Em formação

Nomenclatura de glicerol 3-fosfato


Por que o Glicerol 3-fosfato é denominado dessa forma? Não deveria ser denominado Glicerol 1-fosfato pela nomenclatura IUPAC adequada?


Você está certo, de acordo com as regras padrão de nomenclatura, ele seria chamado de glicerol 1-fosfato. Ele volta para a nomenclatura de configuração D / L desatualizada. Uma explicação mais completa é citada abaixo.

Quando o sistema R / S (regra de sequência) é aplicado, a substituição de um dos grupos hidroxila primários geralmente leva a mudanças no prefixo configuracional, obscurecendo as relações químicas e biogenéticas; é geralmente inaplicável à descrição estérica de tais misturas como ocorrem em triacilgliceróis isolados de fontes naturais. A numeração estereoespecífica do glicerol e seus derivados proposta por Hirschmann [9], descrita acima e em 1, evita essas dificuldades; provou ser útil e amplamente aceito.

Fonte.


Metabolismo lipídico e seus distúrbios

Síntese de Glicerídeo B

Glicerídeos, fosfolipídeos e glicerídeos neutros raramente são absorvidos pelos tecidos intactos. Portanto, a síntese dessas moléculas é muito importante. Os fosfolipídios são essenciais para as membranas celulares. Os triacilglicerídeos são importantes como fontes de calorias armazenadas no corpo e como o principal lipídio do leite.

Como os glicerídeos e fosfolipídeos neutros são sintetizados, em parte, por uma via comum, sua síntese será descrita em conjunto. A porção glicerol pode ser derivada de glicerol-3-P ou fosfato de dihidroxiacetona. O glicerol-3-P pode ser formado a partir do glicerol e ATP por meio da reação da glicerol quinase ou derivado da glicose durante a glicólise. Mesmo nos tecidos que contêm glicerol quinase, a glicólise é provavelmente a principal fonte de glicerol-3-P como um aceitador de acila (Hübscher, 1970).

O ácido fosfatídico é o primeiro intermediário na via exclusiva da síntese de glicerídeos. A acilação do glicerol-3-P ocorre em duas etapas (Kornberg e Pricer, 1953), com o sn-1 posição sendo preenchida primeiro e sn-2 preenchido sequencialmente para produzir ácido fosfatídico (Numa e Yamashita, 1974 Tamai e Lands, 1974). Também há especificidade posicional: os ácidos graxos saturados tendem a preencher a posição 1 e os ácidos graxos insaturados, a posição 2 (Van Deenan, 1965).

Se o fosfato de dihidroxiacetona for o aceitador de acila, o aceitador é reduzido após a adição da primeira porção de ácido graxo. A redução requer NADPH e produz l-acil-sn-glicerol-3-P. O ácido fosfatídico é então formado por uma adição subsequente de um ácido graxo em sn-2, como quando o glicerol-3-P é o aceitador de acila inicial. A significância quantitativa da via do fosfato de di-hidroxiacetona não é clara (Van Golde e Van den Bergh, 1977). O fato de requerer NADPH, em vez de NADH, significa que potencialmente ele pode funcionar apenas nos tecidos que produzem NADPH.

Dois caminhos estão abertos para o ácido fosfatídico. Pode reagir com CTP para produzir citidina difosfodiacilglicerol, o precursor da cardiolipina, fosfatidilglicerol e fosfatidilinositol (Van Golde e Van den Bergh, 1977). O caminho alternativo é a desfosforilação na reação catalisada pela fosfatidato fosfatase para produzir 1,2-diacil-sn-glicerol (Kates, 1955). A reação deste diglicerídeo com derivados de citidina de colina e etanolamina resulta na formação, respectivamente, de fosfatidilcolina (lecitina) e fosfatidiletanolamina. Os triglicerídeos, ou triacilgliceróis, são formados pela adição de um terceiro ácido graxo ao 1,2-diacil-sn-glicerol. Em contraste com as posições 1 e 2, a acilação do sn-3 A posição do glicerol não é preferencialmente preenchida por uma classe específica de ácido graxo, com base no comprimento da cadeia ou no grau de saturação (ver Van Golde e Van den Bergh, 1977 Smith e Abraham, 1975). Esta posição é preenchida com o ácido graxo mais facilmente disponível. Portanto, nas glândulas mamárias que produzem ácidos graxos de cadeia de comprimento médio, esses ácidos graxos de comprimento médio serão mais elevados na posição 3 porque as posições 1 e 2 são preferencialmente preenchidas por ácidos graxos de cadeia longa.


Estereoquímica de Triacilglicerídeo / Fosfolipídeo

O glicerol é uma molécula aquiral, uma vez que C2 possui dois substituintes idênticos, -CH2OH. O glicerol no corpo pode ser quimicamente convertido em triacilglicerídeos e fosfolipídeos (PL), que são quirais e existem em uma forma enantiomérica. Como isso pode ser possível se os dois grupos CH2OH no glicerol são idênticos? Acontece que, embora esses grupos sejam estereoquimicamente equivalentes, podemos diferenciá-los da seguinte maneira. Oriente o glicerol com o OH em C2 apontando para a esquerda. Em seguida, substitua o OH de C1 por OD, onde D é deutério. Agora, os dois substituintes do álcool em C1 e C3 não são idênticos e a molécula resultante é quiral. Girando a molécula de modo que o H em C2 aponta para trás e atribuindo prioridades aos outros substituintes em C2 da seguinte forma: OH = 1, DOCH2 = 2 e CH2OH = 3, pode-se ver que a molécula resultante está em a configuração S. Portanto, dizemos que C1 é o carbono proS. Da mesma forma, se substituirmos o OH em C3 por OD, formaremos o enantiômero R. Conseqüentemente, C3 é o carbono proR. Isso mostra que, na realidade, podemos diferenciar entre os dois substituintes CH2OH idênticos. Dizemos que o glicerol não é quiral, mas prochiral. (Pense nisso como o glicerol tem o potencial de se tornar quiral, modificando um dos dois substituintes idênticos.)

Figura: Glicerol - Uma molécula pró-quiral

Podemos relacionar a configuração do glicerol acima (quando OH em C2 está apontando para a esquerda) com a configuração absoluta do L-gliceraldeído, um açúcar simples (um polihidroxialdeído ou cetona), outro derivado do glicerol 3C. Esta molécula é quiral com o OH em C2 (o único carbono quiral) apontando para a esquerda. É fácil lembrar que qualquer açúcar L tem o OH no último carbono quiral apontando para a esquerda. O enantiômero (isômero de imagem espelhada) do L-gliceraldeído é o D-gliceraldeído, no qual o OH em C2 aponta para a direita. Os bioquímicos usam L e D para estereoquímica de lipídios, açúcar e aminoácidos, em vez da nomenclatura R, S que você usa em química orgânica. A designação estereoquímica de todos os açúcares, aminoácidos e glicerolipídios pode ser determinada a partir da configuração absoluta do L- e D-gliceraldeído.

A primeira etapa na síntese in vivo (no corpo) de derivados quirais do glicerol aquiral envolve a fosforilação do OH em C3 por ATP (um fosfoanidrido semelhante em estrutura ao anidrido acético, um excelente agente de acetilação) para produzir a molécula quiral fosfato de glicerol. Com base na configuração absoluta do L-gliceraldeído, e usando isso para desenhar o glicerol (com o OH em C2 apontando para a esquerda), podemos ver que a molécula fosforilada pode ser denominada L-glicerol-3-fosfato. No entanto, ao girar essa molécula 180 graus, sem alterar a estereoquímica da molécula, não alteramos a molécula de forma alguma, mas usando a nomenclatura D / L acima, nomearíamos a molécula girada como D-glicerol-1-fosfato . Podemos dar dois nomes diferentes à mesma molécula. Conseqüentemente, os bioquímicos desenvolveram o sistema de numeração estereoespecífico (sn), que atribui a posição 1 de uma molécula pró-quiral ao grupo que ocupa a posição proS. Usando esta nomenclatura, podemos ver que a molécula quiral descrita acima, glicerol-fosfato, pode ser nomeada inequivocamente como sn-glicerol-3-fosfato. O substituinte hidroxila no carbono proR foi fosforilado.

Figura: A síntese biológica de triacilglicerídeos e ácido fosfatídico a partir do glicerol pró-quiral

A fosforilação enzimática de glicerol próquiral em OH do carbono proR para formar sn-glicerol-3-fosfato é ilustrada no link abaixo. Como fomos capazes de diferenciar os 2 substituintes CH2OH idênticos como contendo os carbonos proS ou proR, o mesmo pode acontecer com a enzima. A enzima pode diferenciar substituintes idênticos em uma molécula pró-quiral se a molécula pró-quiral interagir com a enzima em três pontos. Outro exemplo de um sistema de reagentes / enzimas pró-quirais envolve a oxidação da molécula pró-quiral etanol pela enzima álcool desidrogenase, na qual apenas o proR H dos 2 H & rsquos em C2 é removido. (Discutiremos isso mais tarde.)

Figura: Como uma enzima (glicerol quinase) transfere um PO4 do ATP para o proR CH2OH do glicerol na formação de triacilgliceróis quirais e ácido fosfatídico.


Nomenclatura de glicerol 3-fosfato - Biologia

Nomenclatura de Neisseria meningitidis genes da cápsula e descrição *

Região, sorogrupo Nomenclatura proposta (NEIS) † Nomenclatura anterior Função da proteína Tamanho, bp Conteúdo G + C,% Ref
Região A
UMA csaA (NEIS2157) mynA / sacA UDP-N-acetil-D-glucosamina 2-epimerase 1,119 25 (18)
csaB (NEIS2158) mynB / sacB Ligação de polimerase N-monômeros de acetil-D-manosamina-1-fosfato 1,638 28 (18)
csaC (NEIS2159) mynC / sacC O-acetiltransferase 744 30 (28)
csaD (NEIS2160) mynD / sacD Transporte da cápsula 864 35 (18)
B, C, W, Y cssA (NEIS0054) siaA / synX / synA / neuC N-acetilglucosamina-6-P 2-epimerase 1,134 31 (17)
cssB (NEIS0053) siaB / synB / neuA CMP-N-ácido acetilneuramínico sintase 687 41
cssC (NEIS0052) siaC / synC / neuB N-ácido acetilneuramínico sintetase 1,050 40
csb (NEIS2161) siaDB/ synD Polisialiltransferase 1,488 28
csc (NEIS0051) siaDC/synE Polisialiltransferase 1,479 31
csy (NEIS2163) siaDY/ synF Polimerase ligando glicose e N-ácido acetilneuramínico 3,114 31
csw (NEIS2162) siaDC/ synG Polimerase ligando galactose e N-ácido acetilneuramínico 3,114 31
cssE (NEIS0050) oatC O-acetiltransferase 1,383 29 (29)
cssF (NEIS2164) aveia O-acetiltransferase 636 33 (29)
ctrG (NEIS0049) ctrG / NMB0065 Papel putativo na expressão de superfície de cápsulas siálicas 957 33 (30)
E cseA (NEIS2165) cap29eA Desconhecido 1,197 33
cseB (NEIS2166) cap29eB Desconhecido 639 38
cseC (NEIS2167) cap29eC Glicosiltransferase 1,461 40
cseD (NEIS2168) Fusão de cap29eD e cap29eE Glicosiltransferase 2,198 39
cseE (NEIS2169) cap29eF Ácido 3-desoxi-D-manno-octulosônico 8-fosfato sintase 852 28
cseF (NEIS2170) cap29eG CMP-2-ceto-3-desoxioctulosônico ácido sintetase e 3-desoxi-D-mano-octulosonato 8-fosfatase 1,290 26
cseG (NEIS2171) cap29eH D-arabinose 5-fosfato isomerase 947 28
H cshA (NEIS2173) Glicerol-3-fosfato citidililtransferase 399 29
cshB (NEIS2174) Fosfotransferase putativa com domínio licD (envolvida na decoração de fosforilcolina do ácido teicóico) 1,269 33
cshC (NEIS2177) Sintase do ácido teicóico 3,453 34
cshD (NEIS2178) Desconhecido, nenhum domínio conservado putativo 1,035 38
eu csiA (NEIS2179) UDP-N-acetilglucosamina 2-epimerase 1,125 36
csiB (NEIS2180) UDP-N-acetil-D-manosamina desidrogenase 1,269 45
csiC (NEIS2181) Grupo glicosiltransferase 1 2,289 36
csiD (NEIS2182) Grupo glicosiltransferase 2 2,520 34
csiE (NEIS2183) Grupo 1 de glicosil transferase putativa 972 42
K cskA (NEIS2179) UDP-N-acetilglucosamina 2-epimerase 1,125 36
cskB (NEIS2180) UDP-N-acetil-D-manosamina desidrogenase 1,269 45
cskC (NEIS2190) Grupo glicosiltransferase 1 2,289 36
cskD (NEIS2191) Grupo glicosiltransferase 2 2,520 34
cskE (NEIS2183) Grupo 1 de glicosil transferase putativa 972 42
eu cslA (NEIS2184) lcbA Fosfotransferase da cápsula 1,101 30
cslB (NEIS2185) lcbB Cápsula polimerase 2,634 28
cslC (NEIS2186) lcbC Acetiltransferase 651 39
X csxA (NEIS2187) xcbA Cápsula polimerase 1,461 39 (19)
csxB (NEIS2188) xcbB Desconhecido 1,053 39
csxC (NEIS2189) xcbC Desconhecido 771 35
Z cszA (NEIS2173) capZA Glicerol-3-fosfato citidililtransferase 399 43
cszB (NEIS2174) capZB Fosfotransferase putativa com domínio licD (envolvida na decoração de fosforilcolina do ácido teicóico) 1,290 45
cszC (NEIS2175) capZC Sintase do ácido teicóico 3,825 36
cszD (NEIS2176) capZD Desconhecido, nenhum domínio conservado detectado 1,626 38
Região B ctrE (NEIS0066) lipA / ctrE Translocação da cápsula 2,115 51 (31)
ctrF (NEIS0067) lipB / ctrF Translocação da cápsula 1,260 49 (31)
Região C ctrA (NEIS0055) ctrA Cápsula polissacarídeo exporta proteína da membrana externa 1,179 47 (32)
ctrB (NEIS0056) ctrB Cápsula polissacarídeo exporta proteína da membrana interna 1,164 46
ctrC (NEIS0057) ctrC Proteína de membrana interna de exportação de polissacarídeo de cápsula 726 43
ctrD (NEIS0058) ctrD Cápsula polissacarídeo exporta proteína de ligação de ATP 651 46

* Ref, referência -, sem nomenclatura anterior. As células em branco na última coluna não indicam nenhuma referência.
† Além do nome comum do gene, esses loci são atribuídos a uma nomenclatura livre de valor consistente com a anotação do genoma FAM18, mas usando o prefixo NEIS em vez de NMC.


A superexpressão do gene da aciltransferase de glicerol-3-fosfato de pimentão aumentou a termotolerância do aparelho fotossintético em tabaco transgênico

A fim de investigar a relação entre a composição lipídica na membrana tilacóide e a termoestabilidade do aparato fotossintético, o tabaco transformado com o gene da glicerol-3-fosfato aciltransferase (GPAT) sentido de pimenta doce foi usado para analisar a composição lipídica na membrana tilacóide, a taxa fotossintética líquida e parâmetros de fluorescência da clorofila sob estresse de alta temperatura. Os resultados mostraram que a extensão saturada de monogalactosildiacilglicerol (MGDG), sulfoquinovosildiacilglicerol, digalactosildiacilglicerol e fosfatidilglicerol na membrana tilacóide de linhas transgênicas de tabaco T (1) aumentou geralmente. Particularmente, a extensão saturada em MGDG aumentou obviamente em 16,2% e 12,0% em T (1) -2 e T (1) -1, respectivamente. Com a elevação da temperatura de estresse, a eficiência máxima da fotoquímica do fotossistema II (PSII) (Fv / Fm), a eficiência fotoquímica real do PSII na luz (Phi (PSII)) e a taxa fotossintética líquida (Pn) das duas linhagens e do tabaco selvagem as plantas diminuíram gradualmente, mas esses parâmetros diminuíram muito menos nas plantas transgênicas. Embora o processo de recuperação tenha aparecido de forma diferente no lado doador e aceitador do PSII no tabaco transgênico em comparação com as plantas do tipo selvagem, toda a capacidade do PSII se recuperou mais rapidamente no tabaco transgênico, o que foi mostrado nos parâmetros de PI, Fv / Fm e Phi (PSII), com isso, a recuperação do Pn foi acelerada. Conclusivamente, propusemos que o aumento da extensão saturada de lipídios da membrana tilacóide em plantas transgênicas aumentou a estabilidade do aparato fotossintético sob estresse de alta temperatura.


Estrutura, nomenclatura e propriedades dos lipídios

Os lipídeos não compartilham nenhuma semelhança estrutural química característica geral, mas podem, no entanto, ser categorizados em subclasses de acordo com as semelhanças estruturais. Um sistema para categorizar as principais classes de lipídios está listado no Quadro 6-1, enfatizando aqueles que são direta e indiretamente de importância nutricional. Um sistema abrangente orientado para estudos moleculares detalhados está disponível em Lipidomics Gateway (www.lipidmaps.org/). A nomenclatura dos lipídios é dominada por nomes triviais que são históricos ou orientados pela sistemática do metabolismo. Como com todos os compostos orgânicos, regras sistemáticas de nomenclatura química orgânica foram estabelecidas para lipídios, mas a nomenclatura lipídica tradicional persiste por um bom motivo. A maioria das convenções de nomenclatura de lipídios tradicionais são convenientes quando vistas no contexto do metabolismo de lipídios de mamíferos e, em menor grau, são extensões lógicas dos métodos tradicionais usados ​​para analisar lipídios. Assim, o estudo da nomenclatura lipídica também revela relações estruturais e metabólicas entre os lipídeos, e a familiaridade com a nomenclatura torna o estudo do metabolismo lipídico muito mais claro.

Adaptado de Small, D. M., & amp Zoeller, R. A. (1991). Lipids. Em Encyclopedia of human biology (Vol. 4, pp. 725-748). Orlando, FL: Academic Press, Inc.










































































Nº DE CARBONOS NOME SISTEMÁTICO NOME TRIVIAL MP (° C)
2 Etanóico Acético 17
3 Propanóico Propiônico −21
4 n-butanóico Butírico −8
6 n-hexanóico Capróico −3
8 n-octanóico Caprílico 17
10 n-Decanóico Caprico 32
12 n -Dodecanóico Lauric 44
14 ácido n-tetradecanóico Mirístico 54
16 ácido n-hexadecanóico Palmítico 63
18 ácido n-octadecanóico Esteárico 70
20 ácido n-eicosanóico Araquídico 75
22 ácido n-docosanóico Behenic 80
24 ácido n-tetracosanóico Lignoceric 84

MP, Ponto de fusão n, isômero estrutural normal de cadeia linear.




















































































NOTAÇÃO ABREVIADA NOME SISTEMÁTICO NOME TRIVIAL MP (° C)
14: 1n − 5 cis-9-tetradecenóico Miristoleico −4
16: 1n-7 cis-9-hexadecenóico Palmitoléico 0.5
18: 1n-7 cis -11-octadecenóico cis-vacênica 15
t-18: 1n-7 trans -11-octadecenóico trans-vacênico 44
18: 1n-9 cis-9-octadecenóico Oléico 16
t-18: 1n − 9 trans-9-octadecenóico Elaídica 47
20: 3n-9 Todos cis -5,8,11-eicosatrienoico Hidromel
22: 1n-9 Todos cis-13-docosenóico Erúcico 35
18: 2n − 6 Todos cis -9,12-octadecadienóico Linoléico (LA) −5
18: 3n − 6 Todos cis -6,9,12-octadecatrienoico γ-Linolênico (GLA) −11
20: 4n-6 Todos cis -5,8,11,14-eicosatetraenóico Araquidônico (AA) −50
22: 5n-6 Todos cis -4,7,10,13,16-docosapentaenóico DPA
18: 3n − 3 Todos cis -9,12,15-octadecatrienoico α-Linolênico (ALA) −10
20: 5n − 3 Todos cis -5,8,11,14-eicosapentaenóico EPA −54
22: 6n − 3 Todos cis -4,7,10,13,16,19-docosahexaenóico DHA −44

Nutrition Insight

Questões de gordura: qualidade, bem como quantidade

16 15 → 19). Repetidas muitas vezes para os PUFAs, essas mudanças no número da posição da ligação quando contadas a partir do carbono carboxílico tornam difícil rastrear ligações duplas e, mais importante, ácidos graxos derivados uns dos outros.

Nutrition Insight

Vitamina F foi proposta como o nome de um fator associado à gordura, e essa proposta apareceu em vários artigos na década de 1920. A descoberta de que dietas contendo gordura são essenciais para a saúde é geralmente atribuída a um artigo de George e Mildred Burr de 1929 (Burr e Burr, 1929), então trabalhando no sótão da faculdade de medicina da Universidade de Minnesota (Holman, 1992). Eles mostraram que ratos alimentados com dietas sem gordura desenvolveram pele escamosa e dolorida, especialmente no rosto e na cauda; a queda de cabelo cresceu cerca de dois terços da taxa normal; Animais emaciados e cobertos com pele muito escamosa foram colocados em 10 “gotas” de banha por dia. Os animais imediatamente mostraram sinais de recuperação e em 10 semanas estavam totalmente "curados". Nenhuma recuperação foi observada quando a fração de ácido não graxo (não saponificável) da banha de porco foi usada, indicando que a gordura essencial consistia em ácido (s) graxo (s). Estudos subsequentes estabeleceram que a gordura de maior insaturação melhorou a capacidade da gordura de curar o eczema (Brown et al., 1938). No entanto, a incapacidade dos cientistas de reproduzir esses efeitos em humanos reduziu seu interesse pela vitamina F. Agora sabemos que períodos superiores a 6 meses em dietas sem gordura são necessários para causar sintomas evidentes de deficiência em humanos. Hoje, a essencialidade dos ácidos graxos n − 6 en − 3, linoléico (18: 2n − 6) e ácido α-linolênico (18: 3n − 3), está claramente estabelecida, e consideraríamos estes como componentes de a chamada vitamina F. Ainda há controvérsia sobre se os humanos podem sintetizar PUFAs de cadeia longa suficientes de 18: 2n-6 e 18: 3n-3 para uma saúde ideal. Se, de fato, os ácidos graxos de cadeia longa são essenciais em alguns ou em todos os estágios do ciclo de vida, os PUFAs como 20: 4n-6, 20: 5n-3 e 22: 6n-3 também podem ser considerados componentes separados de vitamina F. À medida que o progresso continua na definição dos detalhes das necessidades humanas de PUFAs, bem como o papel de PUFAs específicos no metabolismo humano, o conceito de uma série de vitamina Fs pode ainda ser útil.


Superexpressão de pimentão Glicerol-3-Fosfato Aciltransferase Termotolerância Gene Enhanced de Aparelho Fotossintético em Tabaco Transgênico

Apoiado pelo Estágio Inicial do Projeto de Desenvolvimento Chave da China para Pesquisa Básica (CB116208), a Fundação Nacional de Ciência Natural da China (30471053) e a Fundação de Ciência Natural Provincial de Shandong da China (Y2007D50).

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Resumo

A fim de investigar a relação entre a composição lipídica na membrana do tilacóide e a termoestabilidade do aparato fotossintético, tabaco transformado com sentido de pimenta doce glicerol-3-fosfato aciltransferase (GPAT) foram usados ​​para analisar a composição lipídica na membrana do tilacóide, a taxa fotossintética líquida e os parâmetros de fluorescência da clorofila sob estresse de alta temperatura. Os resultados mostraram que a extensão saturada de monogalactosildiacilglicerol (MGDG), sulfoquinovosildiacilglicerol, digalactosildiacilglicerol e fosfatidilglicerol na membrana tilacóide do tabaco transgênico T1 linhas aumentaram geralmente. Particularmente, a extensão saturada em MGDG aumentou obviamente em 16,2% e 12,0% em T1-2 e T1-1, respectivamente. Com a elevação da temperatura de estresse, a eficiência máxima da fotoquímica do fotossistema II (PSII) (Fv / Fm), eficiência fotoquímica real de PSII na luz (ΦPSII) e taxa fotossintética líquida (Pn) das duas linhas e as plantas de tabaco do tipo selvagem diminuíram gradualmente, mas esses parâmetros diminuíram muito menos nas plantas transgênicas. Embora o processo de recuperação tenha aparecido de forma diferente no lado doador e aceitador do PSII no tabaco transgênico em comparação com as plantas do tipo selvagem, toda a capacidade do PSII se recuperou mais rapidamente no tabaco transgênico, o que foi mostrado nos parâmetros de PI, Fv / Fm e ΦPSII, como resultado, a recuperação de Pn foi acelerado. Conclusivamente, propusemos que o aumento da extensão saturada de lipídios da membrana tilacóide em plantas transgênicas aumentou a estabilidade do aparato fotossintético sob estresse de alta temperatura.


Biologia 171

Objetivos de aprendizado

Ao final desta seção, você será capaz de fazer o seguinte:

  • Discuta as maneiras pelas quais as vias metabólicas dos carboidratos, a glicólise e o ciclo do ácido cítrico se inter-relacionam com as vias metabólicas de proteínas e lipídios
  • Explique por que as vias metabólicas não são consideradas sistemas fechados

Você aprendeu sobre o catabolismo da glicose, que fornece energia às células vivas. Mas os seres vivos consomem outros compostos orgânicos além da glicose como alimento. Como um sanduíche de peru acaba como ATP em suas células? Isso acontece porque todas as vias catabólicas para carboidratos, proteínas e lipídios eventualmente se conectam à glicólise e às vias do ciclo do ácido cítrico (ver (Figura)). As vias metabólicas devem ser consideradas porosas e interconectadas - isto é, as substâncias entram por outras vias e os intermediários saem por outras vias. Essas vias não são sistemas fechados! Muitos dos substratos, intermediários e produtos em uma via particular são reagentes em outras vias.

Conexões de outros açúcares com o metabolismo da glicose

Glicogênio, um polímero de glicose, é uma molécula de armazenamento de energia em animais. Quando há ATP adequado presente, o excesso de glicose é armazenado como glicogênio nas células hepáticas e musculares. O glicogênio será hidrolisado em monômeros de glicose 1-fosfato (G-1-P) se os níveis de açúcar no sangue caírem. A presença de glicogênio como fonte de glicose permite que o ATP seja produzido por um período maior de tempo durante o exercício. O glicogênio é quebrado em glicose-1-fosfato (G-1-P) e convertido em glicose-6-fosfato (G-6-P) nas células musculares e hepáticas, e este produto entra na via glicolítica.

A sacarose é um dissacarídeo com uma molécula de glicose e uma molécula de frutose unidas por uma ligação glicosídica. A frutose é um dos três monossacarídeos “dietéticos”, junto com a glicose e a galactose (parte da lactose dissacarídeo do açúcar do leite), que são absorvidos diretamente na corrente sanguínea durante a digestão. O catabolismo da frutose e da galactose produz o mesmo número de moléculas de ATP que a glicose.

Conexões de proteínas ao metabolismo da glicose

As proteínas são hidrolisadas por uma variedade de enzimas nas células. Na maioria das vezes, os aminoácidos são reciclados na síntese de novas proteínas. Se houver excesso de aminoácidos, entretanto, ou se o corpo estiver em um estado de fome, alguns aminoácidos serão desviados para as vias do catabolismo da glicose ((Figura)). É muito importante notar que cada aminoácido deve ter seu grupo amino removido antes de entrar nessas vias. O grupo amino é convertido em amônia. Nos mamíferos, o fígado sintetiza uréia a partir de duas moléculas de amônia e uma molécula de dióxido de carbono. Assim, a ureia é o principal produto residual em mamíferos, produzida a partir do nitrogênio originado nos aminoácidos, e sai do corpo na urina. Deve-se notar que os aminoácidos podem ser sintetizados a partir de intermediários e reagentes no ciclo de respiração celular.


Conexões do metabolismo de lipídios e glicose

Os lipídios conectados à via da glicose incluem colesterol e triglicerídeos. O colesterol é um lipídio que contribui para a flexibilidade da membrana celular e é um precursor dos hormônios esteróides. A síntese do colesterol começa com grupos acetil e prossegue em apenas uma direção. O processo não pode ser revertido.

Os triglicerídeos - feitos da ligação do glicerol e três ácidos graxos - são uma forma de armazenamento de energia de longo prazo em animais. Os animais podem produzir a maioria dos ácidos graxos de que precisam. Os triglicerídeos podem ser produzidos e decompostos em partes das vias de catabolismo da glicose. O glicerol pode ser fosforilado em glicerol-3-fosfato, que continua através da glicólise. Os ácidos graxos são catabolizados em um processo chamado beta-oxidação, que ocorre na matriz da mitocôndria e converte suas cadeias de ácidos graxos em unidades de dois carbonos de grupos acetil. Os grupos acetil são captados pelo CoA para formar acetil CoA que segue para o ciclo do ácido cítrico.


Vias de fotossíntese e metabolismo celular Os processos de fotossíntese e metabolismo celular consistem em várias vias muito complexas. Em geral, acredita-se que as primeiras células surgiram em um ambiente aquoso - uma “sopa” de nutrientes - possivelmente na superfície de algumas argilas porosas, talvez em ambientes marinhos quentes. Se essas células se reproduzissem com sucesso e seu número aumentasse constantemente, segue-se que as células começariam a esgotar os nutrientes do meio em que viviam, à medida que transferiam os nutrientes para os componentes de seus próprios corpos. Essa situação hipotética teria resultado na seleção natural favorecendo os organismos que poderiam existir usando os nutrientes que permaneceram em seu ambiente e manipulando esses nutrientes em materiais nos quais eles poderiam sobreviver. A seleção favoreceria aqueles organismos que poderiam extrair valor máximo dos nutrientes aos quais eles tinham acesso.

Desenvolveu-se uma forma inicial de fotossíntese que aproveitou a energia do sol usando água como fonte de átomos de hidrogênio, mas esta via não produzia oxigênio livre (fotossíntese anoxigênica). (Outro tipo de fotossíntese anoxigênica não produzia oxigênio livre porque não usava água como fonte de íons de hidrogênio, mas sim materiais como o sulfeto de hidrogênio e, conseqüentemente, produzia enxofre). Pensa-se que a glicólise se desenvolveu nessa época e poderia tirar proveito dos açúcares simples produzidos, mas essas reações foram incapazes de extrair totalmente a energia armazenada nos carboidratos. O desenvolvimento da glicólise provavelmente antecedeu a evolução da fotossíntese, pois era bem adequado para extrair energia de materiais que se acumulavam espontaneamente na "sopa primordial". Uma forma posterior de fotossíntese utilizava água como fonte de elétrons e hidrogênio e gerava oxigênio livre. Com o tempo, a atmosfera tornou-se oxigenada, mas não antes de o oxigênio liberar metais oxidados no oceano e criar uma camada de “ferrugem” no sedimento, permitindo a datação do surgimento dos primeiros fotossintetizadores oxigenados. Coisas vivas se adaptaram para explorar essa nova atmosfera que permitiu a evolução da respiração aeróbica como a conhecemos. Quando todo o processo de fotossíntese oxigenada se desenvolveu e a atmosfera tornou-se oxigenada, as células foram finalmente capazes de usar o oxigênio expelido pela fotossíntese para extrair consideravelmente mais energia das moléculas de açúcar usando o ciclo do ácido cítrico e a fosforilação oxidativa.

Resumo da Seção

A quebra e a síntese de carboidratos, proteínas e lipídios se conectam com as vias do catabolismo da glicose. Os açúcares simples são galactose, frutose, glicogênio e pentose. Estes são catabolizados durante a glicólise. Os aminoácidos das proteínas se conectam com o catabolismo da glicose por meio do piruvato, acetil CoA e componentes do ciclo do ácido cítrico. A síntese do colesterol começa com grupos acetil, e os componentes dos triglicerídeos vêm do glicerol-3-fosfato da glicólise e dos grupos acetil produzidos nas mitocôndrias do piruvato.

Resposta livre

Você descreveria as vias metabólicas como inerentemente desperdiçadoras ou inerentemente econômicas? Porque?

Eles são muito econômicos. Os substratos, intermediários e produtos se movem entre as vias e o fazem em resposta a loops de inibição de feedback perfeitamente ajustados que mantêm o metabolismo globalmente equilibrado. Os intermediários em uma via podem ocorrer em outra e podem se mover de uma via para outra com fluidez, em resposta às necessidades da célula.


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Nope, there is no chemical difference between glycerol, glycerin or glycerine. All 3 names refer to the same compound, propane-1,2,3-triol.

glycerols are the triol compound used for many purposes in pure or mixed form , but glycerine is the commercial name of glycerol, which is not pure ,which contain mostly 95% of glycerol , it can't be used when pure glycerol is required .

Glycerin and glycerol are both names for the same molecule. However, depending on where you are getting the glycerol from, it could be more or less pure.

As far as I know, glycerin and glycerol both refer to the same compound: propantriol.


Assista o vídeo: oxidación del gliceraldehido 3 fosfato a 1,3 bisfosfoglicerato (Novembro 2021).