Em formação

Por que algumas organelas (como ER e complexo de Golgi) não podem ser vistas ao microscópio durante a divisão celular?


Li recentemente em um livro que organelas como ER (retículo endoplasmático) e complexo de Golgi não podem ser vistas sob um microscópio composto durante a divisão celular. Por que isso acontece e para onde vão as organelas durante esse tempo?


Quando uma célula passa pelo processo de divisão celular, existem estruturas conhecidas como fibras do fuso que são necessárias para puxar os cromossomos para os pólos da célula para que possam ser segregados nas células adequadamente durante a divisão. Essas fibras fusiformes são feitas de microtúbulos que são moléculas de proteínas que constituem o citoesqueleto de uma célula. O retículo endoplasmático e o aparelho de Golgi também fornecem muito suporte para as células. Além disso, o retículo endoplasmático e o aparelho de Golgi são os locais onde a maioria das proteínas se forma. Enquanto a divisão celular, essas duas organelas se desintegram de modo a fornecer proteína para a formação de microtúbulos e de modo a reduzir o suporte da célula, de modo que a divisão da célula é comparativamente mais fácil. Além disso, durante a divisão celular, tudo se divide igualmente entre as duas células-filhas, de modo que os corpos de ER e de Golgi se desintegram para que possam ser divididos igualmente nas duas células-filhas. Além disso, o envelope nuclear é a continuação do retículo endoplasmático. Conseqüentemente, o retículo endoplasmático se desintegra com o envelope nuclear.

Aqui, forneci um conjunto de possíveis razões para sua pergunta.

Você pode consultar a biologia de Raven para obter mais informações.


Aparelho de Golgi

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Aparelho de Golgi, também chamado complexo de Golgi ou complexo de Golgi, organela ligada à membrana de células eucarióticas (células com núcleos claramente definidos) que é composta de uma série de bolsas achatadas e empilhadas chamadas cisternas. O aparelho de Golgi é responsável por transportar, modificar e empacotar proteínas e lipídios em vesículas para entrega a destinos específicos. Ele está localizado no citoplasma próximo ao retículo endoplasmático e próximo ao núcleo da célula. Embora muitos tipos de células contenham apenas um ou vários aparelhos de Golgi, as células vegetais podem conter centenas.

Qual é o aparelho de Golgi?

O aparelho de Golgi, também chamado de complexo de Golgi ou corpo de Golgi, é uma organela ligada à membrana encontrada nas células eucarióticas (células com núcleos claramente definidos) que é composta por uma série de bolsas achatadas e empilhadas chamadas cisternas. Ele está localizado no citoplasma próximo ao retículo endoplasmático e próximo ao núcleo da célula. Embora muitos tipos de células contenham apenas um ou vários aparelhos de Golgi, as células vegetais podem conter centenas.

O aparelho de Golgi é responsável por transportar, modificar e empacotar proteínas e lipídios em vesículas para entrega a destinos específicos. À medida que as proteínas secretoras se movem através do aparelho de Golgi, uma série de modificações químicas podem ocorrer. Importante entre eles é a modificação dos grupos de carboidratos. Também dentro do Golgi ou vesículas secretoras estão proteases que cortam muitas proteínas secretoras em posições específicas de aminoácidos.

Como o aparelho de Golgi foi descoberto?

O aparelho de Golgi foi observado em 1897 pelo citologista italiano Camillo Golgi. Nos primeiros estudos de Golgi sobre o tecido nervoso, ele estabeleceu uma técnica de coloração que ele chamou de Reazione Nera, que significa “reação negra”, hoje é conhecida como mancha de Golgi. Nessa técnica, o tecido nervoso é fixado com dicromato de potássio e, em seguida, coberto com nitrato de prata. Ao examinar os neurônios que corou usando sua reação negra, Golgi identificou um "aparelho reticular interno". Esta estrutura ficou conhecida como o aparelho de Golgi, embora alguns cientistas questionassem se a estrutura era real e atribuíssem a descoberta a partículas flutuantes da mancha de metal de Golgi. Na década de 1950, porém, quando o microscópio eletrônico entrou em uso, a existência do aparelho de Golgi foi confirmada.

Como o aparelho de Golgi está estruturado?

Em geral, o aparelho de Golgi é composto de aproximadamente quatro a oito cisternas, embora em alguns organismos unicelulares possa consistir de até 60 cisternas. As cisternas são mantidas juntas por proteínas da matriz, e todo o aparelho de Golgi é sustentado por microtúbulos citoplasmáticos. O aparelho tem três compartimentos primários, geralmente conhecidos como "cis", "medial" e "trans". A rede cis Golgi e a rede trans Golgi, que são formadas pelas cisternas mais externas nas faces cis e trans, são estruturalmente polarizadas. A face cis fica próxima à região de transição do retículo endoplasmático rugoso, enquanto a face trans fica próxima à membrana celular. Essas duas redes são responsáveis ​​pela tarefa essencial de separar proteínas e lipídios que são recebidos (na face cis) ou liberados (na face trans) pela organela. As membranas da face cis são geralmente mais finas do que as outras.

Em geral, o aparelho de Golgi é composto de aproximadamente quatro a oito cisternas, embora em alguns organismos unicelulares possa consistir em até 60 cisternas. As cisternas são mantidas juntas por proteínas da matriz, e todo o aparelho de Golgi é sustentado por microtúbulos citoplasmáticos. O aparelho possui três compartimentos primários, geralmente conhecidos como “cis” (cisternas mais próximas do retículo endoplasmático), “medial” (camadas centrais das cisternas) e “trans” (cisternas mais distantes do retículo endoplasmático). Duas redes, a rede cis Golgi e a rede trans Golgi, que são formadas pelas cisternas mais externas nas faces cis e trans, são responsáveis ​​pela tarefa essencial de classificar proteínas e lipídios que são recebidos (na face cis) ou liberados (na face trans) pela organela.

As proteínas e lipídios recebidos na face cis chegam em grupos de vesículas fundidas. Essas vesículas fundidas migram ao longo dos microtúbulos através de um compartimento de tráfego especial, denominado cluster vesicular-tubular, que fica entre o retículo endoplasmático e o aparelho de Golgi. Quando um aglomerado de vesículas se funde com a membrana cis, o conteúdo é distribuído para o lúmen da cisterna da face cis. À medida que proteínas e lipídios progridem da face cis para a face trans, eles são modificados em moléculas funcionais e são marcados para entrega em locais intracelulares ou extracelulares específicos. Algumas modificações envolvem a clivagem das cadeias laterais de oligossacarídeos seguida pela fixação de diferentes porções de açúcar no lugar da cadeia lateral. Outras modificações podem envolver a adição de ácidos graxos ou grupos fosfato (fosforilação) ou a remoção de monossacarídeos. As diferentes reações de modificação induzidas por enzimas são específicas dos compartimentos do aparelho de Golgi. Por exemplo, a remoção de porções de manose ocorre principalmente nas cisternas cis e mediais, enquanto a adição de galactose ou sulfato ocorre principalmente nas cisternas trans. No estágio final de transporte através do aparelho de Golgi, proteínas e lipídios modificados são classificados na rede trans Golgi e são empacotados em vesículas na face trans. Essas vesículas então entregam as moléculas aos seus destinos-alvo, como os lisossomas ou a membrana celular. Algumas moléculas, incluindo certas proteínas solúveis e proteínas secretoras, são transportadas em vesículas para a membrana celular para exocitose (liberação no ambiente extracelular). A exocitose de proteínas secretoras pode ser regulada, em que um ligante deve se ligar a um receptor para desencadear a fusão da vesícula e a secreção da proteína.

A maneira como as proteínas e os lipídios se movem da face cis para a trans é motivo de debate, e hoje existem vários modelos, com percepções bem diferentes do aparelho de Golgi, competindo para explicar esse movimento. O modelo de transporte vesicular, por exemplo, decorre de estudos iniciais que identificaram vesículas associadas ao aparelho de Golgi. Este modelo é baseado na ideia de que as vesículas brotam e se fundem às membranas das cisternas, portanto, mover moléculas de uma cisterna para as próximas vesículas em brotamento também pode ser usado para transportar moléculas de volta ao retículo endoplasmático. Um elemento vital desse modelo é que as próprias cisternas são estacionárias. Em contraste, o modelo de maturação cisternal descreve o aparelho de Golgi como uma organela muito mais dinâmica do que o modelo de transporte vesicular. O modelo de maturação cisternal indica que as cisternas cisternas avançam e amadurecem em cisternas trans, com novas cisternas se formando a partir da fusão de vesículas na face cis. Neste modelo, as vesículas são formadas, mas são usadas apenas para transportar moléculas de volta ao retículo endoplasmático. Outros exemplos de modelos para explicar o movimento de proteínas e lipídios através do aparelho de Golgi incluem o modelo de partição rápida, em que o aparelho de Golgi é visto como sendo dividido em compartimentos de funcionamento separado (por exemplo, regiões de processamento versus exportação) e os compartimentos estáveis ​​como progenitores cisternal modelo, no qual os compartimentos dentro do aparelho de Golgi são considerados definidos pelas proteínas Rab.

O aparelho de Golgi foi observado em 1897 pelo citologista italiano Camillo Golgi. Nos primeiros estudos de Golgi sobre o tecido nervoso, ele estabeleceu uma técnica de coloração que ele chamou de Reazione Nera, que significa “reação negra”, hoje é conhecida como mancha de Golgi. Nessa técnica, o tecido nervoso é fixado com dicromato de potássio e, em seguida, coberto com nitrato de prata. Ao examinar neurônios que Golgi corou usando sua reação negra, ele identificou um "aparelho reticular interno". Esta estrutura ficou conhecida como o aparelho de Golgi, embora alguns cientistas questionassem se a estrutura era real e atribuíssem a descoberta a partículas flutuantes da mancha de metal de Golgi. Na década de 1950, porém, quando o microscópio eletrônico entrou em uso, a existência do aparelho de Golgi foi confirmada.


Fatos do aparelho Fun Golgi

  • O aparelho de Golgi também é conhecido por outros nomes, incluindo: Corpo de Golgi e Complexo de Golgi. A maioria prefere simplesmente chamá-lo de "Golgi". Devido à natureza incomum do Golgi nas células vegetais, quando se refere a esse tipo específico é denominado “Dictiossomas”.
  • A ciência costuma usar palavras de transporte ao falar sobre o pronto-socorro e o Golgi. Isso inclui "docking station", bem como palavras de supervisão ou gerenciamento, como "acompanhante".
  • As reações enzimáticas que acontecem dentro do Golgi estão, na verdade, perto da superfície da membrana, onde há enzimas ancoradas.
  • O Golgi também controla a produção de lisossomas que são o sistema digestivo da célula.
  • Durante a mitose, apenas em células animais, o Golgi se desintegra e se forma novamente durante a telófase.
  • Quando Camillo Golgi descobriu o aparelho de Golgi, seus amigos cientistas pensaram que ele estava tendo uma ilusão de ótica.

Divisão celular

A divisão celular é o processo pelo qual a célula se duplica para formar células-filhas. Existem 3 tipos diferentes de divisões celulares observadas em eucariotos e procariontes, que são: amitose, mitose e meiose.

Amitose & # 8211 Cell Division

Amitose é a divisão do núcleo sem qualquer evidência de cromossomos. É também chamada de divisão celular direta.

É um tipo de reprodução assexuada observada especialmente em organismos unicelulares como bactérias, protozoários, etc. Este método de multiplicação também é visto no crescimento de membranas fetais de alguns vertebrados.

Na amitose, o núcleo se divide primeiro e, em seguida, o citoplasma se contrai.

O núcleo se alonga e então assume a forma de um haltere. A depressão aumenta ainda mais, cortando o núcleo em dois.

Após a divisão do núcleo, ocorre a constrição do citoplasma, que divide a célula em duas células filhas.

Paramécio, células da cartilagem de mamíferos e células em degeneração de plantas superiores são alguns dos exemplos de amitose.

No entanto, a divisão celular envolvendo amitose causa uma distribuição desigual dos cromossomos, ou pode até levar a anormalidades na reprodução e no metabolismo.

Mitose e Divisão Celular # 8211

O ciclo celular é dividido em quatro fases. Eles são & # 8211 fase G1, fase S, fase G2 e fase M. As fases G1, S e G2 são chamadas conjuntamente de interfase.

Ele começa logo após a fase M anterior. Aqui, as células-filhas da fase M anterior começam a fase G1.

A fase G1 é uma fase de repouso e é chamada de primeira fase de gap. No entanto, as células não estão em repouso. É chamada de primeira fase de lacuna porque não há síntese ativa de DNA ocorrendo.

G1 é agora denominado como a primeira fase de crescimento, pois envolve a síntese de outros componentes da célula, como RNA (ácido nucléico ribose), membranas e proteínas que levam ao crescimento do citoplasma e do núcleo das células filhas para obter seu amadurecimento Tamanho.

Nesta fase, a cromatina está totalmente estendida e não pode ser distinguida como cromossomos separados quando vista sob um microscópio óptico.

O metabolismo celular normal ocupa o centro do palco nesta fase. Envolve a transcrição de três tipos de RNA & # 8211 tRNA, mRNA e rRNA.

As proteínas que são sintetizadas nesta fase são as proteínas regulatórias que controlam diferentes eventos de mitose e as enzimas como a DNA polimerase, importantes para a síntese de DNA no estágio seguinte, também são sintetizadas na fase G1.

A duração da fase G1 é diferente para células diferentes. Pode ocupar cerca de 30 a 50% do tempo total do ciclo celular ou pode não existir, por exemplo, em blastômeros de rãs e mamíferos que se dividem rapidamente.

Muitos pontos de verificação controlam esse estágio. Um checkpoint denominado Ponto de restrição determina se uma célula continua sua jornada de ciclo celular, morre ou entra na fase G0.

A falta de nutrição, a falta de fatores de crescimento e a incapacidade das células de sofrer alterações metabólicas são algumas das razões pelas quais as células ficam presas na fase G1.

Proteínas como quinases e ciclinas são críticas para o ciclo celular. As ciclinas decidem se uma célula deve se dividir ou não.

Células diferenciadas terminalmente ou células finais que não têm a capacidade de se dividir mais como neurônios e células musculares estriadas ou células musculares voluntárias são interrompidas nesta fase G1. Este tipo de fase G1 é geralmente chamado de fase G0.

É de notar que, às vezes, essas células se dividem, mas a frequência da divisão é bem menor do que as células normais.

É também chamado de estágio quiescente. Isso não significa que a célula não cresça. A célula cresce, mas tem uma taxa reduzida de síntese de RNA e proteínas. As células nem mesmo estão dormentes ou inativas.

Você sabia que o clone Dolly foi desenvolvido a partir de células G0 de glândulas mamárias de uma ovelha? O núcleo desta célula G0 foi usado para se fundir com o citoplasma do ovo receptor & # 8217s. Isso levou ao desenvolvimento de Dolly, o primeiro animal clonado neste mundo.

Nesta fase, ocorre a síntese de DNA e proteínas histonas. As histonas são necessárias em grandes quantidades para sintetizar nucleossomos de novo DNA.

Assim, no final da fase S, o DNA é duplicado com sucesso.

A fase S leva de 35 a 40% do tempo do ciclo celular.

É denominado como a segunda fase de intervalo ou fase de crescimento ou segunda fase de repouso da interfase.

Durante esta fase, as atividades da fase G1 continuam, ou seja, a síntese de membranas, RNA, proteínas, etc., que são importantes para o crescimento da célula.

Uma das principais proteínas sintetizadas na fase G2 é o Fator de Promoção de Maturação (MPF). Ele condensa os cromossomos à forma mitótica.

Demora cerca de 10 a 20% do tempo total do ciclo celular.

As características que são características da interfase são as seguintes:

  • O envelope nuclear permanece o mesmo.
  • Os cromossomos estão presentes na forma de fibras de cromatina longas, enroladas e indistintamente visíveis.
  • A quantidade de DNA dobra.
  • O tamanho do nucléolo aumenta consideravelmente devido ao acúmulo de rRNA e proteínas ribossomais no nucléolo.
  • O número de centríolos aumenta de um par para dois pares em células animais.
  • A síntese de membranas aumenta durante a fase G2. O material extra da membrana é armazenado como bolhas na superfície das células que estão prestes a ser divididas.

Significado da mitose:

  • Ajuda a manter o tamanho da célula.
  • Ajuda a manter a quantidade de DNA e RNA na célula.
  • Ajuda ao proporcionar a oportunidade de crescimento para os órgãos e o corpo do organismo
  • As células velhas e em decomposição são substituídas por células novas e jovens.
  • Em alguns organismos, a mitose também está envolvida na reprodução assexuada.
  • As células sexuais também dependem da mitose para aumentar seu número.

Meiose e ciclo celular # 8211

O termo Meiose foi cunhado por J.B. Farmer no ano de 1905. Meiose significa "diminuir" ou "reduzir". A meiose produz quatro células haplóides a partir de uma célula diplóide.

Essas células haplóides se tornam ou dão origem a gametas (presentes nas gônadas).

Os gametas (de dois organismos) fertilizam e sustentam a reprodução sexual e, eventualmente, produzem uma geração de células diplóides.

A meiose é um processo extremamente importante para executar o ciclo reprodutivo de forma eficiente em plantas, animais, briófitas, microorganismos como Neurospora e Chlamydomonas etc.

Observação: Meiócitos são as células nas quais ocorre a meiose. As células das gônadas nas quais ocorre a meiose são chamadas de gonócitos (espermatócitos nos homens e ovócitos nas mulheres). Nas plantas, os meiócitos são chamados de esporócitos (microsporócitos para homens e megasporócitos para mulheres).

Tipos de meiose

Existem 3 tipos de meiose com base no momento em que ocorre a meiose. Os três tipos são descritos resumidamente a seguir.

Meiose Terminal

É também conhecida como meiose gamética. É visto em animais e algumas plantas inferiores. A meiose ocorre imediatamente antes da gametogênese ou formação dos gametas.

Meiose inicial

É também conhecida como meiose zigótica. É visto em diatomáceas, fungos e algumas algas. A meiose ocorre imediatamente após a fertilização. O organismo passa a maior parte de sua vida como haplóide. Este é o único estágio em que o organismo é diplóide.

Meiose intermediária

Também é conhecida como meiose espórica. É característico de plantas com flores. A meiose ocorre em qualquer momento entre a fertilização e a formação dos gametas.

Micrósporos em anteras (machos em plantas com flores), megásporos em ovários ou pistilos (fêmeas em plantas com flores) são produzidos.

Os micrósporos e megásporos são haplóides. A produção de micrósporos e megásporos é chamada de microsporogênese e megasporogênese, respectivamente.

Processo de Meiose

A meiose aparece como duas divisões mitóticas sem dar tempo para a replicação do DNA.

A primeira divisão meiótica tem uma longa prófase em que os cromossomos homogêneos se associam e o material genético é intercambiado entre eles. Na primeira divisão meiótica, ocorre a redução dos cromossomos e duas células haplóides são formadas.

A primeira divisão meiótica é a divisão heterotípica e a segunda divisão meiótica é a divisão homotípica. Na segunda divisão meiótica, duas células haplóides se dividem mitoticamente para produzir quatro células haplóides. A segunda divisão meiótica é semelhante à divisão mitótica.

Primeira Divisão Meiótica ou Meiose I & # 8211 Cell Division

É também conhecida como divisão heterotípica. Esta divisão (assim como a mitose) começa após a interfase (semelhante à interfase da mitose).

A replicação do DNA ocorre na fase S, mas na fase G2 ocorre uma mudança importante para conduzir a célula à meiose em vez da mitose.

Antes de ocorrer a meiose, os núcleos dos meiócitos incham ao absorver água do citoplasma. Isso resulta em um aumento do volume do núcleo em três dobras. Depois que a célula passa por esse estágio, ocorre a meiose.

É o estágio mais longo da primeira divisão meiótica. É novamente dividido em 6 subestágios.

1. Estágio de proleptoteno: É também conhecido como Proleptonema. Em grego, pro significa antes, leptas significa fino e nema significa fio. O subestágio do proleptoteno é semelhante à prófase inicial da mitose. Os cromossomos desse subestágio são estruturas finas, longas, não enroladas e delgadas em forma de fio.

2. Estágio Leptoteno: É também conhecido como Leptonema. Os cromossomos desse estágio tornam-se estruturas ainda mais desenroladas e semelhantes a fios. Os cromossomos assumem uma orientação específica dentro do núcleo - as extremidades dos cromossomos convergem para onde o centrossoma fica no núcleo. Este estágio / fase é chamado de estágio / fase do bouquet.

O centríolo duplica e forma dois centríolos filhos. Esses dois centríolos se movem em direção aos pólos opostos da célula. Uma vez que cada centríolo atinge o pólo, o centríolo se duplica novamente e, portanto, há dois centríolos perto de cada pólo.

Estudos conduzidos por Nancy Kleckner e et al. na Universidade de Harvard, em células de levedura, falou sobre a base do reconhecimento de cromossomos homólogos para formar o estágio / fase do bouquet.

De acordo com os estudos, as regiões homólogas do DNA de cromossomos homólogos associam-se apenas no estágio de leptoteno.

Os cromossomos são visíveis ao microscópio no estágio de zigoteno.

O DNA é visto quebrar no estágio de leptoteno.

Observação: Cromossomos homólogos são um par de cromossomos que têm o mesmo comprimento cromossômico, mesma sequência de genes, mesma localização do centrômero, etc.

Agrupamento de telômero:

É visto em células de levedura que cromossomos homólogos são pareados antes mesmo do início da prófase I. No estágio de leptoteno, os telômeros dos cromossomos ou extremidades dos cromossomos são distribuídos ao redor do núcleo.

Mas perto do final do leptoteno, esses cromossomos se reorganizam de tal forma que os telômeros ficam localizados no lado interno do envelope nuclear, em um lado do núcleo. Este tipo de agrupamento de telômeros é visto em muitos organismos e os cromossomos aparecem como hastes de buquê de flores.

3. Estágio Zigoteno: Também é conhecido como Zygonema. Em grego, zygon significa adjacente. Cromossomos homólogos da mãe (pelos óvulos) e do pai (pelo esperma) são atraídos um pelo outro e ocorre o cruzamento.

O cruzamento de cromossomos homólogos é chamado de sinapsis (que significa união em grego). A sinapsis ocorre em um ou vários pontos nos cromossomos homólogos.

É importante notar que o alinhamento dos cromossomos homólogos é exatamente gene a gene durante o emparelhamento de cromossomos homólogos.

A sinapsis é novamente de três tipos, que são os seguintes:

  • Sinapsis Proterminal: O emparelhamento de cromossomos homólogos ocorre primeiro nas extremidades e depois continua até o centrômero.
  • Sinapsis Procêntrica: O emparelhamento de cromossomos homólogos começa no centrômero e continua até o final.
  • Emparelhamento localizado: Também é conhecido como emparelhamento aleatório. O emparelhamento de cromossomos homólogos começa em pontos aleatórios.

A estrutura formada após o emparelhamento de cromossomos homólogos é chamada de complexo sinaptonemal. Ele cobre completamente os cromossomos emparelhados e está ancorado em uma extremidade do envelope nuclear.

O complexo sinaptonemal tem a estrutura de uma escada. Por muitos anos, pensou-se que o complexo sinaptonemal mantinha cada par de cromossomos em posição para que a recombinação genética pudesse começar entre as fitas de DNA homólogo. Agora está provado que o complexo sinaptonemal não ajuda a iniciar a recombinação genética.

Acredita-se agora que o complexo sinaptonemal atua como andaime (uma fase temporária onde o trabalho é feito) que permite a interação dos cromossomos para finalizar o cruzamento.

O complexo sinaptonemal que é formado por um par de cromossomos homólogos sinapses é denominado tétrade ou quadrivalente ou díade ou bivalente.

Um bivalente indica que um complexo sinaptonemal possui duas cromátides e uma tétrade indica que um complexo sinaptonemal possui quatro cromátides. Zygotene termina com o fim da sinapsis.

4. Estágio de Paquiteno: Na língua grega, pachus significa grosso. Nesse estágio, o complexo sinaptonemal mantém unidas duas ou quatro cromátides intimamente.

Estruturas chamadas de nódulos de recombinação são vistas no centro do complexo sinaptonemal.

É nesses locais que ocorre o cruzamento dos cromossomos.

Quando o material genético é trocado entre uma cromátide não-irmã de um cromossomo homólogo, isso é conhecido como formação de quiasma.

Observação: As cromátides irmãs são as cromátides de um único cromossomo. As cromátides não irmãs são as cromátides de diferentes cromossomos.

Stern e Hotta relataram em 1969 que uma quantidade muito pequena de DNA é sintetizada. O DNA sintetizado é usado para reparar o DNA quebrado das cromátides durante a formação dos quiasmas.

Observação: Nucléolo é proeminente até este estágio e está associado à Região Organizadora Nucleolar (NOR) do cromossomo.

5. Estágio diploteno: O fim da recombinação genética marca o início do diploteno. A dissolução do complexo sinaptonemal ocorre e os cromossomos são ligados uns aos outros em certos pontos por estruturas em forma de X chamadas quiasmas.

Esses pontos de ligação mostram visualmente a extensão da recombinação genética. Os quiasmas são mais visíveis porque as cromátides desenvolvem uma tendência de se afastarem umas das outras no estágio de diploteno. O estágio diploteno é caracterizado por intensa atividade metabólica.

6. Estágio de diacinese: Este é o último subestágio da prófase I. O fuso meiótico está pronto e os cromossomos estão prontos para serem separados. O nucléolo desaparece, o envelope nuclear se quebra.

O quiasma se move do centrômero para o telômero e o quiasma intermediário desaparece. Este movimento de quiasma é denominado terminalização. Os quiasmas terminais ainda mantêm essas cromátides conectadas e existem até a metáfase. As tétrades movem-se para a placa metafásica.

Metafase I

Dois cromossomos homólogos de cada bivalente (um par de cromossomos em uma tétrade) são conectados às fibras do fuso do polo oposto. As cromátides irmãs estão conectadas aos microtúbulos do mesmo pólo.

Para que as cromátides irmãs se conectem aos microtúbulos do mesmo polo do fuso, elas são dispostas lado a lado de seus cinetóforos. A orientação dos cromossomos maternos e paternos tem uma probabilidade igual de enfrentar qualquer um dos pólos.

Quando esses cromossomos são separados na anáfase I, cada pólo do fuso recebe uma variedade aleatória de cromossomos maternos e paternos.

Os quiasmas desaparecem na transição entre a metáfase I e a anáfase I porque os braços das cromátides de cada bivalente perdem a coesão. A coesão entre os centrômeros das cromátides irmãs permanece forte.

Os cromossomos são reduzidos e desarticulados no estágio de anáfase. Os cromossomos se movem em direção aos seus respectivos pólos.

Telófase I

Os cromossomos se dispersam, mas não como visto na telófase da mitose.

Não há mudanças grandes ou dramáticas na telófase I em comparação com a telófase da mitose. O envelope nuclear pode ou não reaparecer.

Uma vez concluída a cariocinese, ocorre a citocinese e duas células haplóides são formadas.

Interkinesis: É a fase entre a meiose I e a meiose II. É de curta duração. As células neste estágio são chamadas de espermatócitos secundários (machos) e ovócitos secundários (fêmeas). As células são haplóides.

Deve-se notar que as duas células haplóides após a meiose I têm o dobro da quantidade de DNA em comparação com o óvulo ou os espermatozoides. É porque cada cromossomo é representado por duas cromátides anexadas.

Segunda Divisão Meiótica ou Meiose II & # 8211 Divisão Celular

A segunda divisão meiótica também é conhecida como divisão meiótica homotípica.

Como mencionado anteriormente, é muito semelhante à mitose.

Prófase II

Nesse estágio, cada centríolo é dividido em dois, formando dois pares de centríolos. Cada par migra para o pólo oposto.

Os microtúbulos se organizam em forma de fuso, que são colocados perpendicularmente ao fuso da primeira meiose. Os cromossomos (todos os cromossomos têm duas cromátides) tornam-se curtos e grossos.

Metáfase II

Nesse estágio, os cromossomos se organizam na placa metafásica do fuso. O centrômero é dividido em dois, o que resulta em cada cromossomo produzindo duas mônadas ou cromossomos filhos. Os microtúbulos do fuso se fixam ao centrômero dos cromossomos.

Anáfase II

Devido ao encurtamento dos microtúbulos cromossômicos e ao alongamento dos microtúbulos polares, os cromossomos filhos se movem em direção aos seus respectivos pólos.

Telófase II

Os cromossomos migram para os pólos. O retículo endoplasmático forma um envelope nuclear. Nucléolo reaparece. Após o término da cariocinese, ocorre a citocinese. Como resultado, quatro células haplóides são formadas. Essas células têm diferentes tipos de cromossomos devido ao cruzamento que ocorreu na prófase I.


Fase G0

Qual das alternativas a seguir é a ordem correta dos eventos na mitose?

  1. As cromátides irmãs se alinham na placa metafásica. O cinetocoro fica ligado ao fuso mitótico. O núcleo se reforma e a célula se divide. As proteínas coesinas se quebram e as cromátides irmãs se separam.
  2. O cinetocoro fica ligado ao fuso mitótico. As proteínas coesinas se quebram e as cromátides irmãs se separam. As cromátides irmãs se alinham na placa metafásica. O núcleo se reforma e a célula se divide.
  3. O cinetocoro se liga às proteínas coesina. As cromátides irmãs se alinham na placa metafásica. O cinetocoro se quebra e as cromátides irmãs se separam. O núcleo se reforma e a célula se divide.
  4. O cinetocoro fica ligado ao fuso mitótico. As cromátides irmãs se alinham na placa metafásica. As proteínas coesinas se quebram e as cromátides irmãs se separam. O núcleo se reforma e a célula se divide.

RESULTADOS

As pilhas de Golgi se acumulam perto dos pólos do fuso e em um cinturão equatorial durante a metafase

As tentativas de sincronizar as células que expressam GmMan1-GFP por tratamento com afidicolina (Nagata et al., 1982) tiveram sucesso limitado (índice mitótico de aproximadamente 15%), que pode ser devido à taxa de crescimento ligeiramente menor da linha transgênica quando comparada com células BY-2 não transformadas (dados não mostrados). Não tentamos aumentar o índice mitótico por um tratamento adicional com propizamida (Samuels et al., 1998), uma vez que a interrupção das MTs pode alterar a organização celular no início da mitose. Os resultados apresentados aqui, portanto, foram derivados de culturas não sincronizadas que não foram expostas a quaisquer drogas, a menos que indicado. As observações foram realizadas 2 a 4 dias após a transferência das células para meio fresco, quando o número de células em divisão era relativamente alto (índice mitótico de aproximadamente 6%).

Imagens estéreo mostrando a distribuição da pilha de Golgi em células BY-2 de tabaco vivas em interfase (A) e metáfase (B). A, célula em interfase. Projeções de 30 imagens individuais de epifluorescência deconvolvidas tiradas em intervalos de 1 μm. N, Núcleo w, parede celular. B, célula metafásica. Projeções de uma reconstrução tridimensional derivada de 60 imagens individuais de epifluorescência deconvolvidas tiradas em intervalos de 0,5 μm. As setas indicam a localização dos pólos do fuso. A linha tracejada traça uma acumulação equatorial de pilhas de Golgi, o “cinturão de Golgi”. Reconstruções tridimensionais animadas dessas células podem ser vistas emhttp: //mcdb.colorado.edu/

Imagens estéreo mostrando a distribuição da pilha de Golgi em células BY-2 de tabaco vivas em interfase (A) e metáfase (B). A, célula em interfase. Projeções de 30 imagens individuais de epifluorescência deconvolvidas tiradas em intervalos de 1 μm. N, Núcleo w, parede celular. B, célula metafásica. Projeções de uma reconstrução tridimensional derivada de 60 imagens individuais de epifluorescência deconvolvidas tiradas em intervalos de 0,5 μm. As setas indicam a localização dos pólos do fuso. A linha tracejada traça uma acumulação equatorial de pilhas de Golgi, o “cinturão de Golgi”. As reconstruções tridimensionais animadas dessas células podem ser vistas emhttp: //mcdb.colorado.edu/

Distribuição das pilhas de Golgi no citoplasma cortical e interno durante a interfase e a metáfase

Células interfásicas. Metaphase Cells.
Localização. Pilhas de Golgi. Citoplasma. Localização. Pilhas de Golgi. Citoplasma.
% %
Citoplasma cortical 70 ± 4 62 ± 4 Citoplasma cortical 54 ± 4 44 ± 4
Citoplasma interior 30 ± 4 38 ± 4 Citoplasma interior 46 ± 4 56 ± 4
Perinuclear 9 ± 4 12 ± 5 Região do fuso 19 ± 3 13 ± 3
Transvacuolar 21 ± 3 26 ± 3 Transvacuolar 27 ± 6 42 ± 6
Células interfásicas. Metaphase Cells.
Localização. Pilhas de Golgi. Citoplasma. Localização. Pilhas de Golgi. Citoplasma.
% %
Citoplasma cortical 70 ± 4 62 ± 4 Citoplasma cortical 54 ± 4 44 ± 4
Citoplasma interior 30 ± 4 38 ± 4 Citoplasma interior 46 ± 4 56 ± 4
Perinuclear 9 ± 4 12 ± 5 Região do fuso 19 ± 3 13 ± 3
Transvacuolar 21 ± 3 26 ± 3 Transvacuolar 27 ± 6 42 ± 6

As distribuições de pilha de Golgi foram derivadas da contagem direta de pilhas e delineamento manual de regiões relevantes. O volume citoplasmático foi definido como a área coberta pela fluorescência combinada de GFP e MitoTracker, ou seja, representa a parte do citosol acessível a organelas maiores. Os valores são médias aritméticas ± se,n = 3.

Distribuição das pilhas de Golgi no citoplasma cortical e interno durante a interfase e a metáfase

Células interfásicas. Metaphase Cells.
Localização. Pilhas de Golgi. Citoplasma. Localização. Pilhas de Golgi. Citoplasma.
% %
Citoplasma cortical 70 ± 4 62 ± 4 Citoplasma cortical 54 ± 4 44 ± 4
Citoplasma interior 30 ± 4 38 ± 4 Citoplasma interior 46 ± 4 56 ± 4
Perinuclear 9 ± 4 12 ± 5 Região do fuso 19 ± 3 13 ± 3
Transvacuolar 21 ± 3 26 ± 3 Transvacuolar 27 ± 6 42 ± 6
Células interfásicas. Metaphase Cells.
Localização. Pilhas de Golgi. Citoplasma. Localização. Pilhas de Golgi. Citoplasma.
% %
Citoplasma cortical 70 ± 4 62 ± 4 Citoplasma cortical 54 ± 4 44 ± 4
Citoplasma interior 30 ± 4 38 ± 4 Citoplasma interior 46 ± 4 56 ± 4
Perinuclear 9 ± 4 12 ± 5 Região do fuso 19 ± 3 13 ± 3
Transvacuolar 21 ± 3 26 ± 3 Transvacuolar 27 ± 6 42 ± 6

As distribuições de pilha de Golgi foram derivadas da contagem direta de pilhas e delineamento manual de regiões relevantes. O volume citoplasmático foi definido como a área coberta pela fluorescência combinada de GFP e MitoTracker, ou seja, representa a parte do citosol acessível a organelas maiores. Os valores são médias aritméticas ± se,n = 3.

Densidade de empilhamento de Golgi em diferentes regiões do citoplasma em células em interfase (barras pretas) e metáfase (barras cinza). O número total de pilhas de Golgi foi determinado com um algoritmo automatizado de localização de pico. O volume citoplasmático em regiões delineadas manualmente das células foi definido como a área coberta pela fluorescência GFP e MitoTracker combinada, ou seja, a parte do citosol acessível a organelas maiores. A densidade da pilha de Golgi é dada como o número de pilhas por picolitro de citoplasma. Barras de erro representam o se (n = 3). Observe a densidade muito maior das pilhas de Golgi na vizinhança imediata do fuso nas células metafásicas.

Densidade de empilhamento de Golgi em diferentes regiões do citoplasma em células em interfase (barras pretas) e metáfase (barras cinza). O número total de pilhas de Golgi foi determinado com um algoritmo automatizado de localização de pico. O volume citoplasmático em regiões delineadas manualmente das células foi definido como a área coberta pela fluorescência GFP e MitoTracker combinada, ou seja, a parte do citosol acessível a organelas maiores. A densidade da pilha de Golgi é dada como o número de pilhas por picolitro de citoplasma. Barras de erro representam o se (n = 3). Observe a densidade muito maior das pilhas de Golgi na vizinhança imediata do fuso nas células metafásicas.

À medida que as células se preparavam para a mitose, o núcleo migrou para uma posição central na célula. Nesse estágio, grande quantidade de citoplasma se acumulou em uma localização perinuclear, formando o chamado “fragmossoma” (Lloyd, 1991). O núcleo costumava ser deslocado para um lado, quase tocando a membrana plasmática. No lado oposto, o fragmossoma foi conectado ao citoplasma cortical adjacente por um ou alguns filamentos citoplasmáticos espessos. A maioria das outras fitas transvacuolares do citoplasma, por outro lado, desapareceram. Durante os estágios mitóticos iniciais, a maioria das pilhas de Golgi acumulou-se na região do fragmossoma, deixando o citoplasma cortical esgotado das pilhas de Golgi. A redistribuição das pilhas de Golgi no fragmossoma não envolveu os movimentos rápidos de parar e ir descritos para células em interfase (Nebenführ et al., 1999), que não puderam ser observados durante nenhum dos eventos mitóticos e citocinéticos. Quando as células atingiram a metáfase, a distribuição de Golgi dentro do fragmossoma sofreu novas alterações. Em particular, um grande número de pilhas de Golgi acumuladas em torno dos MTs do fuso e dos pólos do fuso (Figs. 1B, setas e 3A). O número de pilhas fortemente associadas ao fuso mitótico foi quantificado em pilhas de imagens tridimensionais de três células em metáfase. Assim, cerca de 20% de todas as pilhas nas células analisadas estavam localizadas na proximidade imediata do fuso metafásico (Tabela I). Este número pode estar subestimado, uma vez que a área do fuso selecionada foi escolhida de forma conservadora para garantir que as pilhas corticais (no cinturão de Golgi) e aquelas em outras partes do fragmossoma não fossem incluídas.Um número ligeiramente maior de pilhas foi encontrado no restante do citoplasma interno, deixando aproximadamente 55% (± 4%, se) de todas as pilhas no citoplasma cortical.

Uma análise quantitativa adicional das células em metáfase demonstrou que a distribuição das pilhas de Golgi não correspondia à distribuição do citoplasma, bem como nas células em interfase (Tabela I). Em particular, o fragmossoma fora da região do fuso foi responsável por 42% ± 6% do citoplasma, mas continha apenas 27% ± 6% de todas as pilhas de Golgi. Em contraste, a vizinhança imediata do fuso metafásico representou apenas 13% ± 3% do citoplasma total, mas continha 19% ± 3% das pilhas de Golgi (Tabela I). Esta diferença é facilmente aparente quando as densidades da pilha de Golgi são representadas graficamente para as diferentes regiões celulares (Fig. 2, barras cinza). A região perispindle do citoplasma interno tinha uma densidade mais de 2 vezes maior de pilhas de Golgi do que o resto do fragmossoma e fitas transvacuolares (90 ± 14 pL −1 contra 37 ± 6 pL −1). Esperamos essa diferença, embora, como tal, estatisticamente não significativa (pareado t teste,P & gt 0,05), devido ao pequeno tamanho da amostra, para persistir quando um método mais robusto de avaliação do volume citoplasmático é desenvolvido. Em contraste, a densidade da pilha de Golgi ligeiramente maior no citoplasma cortical pode desaparecer com melhores medições do volume citoplasmático. Nossos dados, apesar de suas incertezas inerentes, portanto, sugerem que a distribuição das pilhas de Golgi durante a metáfase não é aleatória.

A maioria das células metafásicas também acumulou pilhas de Golgi em uma região estreita e semelhante a uma faixa do citoplasma cortical ao redor das bordas da placa metafásica, que denominamos “cinturão de Golgi” (linha tracejada na Fig. 1B). Esta região do cinturão de Golgi parece corresponder ao local da antiga banda de pré-prófase (PPB) de MTs, uma vez que coincide com o futuro local de divisão celular (ver abaixo). Quantificamos o acúmulo de pilhas de Golgi dentro do cinturão de Golgi contando o número de pilhas em uma camada cortical de citoplasma nas mesmas três células na metáfase. Para esses experimentos, a área do cinturão de Golgi foi definida visualmente e as pilhas individuais foram identificadas manualmente. Apenas as pilhas imediatamente subjacentes à membrana plasmática foram analisadas para evitar complicações devido à espessura irregular do citoplasma cortical. O cinturão de Golgi cobria entre 12% e 20% da superfície celular e a densidade média das pilhas dentro da região do cinturão era cerca de 3 vezes maior do que no resto do citoplasma cortical. Em dois casos, fomos capazes de determinar a densidade global da pilha no citoplasma cortical para duas células irmãs adjacentes em metáfase e interfase, respectivamente. Em ambos os pares de células, a irmã em metáfase tinha uma densidade menor de pilhas de Golgi no citoplasma cortical do que a irmã em interfase (75% e 80% da irmã em interfase, respectivamente). Esta diferença foi mais pronunciada no córtex periférico (ou seja, o córtex excluindo o cinturão de Golgi na metáfase e o córtex perinuclear na interfase), onde a densidade da pilha de Golgi caiu para cerca de 60% do valor da interfase durante a metáfase, sugerindo que cerca de um terço dos as pilhas de Golgi corticais nas células mitóticas foram realocalizadas para o fragmossoma.

Embora tenhamos tentado eliminar variações na distribuição da pilha devido a mudanças na espessura do citoplasma cortical, não podemos excluir a possibilidade de que em algumas regiões o espaço disponível entre a membrana plasmática e o tonoplasto fosse muito pequeno para acomodar organelas maiores, como as pilhas de Golgi . Portanto, analisamos a distribuição cortical das mitocôndrias, que geralmente são apenas ligeiramente menores do que as pilhas de Golgi em células BY-2, nas mesmas células. As mitocôndrias foram coradas com o corante MitoTracker que se divide preferencialmente em membranas com alto potencial de membrana (Haugland, 1996). Nas plantas, são mitocôndrias e plastídios, que podem ser facilmente distinguidos com base em seus diferentes tamanhos. Novamente, apenas organelas imediatamente subjacentes à membrana plasmática foram consideradas. Embora as mitocôndrias também mostrem um leve acúmulo na região do cinturão de Golgi, essa localização preferencial foi muito menor que a encontrada para as pilhas de Golgi (Tabela II). Concluímos que o acúmulo aparente de pilhas de Golgi no cinturão de Golgi não é um artefato de acumulação citoplasmática diferencial, mas reflete a concentração específica dessa organela ao redor do equador celular.

Densidade de pilhas de Golgi e mitocôndrias no citoplasma cortical durante a metáfase


Aula 8 Ciência, Capítulo 8 Estrutura e funções celulares

Tópicos e subtópicos da aula 8 de ciências Capítulo 8 Estrutura e funções da célula:

Nome da Seção Nome do tópico
8Estrutura e funções celulares
8.1Descoberta da célula
8.2A célula
8.3Os organismos mostram variedade no número, forma e tamanho das células
8.4Estrutura e função celular
8.5Partes da membrana celular
8.6Comparação de células vegetais e animais

Estrutura e funções celulares - Class 8 Science NCERT Textbook Questions

Questão 1.
Indique se as seguintes afirmações são verdadeiras (T) ou falsas (F).
(a) Os organismos unicelulares têm um corpo unicelular.
(b) As células musculares são ramificadas.
(c) A unidade básica de vida de um organismo é um órgão.
(d) A ameba tem uma forma irregular.
Responder:
(um verdadeiro
(b) Verdadeiro
(c) Falso
(d) Verdadeiro

Questão 2.
Faça um esboço da célula nervosa humana. Qual a função das células nervosas?
Responder:
Função das células nervosas: A função das células nervosas é receber e transferir mensagens, ajuda a controlar e coordenar o funcionamento das diferentes partes do corpo.

Questão 3.
Escreva notas curtas sobre o seguinte.
(a) Citoplasma
(b) Núcleo de uma célula
Responder:
(a) Citoplasma: A substância gelatinosa encontrada entre o núcleo e a membrana celular é chamada de citoplasma. É composto de elementos básicos como C, H, O, N. Vários outros componentes ou organelas, como mitocôndrias, corpos de Golgi, ribossomos, etc., de células estão presentes no citoplasma.

(b) Núcleo de uma célula: o núcleo de uma célula é um componente importante da célula viva. Ele está localizado no centro da célula. Ele é separado do citoplasma por uma membrana chamada membrana nuclear. Ele contém material genético.

Questão 4.
Qual parte da célula contém organelas?
Responder:
Citoplasma

Questão 5.
Faça esboços de células animais e vegetais. Indique três diferenças entre eles.
Responder:

Células de plantas Células animais
(i) A cobertura externa é uma parede celular e é feita de celulose.(i) A cobertura mais externa da célula animal é a membrana plasmática.
(ii) Os plastídeos estão presentes nas células vegetais.(ii) Os plastídeos estão ausentes nas células animais.
(iii) Grandes vacúolos estão presentes nas células vegetais.(iii) Nenhum ou vacúolos muito pequenos estão presentes nas células animais.
(iv) Falta centrossomas e lisossomos.(iv) Eles têm centrossomas ou lisossomos.

Questão 6.
Declare a diferença entre eucariotos e procariontes.
Solução:

Eucariotos Procariontes
(i) Os eucariotos possuem organelas ligadas à membrana.(i) Procariontes não possuem organelas ligadas à membrana.
(ii) O núcleo da célula possui membrana nuclear. Exemplo: plantas e animais superiores.(ii) O núcleo não é limitado pela membrana. Exemplo: bactérias e algas verde-azuladas.

Questão 7.
Onde os cromossomos são encontrados em uma célula? Declare sua função.
Responder:
Os cromossomos estão presentes no núcleo. As funções dos cromossomos são carregar genes neles e transferir o caráter dos pais para a próxima geração.

Questão 8.
'As células são as unidades estruturais básicas dos organismos vivos'. Explique.
Responder:
Diferentes células se combinam para formar tecidos e os tecidos se combinam para formar órgãos. Da mesma forma, os órgãos se combinam para formar o corpo. Assim, eles são denominados como a unidade estrutural básica de todo organismo vivo.

Questão 9.
Explique por que os cloroplastos são encontrados apenas nas células vegetais?
Responder:
Os cloroplastos são plastídios necessários ao processo de fabricação dos alimentos, denominado fotossíntese, e, portanto, estão presentes apenas nas células vegetais.

Questão 10.
Conclua as palavras cruzadas com a ajuda das pistas fornecidas a seguir.
Entre
1. Isso é necessário para a fotossíntese.
3. Termo para componente presente no citoplasma.
6. A substância viva na célula.
8. Unidades de herança presentes nos cromossomos.
Baixa
1. Plastídios verdes.
2. Formado por coleção de tecidos.
4. Separa o conteúdo da célula do meio circundante.
5. Estrutura vazia no citoplasma.
7. Um grupo de células.
Solução:

Estrutura e funções celulares Classe 8 Ciência NCERT Atividades Intextuais resolvidas

Atividade 1 (livro NCERT, página 92)
O professor pode mostrar uma lâmina permanente de ameba e paramécio sob um microscópio. Alternativamente, o professor pode coletar água do lago e mostrar esses organismos preparando os slides.
Solução:
Faça Você Mesmo.

Atividade 2 (livro NCERT, página 93)
Ferva um ovo de galinha. Remova a casca. O que você observa? Um material branco envolve a parte amarela. O material branco é a albumina que solidifica ao ferver. A parte amarela é a gema. Faz parte de uma única célula. Você pode observar esta única célula sem qualquer dispositivo de aumento.
Solução:
Faça Você Mesmo.

Atividade 3 (livro NCERT, página 94)
Para observar os componentes básicos da célula, pegue um bulbo de cebola. Remova as coberturas rosa secas (cascas). Você pode separá-los facilmente das camadas carnudas e brancas do bulbo com a ajuda de uma pinça ou mesmo com a mão. Você também pode quebrar o bulbo da cebola e separar camadas finas. Coloque um pedacinho da casca fina da cebola em uma gota d'água em uma lâmina de vidro. A camada fina pode ser cortada em pedaços menores com a ajuda de uma lâmina ou pinça. Adicione uma gota de solução de azul de metileno à camada e coloque uma lamela sobre ela. Ao colocar a lamela, certifique-se de que não haja bolhas de ar sob a lamínula. Observe a lâmina sob o microscópio. Desenhe e nomeie.
Solução:
O limite da célula da cebola é coberto por uma camada espessa chamada parede celular. O corpo redondo denso central no centro é chamado de núcleo. A substância gelatinosa entre o núcleo e a membrana celular é chamada de citoplasma.

Atividade 4 (livro NCERT, página 94)
Pegue um palito de dente limpo ou um palito de fósforo com a ponta quebrada. Raspe o interior da bochecha sem machucá-la. Coloque-o em uma gota d'água em uma lâmina de vidro. Adicione uma gota de iodo e coloque uma lamela sobre ela. Como alternativa, adicione 1-2 gotas de solução de azul de metileno. Observe ao microscópio. Você pode notar várias células no material raspado (Fig. 8.2). Você pode identificar a membrana celular, o citoplasma e o núcleo. A parede celular está ausente nas células animais.
Solução:
Faça Você Mesmo.

Soluções NCERT para Ciências da Classe 8, Capítulo 8 - 1 Marcar Perguntas e Respostas

Questão 1.
………… é a camada mais externa de uma célula animal. [KVS 2008 MSE (Chandigarh) 2006]
Responder:
Membrana plasmática / membrana celular

Questão 2.
Qual é o nome dado aos plastídios verdes? [MSE (Chandigarh) 2007]
Responder:
Os plastídios verdes são chamados de cloroplastos.

Questão 3.
Cite duas organelas presentes na célula vegetal, mas não na célula animal. [KVS 2005]
Responder:
A parede celular e o cloroplasto são encontrados na célula vegetal, mas não na célula animal.

Questão 4.
Qual parte da célula contém organelas? [NCERT]
Responder:
O citoplasma contém as organelas.

Questão 5.
Por que as células não podiam ser observadas antes do século 17?
Responder:
As células não podiam ser observadas antes do século 17 porque o microscópio não estava disponível para visualização das células.

Questão 6.
Por que Hooke teve que tirar fatias finas de cortiça?
Responder:
Ele fez fatias finas de cortiça porque a cortiça era sólida e seus detalhes não podiam ser vistos.

Questão 7.
Onde Hooke demonstrou a fatia de cortiça?
Responder:
Hooke demonstrou a fatia de cortiça na Royal Society of London.

Questão 8.
Organismos unicelulares também são chamados de organismos unicelulares (Verdadeiro / Falso)
Responder:
Verdade.

Questão 9.
Nomeie as células com estrutura ramificada.
Responder:
Célula nervosa.

Questão 10.
Qual célula é observável a olho nu?
Responder:
Ovo de avestruz.

Questão 11.
Nomeie a camada mais externa da célula animal.
Responder:
Membrana celular ou membrana plasmática.

Questão 12.
Mencione a camada externa da membrana plasmática de uma célula vegetal.
Responder:
Parede celular.

Questão 13.
Quais são os quatro elementos básicos que constituem 90% do protoplasma?
Responder:
90% do protoplasma é composto de carbono, hidrogênio, nitrogênio e oxigênio.

Questão 14.
O termo célula foi cunhado por ………….
Responder:
Robert Hooke.

Questão 15.
A parede celular está presente em …………. só.
Responder:
Célula vegetal.

Questão 16.
Qual organismo possui a menor célula?
Responder:
Bacterium mycoplasmas possui a menor célula.

Questão 17.
Como você diferencia o protoplasma do citoplasma?
Responder:
O citoplasma é a substância gelatinosa que ocupa a maior parte do espaço dentro da célula. O protoplasma inclui a membrana celular, o citoplasma e o núcleo.

Questão 18.
Desenhe uma célula típica. Identifique organelas importantes.
Responder:

Questão 19.
Qual é o nome dado aos seres vivos com mais de uma célula?
Responder:
Organismos multicelulares.

Questão 20.
Os organismos unicelulares podem ser vistos a olho nu?
Responder:
Organismos unicelulares só podem ser vistos com a ajuda de um microscópio.

Questão 21.
Dê dois exemplos de animais unicelulares.
Responder:
Amoeba, paramoécio.

Questão 22.
Nomeie as partes da célula.
Responder:
As três partes da célula - a membrana celular, o citoplasma e o núcleo.

Questão 23.
Como é chamado o fluido gelatinoso dentro do núcleo?
Responder:
O fluido gelatinoso dentro do núcleo é chamado de nucleoplasma.

Questão 24.
O que são cromossomos?
Responder:
Os cromossomos são estruturas semelhantes a fios que desempenham um papel importante na herança de caracteres de uma geração para outra

Questão 25.
Qual é a função dos corpos de Golgi?
Responder:
Os corpos de Golgi coletam e distribuem as substâncias produzidas na célula.

Questão 26.
Qual parte da célula animal está relacionada à divisão celular?
Responder:
Centríolos e centrossoma.

Questão 27.
Dê outro nome para membrana celular.
Responder:
Membrana de plasma.

Questão 28.
O que são vacúolos?
Responder:
Os espaços livres circundados por uma membrana presente no citoplasma são chamados de vacúolos.

Questão 29.
O que se entende por divisão de trabalho?
Responder:
Em organismos multicelulares, as células são especializadas para desempenhar certas funções. Isso é conhecido como divisão de trabalho.

Questão 30.
O que se entende por divisão celular?
Responder:
Novas células para crescimento e reprodução são formadas pela divisão celular.

Questão 31.
Por que as células nervosas são longas e semelhantes a fios?
Responder:
As células nervosas são projeções longas e filiformes, pois precisam transmitir mensagens a diferentes partes do corpo.

Questão 32.
Quais células em nosso corpo crescem e se dividem ao longo da vida?
Responder:
As células da pele crescem e se dividem ao longo da vida.

Questão 33.
Cite um organismo unicelular com cerca de 10 cm de comprimento.
Responder:
Alga conhecida como acetabularia.

Questão 34.
Corpo humano tem

  • um milhão de células
  • um bilhão de células
  • um trilhão de células
  • mais de um trilhão de células

Responder:
mais de um trilhão de células.

Questão 35.
Cite a unidade básica estrutural e funcional da vida.
Responder:
Célula.

Soluções NCERT para Ciências da Classe 8, Capítulo 8 - 2 Marcar Perguntas e Respostas

Questão 1.
O que é uma célula? Diga o nome da célula mais longa do corpo humano. Desenhe seu diagrama também. [NCT 2007]
Responder:
Todos os organismos são feitos de unidades básicas conhecidas como células. A célula nervosa é a célula mais longa do corpo do himã.

Questão 2.
Por que as mitocôndrias são conhecidas como a “casa de força da célula”? [DAV2005]
Responder:
As mitocôndrias são conhecidas como a casa de força da célula porque desempenham a função de respiração e fornecem energia à célula.

Questão 3.
As células de um elefante são maiores do que as células de um rato?
Responder:
Não, o tamanho da célula não tem relação com o tamanho do corpo do animal ou planta.

Questão 4.
Quais são os “blocos de construção da vida”? Por que eles são assim chamados?
Responder:
As células são os blocos de construção da vida porque todas as coisas vivas são compostas por uma ou mais células.

Questão 5.
Qual é a diferença entre tecido e órgão?
Responder:
Grupo de células do mesmo tipo constituem os diferentes tecidos dos organismos, por exemplo, tecido muscular.
Vários tipos diferentes de tecidos juntos formam um órgão, por exemplo, um estômago.

Questão 6.
Diferencie entre um órgão e um sistema.
Responder:
Vários tipos diferentes de tecidos que trabalham juntos para realizar uma ou mais atividades vitais são conhecidos como órgãos.
Um sistema orgânico é um grupo de órgãos que trabalham juntos para realizar as atividades vitais.

Questão 7.
Cite um sistema de órgãos no corpo humano e os principais órgãos que compõem esse sistema.
Responder:
Sistema de órgãos - sistema digestivo.
É composto por órgãos como intestinos, fígado, estômago, pâncreas e vesícula biliar.

Questão 8.
Quais são as características das células vegetais e animais?
Responder:
Todas as células vegetais e animais têm três partes - membrana celular, citoplasma e núcleo.

Questão 9.
Nomeie a organela conhecida como “sacos suicidas”? Por que é chamado assim?
Responder:
Os lisossomos são conhecidos como sacos suicidas. Eles contêm enzimas que ajudam a quebrar ou destruir os vários materiais.

Questão 10.
Dê as funções da parede celular.
Responder:

  • Ele fornece rigidez à parede celular.
  • Ele fornece proteção contra vírus de plantas e patógenos.

Questão 11.
Desenhe diagramas para mostrar a diferença entre a célula vegetal e a célula animal. [NCT 2010]
Responder:

Soluções NCERT para Ciências da Classe 8, Capítulo 8 - 3 Marcar Perguntas e Respostas

Questão 1.
Cite quaisquer três elementos que formam a maior parte do protoplasma. [MSE (Chandigarh) 2006]
Responder:
O protoplasma é feito de compostos de carbono, hidrogênio, nitrogênio e oxigênio.

  1. Por que as células vegetais têm uma forma mais rígida do que as células animais? [DAV2006]
  2. Cite as células maiores e menores do mundo dos vivos.
  3. Os tomates são vermelhos e as folhas verdes. Porque ?
  1. As células vegetais têm uma forma mais rígida do que as células animais devido à presença de parede celular.
  2. Maior - ovo de avestruz.
    Menor - PPLO (Pleuro Pneumonia Like Organisms).
  3. Os tomates são vermelhos por causa dos cromoplastos em suas células.
    As folhas são verdes por causa dos cloroplastos em suas células.

Questão 3.
Faça a distinção entre procariontes e eucariotos.
Responder:
Diferenças:

ProcariontesEucariotos
(i) Os organismos com células procarióticas são chamados procariotas.(i) Os organismos com células eucarióticas são chamados de eucariotas.
(ii) Em procariotos, não há membrana nuclear nas células.(ii) Existe uma membrana nuclear ao redor do núcleo.
(iii) por exemplo, Bactérias e algas verdes azuis(iii) por exemplo, células da cebola e células da bochecha.

Questão 4.
Faça um esboço da célula nervosa humana. Qual a função das células nervosas?
Responder:
Célula nervosa - as células nervosas recebem mensagens através do dendron e as transferem através do axônio.

Questão 5.
Se você ferver um ovo de galinha, que mudanças você observa?
Responder:
Quando um ovo de galinha é fervido, um material branco envolve a parte amarela. O material branco é a albumina que solidifica ao ferver. O componente amarelo é a gema.

Questão 6.
Quais são as funções da membrana celular?
Responder:

  • Ele protege a célula.
  • Ele dá forma à célula.
  • Ele permite que os materiais entrem e saiam da célula através de pequenos orifícios.

Questão 7.
Dê as seguintes funções:

  1. O retículo endoplasmático, sendo uma rede de membranas, fornece uma grande área de superfície para que as funções vitais ocorram.
  2. O complexo de Golgi coleta e distribui a substância produzida na célula e sintetiza e secreta muitos materiais.
  3. Ribossomos é o local da síntese de proteínas.
  1. Os seres vivos são constituídos por minúsculas partes vivas conhecidas como células.
  2. Robert Hooke, um cientista inglês em 1665, descobriu a célula.
  3. A ameba é um organismo microscópico.

Soluções NCERT para Ciências da Classe 8, Capítulo 8 - 5 Marcar Perguntas e Respostas

Questão 1.
Diferencie entre células vegetais e animais. [NCT 2011]
Responder:
Diferenças:

Celula animalCélula vegetal
(i) A parede celular está ausente.(i) Uma parede celular rígida está presente
(ii) Os cloroplastos estão ausentes.(ii) Cloroplastos estão presentes.
(iii) Centrossoma (uma organela celular que ajuda na divisão celular) está presente perto do núcleo.(iii) Centrossoma ausente
(iv) Os vacúolos estão ausentes em tamanho pequeno.(iv) Vacúolos estão presentes e são maiores em tamanho.

Questão 2.
Indique se as seguintes afirmações são verdadeiras (T) ou falsas (F). [NCERT]

  1. Os organismos unicelulares têm corpo unicelular.
  2. As células musculares são ramificadas.
  3. A unidade básica de vida de um organismo é um órgão.
  4. A ameba tem um formato irregular.

Questão 3.
Escreva notas curtas sobre o seguinte: [NCERT]

  1. Citoplasma é o fluido presente entre a membrana celular e o núcleo. Organelas de células estão presentes no citoplasma. São mitocôndrias, corpos de Golgi, ribossomos, etc. O citoplasma é composto de elementos básicos como C, H, O e N. Eles são encontrados na forma ef carboidratos, proteínas e água.
  2. O núcleo de uma célula é geralmente esférico e localizado no centro da célula. O núcleo é separado do citoplasma por uma membrana chamada membrana nuclear. O núcleo também contém nucléolo e cromossomos. O Núcleo auxilia na herança e atua como centro de controle das atividades da célula.

Questão 4.
Descreva as variações na forma e no tamanho das células.
Responder:
Tamanho da célula. Algumas células são muito pequenas e visíveis apenas ao microscópio. A menor célula é da bactéria PPLO. Um ovo de avestruz é a maior célula animal. Nas plantas, uma alga, a Acetabularia tem uma única célula com cerca de 10 cm de comprimento.
As formas das células são muito diversas. Algumas células, como as da ameba e as células brancas do sangue, mudam continuamente de forma. A maioria das células, entretanto, mantém sua forma constante. A forma da célula está relacionada à sua função.

Questão 5.
Cite as diferentes partes do núcleo e dê a função de cada parte.
Responder:

  1. Membrana nuclear - separa o núcleo do citoplasma. Permite a troca de substâncias entre o nucleoplasma e o citoplasma.
  2. Nucleoplasma - Cromossomos e nucléolos estão presentes no nucleoplasma.
  3. Cromossomos - desempenham um papel importante na herança de personagens de uma geração para outra.

Questão 6.
Dê as funções das seguintes partes da célula:

  1. Os vacúolos armazenam os produtos químicos que se acumulam dentro da célula devido às várias funções vitais que ocorrem dentro da célula.
  2. Centríolos presentes em células animais estão relacionados com a divisão celular.
  3. A celulose está presente na célula vegetal e proporciona rigidez e proteção à célula.
  4. A membrana plasmática protege a célula e permite que os materiais entrem e saiam pelos minúsculos orifícios.
  5. O núcleo controla tudo o que ocorre na célula.

Questão 7.
Explique o modo de divisão celular em Amoeba. [KVS 2006, 2007, 2008]
Responder:
A célula se divide e se divide em duas partes conhecidas como células-filhas. As células-filhas são idênticas à célula-mãe. O núcleo da célula-mãe se divide em dois, seguido pela divisão do citoplasma. Finalmente, as duas células-filhas são formadas.

Questão 8.
Em organismos multicelulares, como ocorre o crescimento? [NCT 2005 MSE (Chandigarh) 2008]
Responder:
Em organismos multicelulares, as células se dividem para reprodução e também se multiplicam para crescimento. O aumento do número de células é provocado pela divisão celular. As células assim produzidas sofrem uma mudança de tamanho e forma e todo o organismo mostra crescimento total.

Soluções NCERT para ciência da classe 8, capítulo 8 MCQs

Questão 1.
A estrutura que Robert Hooke observou em seu microscópio projetado por ele mesmo foi
(a) parede celular
(b) membrana celular
(c) ambos (a) e (b)
(d) célula viva
Responder:
(uma)

Questão 2.
Qual das opções a seguir é coberta por uma única membrana?
(a) Mitocôndrias
(b) Vacúolo
(c) Lisossomo
(d) Plastídeo
Responder:
(b)

Questão 3.
A cozinha das celas é conhecida como
(a) mitocôndrias
(b) retículo endoplasmático
(c) cloroplasto
(d) Aparelho de Golgi.
Responder:
(c)

Questão 4.
A teoria celular foi dada por
(a) Schleiden e Schwann
(b) Virchow
(c) Robert Hooke
(d) Haeckel
Responder:
(uma)

Questão 5.
A única organela celular observada em células procarióticas é
(a) mitocôndrias
(b) ribossomos
(c) plastídios
(d) lisossomos
Responder:
(b)

Questão 6.
Organela sem membrana celular é
(a) ribossomo
(b) aparelho de Golgi
(c) cloroplasto
(d) núcleo
Responder:
(uma)

Questão 7.
Qual organela é conhecida como o armazém do! célula ?
(a) Mitocôndrias
(b) Vacúolo
(c) Ribossomos
(d) complexo de Golgi
Responder:
(d)

Questão 8.
Os plastídios verdes também são chamados
(a) cromoplastos
(b) cloroplastos
(c) cromatina
(d) nenhum destes
Responder:
(b)

Questão 9.
Qual das alternativas a seguir não é unicelular?
(a) Euglena
(b) Paramécio
(c) Frango
(d) Ameba
Responder:
(c)

Questão 10.
O corpo semelhante a um fio que se encontra no núcleo da célula é
(a) citoplasma
(b) cromossomo
(c) nucleoplasma
(d) mitocôndria
Responder:
(b)

Questão 11.
Qual dessas células terá parede celular ao seu redor?
(a) Células da bochecha
(b) Células nervosas
(c) Células de casca de cebola
(d) Células sanguíneas
Responder:
(c)


Transporte e modificação de moléculas

As moléculas sintetizadas no ER saem por meio de veículos de transporte especiais que carregam seu conteúdo para o aparelho de Golgi. As vesículas se fundem com as cisternas de Golgi liberando seu conteúdo na porção interna da membrana. As moléculas são modificadas à medida que são transportadas entre as camadas das cisternas.

Acredita-se que os sacos individuais não estejam diretamente conectados, portanto, as moléculas se movem entre as cisternas por meio de uma sequência de brotamento, formação de vesículas e fusão com o próximo saco de Golgi. Assim que as moléculas alcançam a superfície do Golgi, vesículas são formadas para "enviar" materiais para outros locais.

O aparelho de Golgi modifica muitos produtos do RE, incluindo proteínas e fosfolipídios. O complexo também fabrica certos polímeros biológicos próprios.

O aparelho de Golgi contém enzimas de processamento, que alteram as moléculas adicionando ou removendo subunidades de carboidratos. Uma vez que as modificações foram feitas e as moléculas foram classificadas, elas são secretadas do Golgi por meio de vesículas de transporte para seus destinos pretendidos. As substâncias dentro das vesículas são secretadas por exocitose.

Algumas das moléculas são destinadas à membrana celular, onde auxiliam no reparo da membrana e na sinalização intercelular. Outras moléculas são secretadas para áreas fora da célula.

As vesículas de transporte que carregam essas moléculas se fundem com a membrana celular, liberando as moléculas para o exterior da célula. Ainda outras vesículas contêm enzimas que digerem componentes celulares.

Essas vesículas formam estruturas celulares chamadas lisossomas. As moléculas despachadas do Golgi também podem ser reprocessadas pelo Golgi.


Resultados

O bloco de síntese de TAG interrompe o sistema de endomembrana

Como o processo de autofagia depende da entrada de membrana e proteína do resto do sistema endomembrana por meio de contatos diretos e vias de tráfego vesicular [20], primeiro analisamos a morfologia das principais organelas baseadas em membrana para compreender a natureza do defeito da autofagia em dga1Δ lro1Δ células (Fig. 1a – c, Arquivo adicional 1: Fig. S2). Os marcadores de peroxissomos, endossomos tardios e vacúolos exibiram padrões de distribuição comparáveis ​​aos das células do tipo selvagem (Arquivo adicional 1: Fig. S2). Em contraste, notamos alterações substanciais no ER, Golgi e mitocôndrias (Fig. 1a – c, Arquivo adicional 1: Fig. S2). Como dga1Δ lro1Δ as células entraram em privação de nitrogênio, estruturas bulbosas brotaram do RE, o padrão multipuncta das proteínas marcadoras de Golgi desapareceu e as mitocôndrias se fragmentaram. As mesmas mudanças foram observadas usando proteínas marcadoras múltiplas das mesmas organelas (Fig. 1a, Arquivo adicional 1: Fig. S2), o que sugere que uma alteração geral nas condições das organelas marcadas, ao invés das proteínas individuais, ocorreu em dga1Δ lro1Δ células. As mudanças na morfologia das organelas aconteceram progressivamente. O ritmo dessas mudanças coincidiu com a ocorrência de inibição da autofagia, conforme indicado pela redução no número de estruturas autofágicas positivas para GFP-Atg8 (Fig. 1a, d). A análise de colocalização revelou que os bulbos continham proteínas ER e Golgi (Fig. 2a). Não foram fortemente corados pelo BODIPY (Fig. 2b), indicando que os bulbos estão separados das gotículas lipídicas, que também frequentemente se associam ao ER. O tamanho da maioria dos bulbos era visivelmente maior do que o dos autofagossomos regulares. Na microscopia de super resolução de células vivas, podemos facilmente ver a estrutura semelhante a um anel em células de tipo selvagem que expressam GFP-Atg8. Sob a mesma condição, poucas lâmpadas ER em dga1Δ lro1Δ as células exibiam cavidades ocas (Fig. 2c), o que implica que as estruturas contêm proteínas de membrana e, potencialmente, estruturas de membrana em seu interior. Nós ainda caracterizamos as lâmpadas ER por microscopia eletrônica de transmissão (TEM). Nessas amostras, ER foi marcado por uma quimera Apex2 e corado com diaminobenzidina (DAB) [35]. No dga1Δ lro1Δ células, observamos estruturas elétron-densas semelhantes a membrana ou conectadas ao ER (Fig. 2d). As estruturas elétron-densas estavam ausentes nas células do tipo selvagem, o que implica que elas correspondem às estruturas bulbosas vistas à microscopia de luz. Na imagem de lapso de tempo, as estruturas bulbosas pareciam emergir do ER (Fig. 2e). Para as proteínas de Golgi que voltam ao ER, sua translocação para a rede ER regular (tanto nuclear quanto periférica) ocorreu primeiro, em um período de tempo que corresponde ao da emergência do bulbo ER (Fig. 2e). O aparecimento de proteínas de Golgi nos bulbos ER ocorreu muito mais tarde, cerca de 1 h após a inanição (Fig. 2e), o que implica que a presença de proteínas de Golgi nos bulbos é secundária à sua regressão no ER. Estes resultados demonstram que o impacto do bloqueio da síntese de TAG não se limita à via da autofagia. Isso levou a distúrbios significativos no sistema de endomembrana, interrompendo o tráfego normal da proteína ER-Golgi.

O bloqueio na síntese de TAG interrompe o sistema de endomembrana. uma A fome desencadeia alterações na morfologia ER, Golgi e mitocondrial em células defeituosas na síntese de TAG (dga1Δ lro1Δ) As células que expressam os marcadores de organela indicados foram transferidas do meio rico para o meio de privação de nitrogênio. A morfologia da organela foi observada por microscopia fluorescente nos pontos de tempo indicados. Imagens representativas de três repetições independentes são mostradas. DIC, Fatia de contraste de interferência diferencial, uma única fatia na projeção da pilha z de fluorescência, projeção de intensidade máxima da pilha z de fluorescência. Autofagossomo *, estrutura autofagossômica completa ou incompleta. Setas, estruturas bulbosas no ER. Barra de escala, 2 μm. b – d Quantificação de defeitos de organela em uma. b Número de lâmpadas ER por célula. c Porcentagem de células que exibem morfologia de organela anormal (formação de bulbo ER, desaparecimento de Golgi, fragmentação mitocondrial). d Progressão do defeito de autofagia, conforme indicado pelo declínio no número de pontos GFP-Atg8. Barra de erro, desvio padrão, n = 3. e A inibição da saída de ER leva ao desaparecimento do Golgi e ao comprometimento do recrutamento da proteína Atg. sec16-ts as células que expressam os marcadores de organela indicados foram primeiro crescidas até a fase mid-log sob temperatura permissiva, depois transferidas para meio de privação de nitrogênio e incubadas sob temperatura permissiva ou temperatura não permissiva por 1 h. Imagens apresentadas como em uma. f Quantificação de defeitos de Golgi em e. Barra de erro, desvio padrão, n = 3. g Quantificação de defeitos de recrutamento Atg1 e Atg8 em e. Barra de erro, desvio padrão, n = 3

Caracterização de defeitos do sistema endomembrana em células defeituosas de produção de TAG. uma A estrutura bulbosa do ER contém várias proteínas ER e Golgi. As células que co-expressam duas quimeras de proteína, conforme indicado, foram submetidas à fome por 1 h. Fatias de imagem representativas de canais individuais e canais mesclados são mostradas. Setas, estruturas bulbosas no ER. Barra de escala, 2 μm. b As estruturas bulbosas de ER não são gotículas de lipídios. As células que expressam Elo3-BFP foram privadas de alimentação durante 1 hora e coradas com BODIPY. Imagens apresentadas como em uma. c As lâmpadas ER não são vesículas ocas. As células foram submetidas à fome por 1 h. Autofagossomos e lâmpadas ER foram fotografadas usando a técnica de Super Resolução via Re-atribuição Ótica (SORA). Barra de escala, 2 μm. d Micrografia eletrônica de células de levedura portadoras dos genótipos indicados. As células que expressam Emc1-GFP-Apex2 foram privadas de alimentação por 1 h e coradas com DAB. Micrografias eletrônicas de transmissão representativas de duas repetições independentes são mostradas. N, núcleo. V, vacúolos. Setas roxas, estruturas elétron-densas conectadas ao ER. Inserções abaixo, visão ampliada da área demarcada acima e três áreas adicionais de dga1Δ lro1Δ amostras, mostrando as estruturas elétron-densas. Barra de escala, 0,5 μm. e Imagem de lapso de tempo dos defeitos da endomembrana. dga1Δ lro1Δ as células foram transferidas de meio rico para meio de privação de nitrogênio. Fatias de imagem representativas (Emc1) ou projeções (Sec7, Vrg4) no ponto de tempo indicado são mostradas. O tempo 0 corresponde a 20 minutos após a transferência do meio. Barra de escala, 2 μm

Nós relatamos anteriormente que o defeito da autofagia em dga1Δ lro1Δ as células foram caracterizadas por recrutamento reduzido de Atg8, Atg1 e Atg5, mas não das proteínas-esqueleto, para o local de montagem do fagóforo (PAS) [26]. Para examinar a relação entre as alterações da endomembrana e autofagia, experimentamos o bloqueio da exportação da proteína ER usando um mutante sensível à temperatura de SEC16. Ao mudar para a temperatura não permissiva, sec16-ts as células perderam gradualmente a distribuição pontilhada de proteínas marcadoras de Golgi (Fig. 1e, f), reproduzindo parcialmente a alteração endomembrana observada em dga1Δ lro1Δ células. A inativação de Sec16 também reduziu o recrutamento de PAS de Atg8 e Atg1 (Fig. 1e, g). Este resultado é consistente com o defeito de tráfego ER-Golgi sendo um dos principais contribuintes para o defeito de autofagia em dga1Δ lro1Δ células.

Os defeitos da endomembrana nas células defeituosas na produção de TAG são causados ​​pelo acúmulo de um metabólito intermediário

Independentemente da complexidade da potencial sinalização a jusante, o efeito de bloquear uma reação bioquímica muitas vezes decorre de alterações nos níveis de seus metabólitos a montante, metabólitos a jusante ou uma combinação dos mesmos. Aqui, adotamos uma abordagem gradual para localizar o metabólito crítico que causa as interrupções da endomembrana e da autofagia. Primeiro, analisamos mutantes sem enzimas potencialmente envolvidas na hidrólise de TAG ou na utilização do produto [32] e não encontramos alterações substanciais no fluxo autofágico, conforme medido pelo ensaio pho8Δ60 e ensaio de processamento GFP-Atg8 (arquivo adicional 1: Fig. S1B-C) . Nós e outros demonstramos anteriormente que as bem estabelecidas TAG lipases, Tgl3 e Tgl4, não são essenciais para a autofagia [26, 32]. Concluindo que a autofagia não requer a utilização de TAG, focamos nossa análise restante nas reações a montante que levam ou desviam da síntese de TAG.

TAG e fosfolipídios são ambos glicerolipídios e compartilham estágios iniciais de sua biossíntese até ácido fosfatídico (PA) e diacilglicerol (DAG) (arquivo adicional 1: Fig. S1A). Descobrimos que a regulação positiva da síntese de fosfolipídios, seja por meio do alívio da repressão transcricional das enzimas (opi1Δ) ou por adição de reagentes (inositol, colina e etanolamina / ICE) [31], levou à restauração da morfologia de Golgi e mitocôndria (Fig. 3a, b). A morfologia ER foi amplamente restaurada com apenas estruturas bulbosas esporádicas, mas com uma expansão visível de membranas ER não nucleares (Fig. 3a, b). Tal expansão foi associada com a suprarregulação da biossíntese de fosfolipídios anteriormente [34, 36]. Entre os reagentes testados, a colina sozinha foi capaz de melhorar os defeitos significativamente (dados não mostrados), no entanto, a adição de todos os três (ICE) levou à recuperação máxima. Autofagia em dga1Δ lro1Δ também foi recuperado por opi1Δ e suplementação de ICE, conforme indicado pela formação de pontos GFP-Atg8, processamento de GFP-Atg8 e ativação enzimática de pho8Δ60 (Fig. 4a, b, e – g). Além disso, o defeito de recrutamento Atg1 e Atg5 característico foi revertido pela adição de ICE (Fig. 4c, d).

A regulação positiva da síntese de fosfolipídios ou a restrição do influxo de precursores resgatam defeitos de endomembrana em células defeituosas de produção de TAG. uma, b A produção de fosfolipídios foi regulada positivamente por (1) nocaute OPI1 ou (2) fornecimento de reagentes chave (inositol, colina e etanolamina / ICE). O influxo do precursor foi restringido por (1) redução de 100 vezes do suprimento de glicose (0,02% de glicose), (2) inibição química da sintase de ácidos graxos (cerulenina), (3) eliminação das principais acil-CoA sintetases graxas (faa1Δ faa4Δ), ou (4) eliminação de uma lysoPA aciltransferase chave (slc1Δ). uma Imagens representativas apresentadas como na Fig. 1a. Barra de escala, 2 μm. b Quantificação de células exibindo defeitos de organela. Barra de erro, desvio padrão, n = 3

A regulação positiva da síntese de fosfolipídios ou a restrição do influxo do precursor restaura a autofagia em células defeituosas de produção de TAG. A autofagia foi avaliada pela formação de pontos GFP-Atg8 (uma, b), formação de pontos Atg1 e Atg5 (c, d), processamento proteolítico de GFP-Atg8 (e), e ensaio de pho8Δ60 (f – k) A indução da produção de fosfolipídios e a redução do influxo do precursor foram alcançadas como na Fig. 3. uma, c Imagens de microscopia representativas apresentadas como na Fig. 1a. As células morreram de fome por 1 h. b, d Quantificação de pontos Atg8, Atg1 e Atg5 por célula em uma, c. Barra de erro, desvio padrão, n = 3. e Imunoblots representativos de três repetições independentes. As células morreram de fome por 2 h. f – k ensaio enzimático pho8Δ60. As células morreram de fome por 4 h. Barra de erro, desvio padrão, n = 3

Em seguida, adotamos várias abordagens para diminuir o influxo de carbono em direção à síntese de glicerolipídios, incluindo (1) redução de 100 vezes do suprimento de glicose (0,02% de glicose), (2) inibição química da sintase de ácido graxo (cerulenina), (3) eliminação do principal sintetases de acil-CoA graxas (faa1Δ faa4Δ), e (4) eliminação de uma das duas principais aciltransferases de lisoPA (slc1Δ) [31, 37]. Com as duas primeiras abordagens, as morfologias de ER, Golgi e mitocôndrias em dga1Δ lro1Δ as células permaneceram normais após a inanição (Fig. 3a, b). Para faa1Δ faa4Δ, a recuperação da morfologia do ER foi parcial, possivelmente porque a reciclagem do ácido graxo livre pelas acil-CoA sintetases é responsável apenas por parte do influxo do precursor lipídico. O efeito parcial causado por slc1Δ também é consistente com a presença de aciltransferases de lisoPA restantes. Os níveis absolutos de autofagia tornaram-se mais baixos com menos glicose (Fig. 4a, b, h), possivelmente refletindo a dependência da autofagia na produção de energia. A adição de cerulenina também reduziu o fluxo autofágico total (Fig. 4e, i). No entanto, tanto a baixa glicose quanto a cerulenina fizeram com que os níveis de autofagia se tornassem comparáveis ​​entre dga1Δ lro1Δ e controles de tipo selvagem. O recrutamento de PAS de Atg1 e Atg5 foi difícil de avaliar em condições de baixa glicose devido ao sinal fraco (dados não mostrados). O recrutamento dessas duas proteínas Atg tornou-se normal com o tratamento com cerulenina (Fig. 4c, d). Para faa1Δ faa4Δ, a autofagia foi totalmente restaurada, conforme indicado por todos os três ensaios (Fig. 4a, b, e, j). Para slc1Δ, embora o número de GFP-Atg8 tenha sido recuperado (Fig. 4a, b), o fluxo autofágico final conforme indicado pelo processamento de GFP-Atg8 e pho8Δ60 ainda estava parcialmente comprometido (Fig. 4e, j).

As abordagens que adotamos para reduzir a síntese de glicerolipídios interferiram nas etapas de consumo de glicose, síntese de ácidos graxos, utilização de ácidos graxos livres e conversão de liso-PA em PA, respectivamente. Com todas as quatro abordagens sendo eficazes no resgate dos fenótipos, esses dados apontam coletivamente para metabólitos a jusante da síntese de PA como o desregulador da endomembrana. Combinado com o fato de que o desvio de PA e DAG em direção à síntese de fosfolipídios também leva ao resgate do fenótipo, esses dados implicam que os defeitos no sistema de endomembrana e autofagia em dga1Δ lro1Δ as células são causadas pelo acúmulo de um metabólito intermediário, sendo PA e DAG os principais suspeitos.

A fome invoca mudanças complexas na rede de sinalização. Para examinar se a conexão sob investigação entre os lipídios e o sistema de endomembrana depende da fome, aumentamos a síntese de glicerolipídios em células em condições ricas em nutrientes ao suplementar o meio de crescimento com ácido oleico (OA). Enquanto as células do tipo selvagem eram tolerantes a OA, dga1Δ lro1Δ células sofreram perturbação no sistema de endomembrana (arquivo adicional 1: Fig. S3A-B). As respostas foram em geral semelhantes àquelas sob fome, embora com uma redistribuição mais proeminente dos marcadores ER para as lâmpadas, deixando a rede ER regular vagamente visível (Arquivo adicional 1: Fig. S3A). Possivelmente devido a esta resposta ER mais forte, a recuperação ER trazida por opi1Δ era apenas parcial. Como acil-CoA sintetases são essenciais na assimilação de ácidos graxos exógenos, as interrupções induzidas por OA foram completamente evitadas por faa1Δ faa4Δ. Para slc1Δ, a recuperação da morfologia da organela foi novamente parcial. Esses dados implicam que, com ou sem fome, os mesmos lipídios estão causando os efeitos disruptivos.

O bloco na síntese de TAG leva à concentração de DAG no ER

Em seguida, examinamos a localização subcelular e a quantidade total de DAG. Em ambos os tipos selvagem e dga1Δ lro1Δ células em condições de crescimento, o DAG estava predominantemente presente nos seguintes locais: botões nascentes, membrana vacuolar, endossomos tardios e Golgi tardio / endossomos iniciais, conforme indicado pelo sinal de uma sonda de proteína fluorescente baseada no domínio PKCδ C1 (GFP-PKCδ) (Fig. 5a, b) [38]. O sinal nos botões foi o mais brilhante. Nenhum sinal foi discernível no Golgi inicial (dados não mostrados). Apenas algum sinal muito fraco da sonda estava no ER. A fome não alterou a distribuição geral de DAG em células de tipo selvagem, além de reduzir o número de botões nascentes (Fig. 6a). Em contraste, dga1Δ lro1Δ as células exibiram uma mudança dramática da sonda dos locais acima mencionados para o ER (Fig. 5a, b). O sinal da sonda foi concentrado nas estruturas bulbosas, co-localizando-se com as proteínas ER. Também examinamos a distribuição de DAG com uma segunda sonda baseada no domínio C1 PKCβ (GFP-PKCβ), que exibiu realocação semelhante para lâmpadas ER em dga1Δ lro1Δ células (Fig. 5a). A mudança na distribuição subcelular de DAG foi acompanhada por um aumento de aproximadamente três vezes no nível total de DAG, conforme revelado pela quantificação lipidômica (Fig. 5c) e cromatografia de camada fina (TLC) (Fig. 5d). Além disso, a extensão do acúmulo de DAG em dga1Δ lro1Δ as células podem ser parcialmente mitigadas por qualquer aumento do consumo (opi1Δ) ou diminuição do fornecimento de precursor (faa1Δ faa4Δ, ou slc1Δ) De forma consistente, as manipulações no consumo intermediário e no fornecimento de precursores também estão completamente (opi1Δ, ICE, 0,02% de glicose ou faa1Δ faa4Δ) ou parcialmente (slc1Δ) eliminou a realocação da sonda DAG para o ER (Fig. 5e).

Acúmulo de DAG no ER em células defeituosas de produção de TAG. uma A fome desencadeia o acúmulo de DAG intracelular em dga1Δ lro1Δ células. As células do genótipo indicado que expressam sondas DAG (GFP-PKCδ e GFP-PKCβ) foram cultivadas até a fase mid-log e, em seguida, submetidas à fome por 1 h. Imagens apresentadas como na Fig. 1a. Setas amarelas, concentração de DAG nos botões em células normais. Setas roxas, acúmulo de DAG em bulbos intracelulares. Barra de escala, 2 μm. b A fome desencadeia o acúmulo de DAG no ER em dga1Δ lro1Δ células. Células tratadas como em uma, exceto que marcadores de organela adicionais (ER, vacúolo, Golgi tardio e endossomo tardio) foram co-expressos. Imagem apresentada como na Fig. 2a. Setas, incidências de co-localização de GFP-PKCδ com marcadores de organela. Barra de escala, 2 μm. c, d DAG celular total. As células do genótipo indicado cresceram até a fase mid-log e, em seguida, morreram de fome por 1 h. Os lipídios foram extraídos e analisados ​​por quantificação assistida por espectrometria de massa (c) ou cromatografia em camada fina (TLC) (d). c Barra de erro, desvio padrão, n = 3. d Imagem representativa de três repetições independentes. e A manipulação da via de síntese de glicerolipídios altera a localização de DAG. A produção de fosfolipídios foi regulada positivamente por (1) nocaute OPI1 ou (2) fornecimento de reagentes chave (inositol, colina e etanolamina / ICE). O influxo do precursor foi restringido por (1) redução de 100 vezes do suprimento de glicose (0,02% de glicose), (2) inibição química da ácido graxo sintase (cerulenina) ou (3) eliminação de uma lysoPA aciltransferase chave (slc1Δ) As células foram submetidas à fome por 1 h. Imagens apresentadas como em uma. Barra de escala, 2 μm. f O DAG exógeno induz defeitos na endomembrana. 1,2-Dioctanoil-sn-glicerol das concentrações indicadas foi adicionado ao meio de privação contendo 0,02% de glicose. As células foram submetidas à fome por 1 h. Imagens apresentadas como na Fig. 1a. Barra de escala, 2 μm

Excesso de DAG, mas não PA, é a causa de defeitos de endomembrana e autofagia em células defeituosas de produção de TAG. a – c Nocauteando DGK1 agrava os defeitos da endomembrana em dga1Δ lro1Δ células. uma Imagens representativas apresentadas como na Fig. 1a. Setas amarelas, concentração de DAG nos botões em células normais. Setas roxas, lâmpadas ER. Barra de escala, 2 μm. b Número de lâmpadas ER por célula. c Porcentagem de células que exibem morfologia de organela anormal (formação de bulbo ER, desaparecimento de Golgi, fragmentação mitocondrial). Barra de erro, desvio padrão, n = 3. d, e Nocauteando DGK1 agrava o defeito da autofagia em dga1Δ lro1Δ células. O fluxo autofágico foi medido por d processamento proteolítico de GFP-Atg8, e e ensaio de pho8Δ60. Resultados apresentados como na Fig. 4e, f. fh Superexpressão de DGK1 e PAH1 produz efeitos opostos na formação do bulbo ER em dga1Δ lro1Δ células. f Imagens representativas apresentadas como na Fig. 1a. Barra de escala, 2 μm. g Número de lâmpadas ER por célula. h Porcentagem de células exibindo lâmpadas ER. Barra de erro, desvio padrão, n = 3

O excesso de DAG, não PA, causa defeitos de endomembrana em células defeituosas de produção de TAG

Consistente com o acúmulo de DAG sendo um fator causal candidato para as interrupções, descobrimos que a adição de 1,2-dioctanoil-sn-glicerol (um análogo de DAG permeável à célula) levou à formação de bulbo ER, fragmentação de mitocôndria e inibição de autofagia em dga1Δ lro1Δ células incubadas em meio de privação contendo 0,02% de glicose (Fig. 5f).

A interconversão entre PA e DAG é mediada principalmente por duas enzimas, Pah1 (PA fosfatase) e Dgk1 (DAG quinase) (Arquivo adicional 1: Fig. S1A) [31, 39, 40]. Exclusão de PAH1 também causou distúrbios pleiotrópicos no sistema endomembrana (Arquivo adicional 1: Fig. S4A). O ER nuclear / envelope nuclear foi substancialmente ampliado em pah1Δ células [41]. No entanto, nenhuma estrutura bulbosa estava presente. Tanto o Golgi inicial quanto o Golgi tardio / endossomo inicial permaneceram visíveis como múltiplos pontos, exceto que uma fração das proteínas do Golgi inicial também apareceu em grandes estruturas semelhantes a folhas. Os vacúolos tornaram-se fragmentados, conforme relatado anteriormente [42]. Em vez de fragmentar em várias esferas, como em dga1Δ lro1Δ células, mitocôndrias em pah1Δ as células tornaram-se um tanto agrupadas e as estruturas tubulares restantes eram mais curtas e menos interconectadas. Exceto pela fragmentação vacuolar, todas as alterações descritas acima já estavam presentes em pah1Δ células em condições de crescimento (arquivo adicional 1: Fig. S4A). As mudanças se tornaram mais severas à medida que pah1Δ as células entraram em inanição. Observe que a autofagia também foi inibida em pah1Δ células, ainda OPI1 o nocaute não aliviou a inibição (Arquivo adicional 1: Fig. S4B). Como as alterações do sistema de endomembrana em pah1Δ as células eram drasticamente diferentes daquelas em dga1Δ lro1Δ células, as causas subjacentes de sua inibição da autofagia são provavelmente distintas. Na síntese de novo de glicerolipídios, a conversão de PA em DAG é posicionada imediatamente a montante da conversão de DAG em TAG [31]. Assim, eliminando enzimas em ambas as etapas (pah1Δ lro1Δ PGAROTA-DGA1 em meio contendo glicose) produziu um fenótipo que imita o de pah1Δ (Arquivo adicional 1: Fig. S4C).

Exclusão de DGK1 por si só não gerou nenhum fenótipo óbvio. Por outro lado, a exclusão de DGK1 no dga1Δ lro1Δ fundo exagerou as mudanças morfológicas, com formação de bulbo ER, desaparecimento de Golgi e fragmentação de mitocôndrias sendo todos mais graves do que dga1Δ lro1Δ sozinho (Fig. 6a-c). Esses defeitos também apareceram mais cedo nas células de knockout triplo (dados não mostrados). Os níveis de DAG em dgk1Δ dga1Δ lro1Δ as células eram ligeiramente mais altas do que aquelas em dga1Δ lro1Δ células, embora as diferenças não tenham sido estatisticamente significativas (Fig. 5c). Fluxo autofágico em dgk1Δ dga1Δ lro1Δ células era menor do que em dga1Δ lro1Δ células, um efeito que poderia ser complementado pela re-expressão de DGK1 (Fig. 6d, e). Em contraste, nocautear DGK1 autofagia ligeiramente melhorada em pah1Δ células (Fig. 6e). Esses dados suportam a hipótese de que defeitos em dga1Δ lro1Δ células e pah1Δ as células são causadas pelo acúmulo de DAG e PA, que dgk1Δ agrava e alivia, respectivamente.

Consistente com o excesso de DAG sendo o disruptor de endomembrana, superexpressão de DGK1 levou à restauração parcial da morfologia ER, enquanto a superexpressão de PAH1 levou a um ligeiro aumento na formação do bulbo ER em dga1Δ lro1Δ células (Fig. 6f-h). Uma restauração mais robusta foi observada com a superexpressão de CDS1, que desvia a via de síntese de glicerolipídios para fosfolipídios.

O pool de ER de DAG é distinto daqueles gerados no Golgi na síntese de esfingolipídios

Considerando o efeito drástico do DAG na manutenção do Golgi, exploramos se o pool de Golgi do DAG pode contribuir para a ruptura da endomembrana nas células. Este pool de DAG é gerado a partir da biossíntese de esfingolipídios [43, 44] e foi proposto para promover o tráfico vesicular para fora do Golgi [45].

O padrão de distribuição do marcador ER em dga1Δ lro1Δ as células não foram afetadas pela depleção de Aur1, a primeira enzima neste conjunto de reações (Arquivo adicional 1: Fig. S5A) [46]. Adição de um inibidor de Aur1, aureobasidina A (AbA), até doses letais de dga1Δ lro1Δ as células não afetaram suas respectivas morfologias ER (arquivo adicional 1: Fig. S5B). A miriocina, um inibidor da serina-palmitoil transferase (SPT) responsável pela primeira etapa da síntese de esfingolipídios, também não impediu a formação de bulbo ER (Arquivo adicional 1: Fig. S5B). Esses dados indicam que o DAG gerado a partir do metabolismo dos esfingolipídios não tem um papel substancial na interrupção do sistema endomembrana em dga1Δ lro1Δ células. Suspeitamos que a quantidade de DAG dessa fonte seja insignificante ou que haja uma barreira de transporte impedindo-o de entrar no pool ER.

Os efeitos do DAG intracelular não dependem do Pkc1 ou da resposta da proteína desdobrada

Um potencial alvo a jusante de DAG é o domínio C1 contendo proteínas, incluindo membros da família da proteína quinase C (PKC) [47, 48]. Pkc1 é o único PKC e o único domínio C1 contendo proteína na levedura. Se Pkc1 é regulado por DAG tem sido controverso na literatura existente. Descobrimos que a localização subcelular de Pkc1 difere daquela de GFP-PKCδ. Conforme relatado [49], Pkc1 concentrou-se principalmente nos botões nascentes e nos pescoços dos botões (Arquivo adicional 1: Fig. S6A). O padrão de localização Pkc1 em dga1Δ lro1Δ as células eram comparáveis ​​às de células de tipo selvagem em condições de crescimento e de fome (arquivo adicional 1: Fig. S6A). Além disso, deletamos genes que mediam a sinalização downstream de Pkc1 (BCK1, SLT2, MKK1, e MKK2) no dga1Δ lro1Δ células e não observou nenhum efeito discernível no grau de formação de bulbo ER e fragmentação de mitocôndria (arquivo adicional 1: Fig. S6B) [50]. Também investigamos o envolvimento potencial da resposta da proteína não dobrada (UPR). O tratamento de células de tipo selvagem com ditiotreitol (DTT) ou tunicamicina desencadeou a UPR, como evidenciado pela mudança na distribuição subcelular Ire1 de difusa para pontilhada (Arquivo adicional 1: Fig. S6C) [51]. A mesma mudança também ocorreu em dga1Δ lro1Δ células após fome (Arquivo adicional 1: Fig. S6C), indicando a presença de estresse ER. No entanto, o DTT e a tunicamicina foram incapazes de induzir a formação do bulbo ER (arquivo adicional 1: Fig. S6D). Bulbos ER em células sem Dga1 e Lro1 não foram reduzidos por knock out IRE1 (Arquivo adicional 1: Fig. S6E), indicando que a via UPR não é essencial para sua formação. Esses dados sugerem que o efeito do DAG intracelular é independente da sinalização de Pkc1 e do UPR e é potencialmente mediado por novos fatores sem domínios C1 típicos.


AGRADECIMENTOS

O autor é grato aos membros anteriores e atuais de seu laboratório e a colegas em outros lugares por suas contribuições para o trabalho discutido nesta revisão. O laboratório do autor é financiado por bolsas do Ministère de l'Education Nationale, de la Recherche et de la Technologie (UPR ES 469), do Centre National de la Recherche Scientifique (Département des Sciences de la Vie), do Conseil Régional de Bourgogne e a Délégation Régionale à la Recherche et à la Technologie.