Em formação

Não Salticidae com ° oo ° Arranjos Oculares


Desde a infância, sempre pensei no padrão ° oo ° de quatro olhos frontais como um ícone para as aranhas (nota: o padrão não leva em conta quaisquer olhos adicionais ou a falta deles nas laterais ou atrás; além disso, a fonte do título parece tornar o ° relativamente menor do que a fonte do texto principal - isso não foi intencional). E, no entanto, dando uma olhada em algumas tabelas de identificação familiar baseadas nos olhos, parece que o padrão acima é o sinal de uma aranha saltadora.

Esse padrão é exclusivo dos salticídeos ou há outros grupos de aranhas com os quatro olhos mais adiantados correspondendo a esse padrão (quatro olhos de tamanhos iguais ou os secundários um pouco menores)? No último caso, quais grupos exibem uma aparência semelhante?


É praticamente exclusivo dos salticídeos, embora eu tenha encontrado alguns arranjos oculares semelhantes em sicarídeos e citodídeos.

Salticidae:

Sicariidae:

Scytodidae:

Fonte da imagem


Bem-vindo ao mundo vivo

Por exemplo. Hemofilia, Daltonismo, Anemia Falciforme, Fenilcetonúria, Talassemia, Fibrose Cística etc.

O padrão de herança dos distúrbios Mendelianos pode ser traçado em uma família pelo análise de pedigree.

Distúrbios mendelianos podem ser dominante ou recessivo.

A análise de linhagem ajuda a entender se a característica é dominante ou recessiva.

Hemofilia (doença real):

É um recessivo ligado ao sexo (ligado ao X) doença.

Nesse caso, uma proteína envolvida na coagulação do sangue é afetada.

Um simples corte resulta em sangramento sem parar.

A doença é controlada por 2 alelos, H & amp h.

Mulher heterozigótica (portadora). Ela pode transmitir a doença aos filhos.

Em mulheres, a hemofilia é muito rara porque só acontece quando a mãe é pelo menos portadora e o pai hemofílico (inviável na fase posterior da vida).

rainha Victoria era portador de hemofilia. Portanto, sua linhagem familiar mostra muitos descendentes hemofílicos.

É um recessivo ligado ao sexo (ligado ao X) distúrbio devido a defeito no cone de olho vermelho ou verde. Isso resulta em falha de discriminação entre cor vermelha e verde.

É devido à mutação em alguns genes do cromossomo X.

Ocorre em 8% dos homens e apenas sobre 0,4% de mulheres. Isso ocorre porque os genes estão ligados ao X.

Alelo normal é dominante (C). Alelo recessivo (c) causa daltonismo.

O filho de uma mulher heterozigota (operadora, XCXc) tem 50% de chance de ser daltônico.

Uma filha será daltônica apenas quando sua mãe for pelo menos uma portadora e seu pai for daltônico (XcY).

Isto é um autossomo recessivo ligado doença.

Pode ser transmitido de pais para filhos quando ambos os parceiros são portadores (heterozigotos) para o gene.

  • Homozigoto dominante (HbAHbA): normal
  • Heterozigoto (HbAHbS): traço falciforme portador
  • Homozigoto recessivo (HbSHbS): afetado

Isso é devido ao substituição de base única no sexto códon do gene β-globina de GAG para GUG.

A molécula de Hb mutante sofre polimerização sob baixa tensão de oxigênio, causando a mudança na forma de RBC de disco bicôncavo para estrutura semelhante a foice alongada.

Um erro inato do metabolismo.

Autossômica recessiva doença.

É devido à mutação de um gene que codifica a enzima fenil alanina hidroxilase. Esta enzima converte um aminoácido fenilalanina em tirosina.

O indivíduo afetado não possui essa enzima. Como resultado, a fenilalanina se acumula e se converte em ácido fenil pirúvico e outros derivados.

Eles se acumulam no cérebro, resultando em retardo mental. Estes também são excretados pela urina devido à má absorção pelos rins.

Um autossomo-ligado recessivo doença do sangue.

É transmitido de pais portadores não afetados (heterozigotos) para a prole.

É devido a mutação ou deleção.

Isso resulta em síntese reduzida de α ou β globina cadeias de hemoglobina. Ele forma hemoglobina anormal e causa anemia.

  • α Talassemia: Aqui, produção de α globina cadeia é afetada. É controlado por dois genes intimamente ligados HBA1 e amp HBA2 sobre cromossomo 16 de cada pai. A mutação ou exclusão de um ou mais dos quatro genes causam a doença. Quanto mais genes afetados, menos moléculas de α globina são produzidas.
  • β Talassemia: Aqui, produção de β globina cadeia é afetada. É controlado por um único gene HBB sobre cromossomo 11 de cada pai. A mutação de um ou de ambos os genes causa a doença.

A anemia falciforme é um problema qualitativo (sintetizar globina com funcionamento incorreto).

  1. Aneuploidia: O ganho ou perda de cromossomos devido a falha de segregação de cromátides durante a divisão celular.
  2. Poliploidia (Euploidia): É um aumento em um conjunto completo de cromossomos devido a falha da citocinese após o estágio de telófase de divisão celular. Isto é muito raro em humano mas frequentemente visto em plantas.

É a presença de uma cópia adicional do cromossomo 21 (trissomia de 21).

Constituição genética: 45 A + XX ou 45 A + XY (ou seja, 47 cromossomos).

  • Eles são de baixa estatura com cabeça pequena e redonda.
  • Rosto largo e plano.
  • Língua grande franzida e boca parcialmente aberta.
  • Muitos & # 8220 loops & # 8221 nas pontas dos dedos.
  • Palma larga com vinco característico da palma da mão.
  • Desenvolvimento físico, psicomotor e mental retardado.
  • Doença cardíaca congênita.

É o presença de uma cópia adicional do cromossomo X no homem (trissomia).


Vida pregressa

O pai de Morgan, Charlton Hunt Morgan, era cônsul dos EUA, e seu tio, John Hunt Morgan, fora general do exército confederado.

Ainda jovem, Morgan demonstrou interesse por história natural. Em 1886 ele recebeu o B.S. formou-se em zoologia pela State College of Kentucky (mais tarde University of Kentucky) e depois ingressou na Johns Hopkins University para fazer pós-graduação em biologia. Em Hopkins, Morgan estudou com o morfologista e embriologista William Keith Brooks. Depois de receber o Ph.D. em 1890, Morgan permaneceu lá um ano antes de aceitar um cargo de professor no Bryn Mawr College.


Lembre-se das fórmulas básicas:

p 2 + 2pq + q 2 = 1 e p + q = 1

p = frequência do alelo dominante na população
q = frequência do alelo recessivo na população
p 2 = porcentagem de indivíduos homozigotos dominantes
q 2 = porcentagem de indivíduos homozigotos recessivos
2pq = porcentagem de indivíduos heterozigotos

Você fez uma amostra de uma população na qual sabe que a porcentagem do genótipo homozigoto recessivo (aa) é de 36%. Usando esses 36%, calcule o seguinte:

  1. A frequência do genótipo "aa". Resposta: 36%, conforme consta do próprio problema.
  2. A frequência do alelo "a". Resposta: A frequência de aa é 36%, o que significa que q 2 = 0,36, por definição. Se q 2 = 0,36, então q = 0,6, novamente por definição. Como q é igual à frequência do alelo a, a frequência é 60%.
  3. A frequência do alelo "A". Resposta: Como q = 0,6 ep + q = 1, então p = 0,4, a frequência de A é por definição igual ap, então a resposta é 40%.
  4. As frequências dos genótipos "AA" e "Aa". Resposta: A frequência de AA é igual a p 2, e a frequência de Aa é igual a 2pq. Assim, usando as informações acima, a frequência de AA é 16% (ou seja, p 2 é 0,4 x 0,4 = 0,16) e Aa é 48% (2pq = 2 x 0,4 x 0,6 = 0,48).
  5. As frequências dos dois fenótipos possíveis se "A" for completamente dominante sobre "a". Respostas: Como "A" é totalmente dominante sobre "a", o fenótipo dominante mostrará se os genótipos homozigotos "AA" ou heterozigotos "Aa" ocorrem. O fenótipo recessivo é controlado pelo genótipo homozigoto aa. Portanto, a frequência do fenótipo dominante é igual à soma das frequências de AA e Aa, e o fenótipo recessivo é simplesmente a frequência de aa. Portanto, a frequência dominante é de 64% e, na primeira parte da pergunta acima, você já mostrou que a frequência recessiva é de 36%.

A anemia falciforme é uma doença genética interessante. Indivíduos homozigotos (SS) normais têm células sanguíneas normais que são facilmente infectadas com o parasita da malária. Assim, muitos desses indivíduos ficam muito doentes com o parasita e muitos morrem. Indivíduos homozigotos para o traço falciforme (SS) têm glóbulos vermelhos que entram em colapso facilmente quando desoxigenados. Embora a malária não possa crescer nessas células vermelhas do sangue, os indivíduos geralmente morrem por causa do defeito genético. No entanto, os indivíduos com a condição heterozigótica (Ss) apresentam alguns glóbulos vermelhos falciformes, mas geralmente não o suficiente para causar mortalidade. Além disso, a malária não pode sobreviver bem dentro dessas células vermelhas do sangue "parcialmente defeituosas". Assim, os heterozigotos tendem a sobreviver melhor do que qualquer uma das condições homozigotas. Se 9% de uma população africana nasce com uma forma grave de anemia falciforme (ss), que porcentagem da população será mais resistente à malária por ser heterozigótica (Ss) para o gene da célula falciforme? Resposta: 9% = 0,09 = ss = q 2. Para encontrar q, simplesmente tire a raiz quadrada de 0,09 para obter 0,3. Como p = 1 - 0,3, então p deve ser igual a 0,7. 2pq = 2 (0,7 x 0,3) = 0,42 = 42% da população são heterozigotos (portadores).

Existem 100 alunos em uma classe. Noventa e seis se saíram bem no curso, enquanto quatro falharam totalmente e receberam uma nota de F. Desculpe. No caso altamente improvável de que essas características sejam genéticas em vez de ambientais, se essas características envolvem alelos dominantes e recessivos e se os quatro (4%) representam a frequência da condição homozigótica recessiva, calcule o seguinte:

  1. A frequência do alelo recessivo. Resposta: Como acreditamos que o homozigoto recessivo para este gene (q 2) representa 4% (ou seja, = 0,04), a raiz quadrada (q) é 0,2 (20%).
  2. A frequência do alelo dominante. Resposta: Como q = 0,2 e p + q = 1, então p = 0,8 (80%).
  3. A frequência de indivíduos heterozigotos. Resposta: A frequência de indivíduos heterozigotos é igual a 2pq. Neste caso, 2pq é igual a 0,32, o que significa que a frequência de indivíduos heterozigotos para este gene é igual a 32% (ou seja, 2 (0,8) (0,2) = 0,32).

Dentro de uma população de borboletas, a cor marrom (B) é dominante sobre a cor branca (b). E, 40% de todas as borboletas são brancas. Dada essa informação simples, que é muito provável de estar em um exame, calcule o seguinte:

  1. A porcentagem de borboletas na população que são heterozigotas.
  2. A frequência de indivíduos homozigotos dominantes.

Uma população bastante grande de instrutores de Biologia tem 396 indivíduos com o lado vermelho e 557 indivíduos com o lado castanho. Suponha que o vermelho seja totalmente recessivo. Calcule o seguinte:

  1. As frequências de alelo de cada alelo. Resposta: Bem, antes de começar, observe que as frequências alélicas são peq, e certifique-se de observar que não temos bons números redondos e o número total de indivíduos contados é 396 + 557 = 953. Portanto, o recessivo os indivíduos são todos vermelhos (q 2) e 396/953 = 0,416. Portanto, q (a raiz quadrada de q 2) é 0,645. Como p + q = 1, então p deve ser igual a 1 - 0,645 = 0,355.
  2. As frequências de genótipo esperadas. Resposta: Bem, AA = p 2 = (0,355) 2 = 0,126 Aa = 2 (p) (q) = 2 (0,355) (0,645) = 0,458 e finalmente aa = q 2 = (0,645) 2 = 0,416 (você já sabia disso da parte A acima).
  3. O número de indivíduos heterozigotos que você prevê que existam nesta população. Resposta: Isso seria 0,458 x 953 = cerca de 436.
  4. As frequências fenotípicas esperadas. Resposta: Bem, o fenótipo "A" = 0,126 + 0,458 = 0,584 e o fenótipo "a" = 0,416 (você já sabia disso na parte A acima).
  5. As condições estão realmente boas este ano para a criação e no próximo ano há 1.245 jovens "potenciais" instrutores de Biologia. Supondo que todas as condições de Hardy-Weinberg sejam atendidas, quantas delas você esperaria que tivessem o lado vermelho e quantos o lado bronzeado? Resposta: Simplificando, o fenótipo "A" = 0,584 x 1,245 = 727 lado castanho e o fenótipo "a" = 0,416 x 1,245 = 518 lado vermelho (ou 1,245 - 727 = 518).

Uma grande população de ratos de laboratório que se acasalam aleatoriamente contém 35% de ratos brancos. A coloração branca é causada pelo genótipo recessivo duplo, "aa". Calcule as frequências alélicas e genotípicas para esta população. Resposta: 35% são ratos brancos, o que = 0,35 e representa a frequência do genótipo aa (ou q 2). A raiz quadrada de 0,35 é 0,59, que é igual a q. Dado que p = 1 - q então 1 - 0,59 = 0,41. Agora que sabemos a frequência de cada alelo, podemos calcular a frequência dos genótipos restantes na população (indivíduos AA e Aa). AA = p 2 = 0,41 x 0,41 = 0,17 Aa = 2pq = 2 (0,59) (0,41) = 0,48 e como antes aa = q 2 = 0,59 x 0,59 = 0,35. Se você somar todas essas frequências genotípicas, elas devem ser iguais a 1.

Após a formatura, você e 19 de seus amigos mais próximos (digamos 10 homens e 10 mulheres) alugam um avião para uma viagem ao redor do mundo. Infelizmente, todos vocês aterrissaram (com segurança) em uma ilha deserta. Ninguém te encontra e você inicia uma nova população totalmente isolada do resto do mundo. Dois dos seus amigos carregam (ou seja, são heterozigotos para) o alelo da fibrose cística recessiva (c). Supondo que a frequência desse alelo não mude com o crescimento da população, qual será a incidência de fibrose cística em sua ilha? Resposta: Existem 40 alelos no total em 20 pessoas, dos quais 2 alelos são para fibras císticas. Portanto, 2/40 = 0,05 (5%) dos alelos são para fibrose cística. Isso representa p. Assim, cc ou p 2 = (0,05) 2 = 0,0025 ou 0,25% da população F1 nascerá com fibrose cística.

Você coleta uma amostra de 1.000 indivíduos de uma grande população para o grupo sanguíneo MN, o que pode ser facilmente medido, uma vez que a co-dominância está envolvida (ou seja, você pode detectar os heterozigotos). Eles são digitados de acordo:

TIPO SANGUÍNEO GENÓTIPO NÚMERO DE INDIVÍDUOS FREQÜÊNCIA RESULTANTE
M MILÍMETROS 490 0.49
MN MN 420 0.42
N NN 90 0.09

Usando os dados fornecidos acima, calcule o seguinte:

  1. A frequência de cada alelo na população. Resposta: Como MM = p 2, MN = 2pq e NN = q 2, então p (a frequência do alelo M) deve ser a raiz quadrada de 0,49, que é 0,7. Como q = 1 - p, então q deve ser igual a 0,3.
  2. Supondo que os acasalamentos sejam aleatórios, as frequências dos acasalamentos. Resposta: Isso é um pouco mais difícil de descobrir. Tente configurar um arranjo do tipo "quadrado de Punnett" usando os 3 genótipos e multiplicando os números de uma maneira mais ou menos assim:


MM (0,49) MN (0,42) NN (0,09)
MM (0,49) 0.2401* 0.2058 0.0441
MN (0,42) 0.2058 0.1764* 0.0378
NN (0,09) 0.0441 0.0378 0.0081*

Observe que três dos seis cruzamentos possíveis são únicos (*), mas que os outros três ocorrem duas vezes (ou seja, as probabilidades de acasalamentos ocorrendo entre esses genótipos são DUAS VEZES das outras três combinações "únicas". Assim, três das possibilidades devem ser duplicado.

MM x MM = 0,49 x 0,49 = 0,2401
MM x MN = 0,49 x 0,42 = 0,2058 x 2 = 0,4116
MM x NN = 0,49 x 0,09 = 0,0441 x 2 = 0,0882
MN x MN = 0,42 x 0,42 = 0,1764
MN x NN = 0,42 x 0,09 = 0,0378 x 2 = 0,0756
NN x NN = 0,09 x 0,09 = 0,0081

A fibrose cística é uma condição recessiva que afeta cerca de 1 em 2.500 bebês na população caucasiana dos Estados Unidos. Calcule o seguinte.

  1. A frequência do alelo recessivo na população. Resposta: Sabemos do exposto que q 2 é 1 / 2.500 ou 0,0004. Portanto, q é a raiz quadrada ou 0,02. Esta é a resposta à nossa primeira pergunta: a frequência do alelo da fibrose cística (recessiva) na população é de 0,02 (ou 2%).
  2. A frequência do alelo dominante na população. Resposta: A frequência do alelo dominante (normal) na população (p) é simplesmente 1 - 0,02 = 0,98 (ou 98%).
  3. A porcentagem de indivíduos heterozigotos (portadores) na população. Resposta: Como 2pq é igual à frequência de heterozigotos ou portadores, a equação será a seguinte: 2pq = (2) (. 98) (. 02) = 0,04 ou 1 em 25 são portadores.

Em uma determinada população, apenas os alelos "A" e "B" estão presentes no sistema ABO; não há indivíduos com sangue do tipo "O" ou com alelos O nesta população em particular. Se 200 pessoas têm sangue do tipo A, 75 têm sangue do tipo AB e 25 têm sangue do tipo B, quais são as frequências alélicas desta população (ou seja, quais são p e q)? Resposta: Para calcular as frequências dos alelos para A e B, precisamos lembrar que os indivíduos com sangue do tipo A são homozigotos AA, os indivíduos com sangue do tipo AB são heterozigotos AB e os indivíduos com sangue do tipo B são homozigotos BB. A frequência de A é igual a seguinte: 2 x (número de AA) + (número de AB) dividido por 2 x (número total de indivíduos). Assim, 2 x (200) + (75) dividido por 2 (200 + 75 + 25). Isso é 475/600 = 0,792 = p. Como q é simplesmente 1 - p, então q = 1 - 0,792 ou 0,208.

A capacidade de saborear PTC é devido a um único alelo dominante "T". Você amostrou 215 indivíduos em biologia e determinou que 150 podiam detectar o sabor amargo do PTC e 65 não. Calcule todas as frequências potenciais. Resposta: Primeiro, vamos atrás dos recessivos (tt) ou q 2. Isso é fácil, pois q 2 = 65/215 = 0,302. Tirando a raiz quadrada de q 2, você obtém 0,55, que é q. Para obter p, simplesmente subtraia q de 1 de modo que 1 - 0,55 = 0,45 = p. Agora, você deseja descobrir o que TT, Tt e tt representam. Você já sabe que q 2 = 0,302, que é tt. TT = p 2 = 0,45 x 0,45 = 0,2025. Tt é 2pq = 2 x 0,45 x 0,55 = 0,495. Para verificar seu próprio trabalho, adicione 0,302, 0,2025 e 0,495 e estes devem ser iguais a 1,0 ou muito próximos a isso. Esse tipo de problema pode estar no exame.


Anti-Vaxxers: desfrutando do privilégio de colocar todos em risco

Pesquise um argumento antivaxxer e, ao menor esforço, aparece um blog de ciências exausto desmascarando-o.

Joe Amon / The Denver Post via Getty

Gosto de pensar que não tenho tendência para o medo irracional. Voar me preocupa, mas principalmente porque eu estou preso dentro de um tubo de metal de charuto voando cinco milhas acima do solo a mais de 480 km / h. Pontes altas me enervam, de maneira semelhante & # 8220 radicalmente desnaturada em uma base de pizza esmagada & # 8221. Eu estive em um terremoto de 6,9 ​​e um furacão de categoria 4 e não gosto de nenhum deles pelo que parecem ser razões perfeitamente adequadas.

Por outro lado, eu estive tipo de atirado no & mdash e uma vez um bom e velho garoto bêbado estendeu a mão pelas costas para o que ele certamente queria que eu fizesse pensar foi uma arma & mdash e, além dessas duas instâncias, nunca pensei, & # 8220Eu preciso orientar minha vida em torno da ansiedade das armas. & # 8221 Em questões de ataques terroristas, roubo de carro, roubo, cobras gigantes, abelhas assassinas ou serial killers obcecados por números , Estou imperturbável. Moro do outro lado da rua dos crocodilos e só gostaria que fossem maiores para que os gatos da vizinhança fossem menos numerosos. SARS, fasceíte necrosante, uísque Mekong e gripe de Hong Kong não me exercitam.

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Dito isso, os Estados Unidos & # 8217 recente totalmente opcional O surto de sarampo, mesmo neste estágio inicial de potencial carregado, está seriamente fodendo com a minha vida, fodendo com a vida do meu filho e deixando tudo ansioso pra caralho. Eu não acho que estou errado ao dizer que os idiotas privilegiados são os culpados.

Se há uma coisa que o movimento antivacinação nos ensinou, é que a correlação não é igual a causa. Posto isto, estipulemos alguns pontos. Um, que um vírus declarado essencialmente eliminado em 2000 não faz um retorno estrondoso em 15 anos sem ações intermediárias. Dois, que grandes grupos de profissionais médicos licenciados não se esqueceram todos de como administrar as injeções de maneira adequada, o restante das quais não falhou espontaneamente. Terceiro, que existe uma relação entre todas as pessoas que deixaram de dar aos filhos a vacina contra o sarampo, caxumba e rubéola (MMR) e seus filhos pegando sarampo, especialmente porque essas são as crianças que continuam pegando.

De onde vêm os antivaxxers? Seu movimento atual remonta a 1998 Lanceta artigo e comentários pessoais do (ex) médico Andrew Wakefield, relacionando o autismo e a vacina MMR. Muitas pessoas se sentiram, com razão, pouco dispostas a dar autismo a seus filhos por meio de uma injeção, mas esse papel foi retirado e Wakefield tirou sua licença médica, o que parece que pode ser importante! O estudo de Wakefield & # 8217s apresentou, na melhor das hipóteses, um tamanho de amostra ridiculamente pequeno, e suas conclusões não puderam ser replicadas. Pior, alguns dos pacientes de Wakefield & # 8217s foram recrutados por advogados que queriam processar os fabricantes de vacinas MMR.

É ciência a maneira como & # 8220Catherine a Grande morreu fazendo sexo com um cavalo & # 8221 é história.

Se você já encontrou uma retórica antivaxxer online, você sabe que um de seus argumentos favoritos é Siga o dinheiro, que é uma tática do detalhe acima T-bones como um caminhão em alta velocidade com uma linha de freio cortada. Fornecer aos litigantes provas dos efeitos colaterais ao longo da vida de um medicamento administrado a praticamente todas as crianças na Inglaterra tem um incentivo monetário direto. Enquanto isso, o Siga o dinheiro sussurrar não faz sentido no que diz respeito a & # 8220Big Pharma & # 8221 Se vacinas valem dinheiro, elas são lamentáveis ​​se comparadas a forçá-lo a colocar seu filho infectado no hospital por dias de banhos de gelo, soro intravenoso e aspirina cara & mdash seguido por décadas de cuidados compensatórios para coisas como a cegueira. A Big Pharma faria melhor se trouxéssemos de volta a cólera, a peste negra e o macaco amarelo.

Os antivaxxers também têm outros argumentos e são igualmente ruins. Encontre um, pesquise no Google, e ao menor esforço aparece algum blog de ciências exausto desmascarando-o. Ciência antivaxxer é ciência da mesma forma que dizer a palavra & # 8220FUCK & # 8221 veio de & # 8220For Unlawful Carnal Knowledge & # 8221 ou & # 8220Fornication Under Consent of King & # 8221 é etimologia. É ciência a maneira como & # 8220Catherine a Grande morreu fazendo sexo com um cavalo & # 8221 é história. É uma merda que soa plausível apenas se você for alguém que nunca corre o risco de verificar novamente ou de tropeçar em algo como perícia tópica. Cristo, você poderia descobrir que a maioria dessas coisas é besteira apenas lendo as perguntas e respostas no NTN Bar Trivia em seu Buffalo Wild Wings local por mais de algumas horas.

Não é nenhuma surpresa que as pessoas acreditem em dados médicos estúpidos porque não vão fazer a leitura ou porque procuram uma leitura que lhes diga o que já querem ouvir. Há milhares de crianças no Hillsdale College e na Liberty University agora aprendendo que os cortes nos impostos sobre a renda alta eliminam a desigualdade de riqueza e gastando US $ 25.000 por ano para ouvir que são atores econômicos racionais. As pessoas fazem merdas idiotas de pouca complexidade o tempo todo, então o fato de que merdas idiotas atrapalham algo tão complexo como bioquímica e neurologia está pelo menos indo para o par, se não um passarinho.

Mas se as pessoas quer acreditar que existe um elemento nefasto nas vacinas, essas crenças não se originam nos mesmos lugares.

Para alguns, a pose antivaxxer é apenas uma aula de Biologia feita por Hofstadter, uma atualização diferente de um antigo estilo paranóico. A América nem mesmo o inventou. Fin-de-si e egravecle A Inglaterra estava repleta de pensamentos anti-vacinação conspiratórios, vendo as injeções obrigatórias como cavalos de Tróia para a erradicação da liberdade por meio do controle populacional. América & # 8217s John Birchers atualizou esse riff no mundo pós-guerra, adicionando socialismo / comunismo e controle de governo mundial ao esquema nefasto.

Olha, tudo bem. Podemos descartar essas pessoas. Alguém que acredita que a vacinação é um protocolo de controle mental desnecessariamente elaborado é alguém que lê este idiota lamentando e InfoWars e concorda sem rir. Se as vacinas não fossem uma ferramenta comunista, então seriam outra coisa & mdash drogas projetadas pelas tríades chinesas para deixar os americanos viciados em jogos de azar e criar uma fuga de dólares americanos do país por meio de jogos mah-jongg manipulados. Ou alguma coisa. Essas pessoas não precisam de um bom motivo, porque podem simplesmente criar um. Obama provavelmente é muçulmano porque tomou vacinas da Indonésia. Os ovários de Hillary Clinton e # 8217 estão cheios de óvulos reptilóides.

Essas pessoas não são o problema. O problema são as pessoas muito confortáveis ​​na vida para se importar com a sua.

Provavelmente não é uma coincidência que você possa rastrear um maior número de surtos de sarampo nos condados mais caros do país, já com tendência à medicina alternativa da costa esquerda. Da próxima vez que você vir uma história de sarampo na Califórnia, faça uma pesquisa no Zillow por casas na faixa de US $ 200.000 a US $ 250.000, onde quer que estejam localizadas e, em seguida, maravilhe-se com todas as opções de 900 pés quadrados que você encontrar para 40 anos velhas casas de um banheiro, dois armários, do tamanho de um caixão. Você estaria certo em pensar que a epidemia estaria ligada ao setor imobiliário - mas não é do tipo bom. É por isso que o Mississippi vai contra o tipo, fazendo o resto do país parecer estúpido.

Esse arranjo se aplica à minha vida pessoal, onde conheço um punhado de antivaxxers, todos os quais estariam sendo desprezados se eu simplesmente descrevesse suas vidas como financiadas de forma confiável. O que traz à tona a coisa mais irritante sobre o fenômeno antivaxxer não paranóico: uma coisa é se suas decisões erradas matam seu filho, mas se você estiver indo bem o suficiente, suas decisões erradas provavelmente só irão prejudicar outra pessoa.

Eu entendo os argumentos pessoais antivaxxer. A maioria dessas pessoas conta uma história de vacinação de seu primeiro filho & mdash ou relata histórias de amigos & # 8217 vacinando uma criança & mdash e, em seguida, testemunhando algo semelhante a & # 8220a luz saindo de seus olhos. & # 8221 É totalmente anticientífico observação, correlação surgindo novamente, mas é eminentemente, dolorosamente humana. Eu costumava zombar de pais impacientes como irracionais e egocêntricos, e agora sou um deles. Eu instintivamente compartilho a ansiedade de que posso fazer algo errado. Algumas semanas atrás, bati acidentalmente a cabeça do meu filho no berço, observei-o ficar mole e fiquei tão apavorado que o paralisei que comecei a ter um ataque de pânico. O que é estúpido. Metade do trabalho de uma criança é colidir com a merda. Mas este é o subproduto instantâneo de ser pai - um constante senso de vigilância e questionamento habitualmente interrompido pela culpa.

Dado que esse é um estado comum dos pais modernos, o desejo de evitar que as luzes se apaguem nos olhos de seu filho é quase insuportável. Qualquer outra opção vale a pena ser examinada. Se você está convencido de que sua vigilância como pai pode levar seu filho ao consultório médico antes que qualquer doença epidêmica clássica coloque em risco sua vida, e você está convencido de que a ciência médica pode lidar com as coisas a partir daí, por que você não optaria por pular um desenvolvimento neurológico permanente em potencial, seja ciência lixo ou não?

Os problemas com esse tipo de pensamento são duplos.

Um, como aponta a autista Sarah Kurchak, é não só um insulto, mas também mortalmente absurdo supor que ser autista é um destino pior do que a morte. O autismo como o entendemos hoje é um espectro, não o impreciso Homem chuva O bicho-papão da cultura pop de até 10 anos atrás, e tratá-lo como equivalente em conseqüência a uma sentença de morte é quase selvagem em sua indiferença para com as pessoas do espectro e para com a imunidade de rebanho e as consequências comuns da morte em geral. O autismo agora é frequentemente uma condição muito controlável, algo que outras pessoas podem deixar de observar em adultos que cresceram com ele, e tratá-lo como mais grave do que o sarampo é essencialmente privilegiar a futura conveniência dos pais em vez de cadáveres.

Segundo, como meu amigo escritor científico Leigh Cowart aponta, as decisões antivacinação são desesperadamente desinformadas sobre suas consequências mais negativas. Em uma sociedade onde o sarampo é, no máximo, má sorte e geralmente apenas uma fantasia, compará-lo com as crianças autistas que você pode ter conhecido resulta em um julgamento fantasticamente desigual. A criança na creche como Abed de Comunidade é mais real do que pessoas com cicatrizes faciais permanentes ou cegueira, porque você provavelmente nunca conheceu esta última. Quando criança, eu ria do horror da minha avó quando eu deixava cair comida no chão, soprava e colocava na boca. Ela criou dois filhos antes de a vacina contra a poliomielite estar disponível e, para ela, me ver comendo comida de chão por reflexo significava correr o risco de morrer ou ficar desfigurado. Tudo que eu conhecia era um mundo que não dá a mínima com uma vacina. Ela parecia boba. Mas foi ela quem teve que dirigir para casa da escola e ver os alunos que foram retirados de sua sala de aula e adolescentes mdash deitados dentro de pulmões de ferro na sala da frente da casa, olhando pela janela para dar uma sensação de serem capazes de ver o lá fora, esperando para viver ou morrer.

Em certo sentido, então, não saber os riscos é um privilégio, assim como optar por criar os riscos renunciando a uma vacina. E isso, em última análise, apresenta o aspecto mais insuportável dessa epidemia não obrigatória: que são as crianças pobres e os pais pobres que vão ser fodidos.

Novamente, pule os paranóicos e os Birchers e a tripulação do InfoWars. Eles são loucos e morrerão assim, e nenhum de nós os alcançará. Os humanos realmente tóxicos nesta troca não são aqueles que optam por não receber vacinas para servir a uma narrativa sociopolítica, mas sim aqueles que pensam que sabem mais e podem dispor estar errado. Arriscar Liam e / ou Dakota pegando sarampo significa uma merda se você pode perder $ 30.000 nas contas do hospital quando seu seguro pode ser anulado por ignorar um calendário de vacinas ou quando uma franquia é um pequeno troco. Esse é um dos verdadeiros privilégios insuportáveis ​​no trabalho: a ideia de que você pode comprar a saúde de uma criança de volta à beira da morte para a qual você a empurrou. A segunda é a seguinte: qualquer pessoa que não seja tão rica quanto você pode começar a escolher caixões porque não têm seus recursos ou pode ver seu filho sobrecarregado por uma falha na imunidade do rebanho.

Duas semanas atrás, tive que levar meu filho a um consultório de pediatra que eu nunca tinha estado antes, em um bairro abastado. Não sabíamos, mas um dos médicos ligou dizendo que estava doente, atrasando as consultas de todos em pelo menos 90 minutos. Acabamos passando duas horas na sala de espera & # 8220bem crianças & # 8221, que era separada da sala de espera & # 8220 crianças doentes & # 8221 por uma porta aberta pela qual as crianças doentes continuavam correndo. Foi no mesmo dia que Chris Christie e Rand Paul emitiram declarações defendendo a opção dos pais & # 8217 de optarem por não receber vacinas, e eu passei o tempo protegendo a cadeirinha do meu filho & # 8217 com meu corpo e lendo artigos no meu telefone com horror, desejando que eu poderia estar em uma clínica em uma parte menos abastada do condado, onde as pessoas seriam muito pobres para pensar, & # 8220Foda-se, posso me dar ao luxo de jogar roleta de cinco dígitos com a vida de meu filho & # 8217 & # 8221 e, em vez disso, obteria apenas o tratamento comprovado que ajuda as crianças a não morrerem.

Aqui está a coisa divertida: posso fazer isso pelos próximos sete meses. Meu filho ainda não tem idade suficiente para receber um MMR, contando com a imunidade do rebanho de crianças e adultos ao seu redor para evitar que o sarampo flutue em seu rosto e nos pulmões e, nesse ínterim, tenho que fazer repetidamente uma terrível situação existencial cálculo. Devo esperar minha esposa chegar em casa e deixar meu filho com ela para que eu possa ir à loja e pegar as coisas? A que tipo de restaurantes podemos ir? Devo tentar marcar alguns horários de consulta no médico? Posso arriscar deixar meu filho na creche de vez em quando ou devo levá-lo comigo para todos os lugares, e um é mais arriscado do que o outro? E quanto ao meu próprio comportamento? Devo continuar viajando a trabalho? Se eu fizer isso, devo ficar com outra pessoa por alguns dias antes de voltar para casa? Quais atividades comunitárias se tornam menos seguras à medida que mais pessoas optam por sair de um sistema projetado para criar e reforçar a saúde comunitária? Em que ponto a autoexpressão narcisista dos outros leva todos os outros para casa e para dentro, tornando-nos todos dependentes e com medo de sair de estados familiares autônomos?

Nada disso é cálculo de desastres naturais. Nada disso envolve pesar estar em público e a chance de alguém se envolver em um ataque terrorista público com bombas ou mesmo revólveres e rifles. Este é o pavor processado pela conduta normativa de ser cidadão. Ninguém precisa formar uma intenção maliciosa necessária para que meu filho corra o risco de morte ou desfiguração. Eles apenas têm que ser egoístas, ou mal informados, ou mais aterrorizados que seus crianças poderia acabam sendo menos do que neurotípicos e que poderia ser uma dificuldade. Então, eles apenas precisam estar próximos, onde a respiração pode se atomizar e a virulência ser expelida.

Quando chegar o seu tempo na programação, vou vacinar meu filho com extremo preconceito, com a vaga esperança simpaticamente mágica de que meu entusiasmo por fazê-lo irradie muito além dele e amarre e defenda todas as crianças das quais um dia ele possa rir e ficar de mãos dadas . E talvez isso saia pela culatra para mim, e ele acabe em um espectro neurológico. Se isso acontecer & mdash ritmo ciência real - estarei para sempre dividido com a culpa por ter imposto a ele uma condição que ele nunca teria. Mas essa será a desvantagem de minha própria tendência perniciosa de acreditar que devo isso não apenas a ele, mas a um bem comum, e que a comunidade para a qual contribuo como cidadão deve isso a mim e a ele da mesma forma. E se algo acontecer, eu confio que não irei culpar uma injeção por isso, porque encontrar horror em eventos próximos a você por nenhum outro motivo além desse eles estão ali parece tão intrinsecamente razoável quanto dizer: & # 8220Ele aceitou mal porque a mulher ruiva deu & # 8216im mau-olhado, ela fez. & # 8221

O que não farei, no entanto, é apostar com sua imunidade e a imunidade de dezenas, centenas ou milhares de outras pessoas & mdash crianças e idosos, todos menos capazes de se defender & mdash para amenizar minha culpa sobre o que poderia acontecer à luz da ciência pervertida. Mesmo se eu provavelmente pudesse vender um carro ou conseguir uma hipoteca para cobrir quaisquer contas médicas catastróficas que surgirem. Porque essa leitura solipsista da ciência e do sofrimento é a visão mais repugnante e mais destrutiva do privilégio: quando o que pode ser inexorável e mortal para todos os outros é algo que vale a pena apoiar, porque não tem que se aplicar a mim. Porque, em sua casa, todas as coisas ruins podem ser fatais & mdash, enquanto na minha casa elas são apenas opcionais.


Células Imobilizadas

C. Quirós,. M. Díaz, em andamento em Biotecnologia, 1996

Conclusões

Produção de protease por Serratia marcescens a fermentação foi realizada com sucesso trabalhando em condições imobilizadas. O meio empregado, o soro de leite, é um resíduo lácteo altamente contaminante, tornando-o um substrato ideal para esse fim. Os perfis de biomassa inicialmente encontrados empiricamente não eram uniformes e diferentes dos sugeridos anteriormente na literatura. A fim de modelar a evolução da célula e do substrato dentro e fora dos suportes de alginato de Ca, o Poro D iffusão Modelo foi considerado, introduzindo parâmetros obtidos trabalhando com sistemas de células livres, os resultados finais alcançados foram bastante bons.

Os fenômenos não usualmente assumidos neste tipo de modelagem foram: resolver equações tanto para substrato quanto para biomassa, considerando o vazamento celular ou a chamada “difusão” da biomassa, além da concentração inicial não homogênea de células. O modelo tem se mostrado uma boa ferramenta para estudar outros sistemas nos quais as difusividades do substrato e da biomassa podem diferir em uma ampla faixa para prever a possível evolução dos perfis da biomassa e do substrato.


  • Menor preocupação
  • Quase ameaçada
  • Vulnerável
  • Ameaçadas de extinção
  • Em Perigo Crítico
  • Extinto na Natureza
  • Extinto
  • Dados Deficientes
  • Não avaliado

Os dragões de Komodo são lagartos grandes com caudas longas, pescoços fortes e ágeis e membros robustos. Suas línguas são amarelas e bifurcadas. Os adultos têm uma cor de pedra quase uniforme com escamas distintas e grandes, enquanto os juvenis podem apresentar uma cor e um padrão mais vibrantes.

Os músculos da mandíbula e da garganta do Komodo permitem que ele engula enormes pedaços de carne com uma rapidez surpreendente. Várias articulações móveis, como a dobradiça intramandibular, abrem a mandíbula inferior de maneira incomum. O estômago se expande facilmente, permitindo que um adulto consuma até 80% de seu próprio peso corporal em uma única refeição, o que provavelmente explica algumas alegações exageradas de pesos imensos em indivíduos capturados. Quando ameaçados, os Komodos podem vomitar o conteúdo de seus estômagos para diminuir seu peso e fugir.

Embora os machos tendam a ficar maiores e mais volumosos do que as fêmeas, nenhuma diferença morfológica óbvia marca os sexos.Existe uma pista sutil: uma ligeira diferença no arranjo das escalas bem na frente da cloaca. Sexar Komodos continua sendo um desafio para os pesquisadores humanos - os próprios dragões parecem ter pouca dificuldade em descobrir quem é quem.

O dragão de Komodo é o maior lagarto vivo do mundo. Esses dragões selvagens normalmente pesam cerca de 154 libras (70 kg), mas o maior espécime verificado atingiu um comprimento de 10,3 pés (3,13 metros) e pesava 366 libras (166 kg). Os machos tendem a ficar maiores e mais volumosos do que as fêmeas.

Os dragões de Komodo estão limitados a algumas ilhas indonésias do grupo Sunda Menor, incluindo Rintja, Padar e Flores e, claro, a ilha de Komodo, a maior com 35 quilômetros de comprimento. Não são vistos na ilha de Padar desde os anos 1970.

Eles vivem em florestas tropicais de savana, mas abrangem amplamente as ilhas, desde a praia até o topo do cume.

Os dragões de Komodo comem quase qualquer tipo de carne, procurando por carcaças ou perseguindo animais que variam em tamanho de pequenos roedores a grandes búfalos. Os jovens se alimentam principalmente de pequenos lagartos e insetos, bem como de cobras e pássaros. Se viverem até os 5 anos de idade, migram para presas maiores, como roedores, macacos, cabras, javalis e veados (a refeição mais popular). Esses répteis são predadores terciários no topo de sua cadeia alimentar e também são canibais.

Embora o dragão de Komodo possa brevemente atingir velocidades de 10 a 13 mph (16 a 20 km / h), sua estratégia de caça é baseada em furtividade e poder. Ele pode passar horas em um ponto ao longo de uma trilha de caça - esperando que um cervo ou outra presa de tamanho considerável e nutritiva cruze seu caminho - antes de lançar um ataque.

A maioria das tentativas do monitor de abater a presa são malsucedidas. No entanto, se for capaz de morder sua presa, as bactérias e o veneno em sua saliva matarão a presa em alguns dias. Depois que o animal morre, o que pode levar até quatro dias, o Komodo usa seu poderoso olfato para localizar o corpo. Uma morte é freqüentemente compartilhada entre muitos dragões de Komodo.

Os monitores podem ver objetos a uma distância de até 300 metros, então a visão desempenha um papel na caça, especialmente porque seus olhos são melhores em captar movimentos do que em discernir objetos estáticos. Suas retinas possuem apenas cones, então eles podem ser capazes de distinguir cores, mas têm visão deficiente em luz fraca. Eles têm um alcance auditivo muito menor do que os humanos e, como resultado, não podem ouvir sons como vozes graves ou gritos agudos.

O olfato do dragão de Komodo é seu principal detector de comida. Ele usa sua língua longa, amarela e bifurcada para tirar uma amostra do ar. Em seguida, move a ponta bifurcada da língua para o céu da boca, onde faz contato com os órgãos de Jacobson. Esses analisadores químicos "cheiram" as presas, como um cervo, reconhecendo as moléculas transportadas pelo ar. Se a concentração de moléculas presentes na ponta esquerda da língua for maior do que a amostra da direita, o dragão de Komodo sabe que o cervo está se aproximando pela esquerda.

Esse sistema, junto com uma caminhada ondulante, na qual a cabeça balança de um lado para o outro, ajuda o dragão a sentir a existência e a direção do alimento. Às vezes, esses répteis podem sentir o cheiro de carniça, ou carne podre, a até 4 quilômetros de distância.

Os dentes grandes, curvos e serrilhados desse lagarto são sua arma mais mortal, rasgando a carne com eficiência. As serrilhas dos dentes retêm pedaços de carne de sua refeição mais recente, e esse resíduo rico em proteínas contém um grande número de bactérias. Cerca de 50 cepas bacterianas diferentes, pelo menos sete das quais são altamente sépticas, foram encontradas na saliva. Os pesquisadores também documentaram uma glândula de veneno na mandíbula inferior do dragão. Além das bactérias nocivas, o veneno impede a coagulação do sangue, o que causa uma grande perda de sangue e induz ao choque.

A mordida de Komodo pode ser mortal, mas não para outro dragão de Komodo. Os feridos enquanto lutavam entre si parecem não ser afetados pela bactéria e pelo veneno. Os cientistas estão procurando anticorpos no sangue do dragão de Komodo que podem ser os responsáveis.

Os músculos da garganta e do pescoço do lagarto permitem que ele engula rapidamente enormes pedaços de carne. Várias articulações móveis, como a dobradiça intramandibular, abrem sua mandíbula inferior de maneira incomum. O estômago do dragão também se expande facilmente, permitindo que um adulto consuma até 80% de seu peso corporal em uma única refeição. Quando ameaçados, os dragões de Komodo podem vomitar o conteúdo de seus estômagos para diminuir seu peso e fugir.

Os dragões de Komodo são comedores eficientes, deixando para trás apenas 12% de suas presas. Eles comem ossos, cascos e pedaços de pele, bem como intestinos (depois de balançá-los para desalojar seu conteúdo).

No Zoológico Nacional do Smithsonian, o dragão de Komodo come roedores, filhotes e coelhos. Ocasionalmente, ele consome peixes e farinhas de carcaça de carne bovina.

Como os grandes Komodos canibalizam os filhotes, os filhotes frequentemente rolam na matéria fecal, assumindo assim um cheiro que os dragões grandes são programados para evitar. Os dragões jovens também passam por rituais de apaziguamento, com os lagartos menores andando ao redor de um círculo de alimentação em uma caminhada ritualizada majestosa. Sua cauda é esticada para fora e eles jogam o corpo de um lado para o outro com convulsões exageradas.

Determinar o sexo de um dragão de Komodo é um desafio para os pesquisadores, já que nenhuma diferença morfológica óbvia distingue machos de fêmeas. Uma dica sutil é uma ligeira diferença no arranjo das escalas logo na frente da cloaca. Oportunidades de namoro surgem quando os grupos se reúnem em volta da carniça para se alimentar, e o acasalamento ocorre entre maio e agosto.

Os machos dominantes competem pelas fêmeas em um combate ritual. Usando a cauda como apoio, eles lutam em posturas eretas, agarrando-se uns aos outros com as patas dianteiras enquanto tentam jogar o oponente no chão. Freqüentemente, o sangue é coletado e o perdedor foge ou permanece deitado e imóvel.

As fêmeas põem cerca de 30 ovos em depressões cavadas nas encostas das colinas ou dentro dos ninhos furtados de megapodos - pássaros grandes, parecidos com galinhas, que fazem ninhos de terra amontoada misturada com galhos que podem ter até 1 metro de altura e 10 pés (3 metros) de diâmetro.

Podem ocorrer atrasos na postura dos ovos, o que pode ajudar a ninhada a evitar os meses extremamente quentes da estação seca. Além disso, os ovos não fertilizados podem ter uma segunda chance com o acasalamento subsequente. Enquanto os ovos incubam no ninho por cerca de nove meses, a fêmea pode colocar no ninho para proteger os ovos. Não existe evidência de cuidado parental para Komodos recém-nascidos.

Os filhotes pesam menos de 3,5 onças (100 gramas) e têm comprimento médio de 40 centímetros. Seus primeiros anos são precários e muitas vezes são vítimas de predadores, incluindo outros dragões de Komodo. Aos 5 anos de idade, eles pesam cerca de 55 libras (25 quilos) e medem 6,5 pés (2 metros) de comprimento. Neste momento, eles começam a caçar presas maiores. Eles continuam a crescer lentamente ao longo de suas vidas.

Eles escapam do calor do dia e procuram refúgio à noite em tocas que mal são grandes o suficiente para eles.

Os dragões de Komodo vivem cerca de 30 anos na natureza, mas os cientistas ainda estão estudando isso.


Não Salticidae com ° oo ° Arranjos Oculares - Biologia

Genética Mendeliana e Imunologia

Para obter respostas a muitas das perguntas, consulte a Lista de Leitura para Exame
# 4. Experimente também o Índice e Pesquisa de Palavras do Wayne. Respostas para a maioria das perguntas
pode ser encontrado em Meiose vs. Mitose, The Genetics of Corn, Polygenic Inheritance,
Poliploidia e hibridização, genética populacional, anticorpos, vacinas e soros,
Tipos de sangue, daltonismo e carvalho venenoso: resposta imunológica mediada por células.

Parte I. Questões de múltipla escolha 1 - 10:

Ilustração que mostra um mecanismo hipotético para o cenário do carvalho venenoso: uma resposta imune mediada por células de ação retardada. O alérgeno urushiol é transportado pela membrana das células de Langerhan e apresentado às células T efetoras (células T auxiliares) durante a fase de indução.
Alguns livros de imunologia afirmam que o alérgeno urushiol é engolfado pelas células de Langerhan.
O alérgeno e um pequeno fragmento de proteína chamado "complexo principal de histocompatibilidade" (MHC) é
então exibido em sua membrana e apresentado às células T efetoras.

Parte II. Questões de múltipla escolha 11 - 34:

1. Mitose em comparação com a meiose
2. Divisão celular e cromossomos
3. Genética de milho e periquitos
4. Modelos moleculares e anticorpos
5. Transposons: Jumping Genes
6. Daltonismo para cores vermelho-verde
7. Determinação dos tipos de sangue A-B-O
8. Herança poligênica
9. Fator Rh: Herança Poligênica
10. Seleção e deriva genética
11. Problemas de crédito extra de genética

Questão 11. As células somáticas (do corpo) de um organismo haplóide normalmente contêm apenas um conjunto de cromossomos. Em outras palavras, os cromossomos individuais não ocorrem em pares homólogos. Uma abelha melífera ou zangão é haplóide porque suas células somáticas contêm apenas cromossomos maternos da abelha rainha.

Questão 12. As ilustrações da Questão 12 se aplicam à não disjunção dos cromossomos sexuais (cromossomos X e Y) durante a meiose (espermatogênese). A não disjunção também pode ocorrer com autossomos. Esses são todos os cromossomos, excluindo o X e Y. Em outras palavras, os pares de cromossomos # 1 a # 22 nas células humanas. Os cromossomos X e Y são geralmente considerados como o par # 23. Na síndrome de Down, uma célula sexual recebe um autossomo # 21 extra. Por exemplo, digamos que o óvulo carregue dois autossomos # 21 (um total de 24 cromossomos) e o esperma carregue um autossomo # 21 (um total de 23 cromossomos). Durante a fertilização, o zigoto obtém três autossomos # 21 (um total de 47 cromossomos). Consulte o seguinte diagrama e hiperlink para uma explicação das anomalias cromossômicas humanas:

No diagrama a seguir, a espermatogênese normal é comparada com a espermatogênese com não disjunção na meiose I (anáfase I) e não disjunção na meiose II (anáfase II). Se os cromossomos X e Y duplicados se movem para a mesma célula na meiose I, os gametas resultantes conterão cada um cromossomos X e Y únicos. Se a meiose I prossegue normalmente e a não disjunção ocorre na meiose II quando as cromátides se separam, é possível obter gametas contendo dois cromossomos X únicos e gametas contendo dois cromossomos Y únicos:

Questão 13. Veja o seguinte hiperlink para uma explicação sobre as extremidades escuras de coelhos do Himalaia e gatos siameses:

Questão 14 - 15. Um estudo conduzido em uma prisão masculina muitos anos atrás revelou que uma porcentagem maior do que o normal de presos carregava um cromossomo Y extra. Concluiu-se (incorretamente) que esses homens desenvolveram uma tendência criminosa por causa do cromossomo Y extra, talvez por torná-los mais agressivos durante a infância e adolescência. Estudos subsequentes provaram que essa conclusão é falsa. Homens com comportamento não criminoso também podem carregar um cromossomo Y extra. Consulte a seguinte tabela e hiperlink para uma explicação das anomalias cromossômicas humanas:

Questão 16. Simplesmente coloque 2 acima de cada par de genes heterozigotos e 1 acima de cada par de genes homozigotos. Em seguida, multiplique os números para obter o número total de diferentes gametas possíveis.

Questão 18. Os genes correspondentes que ocorrem nos mesmos loci em cromossomos homólogos são chamados de alelos. Se um par de alelos for idêntico, eles são chamados de homozigotos. Se o par contém dois alelos diferentes (um dominante e um recessivo), eles são denominados heterozigotos. [homo significa "mesmo" e hetero significa "diferente"]

Questão 19. Na genética mendeliana simples, os alelos geralmente ocorrem em duas formas (uma dominante e outra recessiva). Por exemplo, existem dois alelos (um par de alelos) para o tegumento das ervilhas: o alelo dominante para o redondo (R) e o alelo recessivo para o enrugado (r). Na vida real, pode haver mais de dois alelos para escolher, e eles nem sempre são dominantes e recessivos. Nos tipos de sangue humano, existem 3 alelos, A, B e O. Todos eles ocorrem no mesmo loci no par de cromossomos homólogos # 9 (autossomo # 9). Como você deve herdar um par desses alelos, existem seis genótipos diferentes possíveis: AA, AO, BB, BO, AB e OO. Como há mais de dois alelos para escolher, esse tipo de herança é chamado de "herança de alelo múltiplo". A herança de múltiplos alelos sempre envolve alelos que ocorrem nos mesmos loci em cromossomos homólogos. Isso é ilustrado na página de tipagem sanguínea A-B-O em:

Questão 20. Às vezes, vários genes estão envolvidos na herança de uma característica. Isso pode envolver vários pares de alelos de vários loci diferentes em cromossomos homólogos. Uma vez que diferentes loci estão envolvidos, você não pode usar o termo herança de alelos múltiplos. Portanto, os geneticistas criaram o termo "gene múltiplo" ou "herança poligênica". Muitas características humanas são atribuídas à herança poligênica, incluindo altura, peso, cor da pele e cor dos olhos. Como existem diferentes genes em diferentes loci envolvidos, vários genótipos e fenótipos (aparências) são possíveis. O fator Rh é um bom exemplo de herança poligênica. É ilustrado no seguinte link:

Questão 21. A doença da anemia falciforme é um bom exemplo de mutação genética na qual o gene da proteína vital hemoglobina sofreu mutação. O gene da célula falciforme tem um padrão de base de DNA alterado para que codifique o aminoácido valina em vez do ácido glutâmico em um local preciso na molécula de hemoglobina. Isso resulta em uma mudança na estrutura da molécula, resultando em glóbulos vermelhos em forma de foice em vez de glóbulos vermelhos em formato de disco normal. Essas células anormais não fluem tão bem através dos capilares diminutos, formando dolorosos "congestionamentos" que impedem a circulação sanguínea. Para apreciar a resposta a esta pergunta, consulte o seguinte hiperlink sobre proteínas:

Perguntas 24-26. Veja a seguinte tabela que mostra a determinação cromossômica do sexo em quatro tipos diferentes de animais:

Questão 27. Um homem e uma mulher têm, cada um, 23 pares de cromossomos homólogos por célula, um total de 46 cromossomos. Um homem ou mulher com síndrome de Down tem o 21º cromossomo (autossomo) em triplicado. Em vez do par homólogo normal, existem três cromossomos # 21. Na síndrome de Klinefelter, existem três cromossomos # 23 (cromossomos X-Y) em vez do par normal. Neste caso, o indivíduo possui dois cromossomos X e um cromossomo Y. Como o cromossomo Y carrega o fator determinante do sexo masculino, o indivíduo é um homem fenotípico com um pênis, embora possa haver algum aumento dos seios. Em ambas as síndromes, o número total de cromossomos por célula é aumentado em um em comparação com as células somáticas normais.

Questão 28. Veja a seguinte tabela: O fator Rh é um exemplo interessante de herança poligênica. Ao contrário dos tipos de sangue A-B-O, onde todos os alelos ocorrem em um par de loci no par de cromossomos # 9, o fator Rh envolve três pares diferentes de alelos localizados em três loci diferentes no par de cromossomos # 1. No diagrama a seguir, 3 pares de alelos Rh (C & amp c, D & amp d, E & amp e) ocorrem em 3 loci diferentes no par de cromossomos homólogos # 1. Os genótipos possíveis terão um C ou c, um D ou d e um E ou e de cada cromossomo. Por exemplo: CDE / cde CdE / cDe cde / cde CDe / CdE etc.

Para determinar quantos genótipos diferentes são possíveis, você deve primeiro determinar quantos gametas diferentes são possíveis para cada pai e, em seguida, combinar todos os gametas em um tabuleiro de xadrez genético. Embora os três pares de genes estejam ligados a um par homólogo de cromossomos, há um total de oito gametas diferentes possíveis para cada pai: CDE, CDe, CdE, Cde, cDE, cDe, cdE e cde. Esse número de gametas é baseado em todas as maneiras possíveis pelas quais esses genes podem ser herdados em cada cromossomo do par homólogo # 1. [Não se baseia na classificação independente desses genes durante a meiose nos pais, porque todos os três genes estão intimamente ligados no mesmo cromossomo, portanto, todos os três genes tendem a aparecer juntos nos mesmos dois gametas: CDE e cde.] possíveis genótipos diferentes são mostrados na tabela a seguir:

Você também pode se conectar a esta pequena fórmula para calcular o número de genótipos diferentes com base no número de alelos por loco e no número de locos por cromossomo. A fórmula foi realmente concebida por vários dos meus alunos de biologia geral. Pode ocorrer em algum lugar de um livro didático, mas os alunos criaram isso de forma independente.

Questão 29. Veja o diagrama a seguir mostrando um par de cromossomos homólogos, cada um com um único locus. Apenas um alelo pode ocorrer em cada loco, mas existem 4 alelos possíveis por loco.

Uma vez que os alelos A1, A2, B e O estão localizados em um par de loci no par de cromossomos homólogos número nove, os seguintes genótipos são possíveis: A1A1, A1A2, A2A2, A1O, A2O, BB, BO, A1B, A2B e OO.

Questões 32-33. Veja a tabela a seguir, mostrando o número de gametas diferentes devido ao sortimento independente de cromossomos durante a meiose e combinação aleatória de gametas.

Pergunta 34. Vá para o seguinte hiperlink para obter uma explicação:

Parte III. Perguntas de correspondência 35 - 60:

1. Um homem fenotípico com um corpo de Barr.
1. Mitose em comparação com a meiose
2. Divisão celular e cromossomos
3. Genética de milho e periquitos
4. Modelos moleculares e anticorpos
5. Transposons: Jumping Genes
6. Daltonismo para cores vermelho-verde
7. Determinação dos tipos de sangue A-B-O
8. Herança poligênica
9. Fator Rh: Herança Poligênica
10. Seleção e deriva genética
11. Problemas de crédito extra de genética

Questão 35. A ilustração a seguir mostra uma membrana celular altamente ampliada contendo dois tipos de proteínas incorporadas, uma proteína transportadora e uma proteína de reconhecimento celular. A proteína de reconhecimento celular contém uma "antena" de carboidrato composta de subunidades polissacarídicas. Acesse o seguinte hiperlink para obter mais explicações:

Parte IV, Questões de Múltipla Escolha 61 - 134:

1. Mitose em comparação com a meiose
2. Divisão celular e cromossomos
3. Genética de milho e periquitos
4. Modelos moleculares e anticorpos
5. Transposons: Jumping Genes
6. Daltonismo para cores vermelho-verde
7. Determinação dos tipos de sangue A-B-O
8. Herança poligênica
9. Fator Rh: Herança Poligênica
10. Seleção e deriva genética
11. Problemas de crédito extra de genética

Questões 61 - 62. Lembre-se de que o gene (alelo) para provador (T) é dominante sobre o gene (alelo) para não provador (t):

Perguntas 63-66.Lembre-se de que o gene ligado ao X (alelo) para visão normal (+) é dominante sobre o gene recessivo (alelo) para daltonismo (o):

Questões 67 - 68. A cor da pele humana é um bom exemplo de herança poligênica nas pessoas. A tabela a seguir mostra um cruzamento entre dois pais pardos (AaBbCc x AaBbCc). A prole contém sete tons diferentes de cor de pele com base no número de letras maiúsculas em cada genótipo.

Suponha que três genes de letras maiúsculas "dominantes" (A, B e C) controlem a pigmentação escura porque mais melanina é produzida. Os alelos "recessivos" desses três genes (a, b e c) controlam a pigmentação clara porque quantidades menores de melanina são produzidas. As palavras dominante e recessivo são colocadas entre aspas porque esses pares de alelos não são verdadeiramente dominantes e recessivos como em alguns dos traços da ervilha de jardim que Gregor Mendel estudou. Um genótipo com todos os genes capitais "dominantes" (AABBCC) tem a quantidade máxima de melanina e pele muito escura. Um genótipo com todos os genes de caso pequeno "recessivo" (aabbcc) tem a menor quantidade de melanina e pele muito clara. Cada gene capital "dominante" produz uma unidade de cor, de modo que uma ampla gama de cores de pele intermediárias é produzida, dependendo do número de genes capitais "dominantes" no genótipo. Por exemplo, um genótipo com três genes capitais "dominantes" e três genes "recessivos" de caso pequeno (AaBbCc) tem uma quantidade média de melanina e uma cor de pele intermediária. Este último genótipo seria característico de um mulato.

No cruzamento acima entre dois genótipos de mulatos (AaBbCc x AaBbCc), cada pai produz oito tipos diferentes de gametas e esses gametas se combinam de 64 maneiras diferentes, resultando em um total de sete cores de pele. As cores da pele podem ser representadas pelo número de letras maiúsculas, variando de zero (sem letras maiúsculas) a seis (todas as letras maiúsculas). Os tons aproximados da cor da pele correspondentes a cada genótipo são mostrados na tabela acima. Nota: a cor da pele pode envolver pelo menos quatro pares de alelos com nove (ou mais) tonalidades da cor da pele.

O cruzamento acima entre dois mulatos também pode ser mostrado com a expansão binomial (a + b) 6 onde a letra a = número de letras maiúsculas e a letra b = número de letras minúsculas. Cada termo na expressão representa o número de descendentes com um fenótipo de cor de pele específico com base no número de letras maiúsculas no genótipo. Por exemplo, 20 filhos têm três letras maiúsculas em seu genótipo e têm uma cor de pele intermediária entre muito escuro com todas as letras maiúsculas (AABBCC) e muito claro sem tampa (aabbcc).

Perguntas 69 - 77. Essas perguntas se referem aos tipos sanguíneos Rh e A-B-O de Chrissy e John, e seu filho chamado Cinco.

Perguntas 69 - 72. Essas perguntas se referem aos tipos Rh de Chrissy e John, e seu filho chamado Cinco.

Perguntas 63 - 77. Essas perguntas se referem aos tipos de sangue A-B-O de Chrissy e John, e seu filho chamado Cinco.

Questões 78 - 82. Lembre-se de que os alelos A e B são dominantes sobre o alelo O. O fenótipo do sangue tipo O deve ser homozigoto para o alelo O. O fenótipo sanguíneo do tipo AB deve ser heterozigoto para os alelos A e B.

Perguntas 83 - 86. Para essas perguntas, use o processo de eliminação. Comece com os pais do tipo O (O e O) que só podem ter um bebê do tipo O. Em seguida, elimine os únicos pais que poderiam ter um bebê AB e assim por diante.

Questões 87-90. Lembre-se de que os alelos A e B são dominantes sobre o alelo O. O fenótipo do sangue tipo O deve ser homozigoto para o alelo O. O fenótipo sanguíneo do tipo AB deve ser heterozigoto para os alelos A e B.

Para determinar a probabilidade fracionária de um menino degustador com sangue do tipo B, você deve fazer um cruzamento entre John e Mary usando um tabuleiro de xadrez genético (quadrado de Punnett). Ao determinar a probabilidade fracionária de uma criança provador tipo B, multiplique por 1/2 para incluir o sexo da criança.

Questões 91-94. Use + para o gene Rh positivo dominante e - para o gene Rh negativo recessivo. Coloque apenas valores decimais nos quadrados de seu tabuleiro de damas porque você não pode multiplicar porcentagens. O valor decimal total para gametas deve somar 1,0. Em outras palavras, 0,3 + e 0,7 - somam 1,0. Os valores totais do genótipo também devem somar 1,0. Em outras palavras, + +, + - e - - somam 1,0.

Questões 95-96. A tabela a seguir, usando 5 moedas, ilustra essas duas questões. Simplesmente mude as cinco moedas para três moedas ou crianças. Lembre-se de que a determinação do sexo é muito mais complicada do que jogar moedas, porque muitos outros fatores estão envolvidos.

Cinco moedas têm um total de 32 permutações: H = Cabeça e T = Cauda

Qual é a chance de obter 3 caras e 2 coroas nessa ordem exata (ou seja, HHHTT)? Existe apenas uma permutação de 32 (consulte a permutação superior, 3ª coluna da esquerda).

Qual é a chance de obter 3 caras e 2 coroas em qualquer ordem? Neste exemplo, você deve considerar todas as permutações possíveis com 3 caras e 2 coroas. A 3ª coluna da esquerda no Triângulo de Pascal acima mostra 10 permutações de 32 com 3 cabeças e 2 caudas. Esta também é a probabilidade de ter 3 meninas e 2 meninos quando todas as ordens possíveis são consideradas. Outra maneira de resolver esse problema é multiplicar 1/32 pelo número de permutações: 1/32 X 10 = 10/32 = 5/16.

Questões 97-99. Lembre-se de que os alelos A e B são dominantes sobre o alelo O. O fenótipo do sangue tipo O deve ser homozigoto para o alelo O. O fenótipo sanguíneo do tipo AB deve ser heterozigoto para os alelos A e B.

6 genótipos na tabela acima aparecem na expansão trinomial (A + B + O) 2 =
A 2 (4%) + 2AB (4%) + B 2 (1%) + 2AO (28%) + 2BO (14%) + O 2 (49%)

Nota: Uma vez que os alelos A, B e O estão localizados em um par de loci no homólogo
par de cromossomos número um, há um total de seis genótipos: AA, AO, BB, BO,
AB e OO. Se você incluir duas variações de A (A 1 e A 2 ), há um total de dez
genótipos: A 1 UMA 1 , UMA 1 UMA 2 , UMA 2 UMA 2 , UMA 1 O, A 2 O, BB, BO, A 1 BA 2 B e OO.

Questões 100 - 109. Em ervilhas de jardim, o gene para round (R) é dominante sobre o gene para enrugado (r) e o gene para tall (T) é dominante sobre o gene para short (t). Todas essas perguntas referem-se às duas cruzes a seguir:

Perguntas 110 - 119. Podem surgir complicações graves quando os anticorpos do receptor aglutinam as células sanguíneas do doador. [O cenário inverso não é tão sério porque os anticorpos do doador são diluídos pelo volume de sangue do receptor.] A tabela a seguir mostra a compatibilidade doador de sangue A-B-O com o receptor. A aglomeração do sangue do doador é indicada pela palavra "Clump" nos quadrados vermelhos. Nenhuma aglomeração de sangue do doador é indicada pela palavra "Nenhum" nos quadrados verdes. Nenhum também denota a falta de anticorpos anti-A ou anti-B no receptor tipo O. É claro neste gráfico que o "doador universal" é do tipo O, enquanto o "receptor universal" é do tipo AB. Se você incluir o fator Rh, o doador universal se torna O negativo, enquanto o receptor universal se torna AB positivo.

Gráfico de compatibilidade de doador e receptor de sangue A-B-O

Questões 120 - 123. Embora seja muito mais complicado, o fator Rh do sangue pode ser explicado por um par de alelos no par de cromossomos homólogos # 1. O gene dominante Rh positivo (+) produz o antígeno Rh, uma glicoproteína constituinte da membrana dos glóbulos vermelhos (RBC). Como o gene do tipo O, o gene recessivo Rh negativo (-) não produz um antígeno. A tabela a seguir resume a herança Rh em humanos:

Se sangue Rh positivo for acidentalmente dado a um receptor Rh negativo, o receptor começará a produzir anticorpos anti-Rh. Por causa do fator tempo envolvido na construção de uma concentração (título) de anticorpos, a primeira transfusão pode não causar problemas maiores, no entanto, uma transfusão subsequente de sangue Rh positivo pode ser muito séria porque o receptor aglutinará todas as células sanguíneas recebidas . O cenário doador-receptor com tipos de sangue Rh está resumido na seguinte tabela:

Questões 124 - 125. Lembre-se de que os alelos A e B são dominantes sobre o alelo O. O fenótipo do sangue tipo O deve ser homozigoto para o alelo O. O fenótipo sanguíneo do tipo AB deve ser heterozigoto para os alelos A e B.

Pergunta 126. Lembre-se de que os alelos A e B são dominantes sobre o alelo O. O fenótipo do sangue tipo O deve ser homozigoto para o alelo O. O fenótipo sanguíneo do tipo AB deve ser heterozigoto para os alelos A e B.

Questões 127 - 133. As tabelas a seguir explicam como calcular as respostas para as questões 127 - 133. Os dados nas tabelas são ligeiramente diferentes do seu exame, mas o método de cálculo é o mesmo.

Deriva genética após 24 cruzes com contas vermelhas e brancas.

    Número de contas vermelhas: 5 x 2 (de RR) + 7 (de Rr) = 17

Um cruzamento genético entre melancias

Questões 134 - 139. Estas questões referem-se a um cruzamento entre duas melancias hipotéticas com quatro pares de características de frutas.

Em melancias, o gene da casca verde (G) é dominante sobre o gene da casca listrada (g), e o gene da fruta curta (S) é dominante sobre o gene da (s) fruta (s) longa (s). Os alelos para a cor da casca e comprimento do fruto ocorrem em dois pares diferentes de cromossomos homólogos. Para esta pergunta, suponha que um gene para melões grandes (L) e um gene para muitas sementes (F) ocorram em extremidades opostas de outro cromossomo (ligação). Os alelos para tamanho e número de sementes, ou seja, os genes para melões pequenos (l) e poucas sementes (f), ocorrem em um terceiro cromossomo homólogo. Uma planta de melancia com frutos grandes, verdes e curtos contendo muitas sementes foi cruzada com uma planta com frutos grandes, listrados e longos contendo muitas sementes. Alguns dos descendentes deste cruzamento produziram frutos pequenos, listrados e longos com poucas sementes.

Supondo que não haja cruzamento entre cromossomos homólogos, qual é a chance fracionária de produzir a prole seguinte? Lembre-se de que há três pares de cromossomos homólogos neste problema e um dos pares homólogos exibe ligação autossômica. Os cromossomos de cada pai são mostrados na ilustração a seguir:

Existem várias maneiras de resolver esse problema, mas uma delas é construir um tabuleiro de xadrez de 16 quadrados com oito linhas e duas colunas. À esquerda de cada linha, coloque os oito gametas da planta parental com frutos grandes, verdes e curtos contendo muitas sementes. No topo de cada coluna, coloque os dois gametas da planta parental com frutos grandes, listrados e longos contendo muitas sementes. A parte mais difícil desse problema é descobrir as combinações genéticas exatas dos gametas. Uma vez que isso seja conhecido, você pode simplesmente preencher os quadrados do tabuleiro com as combinações de genes (genótipos) corretos para cada prole. Lembre-se de que cada genótipo deve conter oito letras: Um LF ou lf, mais dois G's (GG, Gg ou gg) e dois S's (SS, Ss ou ss). Por exemplo, um dos 16 quadrados contém o genótipo LLFFGgSs ​​um dos 16 quadrados contém o genótipo LLFFGgss dois dos 16 quadrados contém o genótipo LlFfGgss e um dos 16 quadrados contém o genótipo llffGgSs. Há um total de 12 genótipos diferentes no tabuleiro de damas.

Tabuleiro de damas mostrando cruzamento entre melancias

As combinações de genes dos gametas são mostradas na Tabela 1. A planta que produz frutos grandes, listrados e longos contendo muitas sementes pode produzir apenas dois tipos diferentes de gametas (mostrados em vermelho na Tabela 1). Os gametas devem conter um dos cromossomos LF ou lf, um dos cromossomos g e um dos cromossomos s. Portanto, os dois gametas possíveis são: LFgs e lfgs. Os genes LF e lf sempre aparecem juntos porque ocorrem nos mesmos cromossomos. Sem cruzar, você nunca poderia ter Lf juntos ou LF juntos.

A planta que produz frutos grandes, verdes e curtos contendo muitas sementes pode produzir oito tipos diferentes de gametas (mostrados em verde na Tabela 1). Os gametas devem conter um dos cromossomos LF ou lf, um dos cromossomos G ou g e um dos cromossomos S ou s. Como existem duas possibilidades para cada um dos três tipos de cromossomos, existem oito gametas diferentes possíveis (2 x 2 x 2 = 8). Quatro dos oito gametas conterão LF mais GS, Gs, gS ou gs. Quatro dos oito gametas conterão lf mais GS, Gs, gS ou gs.

Quando todos os 16 quadrados do tabuleiro de xadrez estiverem preenchidos, simplesmente encontre os genótipos nos quadrados descritos nas questões 77-80. As respostas corretas são expressas como uma proporção fracionária, como 1/16. Lembre-se de que L = fruto grande el = fruto pequeno F = muitas sementes ef = poucas sementes G = casca verde eg = casca listrada S = fruto curto es = fruto longo. As letras maiúsculas representam genes dominantes (alelos), enquanto as letras minúsculas representam genes recessivos (alelos). Portanto, uma planta com um genótipo de LlFfGgss produziria frutos grandes (L), verdes (G), longos (s) contendo muitas (F) sementes. Um genótipo de LlFfggSs produziria frutos grandes (L), listrados (g), curtos (S) contendo muitas sementes (F).

Parte V. Questões de múltipla escolha 140 - 176:

1. Mitose em comparação com a meiose
2. Divisão celular e cromossomos
3. Genética de milho e periquitos
4. Modelos moleculares e anticorpos
5. Transposons: Jumping Genes
6. Daltonismo para cores vermelho-verde
7. Determinação dos tipos de sangue A-B-O
8. Herança poligênica
9. Fator Rh: Herança Poligênica
10. Seleção e deriva genética
11. Problemas de crédito extra de genética
12. Genética da melancia triploide
13. Artigos sobre genética vegetal
14. Híbridos no condado de San Diego
15. Mais hibridização em plantas

Questão 142. O termo médico para esta condição materno-fetal é "eritroblastose fetal" devido à presença de eritrócitos nucleados imaturos chamados eritroblastos no sistema circulatório fetal. A medula óssea do feto libera eritroblastos imaturos devido à destruição de eritrócitos maduros (eritrócitos) pelos anticorpos anti-Rh da mãe. RhoGam , um soro contendo anticorpos anti-Rh, agora é administrado a mulheres Rh negativas dentro de 72 horas após o parto de seu bebê Rh positivo. O RhoGam entra no sistema circulatório da mãe e destrói qualquer RBC fetal positivo residual que possa estar presente em seu sistema. Isso a impede de produzir anticorpos anti-Rh. RhoGam deve ser administrado após cada bebê Rh positivo. Nesse cenário de eritroblastose fetal, o feto deve ser Rh positivo, a mãe Rh negativa e o pai Rh positivo. Você pode determinar facilmente o genótipo exato da mãe e do feto, mas o genótipo do pai pode ser homozigoto ou heterozigoto Rh positivo. A incompatibilidade de Rh é resumida na seguinte tabela:

2º Rh Pos Criança
+ -
Os anticorpos anti-Rh da mãe passam pela placenta e entram no feto
sistema circulatório. Os anticorpos começam a aglutinar eritrócitos fetais positivos.


Doenças de armazenamento

Paul Maertens, Paul Richard Dyken, em Textbook of Clinical Neurology (Terceira Edição), 2007

Mucopolissacaridoses

Os mucopolissacarídeos (Tabela 30-4) são constituintes do tecido conjuntivo composto de unidades alternadas de ácidos hexurônicos polimerizados e aminas hexose. Como um grupo, as mucopolissacaridoses são caracterizadas por displasia somática, deterioração lenta da mentação e controle motor, armazenamento de mucopolissacarídeo nos lisossomos celulares e excreção urinária de glicosaminoglicanos (sulfato de heparina, sulfato de dermatan ou compostos relacionados). É geralmente aceito que o defeito causador nas mucopolissacaridoses (MPS) envolve a hidrólise lisossomal. Devido à degradação defeituosa dos glicosaminoglicanos, esses produtos são armazenados nos lisossomas, distendendo o lisossoma e o corpo celular. Os mucopolissacarídeos representam o principal componente do material de armazenamento lisossomal, particularmente nos fibroblastos. Nos linfócitos, os vacúolos de armazenamento são chamados de corpos de Reilly. Como o cérebro também é um local de armazenamento principal, o retardo mental é uma característica proeminente de todas as MPS. Existem 13 subclasses de MPS (consulte a Tabela 30-4). 42

As mucopolissacaridoses são herdadas como doenças autossômicas recessivas, com exceção da síndrome de Hunter & # x27s, que está ligada ao sexo. A frequência global das variedades de MPS não foi claramente estabelecida. Estudos populacionais na Holanda indicaram que a síndrome de Sanfilippo & # x27s tipo A é a forma mais comum, com uma frequência estimada de 1: 24.000 nessa população. 43 Na Colúmbia Britânica, a incidência da síndrome de Hunter & # x27s foi estimada em 1: 78.000, 44 mas em Israel sua frequência pode ser maior. A síndrome de Sanfilippo & # x27s tipo B é observada com frequência principalmente na Grécia 44 e nas Ilhas Cayman, foi encontrada uma alta frequência da síndrome de Sanfilippo & # x27s tipo A, com uma frequência de portadores estimada de 1:10.

Como um grupo, essas doenças são marcadas por displasia somática marcante, sintomas neurológicos e sistêmicos de deterioração lenta, armazenamento de mucopolissacarídeos nos lisossomas e excreção de mucopolissacarídeos na urina (ver Tabela 30-4). Embora cada tipo tenha um déficit enzimático específico, o espectro semelhante de manifestações clínicas em todos os distúrbios da MPS torna a diferenciação bioquímica essencial.

Mucopolissacaridoses I são causados ​​por uma deficiência de α ‐ iduronidase. Esta enzima é necessária para a hidrólise do ácido α-idurônico da extremidade terminal do dermatan e heparan sulfato. O gene foi atribuído a 4p16.3. Três síndromes clínicas resultam desse defeito. Por muitas razões, a doença de Hurler & # x27s (tipo 1) tornou-se a MPS prototípica. Pacientes com essa síndrome na primeira infância podem parecer razoavelmente normais, mas aos 6 meses de idade é óbvio que um distúrbio grave está presente. A aparência facial anormal é um dos primeiros sinais observados, e hepatoesplenomegalia e hérnias umbilicais e inguinais são logo detectadas. Bebês afetados podem ter rinorreia crônica associada a resfriados frequentes, infecções recorrentes das vias aéreas e otite média. Quando crianças com doença de Hurler & # x27s tentam se sentar, uma cifoescoliose característica é freqüentemente observada, que progride com o tempo. Por fim, desenvolve-se uma deformidade em giba franca, uma das primeiras características clínicas descritas da doença. A visão costuma ser prejudicada na doença de Hurler & # x27s por causa do opaco da córnea. Embora o bebê com a doença de Hurler & # x27s possa desenvolver algumas habilidades de sentar e andar, bem como habilidades iniciais de linguagem, elas logo se perdem. O retardo mental severo torna-se aparente e os pacientes geralmente ficam acamados antes do final do período juvenil. Pacientes com doença de Hurler ‐ Scheie (tipo 2) têm envolvimento articular grave, baixa estatura, torácicas pequenas, hepatoesplenomegalia, características faciais ásperas e opacificação da córnea. Eles podem ter habilidades mentais quase normais. O tórax pequeno e o envolvimento cardíaco nessa doença geralmente refletem a insuficiência da válvula mitral. A síndrome de Scheie & # x27s (tipo 3) geralmente ocorre em indivíduos de tamanho normal, e seus déficits neurológicos são menos graves do que aqueles observados em pacientes com doenças dos tipos 1 e 2. Esses pacientes apresentam apenas hepatoesplenomegalia leve com acentuada aspereza das características faciais ou retardo mental grave. Disostose múltipla ou envolvimento ósseo também é leve, embora uma característica comum seja a sintomatologia do túnel do carpo. É raro que os problemas neurológicos sejam graves o suficiente para causar queixas precoces. Geralmente, o envolvimento ocular, especificamente opacificação da córnea ou anormalidades retinianas que sugerem degeneração, levam a suspeitas de um distúrbio de MPS. Na maioria dos casos, o diagnóstico não é feito antes dos 10 anos de idade e, freqüentemente, não é reconhecido até os 20 anos ou mais.

Mucopolissacaridoses II são causados ​​pela deficiência de iduronossulfatase. O gene mapeia em Xq28. Dois tipos de síndrome de Hunter & # x27s foram sugeridos, um com retardo mental predominante e outro não associado a ele.Crianças com síndrome de Hunter & # x27s podem ter uma aparência facial semelhante à característica da síndrome de Hurler & # x27s, mas a córnea não é turva na doença de Hunter & # x27s. Na verdade, os achados da córnea são as características mais importantes que distinguem a doença de Hunter & # x27s da doença de Hurler & # x27s. Pacientes com síndrome de Hunter & # x27s geralmente apresentam erupção cutânea macular nos braços, ombros e coxas que podem mudar de caráter. A excreção urinária de heparan e dermatan sulfato é semelhante nas doenças de Hunter & # x27s e Hurler & # x27s.

Mucopolissacaridose III ou síndrome de Sanfilippo & # x27s (MPS III, tipos 5–8) são causados ​​por quatro defeitos de enzimas: heparan sulfatase (ou sulfamidase) (tipo A), N‐Acetilglutaminidase (tipo B), acetil ‐ CoA N‐Acetiltransferase (tipo C), N‐Acetilglucosamina ‐ 6 ‐ sulfatase (tipo D). O tipo A é causado por mutações no gene da sulfamidase no cromossomo 17q25.3. 45 Tipo B é causado por N‐Acetil ‐ CoA NMutações do gene ‐acetiltransferase no cromossomo 17q21.1. 46 Tipo D é causado por NMutações de ‐acetilglucosamina ‐ 6 ‐ sulfatase em 12q14. 47 Os sintomas clínicos geralmente começam após 2 anos de desenvolvimento aparentemente normal e incluem hiperatividade, comportamento agressivo, fala atrasada, distúrbios do sono, cabelo áspero, hirsutismo e diarreia. Existem apenas manifestações somáticas leves, como baixa estatura, leve aspereza das características faciais e contraturas leves. Hepatomegalia, quando presente, só aparece tardiamente no curso da doença. A deterioração mental é progressiva e o comprometimento motor logo leva à perda de deambulação. A mioclonia aparece tardiamente no curso da doença. Essas crianças ficam presas à cama na segunda década, e a morte geralmente ocorre em meados da adolescência. Pacientes com doença do tipo D apresentam início tardio, fenótipo atenuado com estatura normal, hiperatividade, retardo mental, progressão mais lenta e sobrevida prolongada. A síndrome de Sanfilippo & # x27s é um exemplo clássico de doença neurodegenerativa com curso monofásico em declive.

Mucopolissacaridose IV é causada pela deficiência de duas enzimas, componentes do complexo multienzimático lisossomal (LMC): o tipo A é causado por NDeficiência de ‐acetilgalactosamina ‐ 6 ‐ sulfato sulfatase e tipo B é causada pela deficiência de β ‐ galactosidase. Mutações no NO gene da ‐acetilgalactosamina ‐ 6 ‐ sulfato sulfatase no cromossomo 16q24.3 causa a doença do tipo A e as mutações no gene β ‐ galactosidase no cromossomo 3p21 12 causam a doença do tipo B. Em 1929, Morquio 48 descreveu uma síndrome caracterizada por displasia esquelética grave. Clinicamente, a síndrome clássica grave (tipo A) pode ser diferenciada da variante leve (tipo B). Em ambas as formas, a sintomatologia mental está ausente ou apenas moderadamente presente. Os sintomas neurológicos podem resultar da compressão da medula espinhal ou medula. As alterações esqueléticas incluem flacidez articular, falta de estatura, pectus carinatum, vértebras encurtadas, geno valgo, pés planos e articulações aumentadas. O pescoço é curto e o processo odontóide na região cervical é frequentemente subdesenvolvido, sendo responsável pela subluxação atlantoaxial observada. 49 Não há manchas vermelho-cereja. O turvamento da córnea está presente em 50% dos casos, e a hepatomegalia é menos proeminente do que em outras formas de mucopolissacaridose. O envolvimento cardíaco pode incluir regurgitação aórtica. Os pacientes geralmente sobrevivem até a meia-idade.

Esses distúrbios são mais facilmente confundidos com as mucolipidoses e o GM1 gangliosidoses devido aos dismorfismos progressivos faciais e somáticos associados. Avaliações gerais e neurológicas completas são necessárias e, mesmo com uma história familiar completa, essas doenças recessivas podem não ser totalmente expressas em uma constelação familiar imediata. Avaliações laboratoriais importantes incluem a identificação de mucopolissacarídeos na urina e testes para defeitos enzimáticos em leucócitos e fibroblastos em cultura (ver Tabela 30-4).

O transplante de medula óssea parece retardar a deterioração neurológica. Terapias paliativas sintomáticas estão disponíveis, mas essas são doenças lentamente progressivas e a expectativa de vida é limitada.


Notas de rodapé

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Palavras-chave: rastreamento ocular, crianças, fofura, padrão de olhar, aparência preferencial, animais de estimação

Citação: Borgi M, Cogliati-Dezza I, Brelsford V, Meints K e Cirulli F (2014) O esquema do bebê em rostos humanos e animais induz a percepção de fofura e alocação de olhar em crianças. Frente. Psychol. 5: 411. doi: 10.3389 / fpsyg.2014.00411

Recebido: 13 de março de 2014 Artigo com publicação pendente: 31 de março de 2014
Aceito: 19 de abril de 2014 Publicado online: 7 de maio de 2014.

Jordy Kaufman, Swinburne University of Technology, Austrália

Patrick Johnston, Universidade de York, Reino Unido
Janek S. Lobmaier, Universidade de Berna, Suíça

Copyright & # x000A9 2014 Borgi, Cogliati-Dezza, Brelsford, Meints e Cirulli. Este é um artigo de acesso aberto distribuído sob os termos da Creative Commons Attribution License (CC BY). É permitida a utilização, distribuição ou reprodução em outros fóruns, desde que o (s) autor (es) ou licenciador (a) original (is) sejam creditados e que a publicação original nesta revista seja citada, de acordo com a prática acadêmica aceita. Não é permitida a utilização, distribuição ou reprodução em desacordo com estes termos.

* Correspondência: Marta Borgi, Seção de Neurociência Comportamental, Departamento de Biologia Celular e Neurociências, Istituto Superiore di Sanit & # x00E0, Viale Regina Elena 299, 00161 Roma, Itália e-mail: mar[email protected]

& # x02020 Kerstin Meints e Francesca Cirulli contribuíram igualmente para este trabalho.


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