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Os animais podem produzir seus próprios ácidos graxos insaturados?


Eu sei que os animais não podem produzir ácidos graxos poliinsaturados (PUFA) e, portanto, precisam deles de fontes dietéticas. Por exemplo, ácidos graxos Omega -3 e Omega 6.

Minhas perguntas: Os animais podem sintetizar outros ácidos graxos insaturados do zero? Se não, os ácidos graxos insaturados nos fosfolipídios da membrana plasmática dos animais vêm apenas de fontes dietéticas?


Sim, os animais podem produzir seus próprios ácidos graxos insaturados.

As acil dessaturases gordas de mamíferos podem introduzir ligações duplas nas posições A5, A6 e A9 (i.e. numeração a partir do grupo funcional). Conforme mostrado no diagrama abaixo, isso significa que não podemos introduzir ligações duplas nas posições ω3 ou ω6 (ou seja, numeração da extremidade metil da molécula) em ácidos graxos de um comprimento razoável (consulte qualquer livro de Bioquímica para confirmação).

Ilustrei a impossibilidade de produzirmos ácido α-linolênico como exemplo.


Apenas o ácido linoléico ($ omega 6 $) e $ alpha $ -linolênico ($ omega 3 $) são essenciais. Outros PUFAs são sintetizados a partir destes por dessaturases (como Alan Boyd apontou).

Não encontrei nenhum estudo que relata a síntese de novo de ácido $ alpha $ -linolênico em animais. No entanto, este estudo relata que os ácaros podem sintetizar ácido linoléico.


Os animais podem produzir seus próprios ácidos graxos insaturados? - Biologia

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Lípidos: gorduras, óleos, ceras, etc.

Todos os lipídios são hidrofóbicos: essa é a única propriedade que eles têm em comum. Este grupo de moléculas inclui gorduras e óleos, ceras, fosfolipídios, esteróides (como o colesterol) e alguns outros compostos relacionados.


Um ácido graxo A “cauda” de um ácido graxo é uma longa cadeia de hidrocarbonetos, tornando-o hidrofóbico. A “cabeça” da molécula é um grupo carboxila hidrofílico. Os ácidos graxos são o principal componente de sabão, onde suas caudas são solúveis em sujeira oleosa e suas cabeças são solúveis em água para emulsionar e lave a sujeira oleosa. No entanto, quando a extremidade da cabeça está ligada ao glicerol para formar uma gordura, toda a molécula é hidrofóbica.


Ácidos graxos Os termos saturado, monoinsaturado, e poli-insaturado referem-se ao número de hidrogênios ligados às caudas de hidrocarbonetos dos ácidos graxos em comparação com o número de ligações duplas entre os átomos de carbono na cauda. As gorduras, que são principalmente de origem animal, têm todas as ligações simples entre os carbonos em suas caudas de ácidos graxos, portanto, todos os carbonos também estão ligados ao número máximo de hidrogênios possível. Uma vez que os ácidos graxos nesses triglicerídeos contêm a quantidade máxima possível de hidrogênios, eles seriam chamadosgorduras saturadas. As cadeias de hidrocarbonetos nesses ácidos graxos são, portanto, bastante retas e podem se compactar juntas, tornando essas gorduras sólidas à temperatura ambiente. Os óleos, principalmente de origem vegetal, têm algumas ligações duplas entre alguns dos carbonos da cauda do hidrocarboneto, causando dobras ou “torções” na forma das moléculas. Como alguns dos carbonos compartilham ligações duplas, eles não estão ligados a tantos hidrogênios quanto poderiam se não fossem duplamente ligados um ao outro. Portanto, esses óleos são chamados insaturado gorduras. Por causa das torções nas caudas de hidrocarbonetos, as gorduras insaturadas não podem se compactar tão juntas, tornando-as líquidas em temperatura ambiente. Muitas pessoas já ouviram dizer que as gorduras insaturadas são “mais saudáveis” do que as saturadas. Óleo vegetal hidrogenado (como na manteiga de amendoim e manteiga de amendoim comercial onde se busca uma consistência sólida) começou como um óleo insaturado “bom”. No entanto, este produto comercial teve todas as ligações duplas quebradas artificialmente e hidrogênios adicionados artificialmente (em um ambiente de laboratório de química) para transformá-lo em gordura saturada que não tem nenhuma semelhança com o óleo original de onde veio (por isso será sólido à temperatura ambiente).


Ligações cis e trans Em ácidos graxos insaturados, há duas maneiras pelas quais os pedaços da cauda do hidrocarboneto podem ser dispostos em torno de uma ligação dupla C = C. Nas ligações cis, as duas peças da cadeia de carbono em cada lado da ligação dupla estão ambas "para cima" ou "para baixo", de modo que ambas estão no mesmo lado da molécula. Nas ligações trans, as duas partes da molécula estão em lados opostos da ligação dupla, ou seja, uma “para cima” e uma “para baixo” uma em frente à outra. Os óleos vegetais insaturados de ocorrência natural têm quase todas as ligações cis, mas o uso de óleo para fritar faz com que algumas das ligações cis se convertam em trans. Se o óleo for usado apenas uma vez, como quando você frita um ovo, apenas algumas das ligações fazem isso, então não é tão ruim. No entanto, se o óleo for constantemente reutilizado, como em máquinas de batatas fritas de fast food, cada vez mais as ligações cis são alteradas para trans até que um número significativo de ácidos graxos com ligações trans se acumule. O motivo disso é preocupante é que os ácidos graxos com ligações trans são cancerígenos ou causam câncer. Os níveis de ácidos graxos trans em produtos altamente processados ​​contendo lipídios, como a margarina, são bastante altos, e o governo agora exige que as quantidades de ácidos graxos trans em tais produtos sejam listadas nos rótulos.


Ácidos graxos ômega-3 e ômega-6 Outro conjunto de termos relacionados à gordura que estão “muito na mídia” ultimamente são os ácidos graxos “ômega-3” e “ômega-6”. Ambos os termos se referem a ácidos graxos que têm pelo menos uma ligação insaturada em suas cadeias e descrevem onde essa ligação está localizada. Começando do final da cadeia de carbono (que não contém o grupo carboxila e não está ligada ao glicerol), os átomos de carbono antes da primeira ligação dupla são contados. Se houver três carbonos, é um ácido graxo ômega-3, e se houver seis carbonos, é um ácido graxo ômega-6. Precisamos de uma quantidade equilibrada de ambos em nossas dietas, mas os ácidos graxos ômega 3 não são tão comuns, portanto, mais difíceis de obter, e a ingestão desses dois tipos de ácidos graxos por muitas pessoas está desequilibrada, incluindo muitos ômega -6 gorduras em comparação com a quantidade de gorduras ômega-3 em suas dietas. A semente de linho e a semente de chia contêm quantidades significativas de ácidos graxos ômega-3. Certos tipos de algas marinhas fabricam grandes quantidades de ácidos graxos ômega-3, e esses são incorporados aos tecidos dos peixes que as comem. Por causa disso, muitas pessoas tomam cápsulas de óleo de peixe para aumentar a quantidade de gorduras ômega-3 em suas dietas, mas especialmente para os vegetarianos, consumir gorduras ômega-3 derivadas de algas é outra opção.

Estrutura de gorduras e óleos


Glicerol
Triglicerídeo Gorduras e óleos são feitos de dois tipos de moléculas: glicerol (um tipo de álcool com um grupo hidroxila em cada um de seus três carbonos) e trêsácidos graxos juntou-se pela síntese de desidratação. Uma vez que existem três ácidos graxos anexados, eles são conhecidos como triglicerídeos. “Pão” e doces de uma “fábrica de pão” geralmente contêm mono e diglicerídeos como “condicionadores de massa”. Você consegue descobrir como seriam essas moléculas? A principal distinção entre gorduras e óleos é se eles são sólidos ou líquidos em temperatura ambiente, e isso, como veremos em breve, é baseado nas diferenças nas estruturas dos ácidos graxos que eles contêm.

Os ácidos graxos que constituem as gorduras e óleos em nossa dieta e em nosso corpo também podem ser agrupados com base no número de átomos de carbono em suas cadeias. Curiosamente, a maioria dos ácidos graxos em organismos vivos tem um número par de carbonos (2, 4, 6 e # 8230). Os ácidos graxos com menos de 6 carbonos em suas cadeias podem ser chamados coletivamente de ácidos graxos de cadeia curta, mas geralmente são chamados apenas de ácidos carboxílicos e não são chamados de ácidos "graxos". Aqueles com 6 a 12 carbonos são ácidos graxos de cadeia média, aqueles com 14 a 22 carbonos são ácidos graxos de cadeia longa e aqueles com mais de 22 carbonos são os ácidos graxos de cadeia muito longa. Uma vez que, como mencionado acima, gorduras e óleos contêm três ácidos graxos e são chamados de triglicerídeos, aqueles que contêm principalmente ácidos graxos de cadeia média são referidos como triglicerídeos de cadeia média (MCTs), enquanto aqueles que contêm principalmente ácidos graxos de cadeia longa são referido como triglicéridos de cadeia longa (LCTs). A maioria das gorduras e óleos em nossas dietas e que estamos acostumados a ouvir nas notícias são LCTs.

Comprimento da Corrente # de carbonos Nome Fórmula Notas
Os primeiros 11 ácidos graxos saturados são:
cadeia curta C2 ácido acético CH3COOH aceto = vinagre
C4 ácido butírico CH3(CH2)2COOH butir = manteiga
cadeia média C6 ácido capróico CH3(CH2)4COOH capri = cabra
C8 ácido caprílico CH3(CH2)6COOH
C10 ácido cáprico CH3(CH2)8COOH
C12 ácido Laurico CH3(CH2)10COOH lauri = louro
corrente longa C14 ácido mirístico CH3(CH2)12COOH myrist = unção, pomada
C16 palmítico CH3(CH2)14COOH
C18 ácido esteárico CH3(CH2)16COOH estear = gordura, sebo, sebo
C20 ácido araquídico ou eicosanóico CH3(CH2)18COOH arachis = uma planta leguminosa, presente no óleo de amendoim
C22 ácido beênico ou docosanóico CH3(CH2)20COOH presentes óleos de amendoim e canola
Alguns dos ácidos graxos insaturados mais importantes incluem:
EFA = ácido graxo essencial, PUFA = ácido graxo poliinsaturado, MUFA = ácido graxo monoinsaturado.
(CH2)7, por exemplo, significa repetir CH2 sete vezes seguidas, então CH2CH2CH2CH2CH2CH2CH2.
Para determinar o número ômega, conte o número de carbonos da extremidade esquerda de cada um
as seguintes moléculas até a primeira ligação dupla. Não comece a contar a partir do grupo carboxila.
C18 Ácido oleico CH3(CH2)7CH = CH (CH2)7COOH ômega-9, MUFA, presente em óleos de oliva e gergelim, oléo = azeitona, azeite
C18 ácido linoleico CH3(CH2)4CH = CHCH2CH = CH (CH2)7COOH EFA, ômega-6, PUFA
C18 ácido linolênico ou alfa linolênico (ALA) CH3CH2CH = CHCH2CH = CHCH2CH = CH (CH2)7COOH EFA, ômega-3, PUFA, presente no óleo de linhaça
C20 ácido araquidônico (ARA) CH3(CH2)4(CH = CHCH2)4(CH2)2COOH EFA, ômega-6, PUFA
C20 ácido eicosapentaenóico ou timnodônico (EPA) CH3(CH2CH = CH)5(CH2)3COOH ômega-3, PUFA, presente em algas / óleo de peixe
C22 ácido docosahexaenóico ou cervônico (DHA) CH3(CH2CH = CH)6(CH2)2COOH ômega-3, PUFA, presente em algas / óleo de peixe

Observe que, embora esses ácidos graxos insaturados contenham o mesmo número de carbonos que alguns dos ácidos graxos saturados, eles são quimicamente diferentes e têm nomes diferentes.

Os triglicerídeos de cadeia média (MCTs) desempenham alguns papéis muito interessantes em nossos corpos. Os MCTs são tratados de maneira bem diferente por nossos corpos. Nosso trato digestivo não precisa digeri-los ou mesmo usar bile para emulsificá-los, mas eles são absorvidos diretamente em nosso sangue e enviados para o fígado, onde alguns deles são convertidos em cetonas. Tanto os próprios MCTs quanto as cetonas formadas a partir deles são usados ​​diretamente por nossos cérebros e músculos como fontes alternativas de combustível / energia no lugar da glicose. Em geral, os MCTs não são armazenados como gordura corporal, portanto, a menos que uma pessoa consuma mais do que o necessário, eles não contribuem para o ganho de peso. No entanto, o consumo de "muito" é improvável porque comer mais de uma vez do que o próprio corpo costuma fazer tende a causar diarreia. Embora sejam gorduras saturadas, são “saudáveis ​​para o coração”, e o coração bate com mais eficiência, usando-as como combustível no lugar da glicose.

Pense em como deve ter sido a vida nos "dias do homem das cavernas" - as pessoas naquela época não tinham certeza de três refeições suntuosas e regulares por dia, mas sim, se eles não tivessem matado um búfalo ou uma gazela em vários dias, eles podem não ter nada para comer por alguns dias. Se a glicose (açúcar) fosse o único combustível que seus cérebros e músculos pudessem usar para continuar, eles teriam, há muito tempo, morrido de fome e não estaríamos aqui hoje. Em vez disso, poder usar os MCTs como fonte de energia permitiu que eles continuassem e sobrevivessem. Ainda hoje, o leite materno é muito rico em MCTs (10 a 17% de sua gordura), os cérebros dos recém-nascidos usam MCTs e seus derivados metabólicos para até 25% de suas necessidades de energia e, agora, todas as fórmulas infantis no mercado hoje em dia contém MCTs.

Em termos da capacidade do nosso cérebro de usar a glicose como combustível, verifica-se que a insulina produzida pelo nosso pâncreas, que ajuda a transportar o açúcar para todas as outras células do corpo (para que possa ser usada como fonte de energia), não pode atravessar o sangue. barreira cerebral, em vez disso, nossos cérebros produzem sua própria insulina, que é usada para ajudar a transportar glicose para os neurônios (células nervosas, células cerebrais) para que possam usá-la como combustível. Em termos de insulina pancreática, você provavelmente já ouviu falar de diabetes tipo I e tipo II, em que o pâncreas da pessoa não está produzindo insulina suficiente ou então as células que precisam tirar o açúcar do sangue "quebraram" a insulina receptores, então, mesmo que o pâncreas da pessoa esteja produzindo insulina suficiente, a “mensagem” para tirar o açúcar do sangue nunca é recebida pelas células. Embora tendamos a pensar nisso em termos de todo o açúcar que permanece no sangue, pense por um minuto o que isso significa em termos de células que não estão obtendo o açúcar quando precisam.

Agora, em vez do resto do corpo, pense em tudo isso em termos das células cerebrais. Não pense em termos de sangue ou em termos de fluido dentro do cérebro, mas pense em termos das células cerebrais reais, os neurônios. E se os neurônios de uma pessoa fossem resistentes à insulina? Isso significaria que o açúcar não poderia entrar nos neurônios para ser usado como energia para manter os neurônios funcionando. Os neurônios acabariam, essencialmente, morrendo de fome. Isso soa rebuscado ou impossível? Acontece que, com base na pesquisa atual, isso pode acontecer e realmente acontece. A doença de Alzheimer agora está sendo chamada de diabetes tipo III. Foi observado que muitas pessoas que foram diagnosticadas com Alzheimer ou outras doenças neurológicas semelhantes eram "viciadas em açúcar" anos antes de seu diagnóstico. Embora essas pessoas não estivessem mostrando sinais e sintomas de Alzheimer, seus neurônios estavam morrendo de fome, mesmo então, e estavam enviando mensagens "implorando" por mais açúcar. Infelizmente, como esses neurônios foram incapazes de obter todo aquele açúcar dentro de si, não adiantou nada e eles começaram a morrer. Quando neurônios suficientes morreram e, portanto, o cérebro da pessoa "encolheu" o suficiente para que o déficit fosse perceptível, a pessoa foi diagnosticada com Alzheimer ou uma das outras doenças neurológicas intimamente relacionadas.

Os MCTs também estão sendo usados ​​para tratar alguns tipos de câncer. Alguns cânceres muito agressivos e de crescimento rápido só podem usar a glicose como fonte de energia. Assim, foi descoberto que, se as pessoas com esses tipos de câncer são colocadas em uma dieta especial que é muito pobre em açúcar, mas tem MCTs adequados, o corpo da pessoa pode usar os MCTs como combustível, enquanto o câncer passa fome.

Precisamos de gorduras em nossos corpos e em nossa dieta. Animais em geral usam gordura para armazenamento de energia porque a gordura armazena 9 KCal / g de energia. As plantas, que não se movem, podem armazenar alimentos para energia de uma forma menos compacta, mas mais facilmente acessível, por isso usam amido (um carboidrato, NÃO UM LIPÍDIO) para armazenamento de energia. Carboidratos e proteínas armazenam apenas 4 KCal / g de energia, portanto, a gordura armazena duas vezes mais energia / grama do que a gordura. A propósito, isso também está relacionado à ideia por trás de algumas das dietas ricas em carboidratos para emagrecer. O corpo humano queima carboidratos e gorduras como combustível em uma determinada proporção. A teoria por trás dessas dietas é que, se elas fornecem carboidratos, mas não gorduras, espera-se que a gordura necessária para equilibrar com o açúcar seja retirada dos estoques corporais da pessoa que faz dieta. A gordura também é usada em nosso corpo para a) amortecer órgãos vitais como os rins eb) servir como isolante, especialmente logo abaixo da pele.


Os fosfolipídios de lecitina são feitos de glicerol, dois ácidos graxos e (no lugar do terceiro ácido graxo) um grupo fosfato com alguma outra molécula ligada à sua outra extremidade. As caudas de hidrocarbonetos dos ácidos graxos ainda são hidrofóbicas, mas a extremidade do grupo fosfato da molécula é hidrofílica por causa dos oxigênios com todos os seus pares de elétrons não compartilhados. Isso significa que os fosfolipídios são solúveis em água e óleo.

Um agente emulsificante é uma substância solúvel em óleo e água, permitindo assim que os dois se misturem. Um fosfolipídio “famoso” é a lecitina, encontrada na gema do ovo e na soja. A gema do ovo é composta principalmente por água, mas contém muitos lipídios, especialmente colesterol, que são necessários para o pintinho em desenvolvimento. Lecitina é usada para emulsionar os lipídios e mantê-los na água como um emulsão. A lecitina é a base da emulsão clássica conhecida como maionese. Para obter mais informações sobre maionese, consulte a página da Web da Maionese Biol 1081L.


Phospholipid Bilayer Our membranas celulares são feitos principalmente de fosfolipídios dispostos em uma camada dupla com as caudas de ambas as camadas "dentro" (voltadas uma para a outra) e as cabeças voltadas "para fora" (em direção ao ambiente aquoso) em ambas as superfícies.


Colesterol A estrutura geral do colesterol consiste em dois anéis de seis membros lado a lado e compartilhando um lado em comum, um terceiro anel de seis membros fora do canto superior do anel direito e um anel de cinco membros anexado ao lado direito daquele. O núcleo central desta molécula, consistindo em quatro anéis fundidos, é compartilhado por todosesteróides, incluindo estrogênio (estradiol), progesterona, corticosteroides como cortisol (cortisona), aldosterona, testosterona e vitamina D. Nos vários tipos de esteróides, vários outros grupos / moléculas são fixados nas bordas. Saiba desenhar os quatro anéis que compõem a estrutura central.

O colesterol não é um "cara mau!" Nossos corpos produzem cerca de 2 g de colesterol por dia, e isso representa cerca de 85% do colesterol do sangue, enquanto apenas cerca de 15% vem de fontes dietéticas. O colesterol é o precursor do nosso hormônios sexuais e Vitamina D. A vitamina D é formada pela ação da luz ultravioleta da luz solar nas moléculas de colesterol que “subiram” para perto da superfície da pele. Pelo menos uma fonte que li sugeriu que as pessoas não tomassem banho imediatamente após ficarem no sol, mas esperassem pelo menos ½ hora para que a nova vitamina D fosse absorvida mais profundamente pela pele. Nossas membranas celulares contêm muito colesterol (entre os fosfolipídios) para ajudar a mantê-las “fluidas”, mesmo quando nossas células são expostas a temperaturas mais baixas.

Muitas pessoas já ouviram alegações de que a gema de ovo contém muito colesterol e, portanto, não deve ser ingerida. Um estudo interessante foi feito na Purdue University em 1977 para testar isso. Cada um dos homens de um grupo comia um ovo por dia, enquanto os homens de outro grupo não tinham permissão para comer ovos. Cada um desses grupos foi subdividido de modo que metade dos homens fizesse "muito" exercício enquanto a outra metade ficava "viciada em sofá". Os resultados deste experimento não mostraram nenhuma diferença significativa nos níveis de colesterol no sangue entre comedores de ovos e não comedores, embora houvesse uma diferença muito significativa entre os homens que fizeram exercícios e aqueles que não fizeram.

Lipoproteínas são aglomerados de proteínas e lipídios, todos entrelaçados. Eles agem como um meio de transportar lipídios, incluindo o colesterol, pelo sangue. Existem duas categorias principais de lipoproteínas que se distinguem por serem compactas / densas. LDL ou lipoproteína de baixa densidade é o "bandido", sendo associado à deposição de "colesterol" nas paredes das artérias de alguém. HDL ou lipoproteína de alta densidade é o “mocinho”, sendo associado a transportar o “colesterol” para fora do sistema sanguíneo e é mais denso / mais compacto do que o LDL.

Borror, Donald J. 1960. Dictionary of Root Words and Combining Forms. Mayfield Publ. Co.

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Biologia molecular

- Os lipídios contêm os mesmos 3 elementos, mas com uma proporção menor de oxigênio para carbono.

- As proteínas, ao contrário dos carboidratos e lipídios, sempre contêm nitrogênio presente como grupo amino. aminoácido tem aminoácido e grupo carboxila.

Eles desempenham um papel importante como fonte de energia, sendo convertidos em ATP na respiração das células animais e na germinação das sementes.

Os lipídios sólidos são chamados de gordura e os líquidos são chamados de óleo. Os animais armazenam gordura, enquanto as plantas armazenam óleo.

Os lipídios contêm duas vezes mais energia por grama do que os carboidratos, portanto, uma fonte de energia mais longa.

A proteína é sintetizada nos ribossomos de nossa célula.

Existem 100 aminoácidos que ocorrem naturalmente, mas apenas 20 deles são usados ​​para construir os corpos dos seres vivos.

Eles são usados ​​para catálise ou moléculas estruturais.

Cada reação de condensação requer uma enzima para catalisar a reação e produzir uma molécula de água.

As enzimas são necessárias para catalisar a reação de hidrólise.

A água pode formar ligações de hidrogênio com outras moléculas de água, portanto, a coesão entre as moléculas é possível.

Isso também é vital para o meio ambiente porque alguns animais e espécies marinhas vivem em uma faixa de temperatura muito específica e, se a temperatura da água continuar flutuando, ela matará muitas espécies marinhas. As propriedades térmicas da água também permitem manter constante a temperatura do organismo.

A água também é um regulador de temperatura, leva o calor da parte mais quente do corpo, como o fígado, para a parte mais fria, como os pés.

A água é o meio em que ocorre a maioria das reações bioquímicas, como a síntese de proteínas e a fotossíntese.

Ele também pode transportar nutrientes, como na seiva das plantas, a sacarose é transportada junto com a água do xilema. O CO2 em nosso corpo também está presente como íon de bicarbonato, que é aquoso.

O colesterol é transportado no sistema circulatório dentro das lipoproteínas, que são proteínas com camada externa hidrofílica e camada interna hidrofóbica. Todos os tipos de lipídios são transportados dessa forma dentro do corpo.

Função nas plantas: a frutose é um componente das frutas, tornando-as adocicadas e atraindo animais para comê-las.

Função nas plantas: a sacarose é transportada pela seiva da planta no floema como uma reserva de energia para a planta. é produzido na fonte (folhas) e armazenado em sumidouros (raízes, frutos). Eles são metabolicamente inertes, o que os torna ideais para transporte.

Função nas plantas: a celulose é o componente chave da parede celular da planta e o amido também é uma reserva alimentar.

Densidade: os lipídios são menos densos que a água, ajudando os animais aquáticos a flutuar.

Solubilidade: Insolúvel e não afeta a taxa osmótica.

Os ácidos graxos saturados são lineares, mas os ácidos graxos insaturados são curvados para a configuração cis. A configuração trans é linear.

Sintetizado no ribossomo usando 20 tipos diferentes de aminoácidos.

Estrutura secundária: A interação dentro da cadeia e formando ligações de hidrogênio. Existem hélices alfa e folhas plissadas beta.

Estrutura terciária: A interação com o aminoácido entre os grupos R- formando ligações iônicas e pontes dissulfeto. A estrutura terciária é importante para a enzima, pois determina qual substrato se liga a ela.

É a perda da estrutura secundária, terciária e quaternária, não primária.

A proteína globular é solúvel e a proteína fibrosa não.

A proteína globular deve ser de uma proteína terciária, enquanto a proteína fibrosa deve ser apenas uma estrutura secundária.

Exemplos de proteínas globulares são amilase e proteína fibrosa, queratina e colágeno.

A reação enzimática inclui enzima, substrato e sítio ativo. Um sítio ativo é onde o substrato se liga à enzima.

Apenas um tipo de substrato pode se encaixar em um certo tipo de enzima. Por exemplo. A amilase só pode quebrar o amido (amilose)

PH: aminoácidos contém muitas regiões positivas e negativas, um acesso de H + pode se ligar ao local negativo do local ativo, enquanto um excesso de OH- se ligará ao local positivo.

Concentração de substrato e enzima: Conforme a concentração de substrato aumenta, a chance de colisão bem-sucedida será maior, portanto, uma taxa maior.

A enzima imobilizada pode ser facilmente coletada e reutilizada.

Medicamento - as enzimas são usadas para identificar uma série de condições, incluindo certas doenças e gravidez

Biotecnologia - As enzimas estão envolvidas em vários processos, incluindo processamento de genes

As 2 fitas de DNA são mantidas juntas por ligações de hidrogênio entre a base complementar.

A girase de DNA endireita a molécula de DNA e remove as hélices.

A helicase de DNA irá então remover a ligação de hidrogênio entre a base e o "vento"

SSB (proteína de ligação de fita simples) é importante na replicação do DNA, pois protege o DNA de ser digerido por nucleases e também o estabiliza de voltar a se reunir.

DNA primase irá inserir um primer de RNA na fita principal que se desenvolve a partir de 5'-3 '.

A DNA polimerase III reconhecerá o primer de RNA e se ligará ao RNA primase e adicionará dNTP complementar (desoxinucleosídeo trifosfato) e, como 2 dos grupos fosfato são clivados do dstp, fornece energia para formar as ligações covalentes entre a ribose e a cabeça de fosfato.


Fosfolipídios

Fosfolipídios são os principais constituintes da membrana plasmática, a camada mais externa das células animais. Como as gorduras, eles são compostos de cadeias de ácidos graxos ligadas a um esqueleto de glicerol ou esfingosina. Em vez de três ácidos graxos ligados como nos triglicerídeos, no entanto, há dois ácidos graxos formando o diacilglicerol, e o terceiro carbono da estrutura do glicerol é ocupado por um grupo fosfato modificado (Figura 8).

Figura 8. Um fosfolipídeo é uma molécula com dois ácidos graxos e um grupo fosfato modificado ligado a uma estrutura de glicerol. O fosfato pode ser modificado pela adição de grupos químicos carregados ou polares. Dois grupos químicos que podem modificar o fosfato, colina e serina, são mostrados aqui. Tanto a colina quanto a serina se ligam ao grupo fosfato na posição marcada com R.

Um grupo fosfato sozinho ligado a um diaglicerol não se qualifica como um fosfolipídeo, ele é fosfatidato (diacilglicerol 3-fosfato), o precursor dos fosfolipídeos. O grupo fosfato é modificado por um álcool. A fosfatidilcolina e a fosfatidilserina são dois fosfolipídios importantes encontrados nas membranas plasmáticas. Um fosfolipídio é uma molécula anfipática, o que significa que tem uma parte hidrofóbica e outra hidrofílica. As cadeias de ácidos graxos são hidrofóbicas e não podem interagir com a água, enquanto o grupo contendo fosfato é hidrofílico e interage com a água (Figura 9).

Figura 9. A bicamada fosfolipídica é o principal componente de todas as membranas celulares. Os grupos de cabeça hidrofílicos dos fosfolipídios estão voltados para a solução aquosa. As caudas hidrofóbicas são sequestradas no meio da bicamada.

A cabeça é a parte hidrofílica e a cauda contém os ácidos graxos hidrofóbicos. Em uma membrana, uma bicamada de fosfolipídios forma a matriz da estrutura, as caudas de ácido graxo dos fosfolipídios ficam voltadas para dentro, longe da água, enquanto o grupo fosfato fica voltado para o lado externo, aquoso (Figura 9).

Os fosfolipídios são responsáveis ​​pela natureza dinâmica da membrana plasmática. Se uma gota de fosfolipídios for colocada na água, ela espontaneamente forma uma estrutura conhecida como micela, onde as cabeças de fosfato hidrofílico ficam voltadas para fora e os ácidos graxos voltam-se para o interior dessa estrutura.


Proteção Solar no Homem

Resumo

Os lipídios insaturados nas membranas celulares, incluindo fosfolipídios e colesterol, são alvos bem conhecidos da modificação oxidativa, que pode ser induzida por uma variedade de estresses, incluindo ultravioleta A (UVA) - e estresse fotodinâmico induzido pela luz visível. A peroxidação lipídica fotodinâmica tem sido associada a condições patológicas, como fototoxicidade cutânea e carcinogênese, bem como a tratamentos terapêuticos, como terapia fotodinâmica antitumoral (TFD). Hidroperóxidos lipídicos (LOOHs), incluindo hidroperóxidos de colesterol (ChOOHs), são intermediários não radicais importantes do processo peroxidativo que podem (i) servir como repórteres in situ de química tipo I vs. tipo II, (ii) sofrer um elétron ou turnover redutor de dois elétrons que determina se a lesão peroxidativa é respectivamente intensificada ou suprimida, e (iii) medeia cascatas de sinalização que fortificam as defesas antioxidantes das células ou evocam a morte apoptótica se a pressão oxidativa for muito grande. O objetivo deste capítulo é revisar a compreensão atual da peroxidação lipídica fotodinâmica (UVA ou induzida por luz visível), com foco especial nesses aspectos relacionados aos LOOHs. Os objetivos futuros nesta área, muitos dos quais dependem do desenvolvimento contínuo de técnicas analíticas de ponta, também serão discutidos.


Fluidez da membrana

Existem vários fatores que levam à fluidez da membrana. Em primeiro lugar, a característica do mosaico da membrana ajuda a membrana plasmática a permanecer fluida. As proteínas e lipídios integrais existem na membrana como moléculas separadas, mas fracamente ligadas. A membrana não é como um balão que pode se expandir e se contrair; ela é bastante rígida e pode estourar se for penetrada ou se uma célula absorver muita água. No entanto, por causa de sua natureza em mosaico, uma agulha muito fina pode facilmente penetrar na membrana plasmática sem causar o rompimento; a membrana fluirá e se auto-selará quando a agulha for extraída.

Figura ( PageIndex <1> ): Fluidez da membrana: A membrana plasmática é uma combinação fluida de fosfolipídios, colesterol e proteínas. Os carboidratos ligados aos lipídios (glicolipídios) e às proteínas (glicoproteínas) se estendem da superfície externa da membrana.

O segundo fator que leva à fluidez é a natureza dos próprios fosfolipídios. Em sua forma saturada, os ácidos graxos nas caudas dos fosfolipídios são saturados com átomos de hidrogênio ligados, não havendo ligações duplas entre os átomos de carbono adjacentes. Isso resulta em caudas relativamente retas. Em contraste, os ácidos graxos insaturados não contêm um número máximo de átomos de hidrogênio, embora contenham algumas ligações duplas entre átomos de carbono adjacentes, uma ligação dupla resulta em uma curvatura de aproximadamente 30 graus na cadeia de carbonos. Assim, se os ácidos graxos saturados, com suas caudas retas, são comprimidos por temperaturas decrescentes, eles se pressionam, formando uma membrana densa e bastante rígida. Se os ácidos graxos insaturados são comprimidos, os & ldquokinks & rdquo em suas caudas afastam as moléculas de fosfolipídios adjacentes, mantendo algum espaço entre as moléculas de fosfolipídios. Essa "sala do arco-íris" ajuda a manter a fluidez na membrana em temperaturas nas quais as membranas com caudas de ácidos graxos saturados em seus fosfolipídios "descongelam" ou se solidificam. A fluidez relativa da membrana é particularmente importante em um ambiente frio. Um ambiente frio tende a comprimir as membranas compostas em grande parte por ácidos graxos saturados, tornando-as menos fluidas e mais suscetíveis à ruptura. Muitos organismos (peixes são um exemplo) são capazes de se adaptar a ambientes frios, alterando a proporção de ácidos graxos insaturados em suas membranas em resposta à redução da temperatura.

Em animais, o terceiro fator que mantém o fluido da membrana é o colesterol. Situa-se ao lado dos fosfolipídios na membrana e tende a amortecer os efeitos da temperatura na membrana. Assim, o colesterol funciona como um tampão, evitando que temperaturas mais baixas inibam a fluidez e evitando que temperaturas mais altas aumentem muito a fluidez. O colesterol estende em ambas as direções a faixa de temperatura na qual a membrana é adequadamente fluida e, conseqüentemente, funcional. O colesterol também desempenha outras funções, como organizar grupos de proteínas transmembrana em jangadas de lipídios.


Biossíntese de ácidos graxos (com diagrama)

Neste artigo iremos discutir sobre o processo de biossíntese de ácidos graxos, explicado com a ajuda de diagramas adequados.

Síntese de ácidos graxos saturados:

Deve ser apontado desde o início que a biossíntese de ácidos graxos geralmente não ocorre pelas reações - na direção reversa - de β-oxidação, as últimas são de fato reversíveis em mamíferos, exceto aquela catalisada por acil-coA desidrogenase , mas existe uma desidroacil-coenzima A-redutase, uma enzima NADPH, que pode permitir a redução da ligação dupla; no entanto, parece que este modo de formação de ácidos graxos é de importância relativamente limitada.

Mas a via reversa da β-oxidação é de grande interesse fisiológico, pois permite o alongamento de ácidos graxos de cadeia média pré-existentes, levando ao ácido esteárico (C18), um dos principais ácidos graxos saturados dos tecidos, e a ácidos graxos de cadeia longa (C20 a C26). Este sistema é intra-mitocondrial. No entanto, em alguns organismos, os ácidos graxos de cadeia curta podem ser sintetizados pelas reações & # 8211 na direção reversa da β-oxidação.

Em mamíferos, a principal via de biossíntese de ácidos graxos é um processo extra-mitocondrial (citosólico e / ou microssomal). Para produzir ácidos graxos do precursor que é a acetil-coA, as células devem ser capazes de reduzir os grupos cetônicos: isso será conseguido graças ao NADPH, elas também devem ser capazes de formar ligações C— C para condensar os radicais de acetila: embora o grupo metil da acetil-coA é capaz de se ligar a uma carbonila, esta não é a reação usada para obter cadeias de ácidos graxos as células usam um intermediário mais reativo, malonil-coA.

A síntese da malonil-coenzima A consiste na ligação de uma molécula de CO2 a uma molécula de acetil-coA, catalisada pela acetil-coA-carboxilase, uma enzima biotina, na presença de ATP, de acordo com o mecanismo descrito na figura 5-16. Este é um exemplo de CO2 ligação que pode ser realizada por seres vivos (outro exemplo em conexão com a transformação de ácido pirúvico em ácido oxaloacético por piruvato-car & shyboxylase).

Em procariotos, os grupos acil de acetil-coA e malonil-coA são trans e shyferred, respectivamente por uma acetil-transferase e uma malonil-transferase, para uma pequena proteína (M.W. # 9.000) chamada Acyl Carrier Protein ou ACP.

O grupo pros & shitético dessa proteína é a fosfopanteteína ligada por uma ligação éster entre seu grupo fosfato e a hidroxila de uma serina da proteína. A fosfopanteteína tem uma grande semelhança com a coenzima A, o grupo sulfidrila é novamente a parte ativa na ligação e transferência de grupos acila (ver fig. 5-17).

O acetil-ACP e o malonil-ACP reagem então com a acil-sintetase, responsável pela síntese dos ácidos graxos. A transferência de grupos acila para o complexo polenzimático ocorre, sem qualquer intermediário livre em nenhum momento.

No caso dos mamíferos e de vários outros eucariotos estudados, o processo é simplificado. Não há intervenção de qualquer proteína transportadora de grupo acila (ACP). A acetil-coA e a malonil coA (sendo esta última sintetizada pela acetil-coA carboxilase) reagem diretamente com a acil-sintetase. Esta enzima é um complexo multienzimático de M.W. = 2,3 x 10 6, que possui locais de ligação & # 8220 & # 8221 que terminam em um grupo - SH: um radical cisteína ou um radical fosfopanteteína.

Uma transferência de radicais acetila e malonila, portanto, ocorre de um grupo - SH (o da coenzima A) diretamente para outro (o da sintetase). A primeira condensação pode ocorrer conforme indicado na figura 5-18. Deve-se notar que esta condensação é acompanhada por uma descarboxilação que afeta o CO2 previamente ligado pela ação da acetil-coA-carboxilase, que, portanto, não é incorporada aos ácidos graxos.

As seguintes reações, apresentadas na figura 5-19, ocorrem então:

1. Uma redução de acetoacetil-Enz. para D-β-hidroxibutiril-Enz.,

2. Adehidratação de D-β-hidroxibutiril-Enz. a crotonil-Enz., um derivado α-β não & shisaturado em configuração trans, catalisado por enoil-hidratase

3. Uma redução de crotonil-Enz. para butiril-Enz.,

Esta série de reações obviamente aponta para aquelas que constituem uma volta da β-oxidação, na direção reversa. Mas 3 diferenças importantes devem ser observadas:

1. Aqui, os intermediários estão diretamente ligados à enzima (e não à coenzima A),

2. A coenzima das reações de redução é NADPH (e não FADH2 ou NADH),

3. O composto β-hidroxilado tem uma configuração D (não L).

O butiril-Enz. assim formado reage com outra molécula de malonil-coA (que é transferida para um dos SH da enzima) de acordo com um processo semelhante ao descrito na fig. 5-18. Outra volta da hélice irá produzir uma cadeia de ácido graxo alongada por dois átomos de carbono (ou seja, uma cadeia em C6) e assim por diante.

Quando o ácido graxo formado tem determinado comprimento, é liberado do complexo polienzimático pela ação da desacilase, presente no complexo acilsintetase. O principal ácido graxo geralmente formado é o ácido palmítico (C16) Os ácidos graxos sintetizados podem ser usados ​​para a síntese de glicerídeos ou outros lipídeos, ou transportados para a mitocôndria para serem alongados ou catabolizados.

Este transporte ocorre na forma de um éster entre o grupo álcool da carnitina: COOH-CH2-CHOH-CH2-N ≡ (CH3)3 e o ácido graxo, denominado acilcarnitina. A reação de esterificação é catalisada pela carnitina palmitil transferase.

As plantas possuem um sistema duplo. O sistema citosólico usa acetil-coenzima A. O sistema localizado no chioroplasto usa acetil-ACP. As reações de biossíntese são semelhantes às descritas acima. O ácido palmítico e o ácido esteárico são formados. Este último é alongado (provavelmente no retículo endoplasmático) por um sistema que requer malonil-coA.

Síntese de ácidos graxos insaturados:

A. Ácidos graxos monoinsaturados:

Existem 2 sistemas, um anaeróbico presente em algumas bactérias (E.coli), o outro aeróbio presente em todas as outras células.

A síntese anaeróbia é realizada pelo complexo enzimático sintetizando e evitando os ácidos graxos saturados com a seguinte variante: o β-hidroxiacil-ACP com 10 átomos de carbono será desidratado (ver fig. 5-19) para dar simultaneamente um α, β-desidroacil- ACP (C10, ∆ 2) e um β, γ-desidroacil-ACP (C10, ∆ 3). Apenas o primeiro será reduzido por NADPH + H +, o último mantém sua ligação dupla e será novamente alongado da maneira convencional.

Portanto, obter-se-á sucessivamente:

O sistema aeróbio permite a insaturação de ácidos graxos de cadeia longa. Uma ligação dupla é geralmente introduzida entre os carbonos 9 e 10 dos ácidos palmítico e esteárico fornecendo palmitoléico (C16, ∆ 9) e oleico (C18, ∆ 9) ácidos. Uma das características da enzima de insaturação é que ela requer oxigênio molecular e uma coenzima reduzida (NADPH + H +).

B. Ácidos graxos poliinsaturados:

No que diz respeito aos ácidos graxos poliinsaturados, apenas microrganismos não bacterianos e plantas são capazes de sintetizar ácido linoléico (C18, ∆ 9,12) e ácido α-linolênico (C18, ∆ 9,12,15) por insaturação de ácido oleico. Alguns insetos sintetizam ácido linoléico. A síntese dos ácidos oleico e linoléico ocorre no retículo endoplasmático, enquanto a do ácido linoléico ocorre nos cloroplastos e parece estar ligada à síntese da clorofila.

Os ácidos linoléico e linolênico que não são sintetizados por vários grupos de animais (inúmeros insetos, mamíferos & # 8230) são chamados de ácidos graxos essenciais. Ao contrário das plantas, os animais podem introduzir novas ligações duplas nesses dois ácidos graxos essenciais para dar ácidos graxos poliinsaturados como o ácido araquidônico (C20 ∆ 5,8,11,14) ou ácido docosahexaenóico (C22 ∆ 4,7,10,13,16,19 ).

Esta biossíntese é microssomal. Ocorre por uma série de reações em que insaturações e alongamentos alternam [ex: 18: 2 (9,12) → 18: 3 (6,9,12) → 20: 3 (8,11,14) → 20: 4 (5,8,11,14) → 22,5 (7,10,13,16) → 22,6 (4,7,10,13,16)]. Um diagrama idêntico é operativo se começarmos com ácido linolênico 18: 3 (9, 12, 15). As enzimas de insaturação requerem oxigênio molecular e uma redução do coen & shyzyme (NADPH). O alongamento ocorre pela via que envolve a malonil-coenzima A.

Regulação do metabolismo dos ácidos graxos:

O fato de a via de biossíntese de ácidos graxos ser diferente da via de oxidação permite - como no caso da biossíntese e degradação e redução do glicogênio, ou na glicólise e neoglicogênese - uma regulação independente dos 2 processos. Esses mecanismos de regulação não serão estudados aqui, mas alguns fatores importantes podem ser mencionados.

A biossíntese de ácidos graxos requer NADPH, que é fornecido principalmente pela oxidação da glicose no ciclo das pentose-fosfatos. Também requer energia e, portanto, a presença de ATP, fornecido pela oxidação de carboidratos (ou, nas plantas, pela fotossíntese) se a concentração de ATP diminui (e, portanto, a concentração de ADP aumenta), a biossíntese diminui, mas ao contrário, a β-oxidação é estimulado, o que levará a um aumento na concentração de ATP.

A reação catalisada pela acetil-coA-carboxilase é a etapa limitante da biossíntese de ácidos graxos. Essa enzima é ativada pelo ácido cítrico ou insulina, mas inibida pelo glucagon ou ácidos graxos, sejam eles produtos terminais da acilsintetase (mecanismo de inibição por feedback) ou de origem exógena, por exemplo nutricional.

Um acúmulo de ácidos graxos também pode resultar de uma deficiência de ácido L-α-glicerofosfórico que - como será visto no parágrafo seguinte - é o composto ao qual o acil-coA se liga na biossíntese de glicerídeos e glicerofosfolídeos, mas este composto é formada a partir de triosesfosfatos (ver fig. 4-32).

É importante notar que os 3 fatores que acabamos de mencionar (NADPH, ATP, ácido L-α-glicero-fosfórico) são fornecidos, em sua maior parte, pelo metabolismo dos carboidratos, o que sublinha as estreitas relações existentes entre carboidratos e lipídios no que diz respeito ao metabolismo e à regulação (sem esquecer o importante elo representado pela acetil-coA).

Síntese e catabolismo de ácidos graxos são 2 mecanismos competitivos que são regulados, pelo menos em mamíferos. Para penetrar na mitocôndria, os ácidos graxos devem estar na forma de acil carnitina. Malonil coA, um intermediário na biossíntese, é um poderoso inibidor da carnitina palmitil transferase, bloqueando assim a oxidação de β. Quando a síntese para, os ácidos graxos podem ser esterificados pela carnitina e penetrar na mitocôndria, onde serão catabolizados.


Enzimas extras

Como observado acima, a oxidação de ácidos graxos insaturados requer duas enzimas adicionais para o complemento de enzimas para a & beta-oxidação. Se a oxidação beta do ácido graxo produz um intermediário com uma ligação cis entre os carbonos três e quatro, a isomerase cis - & # 87103-enoil-CoA converterá a ligação em uma ligação trans entre os carbonos dois e três e a oxidação beta pode proceda normalmente.

Por outro lado, se a oxidação & beta produz um intermediário com uma ligação dupla cis entre os carbonos quatro e cinco, a primeira etapa da oxidação beta (desidrogenação entre os carbonos dois e três) ocorre para produzir um intermediário com uma ligação dupla trans entre os carbonos dois e três e uma ligação dupla cis entre os carbonos quatro e cinco.

A enzima 2,4 dienoil CoA redutase reduz esse intermediário (usando NADPH) a um com uma única ligação cis entre os carbonos três e quatro. A molécula cis-ligada recém-criada é então idêntica à que age sobre a cis- & # 87103-enoil-CoA isomerase acima, que a converte em um intermediário de oxidação beta regular, como observado acima.

Ainda outra consideração para a oxidação de ácidos graxos é a oxidação alfa. Essa via, que ocorre nos peroxissomos, é necessária para o catabolismo dos ácidos graxos que possuem ramificações em suas cadeias. Por exemplo, a quebra do grupo clorofila & rsquos fitol produz ácido fitânico (Figura 6.93), que sofre hidroxilação e oxidação no carbono número dois (em contraste com o carbono três da & beta-oxidação), seguido por descarboxilação e produção de um intermediário não ramificado que pode ser mais oxidado pela via de oxidação beta. Embora a alfa-oxidação seja uma via metabólica relativamente menor, a incapacidade de realizar as reações da via leva à doença de Refsum e rsquos, em que o acúmulo de ácido fitânico leva a danos neurológicos.

Além da & beta-oxidação e & alfa-oxidação dos ácidos graxos, que ocorrem nas mitocôndrias e peroxissomos das células eucarióticas, respectivamente, outra via de oxidação de ácidos graxos conhecida como & omega-oxidação também ocorre no retículo endoplasmático liso das células hepáticas e renais. É normalmente uma via de oxidação secundária operando em ácidos graxos de cadeia média (10-12 carbonos), mas ganha importância 1) quando a oxidação beta não é funcional ou 2) para a produção de intermediários de cadeia longa, como 20-HETE (20- ácido hidroxieicosatetraenóico), que pode funcionar na sinalização.

As etapas do processo envolvem 1) oxidação do grupo metil terminal do ácido graxo a um álcool 2) oxidação do álcool a um aldeído e 3) oxidação do grupo aldeído a um ácido carboxílico (Figura 6.94). A primeira oxidação é catalisada por uma oxidase de função mista e produz 20-HETE se o material de partida for ácido araquidônico. As duas últimas reações são catalisadas pela álcool desidrogenase e cada uma requer NAD +. Após a última oxidação, o ácido graxo tem grupos carboxila em cada extremidade e pode ser anexado à coenzima A em qualquer uma das extremidades e subsequentemente oxidado, resultando em succinato.

Regulação da oxidação de ácidos graxos

A decomposição dos ácidos graxos é controlada em diferentes níveis. A primeira é pelo controle da disponibilidade de ácidos graxos a partir da decomposição da gordura. Como observado acima, esse processo ocorre por meio da regulação da atividade da triacilglicerol lipase sensível ao hormônio (HSTL) pela epinefrina (estimula) e pela insulina (inibe).

Um segundo nível de controle da disponibilidade de ácidos graxos é pela regulação da carnitina aciltransferase (Figura 6.87 - veja AQUI). Essa enzima controla a troca de CoA em uma molécula de acil-CoA por carnitina, uma etapa necessária para que o ácido graxo seja importado para a mitocôndria para oxidação.

A enzima é inibida pela malonil-CoA, um intermediário na síntese de ácidos graxos. Assim, quando os ácidos graxos estão sendo sintetizados, a importação deles para a mitocôndria para oxidação é inibida. Por último, a última enzima no ciclo de oxidação beta, a tiolase, é inibida pela acetil-CoA.

A síntese de ácidos graxos ocorre no citoplasma e no retículo endoplasmático da célula e é quimicamente semelhante ao reverso do processo de oxidação beta, mas com algumas diferenças importantes (Figura 6.95). A primeira delas ocorre na preparação de substratos para as reações que fazem crescer o ácido graxo. A síntese de ácidos graxos ocorre no citoplasma das células eucarióticas. O transporte de acetil-CoA da matriz mitocondrial ocorre quando ela começa a se acumular. Isso acontece quando o ciclo do ácido cítrico diminui ou para por falta de exercício.

Duas moléculas podem desempenhar papéis na movimentação de acetil-CoA para o citoplasma e citrato ndash e acetilcarnitina. A união de oxaloacetato com acetil-CoA na mitocôndria cria citrato que é transportado através da membrana, seguido pela ação da citrato liase no citoplasma da célula para liberar acetil-CoA e oxaloacetato. Além disso, quando a acetil-CoA livre se acumula na mitocôndria, ela pode se combinar com a carnitina e ser transportada para o citoplasma.

Em animais, seis diferentes atividades catalíticas necessárias para produzir totalmente palmitoil-CoA estão contidas em um único complexo chamado ácido graxo sintase. Conforme mostrado nas Figuras 6.96 e 6.97, estes incluem 1) transacilases (MAT) para trocar CoA-SH com ACP-SH em acetil-CoA e malonil-CoA 2) uma sintase (KS) para catalisar a adição das duas unidades de carbono do três carbonos malonil-ACP na primeira etapa do processo de alongamento 3) uma redutase (KR) para reduzir a cetona 4) uma desidrase (DH) para catalisar a remoção de água 5) uma redutase (ER) para reduzir a ligação dupla trans e 6) uma tioesterase (TE) para clivar o palmitoil -CoA acabado em ácido palmítico e CoA-SH.

No meio do complexo está um local para ligar a porção ACP da crescente cadeia de ácido graxo para mantê-la enquanto a outra parte do ácido graxo é girada em posições ao redor do complexo enzimático para cada catálise. Nas bactérias, essas seis atividades são encontradas em enzimas separadas e não fazem parte de um complexo.

O processo de produção de um ácido graxo no citoplasma começa com duas moléculas de acetil-CoA. Um é convertido em malonil-CoA pela adição de um grupo carboxila. Esta reação é catalisada pela enzima acetil-CoA carboxilase (ACC), a única enzima regulada da síntese de ácidos graxos (veja abaixo) e a única separada da ácido graxo sintase. Em seguida, tanto a acetil-CoA quanto a malonil-CoA têm suas porções CoA substituídas por uma proteína carreadora conhecida como ACP (proteína carreadora de acila) para formar acetil-ACP (catalisada por acetil-CoA: ACP transacilase - MAT na Figura 6.97) e malonil -ACP (catalisado por malonil-CoA: ACP transacilase - MAT na Figura 6.97). A união de um acil-ACP graxo (neste caso, acetil-ACP) com malonil-ACP separa o grupo carboxil de malonil-ACP que foi adicionado a ele e cria o intermediário acetoacil-ACP (catalisado por & beta-cetoacil-ACP sintase - KS na Figura 6.97).

Deste ponto em diante, as reações químicas se assemelham às da oxidação beta reversa. Primeiro, a cetona é reduzida a hidroxila usando NADPH (catalisado por & beta-cetoacil-ACP redutase - KR na Figura 6.97). Em contraste com o intermediário hidroxilado de & beta-oxidação, o intermediário aqui (D- & beta- hidroxibutiril-ACP) está na configuração D.

Em seguida, a água é removida dos carbonos 2 e 3 do intermediário hidroxila em uma reação catalisada por 2,3-trans-enoil-ACP desidrase - DH na Figura 6.97. Isso produz uma molécula trans com ligações duplas. Por último, a ligação dupla é hidrogenada para produzir um intermediário saturado pela 2,3-trans-enoil-ACP redutase - ER na Figura 6.97. Isso completa o primeiro ciclo de síntese.

Ciclos adicionais envolvem a adição de mais unidades de dois carbonos de malonil-ACP à cadeia de crescimento até que, finalmente, um intermediário com 16 carbonos seja produzido (palmitoil-ACP). Neste ponto, uma tioesterase cliva o ACP do palmitoil-ACP para produzir ácido palmítico e a síntese citoplasmática cessa.

Regulação da síntese de ácidos graxos

A acetil-CoA carboxilase, que catalisa a síntese de malonil-CoA, é a única enzima regulada na síntese de ácidos graxos. Sua regulação envolve controle alostérico e modificação covalente. A enzima é conhecida por ser fosforilada tanto pela AMP quinase quanto pela proteína quinase A.

A desfosforilação é estimulada por fosfatases ativadas pela ligação à insulina. A desfosforilação ativa a enzima e favorece sua montagem em um polímero longo, enquanto a fosforilação reverte o processo. O citrato atua como um ativador alostérico e também pode favorecer a polimerização. Palmitoyl-CoA o inativa alostericamente.

Alongamento além de 16 carbonos

O alongamento para formar ácidos graxos com mais de 16 carbonos ocorre no retículo endoplasmático e é catalisado por enzimas descritas como elongases. As mitocôndrias também podem alongar os ácidos graxos, mas seus materiais iniciais geralmente têm mais de 16 carbonos de comprimento.

Os mecanismos em ambos os ambientes são semelhantes aos do citoplasma (um grupo malonil é usado para adicionar dois carbonos, por exemplo), mas o CoA está ligado aos intermediários, não ao ACP. Além disso, enquanto a síntese citoplasmática emprega o complexo de ácido graxo sintase, as enzimas nessas organelas são separáveis ​​e não fazem parte de um complexo.

Dessaturação de ácidos graxos

Os ácidos graxos são sintetizados na forma saturada e a dessaturação ocorre posteriormente - no retículo endoplasmático. Reações para alongar o ácido graxo (com elongases) também podem ocorrer para formar ácidos graxos insaturados de comprimentos variados. As dessaturases são nomeadas de acordo com a localização das ligações duplas que introduzem nos ácidos graxos. O sistema delta (& Delta) numera o carbono na extremidade carboxila como número 1 e o sistema numérico ômega (& ômega) numera o carbono na extremidade metil como número 1 (Figura 6.98). Os humanos têm dessaturases denominadas & Delta5, & Delta6 e & Delta9. A & Delta9 dessaturase, por exemplo, poderia converter ácido esteárico em ácido oleico, porque o ácido esteárico (veja AQUI) é um ácido graxo saturado de 18 carbonos e o ácido oleico é um ácido graxo de 18 carbonos com apenas uma ligação dupla - na posição & Delta9.

Ácidos graxos poliinsaturados

Os ácidos graxos poliinsaturados requerem a ação de várias enzimas e (em alguns casos) a ação de elongases. O ácido araquidônico, por exemplo, é um ácido graxo de 20 carbonos com quatro ligações duplas e sua síntese requer tanto uma elongase (para aumentar o comprimento do ácido graxo de 16 para 20) e múltiplas dessaturases - uma para cada ligação dupla dessaturada.

Os animais são limitados em ácidos graxos que podem produzir, devido à incapacidade de suas dessaturases em catalisar reações além dos carbonos e Delta9. Assim, os humanos podem produzir ácido oleico, mas não podem sintetizar ácido linoléico (& Delta9,12) ou ácido linolênico (& Delta9,12,15). Conseqüentemente, esses dois devem ser fornecidos na dieta e são chamados de ácidos graxos essenciais.

Quase todas as dessaturases fazem ligações duplas cis, não trans. Existem algumas pequenas exceções a isso, no gado, por exemplo (Figura 6.99). Os ácidos graxos trans encontrados na gordura trans de alimentos preparados não são produzidos por processos biológicos, mas sim pelo processo de hidrogenação parcial de gorduras insaturadas.

Reação de oxidação incomum

A remoção de elétrons e prótons de um ácido graxo para criar uma ligação dupla é uma reação de oxidação e esses elétrons devem ter um destino. O caminho que eles seguem é um pouco complexo. Envolve NAD (P) H, O2, dois citocromos ligados à membrana, a dessaturase ligada à membrana e o ácido graxo.

Na transferência de elétrons, o O2 é reduzido a duas moléculas de H2O. Essa redução requer quatro elétrons e quatro prótons. Dois elétrons e dois prótons vêm do ácido graxo para formar a ligação dupla nele. Dois elétrons vêm do NAD (P) H através dos citocromos e dois prótons vêm da solução aquosa.

A via de produção de prostaglandinas e moléculas relacionadas, como leucotrienos, prostaciclina e tromboxanos, é uma extensão da síntese de ácidos graxos (Figura 6.100).

As prostaglandinas, conhecidas como eicosanóides por conterem 20 carbonos, são sintetizadas nas células a partir do ácido araquidônico sempre que ele é clivado dos lipídios da membrana. As prostaglandinas são importantes para muitos fenômenos fisiológicos no corpo, incluindo inchaço e dor, e a redução de seus níveis é uma estratégia de alguns analgésicos, como a aspirina (veja abaixo). A inflamação decorrente de picadas de abelha, por exemplo, ocorre porque o veneno de abelha (e cobra) contém melitina, um ativador da atividade de PLA2 (Figura 6.100). Existem duas estratégias para reduzir a produção de prostaglandinas e a dor associada a ela.

A ação das enzimas fosfolipases sobre os glicerofosfolipídios produz ácidos graxos e glicerol-3-fosfato ou outras substâncias.A Figura 6.101 mostra locais de clivagem em fosfolipídios que são direcionados por diferentes fosfolipases. A fosfolipase A1 (PLA1), por exemplo, cliva o ácido graxo da posição um do glicerofosfolipídeo e a fosfolipiase D (PLD) cliva o grupo R da parte fosfato da molécula.

Como o ácido graxo na posição 2 (onde a PLA2 corta) é mais comumente insaturado, a PLA2 é uma fosofolipase importante para hidrolisar o ácido graxo insaturado conhecido como ácido araquidônico dos glicerofosfolipídios. A liberação de ácido araquidônico das membranas é necessária para a síntese de prostaglandinas.

A inibição da liberação do ácido araquidônico das membranas é o mecanismo de ação dos antiinflamatórios esteroidais. Eles bloqueiam a ação da fosfolipase A2 (PLA2 - Figura 6.101) que cliva o ácido araquidônico dos lipídios da membrana.

A lipocortina (também chamada de anexina) é uma proteína que inibe a ação da PLA2. A síntese da lipocortina é estimulada por hormônios glicocorticóides, como o cortisol, e é usada em alguns tratamentos para reduzir o inchaço / inflamação quando é grave e não pode ser tratada por drogas não esteroidais.

A síntese dos compostos prostanóides (prostaglandinas, prostaciclina e tromboxanos) depende da conversão do ácido araquidônico em prostaglandinas G2 e H2 pelas enzimas COX. Uma estratégia não esteroidal para diminuir a produção de prostaglandinas é inibir a enzima que catalisa sua síntese a partir do ácido araquidônico (Figura 6.102). Esta enzima é conhecida como prostaglandina sintase, mas é mais comumente chamada de enzima ciclooxigenase (ou COX).

As enzimas COX vêm em pelo menos duas formas em humanos - COX-1, COX-2. Uma terceira forma conhecida como COX-3 foi relatada como uma variante de emenda da COX-1, mas as informações sobre ela não são claras. COX-1 e COX-2 são muito semelhantes em estrutura (70 kD e 72 kD, respectivamente, e 65% de homologia de sequência de aminoácidos), mas codificados por genes diferentes.

A COX-1 é sintetizada constitutivamente, enquanto a COX-2 exibe comportamento de expressão induzível e tem um padrão mais específico de expressão tecidual. As enzimas COX-2 são expressas em quantidades crescentes nas áreas de crescimento e inflamação.

As moléculas que inibem as ciclooxigenases são conhecidas como antiinflamatórios não esteroidais (AINEs). As moléculas desta classe incluem aspirina, ibuprofeno, vioxx e celebrex.

Alguns inibidores de AINE, como a aspirina, ligam-se a todos os tipos de enzimas COX. Os inibidores de COX mais recentes têm como alvo a enzima COX-2 especificamente porque se acreditava que era um alvo melhor para o alívio da dor nas articulações do que as enzimas COX-1 que são sintetizadas pela maioria das células. As enzimas COX-2 são encontradas mais especificamente nas articulações, então o pensamento era que a inibição específica delas não afetaria as enzimas COX-1, que são importantes para a produção de prostaglandinas que ajudam a manter o tecido gástrico.

Vários inibidores específicos da COX-2 foram desenvolvidos - celecoxibe, etoricoxibe e rofecoxibe (Vioxx), por exemplo. Infelizmente, os inibidores específicos da COX-2 estão associados a alguns efeitos colaterais graves, incluindo um aumento de 37% na incidência de eventos cardiovasculares maiores, além de alguns dos problemas gastrointestinais dos AINEs.

O risco aumentado de ataque cardíaco, trombose e acidente vascular cerebral deve-se aparentemente a um desequilíbrio entre a prostaciclina (reduzida pelos inibidores) e os tromboxanos (não reduzidos pelos inibidores). A prostaglandina (produzida a partir da prostaglandina H2 pela prostaciclina sintase) é uma prostaglandina especial que inibe a ativação das plaquetas sanguíneas no processo de coagulação do sangue e atua como um vasodilatador. Os tromboxanos combatem a prostaciclina, causando vasoconstrição e ativando as plaquetas sanguíneas para a coagulação. Devido a desequilíbrios nessas moléculas de ação oposta, resultantes da inibição específica da COX-2, o Vioxx foi retirado do mercado em setembro de 2004, devido a questões de saúde.

Outros compostos que inibem as enzimas COX incluem alguns flavonóides, alguns componentes do óleo de peixe, hiperforina e vitamina D.

Conexões com outras vias

Existem várias conexões entre as gorduras e o metabolismo dos ácidos graxos e outras vias metabólicas. O diacilglicerol (DAG - Figura 6.105), que é produzido pela remoção de um fosfato do ácido fosfatídico, é um intermediário na síntese de gordura e também um mensageiro em alguns sistemas de sinalização. O ácido fosfatídico, é claro, é um ramo intermediário na síntese de triacilgliceróis e outros lipídios, incluindo fosfoglicerídeos.

Ácidos graxos com vinte carbonos de comprimento com base no ácido araquidônico (também chamados de eicosanóides) são precursores dos leucotrienos, prostaglandinas, tromboxanos e endocanabinóides.

Acetil-CoA de & beta-oxidação pode ser montado pela enzima tiolase para fazer acetoacetil-CoA, que é um precursor de ambos os corpos cetônicos e os isoprenóides, uma ampla categoria de compostos que incluem hormônios esteróides, colesterol, ácidos biliares e a gordura vitaminas solúveis. Nas plantas, o acetil-CoA pode ser transformado em carboidratos em quantidades líquidas por meio do ciclo do glioxilato.

A obesidade é um problema crescente no mundo ocidental. É, de fato, a principal causa evitável de morte em todo o mundo. Em 2014, mais de 600 milhões de adultos e 42 milhões de crianças no mundo foram classificados como obesos, uma condição em que seu índice de massa corporal é superior a 30 kg / m2 (Figura 6.106). O índice de massa corporal de uma pessoa é obtido dividindo-se o peso da pessoa pelo quadrado de sua altura. Em um nível simples, a obesidade surge do consumo de calorias em excesso da necessidade metabólica, mas há muitos fatores moleculares a serem considerados.

As adipocinas são citocinas sintetizadas pelo tecido adiposo. A classe de moléculas inclui a leptina (adipocina descoberta pela primeira vez) e centenas de outros compostos semelhantes. Estes incluem adiponectina (regula os níveis de glicose e oxidação de ácidos graxos), apelina (controle da pressão arterial, promoção da angiogênese, liberação de vasodilatador, aumento da ingestão de água), chemerin (estimulação da lipólise, diferenciação de adipócitos, ligação à resistência à insulina) e resistina (ligações obesidade, diabetes tipo II, produção de LDL no fígado), entre outros.

A resistina é um hormônio peptídeo adipocina com vários efeitos negativos à saúde associados. A injeção do hormônio em camundongos resulta em aumento da resistência à insulina, um fenômeno do diabetes tipo 2.

A resistina está ligada ao aumento da inflamação e seus níveis séricos se correlacionam com o aumento da obesidade, embora a ligação direta dela à obesidade seja controversa. A resistina estimula a produção de LDLs no fígado, apoiando o aumento dos níveis nas artérias. A resistina também afeta negativamente os efeitos das estatinas usadas para controlar os níveis de colesterol no corpo.

A leptina é um hormônio peptídico (adipocina) produzido nas células adiposas que afeta negativamente a fome e regula o equilíbrio energético. É combatido pela grelina, também conhecida como hormônio da fome. Ambos os hormônios atuam no hipotálamo, onde a fome é controlada. Quando os níveis de leptina são mais elevados devido a níveis mais elevados de gordura corporal, a fome é suprimida, mas quando os níveis de leptina estão mais baixos (menos gordura corporal), o apetite aumenta.

Notavelmente, a leptina também é produzida em locais além do tecido adiposo e os receptores de leptina são encontrados em locais além do hipotálamo, de modo que o hormônio tem outros efeitos no corpo. Quando a sensibilidade à leptina muda, pode ocorrer aumento da obesidade. Em camundongos, a exclusão da função da leptina por mutação resulta em camundongos com apetites vorazes e obesidade extrema. A deleção do gene do receptor de leptina em camundongos resulta no mesmo fenótipo. Oito humanos com mutações na leptina, todos sofrem de obesidade extrema na infância.

A leptina é produzida principalmente por células do tecido adiposo branco, mas também é produzida no tecido adiposo marrom, ovários, músculo esquelético, estômago, células epiteliais mamárias e medula óssea.

Os níveis de leptina no corpo são mais elevados entre a meia-noite e o início da manhã, provavelmente para suprimir o apetite. Embora seja produzida por células de gordura, os níveis de leptina em humanos não refletem estritamente os níveis de gordura. Por exemplo, no início do jejum, os níveis de leptina caem antes que os níveis de gordura caiam. A privação do sono pode reduzir os níveis de leptina, assim como aumentar os níveis de testosterona e exercícios físicos.

O aumento do estrogênio, entretanto, aumenta os níveis de leptina. O estresse emocional e a insulina podem aumentar os níveis de leptina. A obesidade aumenta os níveis de leptina, mas não suprime totalmente o apetite. A resistência à leptina nesses indivíduos é uma consideração importante, diminuindo os efeitos do hormônio sobre o apetite.

No hipotálamo medial, a leptina estimula a saciedade e no hipotálamo lateral, a leptina inibe a fome. Lesões no hipotálamo lateral que bloqueiam a capacidade de sentir fome resultam em anorexia (existem outras causas de anorexia, no entanto) e lesões no hipotálamo medial causam fome em excesso (sem saciedade). O neuropeptídeo Y é um potente promotor da fome cujos receptores no núcleo arqueado podem ser ligados e bloqueados pela leptina. Os níveis de leptina são mais sensíveis à diminuição da ingestão de alimentos do que ao aumento da ingestão de alimentos, o que significa que, em humanos, o hormônio desempenha um papel maior no que diz respeito ao apetite do que aos níveis de gordura no corpo.

No nível molecular, a ligação da leptina ao receptor Ob-Rb causa a regulação negativa da síntese de endocanabinóides, cuja função normal é aumentar a fome. As dietas ricas em frutose têm sido associadas a níveis reduzidos de leptina e do receptor de leptina.

A grelina é um hormônio peptídico produzido pelas células do trato gastrointestinal quando o estômago está vazio. O alongamento do estômago reduz a expressão do hormônio. A grelina exerce seus efeitos no sistema nervoso central para aumentar o apetite e é um peptídeo incomum por ser capaz de cruzar a barreira hematoencefálica. O receptor de grelina no cérebro é encontrado nas mesmas células que o receptor de leptina (núcleo arqueado). A leptina pode neutralizar o efeito da grelina diminuindo a fome.

A ativação da grelina ocorre após o processamento da forma zimogênica do hormônio (pré-proghrelina) seguida pela ligação de um ácido octanóico a uma serina na posição 3. Os níveis circulantes de grelina aumentam antes de comer e diminuem depois. Parece haver uma dependência da dose de grelina na quantidade de alimento consumido. A grelina aumenta o comportamento de busca de alimentos e há uma correlação negativa entre os níveis de grelina e o peso.

O neuropeptídeo Y é um neurotransmissor neuropeptídeo produzido por neurônios do sistema nervoso simpático. Atua como vasoconstritor e favorece o crescimento do tecido adiposo. Parece estimular a ingestão de alimentos, armazenamento de gordura, aliviar a ansiedade / estresse, reduzir a percepção da dor e diminuir a pressão arterial. O bloqueio dos receptores do neuropeptídeo Y no cérebro de ratos diminui a ingestão de alimentos.

Em ratos e macacos, o estresse repetido e as dietas ricas em açúcar estimulam os níveis de neuropeptídeo Y e aumentam a gordura abdominal.

Altos níveis de neuropeptídeo Y também podem ajudar os indivíduos a se recuperar do transtorno de estresse pós-traumático e a reduzir a resposta ao medo. Também pode proteger contra o alcoolismo. Camundongos sem a capacidade de produzir neuropeptídeo Y têm um maior consumo voluntário de álcool e são menos sensíveis aos seus efeitos. O receptor do neuropeptídeo Y é um receptor acoplado à proteína G na família do domínio transmembranar 7.

Metabolismo: gorduras e ácidos graxos

Figura 6.83 - Movimento dos triglicerídeos da dieta

Figura 6.82 - Trimiristina - A triacilglicerídeo

Figura 6.84 - Composição da gordura nos adipócitos

Figura 6.85 - Síntese de gordura a partir do ácido fosfatídico (fosfatidato)

Síntese de ácido fosfatídico a partir de glicerol-3-fosfato

1. Glicerol-3-fosfato + Acil-CoA & lt = & gt Monoacilglicerol fosfato + CoA-SH

2. Fosfato de monoacilglicerol + Acil-CoA & lt = & gt Ácido fosfatídico + CoA-SH

Figura 6.86 - Mitocôndrias - local de & beta-oxidação

Figura 6.87 - Transporte de ácido graxo (grupo acila) através da membrana mitocondrial interna

Figura 6.88 - Quatro reações em & beta-oxidação

Figura 6.89 - Reações semelhantes para oxidação de ácidos graxos e oxidação de compostos de 4 carbonos no ciclo do ácido cítrico

Figura 6.90 - Metabolismo de propionil-CoA

Na oxidação beta, só me ocorreu

Todo o processo ocorre entre os carbonos dois e três

Alguns hidrogênios são removidos primeiro para FADH2

Em seguida, a água adiciona através da ligação, o H ao carbono dois

Oxidação de hidroxila e rsquos a seguir, um carbono cetônico três

Em seguida, a catálise de tiolase disseca os dois últimos C & rsquos

Os produtos do caminho, é claro, são acetil-CoAs

A menos que houvesse carbonos estranhos, portanto, propionil-CoA

Figura 6.91 - Ácido cerótico - Um ácido graxo de cadeia longa com 26 carbonos

Figura 6.92 - Oxidação de ácidos graxos insaturados

Figura 6.93 - Ácido fitânico

Figura 6.95 - A síntese de ácidos graxos é o reverso da oxidação de ácidos graxos quimicamente

Figura 6.96 - Uma rodada de síntese de ácidos graxos

Figura 6.97 - Complexo de ácido graxo sintase

Para a síntese de ácidos graxos, devo inverter o caminho

De quebrar ácidos graxos, embora você se pergunte e saia da matemática

Cada ciclo de adição começa com carbonos um dois três

No entanto, os produtos das reações numeram os carbonos uniformemente

A razão é que o CO2 brinca de esconde-esconde

Vinculando a um Ac-CoA e saindo novamente

As reações são como oxidações & lsquocept, elas esporam ao contrário aqui

Redução, desidratação e dois hidrogênios aparecem

O produto do processo é uma cadeia de 16 carbonos

As ligações estão saturadas. Não sobrou nenhum duplo

Para as dessaturases labutam para colocar links de cis

Em animais até o delta nove, mas não mais além disso

E por último, tornando os mais longos e divertidos eicosanóicos

Eles & rsquore feito por elongases no e. retículo

Figura 6.98 - Esquemas de numeração de carbono para ácidos graxos

Estearoil-CoA + 2 Citocromo b5 (vermelho) + O2 + 3 H + + NADPH

Oleoil-CoA + 2 Ferricitocromo b5 (ox) + 2 H2O + NADP +

Reação de dessaturase para oxidar ácido esteárico

Figura 6.99 - Ácido elaídico - Um ácido graxo trans raro em biologia

Figura 6.100 - Vias de síntese de eicosanóides

Figura 6.101 - Locais de clivagem para quatro fosfolipíases em um glicerofosfolipídeo - fosfolipases A1 (PLA1), A2 (PLA2), C (PLC) e D (PLD)

Figura 6.102 - Atividade catalítica da ciclooxigenase e peroxidase na produção de prostaglandinas

Figura 6.103 - Síntese de prostaglandinas a partir da prostaglandina H2 (vermelho)

Figura 6.105 - Diacilglicerol

Figura 6.106 - Obesidade em todo o mundo - mulheres (em cima) e homens (em baixo)

Figura 6.108 Neuropeptídeo Y

Figura 6.109 - Pré-proghrelina

As imagens gráficas neste livro foram produtos do trabalho de vários alunos talentosos. Os links para suas páginas da Web estão abaixo


Os ácidos graxos insaturados desempenham um papel na hibernação de inverno

A influência dos ácidos graxos poliinsaturados na hibernação está sendo estudada em um projeto do Fundo de Ciência Austríaco. Crédito: Shutterstock / DeepGreen

A duração dos períodos em que os animais hibernam no inverno é afetada pela quantidade de ácidos graxos insaturados que absorvem de seus alimentos. Como os animais reagem a um excesso - ou falta - de ácidos graxos insaturados está agora sendo estudado em um projeto do Fundo de Ciência Austríaco FWF.

Animais em hibernação nem sempre são fáceis. Em vez de passar todo o inverno no modo de economia de energia, eles precisam iniciar as funções do corpo em intervalos irregulares e reaquecer, o que representa 80% da energia total que gastam durante o inverno. Por que eles fazem isso é um mistério, mas os cientistas sabem que a quantidade de gorduras insaturadas em sua dieta é um fator contribuinte. Uma equipe que trabalha com Sylvain Giroud no Instituto de Pesquisa de Ecologia da Vida Selvagem da Universidade de Medicina Veterinária de Viena está investigando como os animais lidam com o excesso ou a falta de gorduras insaturadas. Com isso, eles esperam ser capazes de resolver o mistério do reaquecimento de inverno.

Um assunto caro ao coração

Os estudos planejados para os arganazes do jardim - roedores da família dos arganazes - baseiam-se em uma hipótese de trabalho, como explica Giroud: “Os ácidos graxos insaturados são importantes blocos de construção das membranas celulares. Presumimos que eles influenciam os efeitos das baixas temperaturas sobre o funcionamento de uma proteína ligada à membrana no músculo cardíaco. " Esta proteína - chamada SERCA2A - regula o equilíbrio do cálcio nas células do músculo cardíaco, que é de vital importância na manutenção da função cardíaca. Como Giroud continua a explicar: "Em baixas temperaturas, menos desta proteína é produzida - mas ela continua a ser degradada. Isso leva a uma situação em que, com o tempo, cada vez menos SERCA2A está disponível e a capacidade de funcionamento do coração pode ser reduzida. "

Acordando com palpitações cardíacas

De acordo com Giroud, portanto, as fases de reaquecimento podem servir para criar condições no corpo que permitam que um novo SERCA2A seja produzido e, assim, resguarde a função cardíaca novamente. Se a hipótese da equipe estiver correta, e os ácidos graxos insaturados efetivamente estabilizam o SERCA2A e previnem sua degradação, um maior teor de ácidos graxos na dieta dos animais teria que permitir períodos mais longos de hibernação. É exatamente isso que a equipe investigará nos próximos meses.

Para isso, a equipe de Giroud fornecerá vários grupos de arganazes de jardim com várias situações dietéticas, que serão diferentes no que diz respeito à quantidade de ácidos graxos insaturados (especificamente ácido linoléico). De acordo com sua hipótese de trabalho, isso deve levar a períodos de hibernação de duração variável. Giroud acrescenta: "Inicialmente, esperamos, é claro, que um nível ideal de ácido linoléico leve a consideravelmente menos fases de reaquecimento do que no grupo que não tem permissão para absorver o suficiente deste ácido graxo insaturado. Se nossa hipótese estiver correta, esses animais que ter a dieta ideal será capaz de estabilizar SERCA2A na membrana celular e manter a função cardíaca em um nível ideal, mesmo em baixas temperaturas corporais. "

Muito de uma coisa boa

No entanto, os cientistas já sabem que um excesso de ácido linoléico também pode levar a interrupções mais frequentes da hibernação de inverno. Outro aspecto do trabalho de Giroud trata, portanto, de analisar esses efeitos com mais detalhes. "Supomos que o estresse oxidativo é causado aqui pela quebra de um excesso de ácidos graxos insaturados. Isso pode ter um efeito negativo na atividade da SERCA2A e, assim, forçar os animais - assim como no caso de uma deficiência de ácidos graxos insaturados - a experimentar fases de reaquecimento mais frequentes durante as quais o novo SERCA2A precisa ser produzido. " No entanto, é precisamente durante essas fases de reaquecimento que os subprodutos prejudiciais do estresse oxidativo aumentariam e, assim, acelerariam o dano celular e os processos de envelhecimento nos animais. Os resultados do projeto mostrarão se este é realmente o caso.

As várias análises realizadas no âmbito do projeto FWF darão uma contribuição importante para resolver um dos maiores mistérios da fisiologia: embora os ciclos de hibernação de inverno de muitos animais sejam muito bem documentados, pouco se sabe sobre os processos fisiológicos que levam à hibernação. .


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