.

o Macrófagos ingerir patógenos e apresentá-los em complexo principal de histocompatibilidade (MHC) moléculas. Eles também secretam citocinas.

o MHC classe I (MHC-I) está presente em todas as células nucleadas e exibe antígeno endógeno (proteínas de dentro da célula) para células T citotóxicas (células CD8 +).

o MHC classe II (MHC-II) está presente em células apresentadoras de antígenos profissionais (macrófagos, células dendríticas, algumas células B e certas células epiteliais ativadas) e exibe antígeno exógeno (proteínas de fora da célula) para células T auxiliares (células CD4 +).

o Células dendríticas são células apresentadoras de antígenos na pele.

o Células assassinas naturais atacar células que não apresentam moléculas MHC, incluindo células infectadas por vírus e células cancerosas.

o Granulócitos incluem neutrófilos, eosinófilos e basófilos.

o Neutrófilos ingerir bactérias, particularmente bactérias opsonizadas (aquelas marcadas com anticorpos). Eles podem seguir bactérias usando quimiotaxia.

o Eosinófilos são usados ​​em reações alérgicas e infecções parasitárias invasivas. Eles liberam histamina, causando uma resposta inflamatória.

o Basófilos são usados ​​em reações alérgicas. Mastócitos são células relacionadas encontradas na pele.

O Sistema Imunológico Adaptativo

& middot & emspImunidade humoral é centrado na produção de anticorpos pelas células plasmáticas, que são ativadas Células B.

o Anticorpos visar um determinado antígeno. Eles contêm duas cadeias pesadas e duas cadeias leves. Eles TEM um região constante e um região variável a ponta da região variável é o região de ligação ao antígeno.

o Quando ativada, a região de ligação ao antígeno sofre hypermutation to improve the specificity of the antibody produced. Cells may be given signals to switch isotypes of antibody (IgM, IgD, IgG, IgE, IgA).

o Circulating antibodies can opsonize pathogens (mark them for destruction), cause agglutination (clumping) into insoluble complexes that are ingested by phagocytes, or neutralize pathogens.

o Cell-surface antibodies can activate immune cells or mediate allergic reactions.

o Memory B-cells lie in wait for a second exposure to a pathogen and can then mount a more rapid and vigorous immune response (secondary response).

& middot & emspCell-mediated (cytotoxic) immunity is centered on the functions of T-cells.

o T-cells undergo maturation in the thymus through positive selection (only selecting for T-cells that can react to antigen presented on MHC) and negative selection (causing apoptosis in self-reactive T-cells). The peptide hormone thymosin promotes T-cell development.

o Helper T-cells (Th ou CD4 + ) respond to antigen on MHC-II and coordinate the rest of the immune system, secreting lymphokines to activate various arms of immune defense. Th1 cells secrete interferon gamma, which activates macrophages. Th2 cells activate B-cells.

o Cytotoxic T-cells (Tc, CTL, ou CD8 + ) respond to antigen on MHC-I and kill virally infected cells.

o Suppressor (regulatory) T-cells (Treg) tone down the immune response after an infection and promote self-tolerance.

o Memory T-cells serve a similar function to memory B-cells.

·&emspIn autoimmune conditions, a self-antigen is recognized as foreign, and the immune system attacks normal cells.

·&emspIn allergic reactions, nonthreatening exposures incite an inflammatory response.

·&emspImmunization is a method of inducing active immunity (activation of B-cells that produce antibodies to an antigen) prior to exposure to a particular pathogen.

& middot & emspPassive immunity is the transfer of antibodies to an individual.

The Lymphatic System

·&emspThe lymphatic system is a circulatory system that consists of one-way vessels with intermittent lymph nodes.

·&emspThe lymphatic system connects to the cardiovascular system via the thoracic duct in the posterior chest.

·&emspThe lymphatic system equalizes fluid distribution, transports fats and fat-soluble compounds in chylomicrons, and provides sites for mounting of immune responses.

Answers to Concept Checks

1. Innate immunity consists of defenses that are always active against pathogens, but that are not capable of targeting specific invaders. It takes longer to mount a response with adaptive immunity, but the response targets a specific pathogen and maintains immunologic memory of the infection to mount a faster response during subsequent infections.

Site of Development

Site of Maturation

Major Functions

Specific or Nonspecific?

Humoral or Cell-Mediated?

Bone marrow (but are activated in spleen or lymph nodes)

Coordinate immune system and directly kill infected cells

3. Granulocytes include neutrophils, eosinophils, and basophils. Agranulocytes include B- and T-cells (lymphocytes) and monocytes (macrophages).

1. Skin provides a physical barrier and secretes antimicrobial enzymes. Defensins are examples of antibacterial enzymes on the skin. Lysozyme is antimicrobial and is present in tears and saliva. Mucus is present on mucous membranes and traps incoming pathogens in the respiratory system, cilia propel the mucus upward so it can be swallowed or expelled. Stomach acid is an antimicrobial mechanism in the digestive system. The normal gastrointestinal flora provides competition, making it hard for pathogenic bacteria to grow in the gut. Complement is a set of proteins in the blood that can create holes in bacteria.

2. Professional antigen-presenting cells include macrophages, dendritic cells in the skin, some B-cells, and certain activated epithelial cells.

3. MHC-I is found in all nucleated cells and presents proteins created within the cell (endogenous antigens) this can allow for detection of cells infected with intracellular pathogens (especially viruses). MHC-II is only found in antigen-presenting cells and presents proteins that result from the digestion of extracellular pathogens that have been brought in by endocytosis (exogenous antigens).

4. Natural killer cells are activated by cells that do not present MHC (such as virally infected cells and cancer cells). Neutrophils are activated by bacteria, especially those that have been opsonized (tagged with an antibody on their surface). Eosinophils are activated by invasive parasites and allergens. Basophils and mast cells are activated by allergens.

1. Plasma cells form from B-cells exposed to antigen and produce antibodies. Memory B-cells also form from B-cells exposed to antigen and lie in wait for a second exposure to a given antigen to be able to mount a rapid, robust response. Helper T-cells coordinate the immune system through lymphokines and respond to antigen bound to MHC-II. Cytotoxic T-cells directly kill virally infected cells and respond to antigen bound to MHC-I. Suppressor (regulatory) T-cells quell the immune response after a pathogen has been cleared and promote self-tolerance. Memory T-cells, like memory B-cells, lie in wait until a second exposure to a pathogen to be able to mount a rapid, robust response.

2. Circulating antibodies can mark a pathogen for destruction by phagocytic cells (opsonization), cause agglutination of the pathogen in insoluble complexes that can be taken up by phagocytic cells, or neutralize the pathogen by preventing its ability to invade tissues.

3. B-cells originally mature in the bone marrow and have some specificity at that point however, antibodies that can respond to a given antigen undergo hypermutation, or rapid mutation of their antigen-binding sites. Only those B-cells that have the highest affinity for the antigen survive and proliferate, increasing the specificity for the antigen over time.

4. Positive selection occurs when T-cells in the thymus that are able to respond to antigen presented on MHC are allowed to survive (those that do not respond undergo apoptosis). Negative selection occurs when T-cells that respond to self-antigens undergo apoptosis before leaving the thymus.

5. Memory cells allow the immune system to carry out a much more rapid and robust secondary response.

6. Active immunity refers to the stimulation of the immune system to produce antibodies against a pathogen. Passive immunity refers to the transfer of antibodies to prevent infection, without stimulation of the plasma cells that produce these antibodies.

1. Fluid would be unable to return from the lower leg, and edema would result. This infection leads to elefantíase, severe swelling of the limb with thickening of the skin.

2. The thoracic duct carries lymphatic fluid into the left subclavian vein.

Shared Concepts

& middot & emspBiochemistry Chapter 3

o Nonenzymatic Protein Function and Protein Analysis

& middot & emspBiologia, Capítulo 1

& middot & emspBiology Chapter 6

& middot & emspBiology Chapter 7

o The Cardiovascular System

& middot & emspBiology Chapter 9

& middot & emspBiology Chapter 10

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Molecular functions of the iron-regulated metastasis suppressor, NDRG1, and its potential as a molecular target for cancer therapy

4.2.5 Immunity

Recently, studies have shown that NDRG is an important mediator of the immune system and is involved in allergy and anaphylaxis, defence against bacterial pathogens and bacterial clearance, inflammation and wound healing [51,136,138] . Given the centrality of the immune system, NDRG1 may be implicated in pathologies other than those in which its expression is dysregulated or otherwise abnormal [185] . In fact, chronic inflammation is now regarded as an enabling characteristic of cancer and contributes to the pathogenesis of this condition [186–191] .

Expressão de NDRG1 mRNA is induced during the maturation of primitive mouse bone marrow-derived mast cells into their mature counterparts in connective tissue [170] . Interestingly, the expression of NDRG1 allows these cells to degranulate more rapidly and enhance exocytosis in response to extracellular stimuli [170] . Notably, NDRG1 −/− mice, or mice transfected with mutant NDRG1 where the three decapeptide tandem repeats are deleted, exhibit markedly reduced immune responses when compared to wild-type mice, indicating that the C-terminal domain is required for NDRG1 function in mast cells [170] . Further, NDRG1 −/− mice exhibit decreased numbers of mast cells that possess impaired degranulation, resulting in an attenuated immune response to antigens [128] . Finally, relevant to its role in immune function, NDRG1 expression has been correlated with neutrophil differentiation [192] . Collectively, these studies provide evidence in support of the differentiation-associated and immunomodulatory activities of NDRG1.

Em vitro, NDRG1 has been shown to undergo phosphorylation at multiple Ser and Thr residues by calmodulin kinase II, PKA and PKC [83] . Phosphorylation at these residues are associated with marked mast cell degranulation and exocytosis [83] . Deletion of the C-terminus domain results in increased phosphorylation by PKA and PKC, but not by calmodulin kinase II, suggesting that the C-terminus domain masks the PKA and PKC phosphorylation sites [83] . NDRG1 has also been reported to interact with other proteins involved in mediating immune responses and carcinogenesis, including Hsc70 [131] and hepatitis C virus protein NS5A [193] . Together, these studies suggest NDRG1 plays a potential immunomodulatory role that is cell- or tissue-specific.


Imunidade

insusceptibility to infectious agents and foreign substances of antigenic nature (substances bearing foreign genetic information). Insusceptibility to infectious diseases is the most frequent manifestation of immunity.

Congenital (nonspecific, constitutional, species) immunity is insusceptibility caused by the innate biological (hereditarily fixed) characteristics of the organism&mdashfor example, man&rsquos immunity to canine or cattle plague or the immunity of animals to gonorrhea and leprosy. The various individuals within a single species may also differ in degree of resistance to the same disease (individual immunity characteristics).

Acquired (specific) immunity is the insusceptibility to infectious diseases that develops during the life of the organism. Natural and artificial acquired immunity are distinguished. Both forms may be active (the organism itself manufactures antibodies after having had a disease or after active immunization) and passive (caused by preformed antibodies artificially introduced by passive immunization, such as in the injection of anti-diphtheritic serum or in the penetration by the antibodies to the fetus from the mother through the placenta or to the infant through the mother&rsquos milk). Active immunity is more stable and longer lasting. In some diseases, such as smallpox, it lasts a lifetime in others, such as measles and scarlet fever, the immunity lasts many years but is not transmitted by heredity. Passive immunity begins to develop several hours after the injection of antibodies and lasts from two or three weeks to several months.

Immunity is subdivided into antimicrobial (the body&rsquos defenses are directed against the causative agent itself) and antitoxic (the defenses are directed against the toxins manufactured by the causative agent), sterile (existing even after the causative agent disappears from the body) and nonsterile. Nonsterile immunity develops and exists only in the presence of the infectious principle in the body. This form of immunity is seen in tuberculosis. Acquired immunity in all its forms is generally relative. It can be overcome by a massive infection, although the course of the disease is milder in such cases. The characteristics of the immunological reactivity of individual tissues and organs to a given infection were the basis for establishing the concept of local immunity (A. M. Bezredka, 1925). The development of such immunity is invariably accompanied by the appearance of some degree of general immunity.

An example of immunity to a principle other than infection is the immunity that develops after grafting tissue, or so-called transplantation immunity, in which immune lymphocytes are the main factor.

Mechanisms of immunity. Intact skin and mucous membranes, which possess bactericidal properties, act as a barrier to most microbes. These bactericidal properties are believed to be due chiefly to lactic and fatty acids secreted by the sweat and sebaceous glands. These acids kill most pathogenic bacteria. For example, the causative agents of typhoid die after 15 minutes of contact with healthy human skin. Equally destructive of bacteria and pathogenic fungi are discharges of the external auditory meatus smegma lysozyme, present in the discharges of many mucous membranes mucin, which covers the mucous membranes hydrochloric acid enzymes and bile in the digestive tract. The mucous membranes of some organs are capable of mechanically removing particles that come into contact with them. For example, the movements of the cilia of mucosal epithelium help to remove bacteria and dust particles from the respiratory passages. The internal environment of mammals is sterile under normal conditions.

Any agent that increases the permeability of skin or mucosa lowers the resistance to infections. If an infection is massive and the microbes are highly virulent, the cutaneous and mucous barriers are inadequate and the microbes penetrate to the deeper tissues. In most cases this leads to inflammation, which prevents the microbes from spreading beyond the site of penetration. Normal and immune antibodies and phagocytosis play an important role in fixing and destroying microorganisms at the focus of inflammation. Cells of local mesenchymal tissue and cells from the blood vessels participate in phagocytosis. Causative agents that are not destroyed at the focus of inflammation are phagocytized by cells of the reticuloendothelial system in the lymph nodes. The fixing function of the lymph nodes increases in the process of immunization.

Microbes and foreign substances that penetrate the barriers are subjected to the properdin system, which is present in blood plasma and tissue fluids and consists of complement, or alexin, properdin, and magnesium salts. Lysozyme and certain peptides (spermine) and lipids liberated from leukocytes are also capable of killing bacteria. Neuraminic acid and mucoproteins of erythrocytes and bronchial epithelial cells play a special role in nonspecific antiviral immunity. When a virus or microbe penetrates the body the cells secrete a protective protein called interferon. The acid reaction of the tissue medium, caused by the presence of organic acids, also inhibits the reproduction of microbes. A high oxygen content in the tissues inhibits the reproduction of anaerobic microorganisms. This group of factors is nonspecific it exerts a bactericidal effect on many bacterial species.

Antibody formation is the principal form of specific immunological response to the introduction of foreign substances and infection. Depending on their action, antibodies are called agglutinins, precipitins, bacteriolysins, antitoxins, and opsonins. They induce the agglutination and lysis of microbes and the precipitation of antigen they also neutralize toxins and prepare microbes for phagocytosis. Autoantibodies, antibodies directed at the body&rsquos own tissues and cells and the cause of autoimmune diseases, may be formed in certain cases.

The body&rsquos ability to synthesize antibodies of a particular specificity and to create specific immunity is determined by its genotype. Most antibodies are synthesized in the plasma cells and in the cells of the lymph nodes and spleen. Immunological reconstruction takes place after the introduction of antigen this occurs in two phases. In the first, or latent, phase, which lasts several days, adaptive morphological and biochemical changes take place in the lymphoid organs. The antigen is treated in this phase by the reticuloendothelial cells, and fragments of it come into selective contact with the appropriate leukocytes. Specific antibodies are formed in the second, or productive, phase. The antibodies are manufactured in plasma cells formed from undifferentiated reticular cells and, to a lesser extent, in lymphocytes. &ldquoLong-lived&rdquo lymphocytes, carriers of the so-called immunological &ldquomemory,&rdquo appear in the second phase. The repeated introduction of a very small dose of antigen may cause these cells to reproduce and give rise to plasma cells that again form antibodies. Preservation of the immunological &ldquomemory&rdquo by the organism is the basis of potential immunity. Thus, after vaccination with diphtheria toxoid, an infant will remain resistant to the disease despite the disappearance of the corresponding antibodies from the bloodstream, since even very small doses of diphtheria toxin can stimulate intensive antibody formation. Such antibody formation is called the secondary, anamnestic, or revaccinal response. A very large dose of antigen, however, can kill the cells that carry the immunological &ldquomemory.&rdquo As a result, antibody formation will be prevented and the introduction of antigen will not be challenged&mdashthat is, a state of specific immunological tolerance will arise. Immunological tolerance is an especially important factor in organ and tissue transplantation.

Immunological reconstruction of the organism following the introduction of antigen or infection may result in increased cellular and tissue sensitivity to the corresponding antigens&mdashthat is, in allergy&mdashin addition to the formation of protective antibodies. Immediate and delayed types of increased sensitivity are distinguished among the allergic reactions, depending on the time necessary for the appearance of the symptoms of injury after the repeated introduction of antigens (allergens). Increased sensitivity of the immediate type is caused by special antibodies (reagins) that are found either circulating in the blood or fixed in the tissues. Increased sensitivity of the delayed type is caused by the specific reactivity of the lymphocytes and macrophages carrying the so-called cellular antibodies. Many bacterial infections and several vaccines raise the level of sensitivity of the delayed type this can be shown in the skin reaction to the corresponding antigen. Increased sensitivity of the delayed type is the basis of the body&rsquos reaction to foreign cells and tissues, that is, the basis of transplantation immunity, antitumor immunity, and a number of autoimmune diseases. Specific cellular immunity may develop simultaneously with increased sensitivity of the delayed type. It is manifested by the inability of a given causative agent to reproduce in the cells of the immunized organism. Increased sensitivity of the delayed type and related cellular and transplantation immunities can be transferred to a nonim-munized animal by live lymphocytes from an immunized animal of the same line and thereby create adoptive immunity in the recipient.


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