Em formação

O formaldeído torna a região plantar dos pés vermelha?


Sou um calouro estudante de medicina e percebi que em todos os pés (e mãos) de pessoas falecidas com quem trabalhei, a planta dos pés sempre fica vermelha e também a parte interna da palma? Por que é isso?

Obrigada.


Pode ser devido ao livor mortis, também chamado de lividez post-mortem, que é a sedimentação do sangue nas partes inferiores do corpo que, no seu caso, podem ter sido os membros. Com o tempo, a cor pode ser interpretada como azul ou roxa, mas dado que não passou muito tempo, pode muito bem ser a cor avermelhada que você pode ter perguntado, conforme declarado aqui na página 39:

A primeira manifestação de livor mortis pode ser esperada 20-30 minutos após a parada cardiovascular irreversível, inicialmente como manchas vermelhas brilhantes que subsequentemente se tornam confluentes e se tornam violeta-azuladas.

O que pode descrever melhor o seu caso é o fato de que o frio pode causar uma coloração vermelha brilhante no livor mortis, como também pode ser encontrado na página 39:

Condições frias, como manter um corpo em armazenamento refrigerado, causam ... livor mortis vermelho-vivo.

Você pode ler mais sobre isso aqui ou aqui.

EDITAR

Eu adicionei referências graças a @Kendall, que as forneceu.


Gestão e opções de tratamento para problemas comuns nos pés

Pacientes de todas as idades visitam sua farmácia para buscar aconselhamento sobre uma variedade de doenças que afetam seus pés, mas alguns grupos, incluindo os jovens e ativos, pessoas com diabetes e pacientes idosos, têm maior risco de desenvolver doenças comuns nos pés.

autor correspondente Lorraine Jones

Cortesia de Lorraine Jones, Science Photo Library, Shutterstock.com

O envelhecimento da população representa desafios para os sistemas de saúde atuais e futuros, com mais pessoas sofrendo de doenças e co-morbidades de longo prazo [1]
, incluindo condições dos pés. No entanto, é importante notar que as condições dos pés podem ocorrer entre pacientes de qualquer idade e por uma série de razões (por exemplo, participação em esportes, higiene e estilo de vida). Veja nosso infográfico para maiores informações.

Avaliações de pesquisas internacionais de pés realizadas no Reino Unido e em todo o mundo demonstram que 20 & ndash78% das pessoas sofrem de calosidades, calosidades e joanetes 20 & ndash49% têm deformidades nos dedos dos pés menores e 28 & ndash56% têm doenças que afetam as unhas dos pés [2]
.

Outras revisões sistemáticas descobriram que uma em cada cinco pessoas na meia e na velhice sofria de dores nos pés e / ou tornozelos [3]
. Os dedos dos pés e o antepé são os locais mais comumente afetados, com dor mais frequente em mulheres do que em homens [3]
. Dois terços dos pacientes relatam que sua vida diária foi afetada por causa dessa dor, indicando o alto impacto que as condições dos pés têm sobre os pacientes [3]
.

Devido ao grande número da população em geral que sofre de problemas nos pés e ao aumento da carga do envelhecimento da população, este artigo irá descrever o importante papel dos farmacêuticos e da equipe de farmácia no envolvimento dos pacientes em cuidados preventivos, aconselhando sobre o autogerenciamento correto de doenças comuns condições relacionadas aos pés e o encaminhamento apropriado de pacientes para profissionais de saúde aliados para tratamento adicional e aconselhamento.


O formaldeído torna a região plantar dos pés vermelha? - Biologia

Condições e síndromes do lagarto de estimação
Por Scott J. Stahl, DVM, DABVP-Avian
111-A Center St South
Viena, Virgínia 22180
Telefone: 703 281 3750
Email: [email protected]

A popularidade dos répteis aumentou tremendamente nas últimas duas décadas. Com o passar do tempo, muitas espécies de lagartos se tornaram rotineiramente disponíveis e sua singularidade e personalidade resultaram em se tornarem animais de estimação convencionais.

Com tantas espécies de lagartos (> 3000 espécies), é difícil para o clínico de répteis estar familiarizado com cada espécie apresentada. Este artigo fornecerá ao veterinário uma referência para os problemas mais comuns vistos em espécies ou grupos comuns de lagartos.

O número de condições e síndromes descritas para as espécies de lagartos discutidas aqui aumentará à medida que continuarmos a ver mais desses pacientes na prática, compartilhar nossas experiências clínicas e à medida que nossas capacidades diagnósticas melhorarem.

A complexidade do cuidado necessário para essas diversas espécies de lagartos está na raiz da maioria dos problemas vistos com lagartos de estimação. O objetivo principal é melhorar o manejo, tentando fornecer um ambiente de cativeiro e uma dieta semelhante à história natural do lagarto. As referências de informações sobre história natural, manejo e reprodução em cativeiro para as espécies de lagartos descritas neste documento estão localizadas no cabeçalho inicial de cada espécie.

Dragões barbudos (Pogona vitticeps) 1-4 e lagartos franzidos (Chlamydosaurus kingi) 3,4,

Parasitismo intestinal (coccídios, oxiurídeos, flagelados)

A coccidiose é uma doença parasitária comum em dragões barbudos.5,6 O dragão barbudo tem sua própria espécie de coccídia conhecida como Isospora amphiboluri. Este coccídio vive no intestino delgado, replicando-se no revestimento da mucosa para produzir um oocisto.

Muitos dragões barbudos positivos para coccídios na flutuação fecal são clinicamente normais e prosperam. Assim, há algum debate de que Isospora amphiboluri pode ser um organismo comensal. No entanto, na situação de cativeiro, o ciclo de vida direto muitas vezes permite que os protozoários atinjam números elevados, o que pode resultar em superinfecções. O grande número de organismos que invadem o revestimento intestinal pode causar dor gastrointestinal, má absorção e diarréia. Isso resulta em sinais clínicos, como anorexia e perda de peso, e predispõe os dragões a infecções nutricionais e bacterianas secundárias.

Flutuações fecais de rotina devem ser feitas em dragões barbudos para procurar coccídios. Em animais de estimação individuais e pequenas coleções, os coccídios podem ser eliminados. Em coleções maiores, pode ser difícil eliminar este organismo. A erradicação é difícil e envolve o tratamento simultâneo dos lagartos e do meio ambiente. Veja a Tabela 1. Tal como acontece com a coccídia em outros animais, a reinfecção do ambiente é a causa mais comum de falha do tratamento.

Oxiurídeos, ou oxiúros, são parasitas comuns encontrados em exames fecais em dragões barbudos.5,6 Como ocorre com os coccídios, eles podem não ser uma preocupação em populações selvagens, mas em cativeiro podem atingir um grande número e causar problemas. Pinworms têm um ciclo de vida direto, e dragões barbudos tendem a defecar com freqüência e estão freqüentemente em contato com suas fezes. Isso pode resultar clinicamente em baixo crescimento. Tal como acontece com a coccídia, manter o ambiente simples e limpo durante o tratamento é importante para o sucesso. Consulte a Tabela 1. Os exames fecais são recomendados 3-4 semanas após o tratamento para garantir a eliminação do organismo.

Flagelados são comumente encontrados em manchas diretas de fezes frescas em dragões barbudos. Em números baixos, esses protozoários semelhantes a tricomonadas parecem ser comensais normais. Mas, em conjunto com infecções por coccídia e traça, podem atingir um grande número, resultando em sinais clínicos, como diarreia, anorexia e desidratação.5 Ver Tabela 1.

Hiperparatireoidismo nutricional secundário (HPNS)

Juvenis (em crescimento), fêmeas grávidas jovens e dragões barbudos adultos mantidos dentro de casa sob condições de manejo precárias são suscetíveis a NSHP.6 Tal como acontece com outros répteis, a doença é geralmente o resultado de baixo cálcio na dieta e / ou vitamina D insuficiente. Fósforo excessivo no dieta também pode levar a NSHP. Os sinais clínicos de NSHP em dragões barbudos incluem estase gastrointestinal e inchaço, tremores, crescimento atrofiado, ossos deformados ou fraturados, ossos moles mandibulares e maxilares, desvios da coluna e paralisia.6 As radiografias podem ser úteis para identificar e caracterizar fraturas e avaliar a gravidade de envolvimento ósseo. O tratamento envolve a melhoria do conteúdo de cálcio da dieta do dragão barbudo por meio do carregamento adequado do intestino e da pulverização de insetos alimentadores, fornecendo vegetais com folhas verdes escuras de qualidade na dieta e garantindo a exposição à luz ultravioleta (UVB) por meio de luz solar não filtrada natural ou lâmpadas de espectro completo . O tratamento do paciente para NSHP é semelhante aos protocolos usados ​​para outras espécies de lagartos, conforme descrito por Mader.7

Problemas reprodutivos femininos

Dragões barbudos fêmeas frequentemente apresentam uma variedade de problemas reprodutivos.

Os proprietários podem ou não estar cientes de que seus dragões são reprodutivamente ativos. Lagartos podem desenvolver folículos maduros em seus ovários e / ou realmente ovular e produzir óvulos inférteis sem que um parceiro seja introduzido. Os proprietários frequentemente descrevem seu dragão ficando inquieto em sua gaiola, andando e escalando, provavelmente procurando por locais de nidificação em potencial. Eles podem cavar em plantadores ou no substrato em seu ambiente. Os proprietários que estão tentando criar seus dragões podem apresentar um lagarto porque ela colocou uma ninhada de ovos, mas ainda parece ter retido alguns ovos. Ou o lagarto ainda não pôs nenhum ovo (e mostra sinais semelhantes aos acima), mas sua data de vencimento já passou, e o dono pode ver ou sentir os ovos no lagarto.

É importante diferenciar entre estase de ovo pré-ovulatória e estase de ovo pós-ovulatória quando lagartos são apresentados porque o tratamento para as duas síndromes pode ser diferente. Consulte a seção iguana verde para técnicas para diferenciar as duas síndromes e como gerenciá-las.

A cirurgia reprodutiva é semelhante à descrita para a iguana verde e outros lagartos.8, 9, 10 Além disso, dragões barbudos fêmeas que apresentam distocia podem ter peritonite concomitante com gema de ovo. Além disso, dragões barbudos fêmeas mais velhas podem ter folículos ovarianos necróticos persistentes em seus ovários, o que pode resultar em doença celômica e exigir intervenção cirúrgica.6

Síndrome de Lipidose Hepática

Este autor observou comumente uma síndrome semelhante ao fígado gorduroso em dragões barbudos adultos.6 Normalmente, esses dragões são obesos com grandes coxins de gordura abdominal. Os sinais clínicos geralmente são anorexia e depressão. Frequentemente, o hemograma não é digno de nota, exceto que às vezes o SGOT (AST) é elevado. Os ácidos biliares parecem ser úteis como um indicador hepático mais específico, mas os valores normais ainda não estão bem estabelecidos. Radiografias e ultrassonografia podem revelar um fígado aumentado e possivelmente ascite. A biópsia endoscópica do fígado ou celiotomia exploratória e a biópsia do fígado irão confirmar o diagnóstico. O tratamento envolve cuidados de suporte, incluindo fluidos (15-25ml / kg / dia), antibióticos de amplo espectro, lactulose (0,05ml / 100g PO diariamente) e alimentação assistida. Consulte a Tabela 2. Imersões diárias de água morna também são benéficas para ajudar na hidratação. Os clientes podem precisar continuar com este apoio em casa por 3-4 semanas antes que o dragão comece a aceitar comida por conta própria. Infelizmente, muitos desses dragões são apresentados no final do ciclo da doença e o diagnóstico é feito na necropsia. A etiologia e as técnicas de prevenção são desconhecidas, mas os clientes devem ser avisados ​​para não condicionar demais os dragões barbudos. Para uma visão geral da lipidose hepática em répteis, consulte Divers e Cooper.11

Dermatite bacteriana e fúngica

Dragões barbudos e lagartos com babados são propensos a dermatites bacterianas e fúngicas. A condição é geralmente vista na cabeça, extremidades, parede lateral do corpo e em lagartos com babados na borda do folho (Fig. 1). A cor da pele pode variar de amarelo a cinza e freqüentemente parece úmida. À medida que a doença progride, podem formar-se ulcerações profundas e crostas. As queimaduras de uma fonte de calor podem parecer semelhantes e precisam ser descartadas. Uma biópsia de pele costuma ser a melhor maneira de diferenciar entre o envolvimento bacteriano ou fúngico e a possível etiologia. O tratamento tópico com creme de sulfadiazina de prata e antimicrobianos sistêmicos pode ser necessário para interromper a progressão do quadro e frequentemente há perda de tecido. Ver Tabela 2.

Jacobson, et. al. 12 relataram o primeiro caso desse protozoário intracelular e unicelular obrigatório no dragão barbudo. O organismo foi encontrado dentro dos hepatócitos e associado à necrose hepática em um dragão barbudo e em dois outros dragões barbudos esses organismos microsporidianos foram encontrados em macrófagos que foram associados com inflamação granulomatosa no cólon, glândulas supra-renais e ovários. Os sinais clínicos de dragões barbudos com microsporídios são vagos, incluindo anorexia, letargia, depressão e morte aguda. Se o organismo envolver o cérebro, sinais neurológicos podem ser observados. O manejo pode ser difícil porque o organismo tem um ciclo de vida direto e esporos resistentes que podem sobreviver no ambiente por muito tempo.5 Além disso, pode ser difícil diagnosticar a doença ante mortem. Não há tratamento conhecido, e mais pesquisas são necessárias para um melhor entendimento desse protozoário. Quarentena rigorosa de novos dragões barbudos por 3-6 meses pode ser a melhor maneira de evitar a introdução deste organismo em uma coleção de dragões barbudos

Os dragões barbudos têm dentes de acrodonte (não enraizados, mas simplesmente presos à superfície dos ossos mandibular e maxilar), o que os predispõe à doença periodontal, estomatite e potencialmente osteomielite.6 Esta dentição única resulta em uma linha gengival ao longo da superfície lateral do ossos mandibulares e maxilares, que podem ser prontamente permeáveis ​​a bactérias.13 Exames orais regulares devem ser realizados para inspecionar essa linha gengival em busca de sinais de descoloração, irregularidades na superfície e perda de tecido. Se houver lesões suspeitas, uma curetagem suave com instrumentação dentária é útil para avaliar o envolvimento de tecidos moles e ossos. As radiografias também podem ser úteis para determinar o envolvimento ósseo e a presença de osteomielite. A cultura profunda das lesões é importante para o manejo, e desbridamento cirúrgico agressivo e curetagem podem ser necessários. Antimicrobianos sistêmicos apropriados (mínimo de quatro a seis semanas de terapia) e cuidados de suporte devem ser iniciados imediatamente. Consulte a Tabela 2. O prognóstico para dragões barbudos com osteomielite periodontal e perda de osso é limitado a moderado, dependendo da gravidade e progressão.

A ingestão de vaga-lumes do gênero Photinus pode ser letal para dragões barbudos.14 (Glor et. Al., 1999). Os vaga-lumes contêm pironas esteroidais chamadas lucibufágenos, que são cardenólidos. Cardenolídeos são glicosídeos cardíacos que causam inibição da atividade de sódio, potássio e ATPase no músculo cardíaco, resultando em contrações miocárdicas mais fortes e diminuição da freqüência cardíaca. Esses Photinus são muito tóxicos para os dragões barbudos. Comer um vaga-lume pode matar um dragão barbudo adulto.14 Borboletas, como as borboletas monarca e rainha, também podem conter esses cardenólidos e não devem ser dadas como alimento a dragões barbudos ou outros lagartos.

Os sinais clínicos associados à ingestão incluem boca aberta e balançar a cabeça, mudanças de cor de castanho para preto, dispneia e morte rápida dentro de várias horas após a ingestão. Nenhuma mudança grosseira é tipicamente observada na necropsia.14 Se apresentado precocemente, o tratamento incluiria tentativas de minimizar a absorção da toxina por gavagem com carvão ativado e fornecer suporte para choque.

Lagarta da língua azul (Tiliqua sp.) 3, 4, 15

A dificuldade de descascar frequentemente resulta em pele retida que pode contrair os dedos dos pés e as pontas da cauda. O dano resulta em necrose e frequentemente perda dos dedos dos pés ou parte da cauda. Outro problema está relacionado à retenção de pele nas pálpebras dos lagartos, que interfere na função palpebral, resultando em conjuntivite. Além disso, a perda de pele retida ao longo das bordas mucocutâneas da cavidade oral pode causar estomatite, subsequente perda de tecido e exposição das membranas mucosas.

Essa condição está relacionada à necessidade de mais umidade no ambiente cativo desses lagartos. Fornecer uma caixa de umidade conforme descrito para leopardo e lagartixas de cauda gorda pode ajudar em conjunto com a imersão em banhos de água morna durante o processo de eliminação até que o lagarto saia completamente. Usar medicamentos tópicos para amaciar e proteger a pele danificada junto com pomadas oftálmicas quando o olho está envolvido pode ajudar. A perda de tecido ao longo da cavidade oral pode resultar em exposição crônica das membranas mucosas, que pode ser tratada com a aplicação de oragel (maxigaurd) para proteger da doença periodontal. Parasitas gastrointestinais

As espécies indonésias de lagartos de língua azul (ex. Tiliqua gigas) são propensas ao parasitismo gastrointestinal, pois a maioria ainda é capturada na natureza. As espécies australianas, como o lagarto da língua azul oriental (Tiliqua scincoides scincoides) e o lagarto da língua azul do norte (Tiliqua scincoides intermedia), são menos propensos a serem parasitados, pois a Austrália não permite qualquer exportação de répteis nativos e, portanto, essas espécies são prováveis ser nascido em cativeiro. Independentemente disso, uma monta fecal fresca e flutuação para diagnosticar a presença de parasitas devem ser realizados rotineiramente em todos os lagartos de língua azul. Consulte a tabela 1 para obter os protocolos de tratamento.

Os lagartos de língua azul costumam ser agressivos uns com os outros, especialmente com a introdução de um (s) novo (s) lagarto (s) a um grupo existente ou quando se oferece comida. Eles tendem a morder as cabeças, pernas e / ou pés uns dos outros. Suas mandíbulas são muito poderosas e tendem a morder, segurar e rolar, causando muitos danos. A agressão pode ser gerenciada introduzindo gradualmente novos skinks, fornecendo um grande recinto com várias barreiras visuais e áreas de esconderijo, e fornecendo várias estações de alimentação. O manejo envolve a separação dos lagartos de combate e o tratamento tópico e sistêmico de feridas com antimicrobianos de bom espectro contra bactérias gram-negativas. Veja a Tabela 2.

Síndrome de obesidade / fígado gorduroso

Os lagartos de língua azul geralmente são bons alimentadores e podem ficar excessivamente condicionados. Uma síndrome associada à anorexia nesses lagartos resulta em uma síndrome de fígado gorduroso semelhante à observada no dragão barbudo. O diagnóstico e o manejo são semelhantes aos descritos para dragões barbudos. Lagartos de couve (Crotaphytus collaris) 3, 4, 15

Hiperparatireoidismo nutricional secundário (HPNS)

Como lagartos insetívoros diurnos do deserto, o lagarto de couve é muito suscetível ao NSHP. Veja o resumo desta doença conforme descrito para outros lagartos.

Os lagartos de couve, que são lagartos diurnos do deserto, parecem estar sujeitos a doenças respiratórias. Os sinais clínicos comuns incluem "sons de estalo", aumento da frequência respiratória e estridor óbvio. Respiração com a boca aberta e aumento de líquido ou muco na cavidade oral ou narinas são freqüentemente observados (Fig. 2). Uma variedade de bactérias gram-negativas são geralmente isoladas de uma cultura ou lavagem traqueal. O tratamento agressivo com terapia antimicrobiana combinada ao longo de um curso de tratamento de 4 a 6 semanas é indicado. Consulte a Tabela 2. Questões de manejo, como garantir temperaturas quentes o suficiente (local de frade a um mínimo de 95F e até 110F), precisam ser resolvidas. Além disso, é importante garantir que a umidade não seja muito alta para esses lagartos do deserto.

Problemas reprodutivos femininos

As lagartixas fêmeas freqüentemente apresentam uma variedade de problemas reprodutivos.

Os proprietários podem ou não estar cientes de que seus lagartos são reprodutivamente ativos.Eles podem desenvolver folículos maduros em seus ovários e / ou realmente ovular e produzir óvulos inférteis sem que um parceiro seja introduzido. Os proprietários frequentemente descrevem seus lagartos como se tornando inquietos em sua gaiola, andando de um lado para o outro e escalando, provavelmente procurando por possíveis locais para nidificar. Os donos que estão tentando criar seus lagartos de coleira podem apresentar um lagarto porque ele pôs uma ninhada de ovos, mas ainda parece ter retido alguns ovos. Ou o lagarto ainda não pôs nenhum ovo (e mostra sinais semelhantes aos acima), mas sua data de vencimento já passou, e o dono pode ver ou sentir os ovos no lagarto.

É importante diferenciar entre estase de ovo pré-ovulatória e estase de ovo pós-ovulatória quando lagartos são apresentados, porque o tratamento para as duas síndromes pode ser diferente. Consulte a seção sobre iguana verde e dragão barbudo para obter técnicas para diferenciar as duas síndromes e como gerenciá-las. A cirurgia reprodutiva também é semelhante à descrita para a iguana verde e outros lagartos.8

Doença vestibular Este autor viu vários lagartos colares presentes com doença vestibular envolvendo inclinação da cabeça e ataxia. A etiologia é desconhecida, mas suspeita-se de origem bacteriana ou viral. Foi observada uma resposta mínima a uma variedade de antimicrobianos de longo prazo.

Iguana verde (iguana iguana) 3, 4, 15, 16, 17

Hiperparatireoidismo nutricional secundário (HPNS)

Cálcio baixo na dieta, fósforo na dieta excessivo e baixos níveis de vitamina D3 na dieta ou a falta de exposição adequada à luz solar ou ultravioleta na faixa B (UVB) podem levar a NSHP. Esta é uma doença comum em jovens iguanas em crescimento e fêmeas grávidas, ambas com uma demanda excessiva de cálcio.

Clinicamente, geralmente há história de dieta inadequada e / ou falta de exposição à luz solar ou UVB. No exame físico, os ossos mandibular e maxilar tendem a ser moles e podem estar malformados. O crescimento pode ser atrofiado e a osteodistrofia fibrosa pode ser evidente em muitos dos ossos longos. Ossos fraturados, desvios da coluna e paralisia são todos sinais de apresentação comuns.18 Além disso, as alterações da coluna vertebral associadas a cifose e escoliose, ou fraturas, relacionadas a uma coluna enfraquecida, podem resultar em estase gastrointestinal de déficits neurológicos, resultando em incontinência, incontinência urinária ou fecal e constipação. As radiografias podem ser úteis para avaliar o grau de osteodistrofia e perda de mineralização e para localizar e caracterizar fraturas.

O primeiro passo no tratamento é corrigir os problemas básicos de manejo. O cálcio deve ser aumentado na dieta e o fósforo limitado. A luz solar não filtrada natural é melhor, mas a iluminação de espectro total (UVB na faixa de 290-320 nm) será suficiente.

O tratamento específico para NSHP é baseado no protocolo descrito por Mader.7

O prognóstico para NSHP é bom para iguanas que têm nenhum ou mínimo envolvimento da coluna vertebral. Jovens iguanas com cifose e escoliose têm um prognóstico mais cauteloso, especialmente se déficits neurológicos, como mau uso dos membros posteriores, constipação, inchaço, já estiverem presentes.

Abcessos Abcessos em iguanas são geralmente secundários a manejo impróprio ou trauma.18 Feridas de mordidas ou arranhões de companheiros de gaiola ou outros animais domésticos podem levar a abcessos. Além disso, a temperatura e a umidade inadequadas podem causar disecdise, o que pode levar à interrupção do fluxo sanguíneo para as extremidades, resultando em necrose e abscessão. Abcessos profundos em iguanas podem se tornar invasivos e podem penetrar no osso e nas articulações, resultando em osteomielite.

Abcessos também são comumente vistos ao longo dos ossos mandibular e maxilar na iguana verde. A origem geralmente é desconhecida. Na maioria dos casos, esses abscessos se comunicam com a cavidade oral ao longo da superfície lateral dos ossos mandibulares ou maxilares.

A iguana verde também está sujeita a traumas no rostro, o que pode levar a abscessos, perda de tecido e possível osteomielite. Normalmente, o comportamento é o resultado de tentar sair de uma gaiola. Um aumento neste comportamento é freqüentemente visto com mudanças hormonais sazonais, pois tanto machos quanto fêmeas se tornarão mais ativos, presumivelmente procurando por um parceiro.

O tratamento de abscessos envolve exploração cirúrgica agressiva, fazendo uma ampla excisão na pele sobre o inchaço para permitir a remoção de todo o material purulento e a oportunidade de deixar a incisão aberta para enxágue contínuo. O tratamento com antimicrobianos tópicos e sistêmicos por 3-4 semanas pode ser necessário e os casos envolvendo osso e osteomielite podem exigir curetagem óssea, colocação de grânulos de metilmetacrilato impregnados com antibióticos ou amputação quando envolvendo membros, dedos dos pés, cauda. 19, 20 Ver Tabela 2. A maioria importante no manejo deste problema é minimizar a recorrência de abscessos, separando iguanas que estão alojadas juntas, minimizando o trauma na área rostral ajustando ou reorganizando a gaiola, aumentando o tamanho da gaiola ou mudando a forma como ela se abre (gaiolas com topos de tela são mais propensos a causar problemas), ou controlando o impulso hormonal castrando ou esterilizando esses lagartos.

A doença renal é comum em iguanas verdes maduras, embora a fisiopatologia dessa doença seja mal compreendida. Dietas com alto teor de proteína animal, como comida de cachorro, comida de gato ou biscoitos de macaco podem predispor as iguanas à insuficiência renal.18 No entanto, a doença renal e a subsequente insuficiência também ocorrem comumente em iguanas em dietas mais apropriadas (herbívoros, proteína sem carne) . Outras possíveis causas dessa síndrome incluem desidratação crônica de baixo grau, metabolismo alterado da vitamina D3 ou infecções bacterianas crônicas de baixo grau. Mais pesquisas são necessárias para entender melhor a (s) causa (s) da doença renal na iguana verde. Para uma discussão mais aprofundada sobre a possível fisiopatologia desta doença, o leitor é direcionado a outras fontes. 18,21-25

As apresentações comuns da doença renal geralmente são inespecíficas, incluindo anorexia, letargia e perda de peso. Em casos mais avançados, os sinais associados à hipocalcemia são frequentemente observados, incluindo tremores musculares e fasiculações, que podem progredir para paresia dos membros anteriores ou posteriores e convulsões. A constipação também é um sintoma comum, pois os rins doentes freqüentemente aumentam de tamanho enchendo a entrada pélvica. Isso bloqueia a passagem normal das fezes pelo cólon distal. A disfagia também é observada com frequência quando ocorre edema faríngeo, resultando em dificuldade de engolir.

Os achados do exame físico incluem ossos moles da mandíbula e maxila, esclera injetada, mucosa oral hiperêmica, espasmos musculares, tremores e fasciculação. Os rins aumentados podem ser palpados na região paralombar do celoma, logo cranial à borda da pelve, enquanto o rim de tamanho normal residiria dentro da pelve. Palpação retal digital em iguanas grandes o suficiente (

1 kg) é um teste sensível para determinar e monitorar o tamanho dos rins. A radiografia também pode ser usada para detectar as massas emparelhadas distintas nesta área. A ultrassonografia também é útil no diagnóstico de rins aumentados e na avaliação de sua arquitetura.

Se houver suspeita de doença renal, um painel químico do sangue deve ser realizado. Os valores da química sanguínea em iguanas com doença renal normalmente revelam valores normais de cálcio ou hipocalcemia (cálcio 10 mg / dl). Na doença renal, geralmente há uma interrupção da proporção normal de cálcio: fósforo de 2: 1 com uma proporção inicial de 1: 1 e, eventualmente, uma proporção inversa. Os valores de ácido úrico estão tipicamente dentro da faixa normal ou apenas ligeiramente elevados. Elevações na contagem de leucócitos podem indicar uma nefrite bacteriana aguda, indicando a necessidade de terapia antibacteriana agressiva. Veja a Tabela 2. Boyer et.al.21 resumem os achados clínico-patológicos mais consistentes em doze casos de iguanas com diagnóstico de doença renal.

A biópsia cirúrgica ou endoscópica com avaliação histopatológica é a ferramenta diagnóstica mais específica para descrever a patologia do rim.22,26 O diagnóstico histopatológico mais comum descrito nesses casos é a fibrose intersticial grave e extensa. Se os rins estão aumentados e os valores de fósforo plasmático estão elevados (acima de 15 mg / dl) com uma razão inversa simultânea de valores de cálcio para fósforo, o prognóstico - mesmo com terapia agressiva - é ruim. Em alguns desses casos graves, a opção de eutanásia deve ser discutida. Se o proprietário optar por seguir o tratamento, deve ser iniciada uma terapia com fluidos agressiva. Recomenda-se uma taxa de fluidos de 20-25 ml / kg de peso corporal por dia por infusão IV ou IO contínua ou dividida em 2-3 tratamentos por essas vias ou intracoelomicamente.

Se os sinais clínicos de hipocalcemia forem graves, incluindo tetania e convulsões, o cálcio parenteral pode ser indicado. Uma vez mais estável, o glubionato de cálcio oral pode ser administrado a 1 ml / kg de peso corporal a cada 12 horas. O cálcio oral pode funcionar como um potencial aglutinante de fósforo e fornecer cálcio para absorção gastrointestinal .18 Um aglutinante de fósforo, como hidróxido de alumínio a 1ml / kg por via oral a cada 24 horas pode ser útil para reduzir a absorção de fósforo.18, 22, 25 Uma vez que a hidratação foi alcançado um antibiótico de amplo espectro pode ser iniciado especialmente nos casos em que um hemograma completo ou biópsia indica uma suspeita de nefrite bacteriana. Consulte a Tabela 2. Ter o proprietário para ajudar com a alimentação e fluidos orais em casa será importante para o prognóstico a longo prazo. Os valores de cálcio e fósforo, sua proporção associada, o hematócrito e as estimativas de leucócitos podem ser monitorados para avaliar a resposta ao tratamento.

Distocia / distúrbios reprodutivos femininos

Freqüentemente, as iguanas desenvolvem folículos maduros em seus ovários e / ou ovulam e produzem óvulos inférteis sem que um parceiro seja introduzido. 8, 18 Historicamente, os proprietários podem ou não estar cientes de que seus lagartos são reprodutivamente ativos. Os proprietários frequentemente descrevem seus iguanas de estimação como ficando inquietos em sua gaiola, andando de um lado para o outro e escalando, provavelmente procurando por possíveis locais para nidificar. Eles podem cavar em plantadores ou no substrato em seu ambiente. O apetite e a ingestão de água podem ser bastante reduzidos ou desaparecer. Os proprietários também podem ter encontrado alguns ovos que já foram postos. Clinicamente, é importante diferenciar entre estase de ovo pré-ovulatória e estase de ovo pós-ovulatória quando iguanas são apresentadas ao médico porque o tratamento para as duas síndromes pode ser diferente.8, 9, 10, 18

Em cativeiro, um cenário comum é os folículos ovarianos ficarem estáticos. Eles podem atingir um grande tamanho ovulatório, mas ainda não são liberados no oviduto ou reabsorvidos. Isso é conhecido como estase pré-ovulatória do ovo. Não está claro por que isso ocorre, mas pode estar relacionado a pistas ambientais inadequadas. É contra-indicado o uso de oxitocina em iguanas com estase de ovo pré-ovulatória. Antes de qualquer uso de ocitocina, o médico deve ter certeza de que os ovos estão no oviduto.

A estase pós-ovulatória do óvulo ocorre quando os folículos ovarianos são ovulados no oviduto, mas os óvulos não são postos ou apenas uma parte deles é posta.

Diferenciar folículos ovarianos de óvulos ovidutais pode ser um desafio. À palpação, os folículos ovarianos tendem a ser mais dorsais e esféricos e não tão móveis quanto os ovos ovidutais, que geralmente são mais oblongos e ventrais / caudais no abdome. As radiografias podem ajudar a diferenciar as duas síndromes, pois os folículos ovarianos geralmente não são calcificados e são mais esféricos e dorsais em sua localização. A ultrassonografia também pode ser útil para diferenciar os dois.

Se os ovos forem pré-ovulatórios ou pós-ovulatórios e o lagarto estiver normal na avaliação, uma caixa-ninho pode ser fornecida e o lagarto pode ser enviado para casa com glubionato de cálcio a 1ml / kg PO BID por 21 dias. A cirurgia também pode ser realizada neste momento, se o proprietário preferir. As iguanas presas a ovos pós-ovulatórias com ovos calcificados podem apresentar sinais clínicos de hipocalcemia, incluindo paresia, tremores e convulsões. Esses pacientes são tipicamente críticos e devem ser tratados agressivamente com fluidoterapia e inicialmente cálcio a 100mg / kg IM a cada 6 horas até que os sinais de hipocalcemia remitem.

A terapia médica pode ser iniciada em casos pós-ovulatórios para induzir a oviposição. Cálcio a 100mg / kg IM pode ser dado a cada 6-12 horas seguido por ocitocina (aproximadamente uma hora após o cálcio) a 5-20IU / kg IM.8,9 O intervalo de dose mais alto é usado se não houver resposta à dose mais baixa . Uma caixa-ninho deve ser fornecida após as injeções de ocitocina. Se alguns ovos forem postos, mas não todos, a dosagem pode ser repetida. Se os ovos não forem postos em 48 horas, a cirurgia é recomendada.9 Na opinião deste autor, há uma pequena janela de oportunidade para a oxitocina funcionar. Parece ser mais benéfico várias horas ou dias após a oviposição inicial ou término do ninho e tentativa de pôr ovos.8 Uma ou duas semanas após esses eventos e a ocitocina raramente são eficazes e podem resultar em ruptura ou torção do oviduto.

Veja várias referências para a abordagem cirúrgica da cirurgia reprodutiva pré-ovulatória e pós-ovulatória na iguana verde. 8,9,10 Agressão masculina

A agressão em iguanas machos é um problema sério e frequente para os donos de animais de estimação. Dois tipos de agressão são normalmente descritos.9 A mais comum é conhecida como agressão defensiva. Isso ocorre quando a iguana é provocada, geralmente quando seu espaço pessoal foi invadido ou se a iguana foi assustada ou tocada. Normalmente, a iguana fica ereta sobre os quatro pés, se achatar, virar de lado e encher os pulmões de ar. A iguana pode então atacar com a cauda ou tentar morder.

Agressão ofensiva é quando um iguana macho realmente persegue uma pessoa com a intenção de atacar ou se torna agressivo para proteger seu território. Freqüentemente, esses machos podem vagar livremente pela casa do proprietário e podem se tornar extremamente territoriais durante a temporada de reprodução. No Nordeste, a reprodução normalmente ocorre do outono à primavera, mas esse comportamento agressivo pode ocorrer em qualquer época do ano. Também foi relatado que iguanas machos são agressivos especificamente com as mulheres durante seu ciclo menstrual.27 Nesses casos, as donas podem estar produzindo um feromônio que suas iguanas podem detectar.

O manejo da agressão aos iguanas machos deve começar avaliando o ambiente das iguanas. Fazer mudanças no ambiente da iguana pode diminuir o comportamento ofensivo, especialmente durante a época de reprodução.

Colocar o iguana macho em uma gaiola grande, em vez de deixá-lo vagar livremente, pode ser útil. Reduzir o ciclo da luz também é importante na tentativa de reduzir a agressão. Isolar iguanas de outras iguanas (ou uma imagem reflexiva), tanto física quanto visualmente, pode ajudar. O manejo médico não tem se mostrado muito benéfico até o momento, no entanto Mader9 e Funk28 relatam resultados consistentemente favoráveis ​​na castração de machos jovens. Eles descobriram que essas iguanas permaneceram não agressivas por vários anos após a cirurgia e provavelmente permanecerão não agressivas por toda a vida. Embora pareça que esses machos não desenvolvem as características morfológicas normais dos machos, como grandes cristas e papadas. Normalmente, essas iguanas são apresentadas para consulta depois que já amadureceram e se tornaram agressivas. No entanto, os veterinários de répteis devem aconselhar os proprietários de iguanas machos jovens sobre futuras agressões, para que possam considerar a castração de juvenis.

A castração da iguana macho é semelhante à ovariosalpingotomia em iguanas fêmeas e é descrita em detalhes em outro lugar.9,10

As iguanas verdes podem apresentar os ácaros vermelhos mais provavelmente do gênero Hirstiella.23, 29

Os sinais clínicos podem incluir anorexia, depressão, letargia, disecdise e dermatite ulcerativa grave. O proprietário pode ou não ter visto os ácaros movendo-se no lagarto ou notado uma mudança na cor da pele do lagarto para laranja / vermelho com manchas pretas.

No exame físico, os ácaros laranja / vermelhos são encontrados alinhados sob as escamas ou em dobras soltas da pele. Eles tendem a se localizar ao redor dos olhos, sob o queixo, barbela, área axilar, área inguinal nos membros em dobras da pele associadas às articulações e na cauda. Infestações graves geralmente resultam em lesões ulcerativas profundas com manchas necróticas pretas de pele, especialmente nos membros, abdômen e cauda.

A erradicação dos ácaros envolve o tratamento do lagarto e do ambiente do lagarto.

Uma revisão completa da biologia de ácaros e outros tratamentos potenciais para ácaros é descrita em outro lugar. 23, 29, 30

Pinworms ou oxiurídeos são muito comuns na iguana verde e são provavelmente um organismo comensal na natureza. No entanto, como esses vermes redondos têm um ciclo de vida direto e os iguanas em cativeiro são frequentemente expostos à sua própria produção fecal, existe a possibilidade de ocorrer superinfecções que podem resultar em patologia.23, 29 Ver Tabela 1.

Cálculos na bexiga ocorrem regularmente na iguana verde.23 Esses lagartos normalmente apresentam esforço ou prisão de ventre ou simplesmente "não estão bem". As radiografias podem identificar um cálculo radiodenso na bexiga, no entanto, alguns cálculos podem ser radiotransparentes. Os cálculos vesicais podem aumentar de tamanho e, eventualmente, resultar na interrupção da função gastrointestinal e geniturinária normal. A etiologia dessas pedras é desconhecida, mas pode estar relacionada à hidratação inadequada. A maioria dessas pedras é composta de sais de urato. A remoção cirúrgica geralmente é necessária.

A iguana verde geralmente se apresenta com a ingestão de uma variedade de diferentes corpos estranhos.23 Historicamente, as iguanas que podem vagar livremente pela casa são as mais propensas a ingerir uma variedade de materiais estranhos, incluindo itens de metal brilhante, como moedas, nozes, parafusos e parafusos, pedras, brinquedos de plástico, etc. A maioria dos itens muitas vezes pode passar pelo trato gastrointestinal sem problemas, no entanto, a toxicidade do chumbo e do zinco pode ser um problema com itens que contêm esses metais pesados. Os sinais clínicos são frequentemente vagos, incluindo anorexia, letargia, perda de peso e possíveis sinais neurológicos se metais pesados ​​estiverem envolvidos. A radiologia geralmente é necessária para confirmar o diagnóstico suspeito. A remoção cirúrgica de itens pode ser necessária e a terapia de quelação iniciada, se indicada.

Gecko-leopardo (Eublepharis macularius) e Gecko-de-cauda-gorda (Hemitheconyx caudicinctus) 3, 4, 31, 32, 33

Hiperparatireoidismo nutricional secundário (HPNS)

Como lagartixas leopardo alimentadoras de insetos são propensas a deficiências de cálcio e ao NSHP resultante.31 Como as lagartixas leopardo são noturnas, os benefícios da iluminação UVB são questionáveis, mas pode ser fornecida durante o ciclo diurno. Mais importante ainda, o manejo deve incluir a melhoria da proporção cálcio-fósforo da ingestão alimentar. É importante alimentar os invertebrados com uma dieta balanceada de alta qualidade, seguida de polvilhar grilos ou vermes com um suplemento de cálcio e vitamina D antes de alimentá-los para as lagartixas. Fornecer estações de alimentação específicas (como uma tigela de barro funda) para lagartixas permite que elas capturem e consumam alimentos facilmente antes que o suplemento empoeirado caia.

O achado clínico mais comum é ossos moles mandibulares e maxilares e fraturas ou crescimento anormal de ossos longos.

Siga as diretrizes para diagnóstico e terapia de NSHP em lagartixas leopardo, conforme descrito para o dragão barbudo.

Uma variedade de parasitas gastrointestinais pode afetar as lagartixas leopardo, incluindo oxiurídeos, coccídios, criptosporídios e flagelados.31 Os sinais clínicos podem incluir perda de peso ou síndrome da "cauda magra", diarreia ou fezes malcheirosas. Os diagnósticos incluem avaliação fecal direta, flutuação fecal e coloração ácido-resistente das fezes para criptosporidiose.

A criptosporidiose em lagartos tende a envolver o trato intestinal em vez do estômago como em cobras, então lavagens estomacais e biópsia normalmente não são diagnósticas.34,35 A coloração rápida de ácido de esfregaços fecais pode não ser diagnóstica para criptosporidiose em geckos leopardo, pois eles eliminam oocistos de forma intermitente .34 A biópsia intestinal, ou eutanásia seguida de avaliação histopatológica do trato gastrointestinal, é o método de diagnóstico mais preciso.

Consulte a Tabela 1 para obter os protocolos de tratamento antiparasitário em lagartos. Não existe um tratamento eficaz para a criptosporidiose neste momento. Diminuir o estresse por não superlotar os grupos reprodutores de lagartixas e reduzir outros estresses relacionados ao manejo pode ajudar no manejo da criptosporidiose em colônias de lagartixas leopardo.

Problemas com queda de pele são comuns em lagartixas-leopardo.31 A queda de pele retida geralmente está associada a extremidades como os dedos dos pés e a cauda, ​​o que pode levar a constrições, necrose e perda dos dedos dos pés ou de uma parte da cauda. Além disso, a pele descamada é comumente retida ao redor dos olhos nas lagartixas, resultando em disfunção das pálpebras e conjuntivite resultante. A disecdise geralmente está relacionada à umidade inadequada do ambiente. No entanto, o autor também confirmou vários casos de disecdise e problemas oculares associados com deficiências de vitamina A. O diagnóstico de disecdise é feito na revisão histórica do ambiente e da dieta em conjunto com o exame físico. Normalmente, pedaços de pele branca são vistos ainda presos aos dedos dos pés e pés, cauda ou ao redor dos lábios e olhos. Freqüentemente, os dedos dos pés envolvidos ficam escuros e podem estar necróticos. O tratamento envolve imersões em água morna para amaciar a pele aderida, seguido de remoção suave. Os antimicrobianos sistêmicos podem ser necessários, dependendo da gravidade, e um creme antibiótico tópico, como o creme de sulfadiazeno de prata, pode ser aplicado no tecido danificado e na pele aderida. Consulte a Tabela 2. Consulte a seção camaleão do velho mundo para o tratamento da deficiência de vitamina A. Fornecer uma caixa de umidade no ambiente também é útil. O proprietário pode colocar uma pequena tina de plástico para sanduíches com um orifício na lateral ou superior para a lagartixa entrar e que contenha um meio que retenha a umidade, como toalhas de papel picadas ou musgo esfagno, que é umedecido diariamente. Isso permitirá ao lagarto acesso constante a um microambiente úmido.

Problemas reprodutivos femininos

Condições reprodutivas relacionadas, como distocia ou estase folicular pré-ovulatória, são comuns em geckos leopardo fêmeas.8,31 A celomite da gema de ovo pode ocorrer com a ligação pré e pós-ovulatória do ovo. O diagnóstico geralmente é feito por revisão histórica, palpação celômica e visualização, visto que ovos calcificados (geralmente apenas dois ovos) podem frequentemente ser vistos através da pele fina do abdômen. A radiologia e a ultrassonografia também podem ser úteis para avaliar essas mulheres quanto a qualquer patologia associada ao trato reprodutivo. A celiotomia exploratória pode ser realizada para remover óvulos ovidutais retidos aderidos e para realizar uma ovarectomia ou ovariosalpingectomia. Veja a abordagem para problemas reprodutivos femininos em iguanas e dragões barbudos para considerações diagnósticas e terapêuticas.

Problemas associados à ingestão de cascalho fino, areia e cascas de nozes freqüentemente resultam em compactações gastrointestinais e prolapso cloacal. 31, 32, 33, 36

A condição é vista com mais frequência em jovens e frequentemente em lagartixas em dietas de baixa qualidade. Clinicamente, essas lagartixas apresentam-se deprimidas e anoréxicas, com celomite inchado e prolapso cloacal. A palpação celômica geralmente é diagnóstica, mas as radiografias confirmarão a ingestão desse material estranho (Fig. 3). Óleo mineral e enemas salinos aquecidos podem ajudar em casos leves, mas a cirurgia pode ser necessária em casos mais graves.33, 36 Remover esses substratos particulados ou alimentar lagartixas em uma tigela ou prato fundo para desencorajar a ingestão de substrato, juntamente com a correção de qualquer problema relacionado ao manejo problemas é importante na prevenção dessas impactações.

Camaleões do Velho Mundo 37, 38, 39

Hiperparatireoidismo nutricional secundário (HPNS)

Os camaleões fêmeas juvenis (em crescimento) e grávidas jovens são os mais suscetíveis a NSHP. Tal como acontece com outros répteis, a doença é geralmente o resultado de baixo cálcio na dieta e / ou vitamina D insuficiente.

Os sinais clínicos de DMO em camaleões incluem crescimento atrofiado, ossos deformados ou fraturados, ossos mandibulares e maxilares moles, desvios da coluna vertebral e paralisia.38, 39, 40 As radiografias podem ser usadas para identificar e caracterizar fraturas e a gravidade do envolvimento ósseo. O tratamento envolve o aumento do conteúdo de cálcio da dieta do camaleão por meio do carregamento adequado do intestino e da remoção do pó dos insetos alimentadores, garantindo a exposição à luz ultravioleta (UVB) por meio de luz solar não filtrada natural ou lâmpadas de espectro total. O tratamento do paciente para MBD é semelhante aos protocolos usados ​​para outras espécies de lagartos, conforme descrito por Mader.7 O prognóstico pode ser bom dependendo da gravidade e da duração, no entanto, o envolvimento da coluna vertebral resulta em um prognóstico mais reservado.

Clinicamente, os camaleões podem apresentar sinais de hipovitaminose A, conforme descrito em outros répteis.38, 39, 40 Esses camaleões geralmente têm uma história de baixa suplementação de vitamina A pré-formada. Normalmente os insetos estão sendo alimentados com uma dieta pobre e apenas sendo polvilhados com um suplemento de cálcio / vitamina D ou um multivitamínico que contém beta-caroteno, mas nenhuma vitamina A pré-formada.

Os sinais clínicos de hipovitaminose A incluem problemas oculares, infecções respiratórias, disfunção neurológica, torção da coluna vertebral, disecdise e aumento da formação de tampões hemipenais. A pesquisa no camaleão pantera alimentado com uma dieta restrita de vitamina A resultou nos mesmos sinais clínicos.41 Geralmente, é recomendado o uso de um multivitamínico (para insetos que limpam o pó) com um pouco de vitamina A pré-formada semanalmente para camaleões juvenis (em crescimento) e a cada duas semanas em camaleões adultos para evitar a hipovitaminose A. Além disso, alimentar os insetos com uma dieta rica em beta-caroteno, como vegetais de folhas verdes, cenouras e batata doce, antes de alimentá-los com os camaleões, pode ser benéfico.

O tratamento para a hipovitaminose A envolve a administração de uma solução parenteral de vitamina A (palmitato de vitamina A 100.000 UI / ml, vitamina D3 10.000 UI / ml e vitamina E 20 UI / ml). Administre 2.000 UI de vit A / 30 g de peso corporal por via oral a cada 7 dias para 2 doses. O medicamento parenteral funciona bem por via oral e pode ser mais seguro quando usado dessa maneira.

A toxicidade dos órgãos associada às vitaminas lipossolúveis A e D é um problema comum de nutrição dos camaleões. Existe uma relação entre essas duas vitaminas e seu nível de suplementação na dieta e a quantidade de exposição ultravioleta (UVB) em camaleões.41

O excesso de suplementação de vitamina A pode interferir no metabolismo da vitamina D3, resultando em doença óssea metabólica. Também pode levar à toxicidade de órgãos (renal, hepática). Edema gular é um sinal clínico comum de disfunção orgânica em camaleões.

O excesso de suplementação de vitamina D3 - especialmente em combinação com cálcio - pode resultar na toxicidade dos órgãos. Calcificação metastática e gota são resultados comuns. Edema gular é um sinal clínico comum. Além disso, a pseudo-gota foi observada em camaleões velados alimentados com uma dieta à base de vitamina D3 e cálcio fortemente suplementada em combinação com níveis restritos de vitamina A.38 Os depósitos de pseudo-gota (hidroxiapatita de cálcio) geralmente aparecem como inchaços firmes irregulares sobre articulações nos membros e nas costelas. Essas lesões são semelhantes às descritas por Frye em um quelônio.4 Esses inchaços devem ser diferenciados de gota verdadeira, abcessos / osteomielite e celulite. Aspirado por agulha fina e citologia ou biópsia podem ser usados ​​para chegar a um diagnóstico. A radiologia pode ser útil no rastreamento de calcificação metastática e / ou pseudo-gota. O hemograma pode indicar valores de cálcio plasmático extremamente elevados em casos de hipervitaminose D. O tratamento da hipervitaminose é difícil porque a doença clínica geralmente está bem avançada no momento em que o camaleão é apresentado (ex. Edema gular com insuficiência renal).

Uma das causas mais comuns de morte em camaleões é a doença renal. A patologia renal é comumente observada na necropsia e na histopatologia. Semelhante à iguana verde, a etiologia da doença renal pode ser multifatorial e ainda não é bem compreendida.21-25 As possíveis causas incluem desequilíbrios nas vitaminas lipossolúveis A e D, exposição inadequada à radiação UVB, infecção bacteriana crônica (possivelmente de baixo grau doença periodontal) ou exposição a toxinas. Além disso, uma das causas mais prováveis ​​dessas alterações renais pode ser a desidratação crônica. A exposição à baixa umidade ou métodos inadequados de irrigação pode levar à insuficiência renal, especialmente em conjunto com essas outras etiologias possíveis. Os sinais clínicos geralmente são vagos, mas incluem anorexia, depressão, perda de peso e fraqueza. Outros sinais comuns incluem edema gular, edema generalizado, exoftalmia e enoftalmia. Para considerações de diagnóstico, consulte doença renal na seção iguana verde. Garantir a hidratação adequada mantendo a umidade adequada - e fornecendo um método para encorajar - e monitorar a ingestão de água é fundamental. Além disso, "banhar" os camaleões com um sistema de nebulização ou em um poleiro de madeira no chuveiro do banheiro por 20-30 minutos, uma a duas vezes por semana, pode ser útil para evitar a desidratação subclínica.

A maioria dos camaleões é ovípara (alguns camaleões são reprodutores de vida, como o camaleão de Jackson) e a distocia é um problema comum.38, 39, 40 Existem vários fatores que podem predispor as mulheres à distocia, incluindo estresse, mau estado nutricional e falta de um local de aninhamento adequado. Fornecer exposição à luz ultravioleta (UVB) e níveis adequados de vitamina A e vitamina D3 podem ser os fatores mais importantes na prevenção da distocia e outros problemas reprodutivos.41

Camaleões ovíparos fêmeas grávidas geralmente apresentam abdome aumentado, e a palpação suave do abdome geralmente revela a presença de ovos. Ultra-som ou radiografias podem ser usados ​​para confirmar o diagnóstico. Um camaleão preso a um ovo geralmente se apresenta bem depois de sua data de vencimento e em perigo. A retenção de ovos geralmente resulta em morte, portanto, a intervenção médica e / ou cirúrgica é indicada para evitar a perda do camaleão.

Para considerações diagnósticas e terapêuticas, consulte problemas reprodutivos e distocia nas seções de iguana verde, dragão barbudo e lagartixa leopardo.

As infecções bacterianas do sistema respiratório são comuns em camaleões. Os sinais de doença respiratória incluem aumento do muco na cavidade oral, aumento do estridor com a respiração, respiração com a boca aberta e hiperinsuflação dos pulmões. Freqüentemente, os seios da cabeça estão envolvidos e inchaços ou inchaços no topo da cabeça, entre os olhos, costumam ocorrer. Infecções respiratórias e sinusais estão tipicamente associadas a problemas oculares.38,39 Alta de um olho afetado, edema nas áreas retrobulbar e periocular e / ou manter o (s) olho (s) fechado (s) são todos sinais clínicos comuns de doença ocular.

A cultura traqueal, a cultura profunda do revestimento do seio nasal envolvido ou a cultura do fluido dos seios paranasais são técnicas úteis para direcionar o tratamento antimicrobiano. O tratamento de infecções respiratórias com antimicrobianos sistêmicos deve ser iniciado precocemente e a terapia combinada é recomendada. Consulte a Tabela 2. Os inchaços envolvendo os seios da face devem ser abertos para drenagem e o material purulento deve ser removido quando possível. Uma revisão da dieta pode indicar a necessidade de suplementar com vitamina A (ver hipovitaminose A).

A estomatite em camaleões geralmente envolve as membranas mucosas ao longo dos lábios, as comissuras da boca ou, às vezes, a língua. Os sinais clínicos incluem anorexia, incapacidade de fechar a boca completamente, perda de simetria da boca e incapacidade de usar a língua. Os camaleões têm dentes de acrodonte (não enraizados, mas simplesmente presos à superfície dos ossos mandibular e maxilar), o que os predispõe à doença periodontal e potencialmente à osteomielite (Fig. 4) .13 Consulte a seção do dragão barbudo para considerações diagnósticas e terapêuticas. O prognóstico para camaleões com osteomielite periodontal e perda óssea é garantido, dependendo da gravidade e progressão.

Abcessos são comuns em camaleões e geralmente são o resultado de danos à pele. Trauma causado por pontas afiadas em materiais de gaiola, feridas de mordida ou arranhões de companheiros de gaiola ou outros animais geralmente resultam em abcessos. Unhas danificadas por lesões na tela ou por arrancamento de camaleões de galhos ou disecdise dos dedos dos pés frequentemente resultam em abcessos dos dedos dos pés, celulite subsequente e osteomielite.

Consulte a seção sobre iguana e dragão barbudo para considerações diagnósticas e terapêuticas de abscessos.

Nemátodos, cestóides, coccídios, flagelados e amebas são todos parasitas intestinais comumente encontrados em camaleões.38, 39, 42 Os sinais clínicos de parasitismo incluem perda de peso, anorexia, regurgitação e vômito e fezes malformadas e malcheirosas. As infecções parasitárias não são vistas com freqüência nas espécies mais comumente criadas em cativeiro, como camaleões velados e camaleões de Jackson. Mas nematóides (principalmente oxiurídeos) e coccídios ainda podem ser encontrados nesses animais nascidos em cativeiro, e exames fecais devem ser realizados. Flagelados, amebas e outros nematóides também podem estar presentes em camaleões em cativeiro que vivem em coleções ou instalações mistas com isolamento pobre e práticas de quarentena. Veja a Tabela 2.

Um caso de criptosporídios foi descrito em um camaleão pantera e este organismo provavelmente será encontrado em outras espécies de camaleões.35 A triagem de amostras fecais para criptosporídios, especialmente em animais que apresentam sinais de doença gastrointestinal, é recomendada (consulte a seção lagartixa leopardo). Atualmente não existe nenhum medicamento eficaz para tratar a criptosporidiose em lagartos e os camaleões infectados devem ser isolados ou removidos da coleção.

Skinks de cauda preênsil (Corucia zebrata) 3, 4, 43, 44

Síndrome de morte súbita juvenil

Foi descrita uma síndrome em jovens lagartos de cauda preênsil associada a recém-nascidos que morrem repentinamente vários dias ou semanas após o nascimento.45 Esse problema é difícil de lidar porque os juvenis parecem estar bem e, de repente, sucumbem. Uma avaliação completa dos recém-nascidos deve ser feita após o nascimento para procurar quaisquer problemas de saúde e com atenção específica para qualquer anormalidade óbvia do saco vitelino. Em alguns casos, mas não em todos, houve problemas associados ao umbigo.45 Esse problema geralmente está relacionado a um saco vitelino retido ou não absorvido. O material da gema anormal freqüentemente infecciona e pode causar pielonefrite bacteriana. A remoção cirúrgica de qualquer saco vitelino dilatado e mal absorvido deve ser realizada. Para obter uma descrição deste procedimento, consulte Wright.45

Muitos dos lagartos de cauda preênsil em cativeiro foram originalmente capturados na natureza e freqüentemente têm cargas parasitárias pesadas com uma variedade de parasitas nematóides e crescimento excessivo de protozoários. Em um estudo, os parasitas gastrointestinais mais comuns encontrados em amostras fecais de 56 lagartos positivos foram revisados.45 Os ovos de Ascarid foram considerados os parasitas mais comuns com flagelados, coccidia e Strongyloides encontrados com menos frequência. Uma avaliação completa das fezes, incluindo uma montagem direta e flutuação, deve ser realizada rotineiramente nesses peixes.

A amebíase também pode causar problemas para lagartixas de cauda preênsil, e montagens diretas e tratamento profilático com metronidazol podem aumentar a capacidade de sobrevivência, especialmente em lagartas de cauda preênsil importadas recentemente. Veja a Tabela 1.

Os lagostins de cauda preênsil têm um odor distinto em sua produção fecal e uma cor rosa-alaranjada geralmente está associada a uratos e urina. Consulte a Tabela 1 para obter os protocolos de tratamento de parasitas. Lembre-se de que esta espécie de lagarto é conhecida por ser coprofágica na natureza, portanto, é importante remover o material fecal rapidamente durante o tratamento.

Lagartixas-de-cauda-preênsil são espécies de porte vivo, geralmente produzindo entre um e três filhotes. Podem ocorrer problemas com a gravidez e é útil confirmar a gravidez com radiologia ou ultrassonografia. A cirurgia pode ser necessária em casos de distocia ou morte do feto durante a gravidez. Devido ao desejo de reproduzir esses lagartos em cativeiro, a cirurgia reprodutiva pode envolver a remoção do feto ou de um folículo ovariano anormal ao tentar manter um trato reprodutivo funcional. Consulte a seção sobre cirurgia reprodutiva para a iguana verde e o dragão barbudo.

Semelhante ao lagarto de língua azul, esta espécie de lagarto também pode ser muito agressivo um com o outro, especialmente ao introduzir novos lagartos para um grupo existente ou em uma gaiola com um único lagarto.45 Os ferimentos de luta podem ser graves e podem precisar de desbridamento cirúrgico, antibióticos sistêmicos e tratamento tópico (Fig. 5). Consulte a Tabela 1. Fornecer várias barreiras visuais e esconderijos, incluindo poleiros elevados dentro da gaiola, pode reduzir a agressão do companheiro de gaiola. Além disso, uma introdução lenta de um novo lagarto pode ser alcançada com mais segurança colocando o novo lagarto na gaiola dentro de outra gaiola menor feita de tela de arame para permitir a exposição e troca de feromônios, mas dentro da segurança de uma barreira física.

Esses insetos também são propensos a estomatite bacteriana com secreção purulenta freqüentemente encontrada ao longo da linha da gengiva. O inchaço e a inflamação associados geralmente resultam na incapacidade de a boca fechar corretamente. A estomatite pode se tornar grave e resultar em osteomielite. O desbridamento cirúrgico agressivo seguido de antimicrobianos tópicos e sistêmicos pode ser necessário para resolver esses problemas. Veja a Tabela 2.

A doença respiratória pode estar associada à estomatite ou a um problema separado. Pode-se notar a produção de muco e sons respiratórios anormais, como chiado e sons de estalo. Respiração pela boca aberta e secreção nasal e ocular também podem ser observadas.

Uma cultura traqueal ou lavagem pulmonar e traqueal com cultura e sensibilidade podem ser úteis para diagnosticar patógenos potenciais e ajudar a direcionar o tratamento. A terapia médica consiste em antimicrobianos sistêmicos agressivos por um período mínimo de 4-6 semanas. Veja a Tabela 2.

A pele dos lagartos é semelhante à das cobras, o que os torna suscetíveis ao ácaro Ophionyssus natricis. Os lagartos alojados perto de cobras infectadas costumam ser infestados. Esses ácaros podem causar uma anemia com risco de vida e se tornar um vetor para possíveis doenças bacterianas e virais. Normalmente, os ácaros pretos são notados no lagarto ou nas mãos do manipulador após segurá-lo.Além disso, uma poeira branca - que é o material fecal dos ácaros - pode ser notada na pele desses lagartos. A erradicação dos ácaros envolve o tratamento do lagarto e do ambiente do lagarto.

Uma revisão completa da biologia de ácaros e tratamentos de ácaros é descrita em outro lugar.30

Monitor de Savannah (Varanus exathematicus) 3, 4, 15, 46

Síndrome de obesidade / lipidose hepática

Os monitores Savannah normalmente têm um apetite agressivo. Os donos de animais de estimação tendem a superalimentar esses lagartos vorazes. Juntamente com um nível de atividade reduzido em cativeiro, esses lagartos podem se tornar obesos. Em seu ambiente natural, esses grandes lagartos são ativos, diurnos e se alimentam de oportunidades. Eles tendem a cobrir uma grande variedade, arrastando-se à procura de qualquer coisa comestível. As investigações sobre a ingestão alimentar de amostras de estômago incluem uma ampla gama de pequenos itens alimentares, como invertebrados, pequenos roedores, ovos de aves, material fecal de outros lagartos, etc. Limitar a ingestão e alimentar uma variedade de alimentos menores de baixo valor energético pode ajudar a reduzir sobre o condicionamento. Limitar os roedores a 1-2 vezes por semana e aumentar o exercício e a atividade pode ajudar. Uma síndrome semelhante à lipidose hepática é observada em monitores da savana e é muito semelhante ao que é descrito para o dragão barbudo. Consulte a seção dragão barbudo sobre lipidose hepática para obter considerações diagnósticas e terapêuticas.

Hiperparatireoidismo nutricional secundário (HPNS)

Monitores jovens da savana comem uma dieta principalmente de invertebrados, portanto, são propensos a problemas com o metabolismo do cálcio. O crescimento rápido em conjunto com a proporção pobre de cálcio para fósforo da maioria dos invertebrados resulta em hiperparatireoidismo nutricional secundário. Os sinais clínicos, diagnóstico e manejo são semelhantes aos descritos para a iguana verde e o dragão barbudo. Monitores subadultos e adultos de savana normalmente não terão problemas com NSHP porque eles começarão a comer os roedores mais balanceados como uma parte importante de sua dieta. A exposição à iluminação adequada que inclui UVB é importante para esses lagartos diurnos e deve ser considerada ao revisar o manejo do manejo.

Os monitores Savannah parecem ser muito suscetíveis a uma variedade de neoplasias diferentes, especialmente neoplasias reprodutivas e hepáticas. Freqüentemente, essas massas resultam em um celom distendido e, na maioria dos casos, na presença de fluido celômico livre. Muitos desses lagartos apresentam distensão celômica. A radiologia, especificamente a ultrassonografia, pode ser muito útil no diagnóstico de envolvimento de órgãos. A celioscopia exploratória ou cirurgia geralmente é necessária para permitir a biópsia e a histopatologia para confirmar um diagnóstico e auxiliar na possível terapia.

Como a maioria dos monitores da savana ainda são capturados na natureza, os parasitas intestinais são comuns. Nematóides, cestóides e protozoários são comumente encontrados. Uma variedade de sinais inespecíficos, como anorexia, má condição corporal e perda de peso, podem ser observados. Ocasionalmente, diarreia ou fezes malcheirosas podem ser notadas. O exame fecal de rotina, incluindo monta direta e flutuação, são importantes no diagnóstico do parasitismo gastrointestinal. Ovos de tênia podem não ser encontrados em exames de rotina, portanto, o tratamento profilático pode ser necessário. Consulte a Tabela 1 para as dosagens dos medicamentos antiparasitários. Além disso, um caso de criptosporidia foi relatado no monitor de Savannah.35 Consulte a seção lagartixa leopardo para uma discussão sobre criptosporidiose em lagartos.

Os monitores Savannah, como muitos outros lagartos, são propensos a abcessos. Consulte a descrição do abscesso para outros lagartos para sinais clínicos, diagnósticos e terapêuticas. Uma síndrome de abscesso única envolvendo os pés é comumente vista em monitores de savana.46 A síndrome provavelmente está relacionada a um ambiente de alta umidade. Tanto o substrato usado para os lagartos quanto o grande tamanho desses lagartos também podem desempenhar funções. Uma variedade de bactérias gram-negativas foram isoladas desses abscessos. As superfícies plantares das patas traseiras são as mais comumente afetadas, mas as patas dianteiras também podem ser afetadas. Normalmente, todo o pé, incluindo os dedos dos pés, fica inchado com celulite e material purulento caseoso (Fig. 6). Em casos graves, ocorre osteomielite e as radiografias são úteis para determinar a extensão do envolvimento ósseo. O tratamento agressivo, incluindo desbridamento cirúrgico, lavagem e início de antimicrobianos tópicos e sistêmicos com base nos resultados de cultura e sensibilidade, é importante. Consulte a Tabela 2. O curativo também pode ser útil para proteger os pés durante a cicatrização, uma vez que as lesões geralmente envolvem as partes do pé que suportam o peso. Em casos de osteomielite, os dedos ou parte do pé podem ter que ser amputados. O uso de grânulos de metilmetacrilato impregnados com antibióticos colocados cirurgicamente também pode ser útil.20

Este autor viu uma síndrome do tipo vestibular em monitores de savana. Os lagartos costumam se apresentar com uma inclinação moderada a severa e costumam estar com ataxia ou em decúbito dorsal. A etiologia é desconhecida e a síndrome responde mal aos antimicrobianos e aos cuidados de suporte. O exame de sangue pode mostrar uma elevação do leucograma com um deslocamento para a esquerda, mas o exame de sangue costuma ser normal. As etiologias suspeitas incluem envolvimento bacteriano e parasitário, porém o autor suspeita de uma possível doença viral devido à má resposta ao tratamento. Mais pesquisas são necessárias para definir melhor essa síndrome.

Os monitores Savannah são propensos a infecções respiratórias, geralmente por problemas de manejo, como calor impróprio ou ventilação inadequada em seus recintos. Eles geralmente se apresentam com aumento de muco na boca e nas narinas. Eles podem manter os olhos fechados e podem ser notados sons de respiração ofegante e borbulhante. Fuga, respiração com a boca aberta ou uma área gular distendida são comuns com infecções respiratórias graves. A cultura traqueal ou lavagem traqueal / pulmonar para cultura e sensibilidade é útil para determinar o tratamento antibacteriano sistêmico apropriado de longo prazo. Veja a Tabela 2.

Questões de manejo também devem ser tratadas para garantir a resposta à terapêutica e prevenir a recorrência.

Tegus (Tupinambis sp.) 3, 4, 15, 46

Os Tegus geralmente são nativos de áreas com alta umidade (América do Sul) e precisam de um pouco de umidade consistente no ambiente para eliminar adequadamente. No entanto, o excesso de umidade pode causar dermatite bacteriana ou fúngica.

A dificuldade de descascar frequentemente resulta em pele retida que pode contrair os dedos dos pés e as pontas da cauda. O dano resulta em necrose e frequentemente perda dos dedos dos pés ou parte da cauda. Outro problema relacionado à dificuldade de derramamento inclui o derramamento retido nas pálpebras, resultando em conjuntivite. Também o derramamento retido ao longo da comissura da boca e ao longo da borda mucocutânea da cavidade oral resulta em uma síndrome semelhante à estomatite que pode resultar em perda de tecido e exposição das membranas mucosas.

Fornecer uma caixa de umidade conforme descrito para leopardo e lagartixas de cauda gorda pode ajudar, junto com a imersão frequente em um banho de água morna durante o processo de eliminação. Como alternativa, fornecer uma tigela de água grande o suficiente para que o tegu se deite freqüentemente resulta em que eles se encharcem. Medicamentos tópicos para suavizar e proteger a pele danificada e pomadas oftálmicas para os olhos costumam ser benéficos.

Dermatite bacteriana e fúngica

Problemas com derramamento ou com umidade (muito ou pouco) geralmente resultam em dermatite bacteriana ou fúngica. As áreas normalmente envolvidas incluem extremidades, como dedos dos pés e cauda, ​​áreas ao redor da cavidade oral e as regiões inguinal e axilar. A biópsia de pele pode ser a maneira mais eficaz de determinar a etiologia subjacente. Mudar o manejo aumentando a umidade ou diminuindo a umidade com base na história é importante, junto com antimicrobianos tópicos e parenterais, dependendo da histopatologia e dos resultados de cultura e sensibilidade. Consulte a Tabela 2. Celomite / distocia de gema de ovo

Os tegus são propensos a anormalidades relacionadas à reprodução e, especificamente, à celomite da gema do ovo, que envolve principalmente mulheres em um estágio pré-ovulatório, em vez de complicações com ovos ovidutais. A razão para a ruptura e vazamento desses folículos ovarianos é desconhecida. O diagnóstico é difícil, pois esses lagartos tendem a se deteriorar repentinamente, sem sinais óbvios. A radiologia e a ultrassonografia podem ajudar no diagnóstico. Contagens elevadas de leucócitos com células tóxicas, juntamente com elevações dos valores de cálcio no sangue, apóiam o diagnóstico. A celioscopia endoscópica também pode ser útil no diagnóstico, mas a celiotomia exploratória será necessária para expulsar essas mulheres e remover ou tentar reparar os ovários afetados.

Os Tegus têm um apetite voraz e muitas vezes se alimentam demais. A diminuição da atividade associada ao cativeiro resulta em excesso de condicionamento e obesidade. A obesidade pode causar estresse adicional nos sistemas orgânicos, o que pode resultar em uma vida útil mais curta. A obesidade também pode reduzir a atividade reprodutiva do tegus e pode contribuir para problemas reprodutivos, como a celomite da gema do ovo. É importante monitorar e regular a ingestão alimentar desses lagartos. Uma dieta exclusiva de roedores para tegus adultos pode levar à obesidade. Portanto, deve-se também oferecer ao tegus algumas frutas como melão, mamão e frutas vermelhas, junto com atum de carne cozida magra embalada em água, invertebrados e ocasionalmente ração úmida com baixo teor de gordura. O exercício encorajador também é valioso. Lagartos Uromastyx (Uromastyx sp.) 3, 4, 15, 47

Hiperparatireoidismo nutricional secundário (HPNS)

Como esses lagartos diurnos do deserto comem uma dieta baseada em onívoros quando jovens e uma dieta principalmente herbívora quando adultos, eles são muito suscetíveis a NSHP. Veja o resumo desta doença conforme descrito para outros lagartos.

O lagarto uromastyx é um lagarto diurno do deserto que está sujeito a uma variedade de condições dermatológicas tipicamente relacionadas a um ambiente muito úmido. A pele pode ficar mais espessa e ter uma aparência amarelada e úmida. Na biópsia de pele, podem ser encontradas doenças fúngicas e bacterianas. Uma condição dermatológica específica foi descrita no lagarto de uromastyx causando uma quelite associada a uma bactéria gram-positiva filamentosa.48 A doença é caracterizada por uma dermatite hiperceratótica crônica envolvendo predominantemente a região dos lábios, mas também foi associada a dobras cutâneas dorso-laterais, o região nucal e as espinhas da cauda. A cultura e a sensibilidade não são recompensadoras e o diagnóstico é feito na histopatologia com a presença de bactérias filamentosas pleomórficas gram-positivas. O tratamento envolve antimicrobianos tópicos e sistêmicos com base em biópsia e cultura e sensibilidade. Consulte a Tabela 2. É importante garantir a umidade adequada no ambiente e que esses lagartos tenham uma temperatura de basking muito alta (110-120F).

À medida que mais lagartos uromastyx são criados em cativeiro, provavelmente lidaremos com menos parasitismo gastrointestinal; no entanto, muitos dos lagartos ainda são capturados na natureza e frequentemente estão fortemente parasitados. Nemátodos, cestóides e um crescimento excessivo de protozoários podem ser motivo de preocupação. Exames fecais devem ser realizados rotineiramente em lagartos uromastyx e o tratamento deve ser iniciado com base nesses achados. Consulte a Tabela 1. Infecções respiratórias

Lagartos uromastyx, que são lagartos do deserto, parecem estar sujeitos a doenças respiratórias. Os sinais clínicos comuns incluem "sons de estalo", aumento da frequência respiratória e estridor óbvio. A respiração com a boca aberta e aumento de líquido ou muco na cavidade oral ou narinas são freqüentemente observados. Uma variedade de bactérias gram-negativas são geralmente isoladas de uma cultura ou lavagem traqueal. O tratamento agressivo com terapia antimicrobiana combinada ao longo de um curso de tratamento de 4 a 6 semanas é indicado. Consulte a Tabela 2. Questões de manejo, como garantir temperaturas quentes o suficiente (local aquecido a um mínimo de 110F e até 120F), precisam ser abordadas. Além disso, é importante garantir que a umidade não seja muito alta para esses lagartos do deserto.

Lagartos uromastyx também são propensos a anormalidades relacionadas à reprodução, especificamente a celomite da gema de ovo, envolvendo principalmente mulheres em uma situação pré-ovulatória, em vez de anormalidades ovidutais do ovo. A razão para a ruptura e vazamento desses folículos ovarianos é desconhecida. A radiologia e a ultrassonografia podem ajudar no diagnóstico. A contagem elevada de leucócitos com células tóxicas, juntamente com a elevação dos valores de cálcio no sangue, pode ser útil no diagnóstico. A celioscopia endoscópica também pode ser útil no diagnóstico, mas a celiotomia exploratória será necessária para expulsar essas mulheres e remover ou tentar reparar os ovários afetados.

Lagartos uromastyx são propensos a problemas associados à suplementação excessiva de vitaminas e minerais, resultando em doenças metabólicas, como insuficiência renal e gota. Consulte a seção sobre hipervitaminose em camaleões do velho mundo para um resumo da história, sinais clínicos, diagnósticos e tratamento. Dragão de água (Physignathus cocincinus) 3, 4, 49, 50

Hiperparatireoidismo nutricional secundário

Veja a síndrome descrita para o dragão barbudo.

Trauma rostral / doença periodontal

Os dragões de água são lagartos altamente estressados ​​que normalmente respondem à abordagem mergulhando na água ao longo da margem do rio em seu habitat natural. Assim, quando são assustados em cativeiro, podem "pular" para a frente na lateral da gaiola, batendo no vidro, o que resulta em trauma para o rostro. Quando esse trauma é repetido indefinidamente, o tecido rostral costuma ser gravemente danificado, levando à perda de tecido, estomatite, exposição óssea e osteomielite (Fig. 7). Devido à dentição de acrodonte, os danos à linha gengival frágil freqüentemente resultam em doença periodontal e osteomielite (veja a descrição dessa condição acima no dragão barbudo). O tratamento envolve minimizar o trauma na área rostral, fornecendo barreiras visuais, como papel de construção ao redor das laterais na parte inferior da gaiola, para minimizar o impacto do lagarto contra o vidro. Além disso, gaiolas maiores com espaço adequado para se mover e galhos para escalar e recuar ajudarão a minimizar o trauma.

Os dragões de água são propensos ao parasitismo gastrointestinal, especialmente porque a maioria ainda é capturada na natureza. Uma variedade de nematóides pode estar presente. A flotação fecal para diagnosticar a presença de parasitas deve ser realizada rotineiramente nesses lagartos. Para tratamento, consulte a Tabela 1.

Problemas reprodutivos femininos

Dragões de água fêmeas freqüentemente apresentam problemas relacionados à reprodução, incluindo distocia.

Consulte os problemas reprodutivos na iguana verde e no dragão barbudo para obter a história, apresentação clínica, abordagem diagnóstica e opções de tratamento.

Veja abscessos em iguanas verdes e dragões barbudos para uma descrição e gerenciamento deste problema em dragões de água.

Dragões de água adultos são propensos à lipidose hepática. A síndrome é muito semelhante à observada em dragões barbudos. É visto com mais frequência em dragões de água supercondicionados e em mulheres com atividade reprodutiva. Para um resumo dos sinais clínicos, considerações diagnósticas e manejo, consulte a seção dragão barbudo.

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Tabela 1. Agentes antiparasitários comumente usados ​​em lagartos

Fenbendazol (Panacur, 100 mg / ml) 50-100 mg / kg a cada 7 dias x 3-4 doses. Para nematóides.

Ivermectina (Ivomec, 10 mg / ml) 0,2 mg / kg p.o. q 10-14 dias x 2-3 doses. Para tentar tratar vermes pulmonares, como pentastomídeos, ou nemtodos migratórios, como filarídeos. Na maioria dos casos, o fembendazol é mais seguro e igualmente eficaz para outras infecções por nematóides. Houve relatos de mortes em camaleões 42 e skinks de cauda preênsil51 que receberam essa droga, portanto, ela deve ser usada com cautela.

Praziquantel (Droncit, 56,8 mg / ml) 8-10 mg / kg s.c. q 14 dias x 2-3 doses. Para cestóides.

Metronidazol (Benzoato de Metronidazol, 100 mg / ml) 40-60 mg / kg p.o. q 7 dias x 2-3 doses. Para flagelados e amebas.

Sulfadimetoxina (Albon, 50 mg / ml) 90 mg / kg (primeiro dia) p.o. seguido por 45 mg / kg p.o. s.i.d. x 9 dias. Para coccidia.

Este autor teve algum sucesso no tratamento de dragões barbudos indivíduos doentes ou pouco lucrativos com coccidiose com o regime de sulfadimetoxina acima, juntamente com a limpeza diária completa da gaiola. Este protocolo, em conjunto com outro tratamento de suporte (fluidos, alimentação assistida, mudanças de manejo apropriadas), freqüentemente resulta na melhora clínica de um dragão doente. No entanto, a falha em eliminar coccídios com este regime é comum.

Outro tratamento para dragões barbudos utiliza sulfadimetoxina por via oral a 50 mg / kg (ou trimetoprim-sulfa a 30 mg / kg), diariamente por cinco dias, depois a cada dois dias até que os coccídios sejam eliminados com base em exames fecais de acompanhamento.5


Preparação do paciente e procedimento de intervenção

De janeiro de 2007 a dezembro de 2010, um total de 2.875 procedimentos endovasculares anterógrados foram realizados em pacientes com CLI (Rutherford categoria 4 a 6) e doença arterial infrainguinal em nossa instituição (Tabela). Não há contra-indicações absolutas para a intervenção endovascular. Contra-indicações relativas, como insuficiência cardíaca grave, insuficiência renal, alergia a meios de contraste e intolerância à heparina ou terapia antiplaquetária, devem ser avaliadas cuidadosamente e comparadas com os riscos à saúde apresentados por amputações maiores.

Dados de procedimentos e demográficos de 2.875 pacientes submetidos à revascularização


Doenças de pele

Tungíase

A tungíase é a infestação pela pulga da areia fêmea, Tunga penetrans (também chamado de pulga chigoe, pulga jigger). É amplamente distribuído pela América Latina, Caribe, África e Ásia, até a costa oeste da Índia. 32 A pulga da areia penetra na pele humana, se alimenta de sangue e produz ovos em seu abdômen. No maior estudo de 17 casos importados, o tempo médio de latência entre o retorno e o início foi de 5 dias (variação, 2–10 dias) e o tempo médio de latência entre o retorno e a apresentação foi de 12 dias (variação, 5–40 dias). 10 Isso confirma que o tempo de exposição ao início das lesões cutâneas é curto e que a pulga pode sobreviver & gt1 mês. A lesão cutânea é uma pápula negra (no local da penetração) que se desenvolve em um nódulo através do qual os ovos da pulga são expelidos (Fig. 54.12). Existe um número limitado de nódulos (mais comumente um), que geralmente estão localizados nos pés (subungueais, sola dos pés) e extremidades inferiores. O diagnóstico depende dos achados clínicos e é confirmado pela morfologia da pulga. O diagnóstico diferencial inclui miíase, pioderma e reação de corpo estranho. O tratamento consiste na retirada da pulga por excisão e curetagem.


Conteúdo

Mais de 90% do colágeno no corpo humano é colágeno tipo I. [8] No entanto, a partir de 2011, 28 tipos de colágeno foram identificados, descritos e divididos em vários grupos de acordo com a estrutura que eles formam. [9] Todos os tipos contêm pelo menos uma hélice tripla. [9] O número de tipos mostra a funcionalidade diversa do colágeno. [10]

  • Fibrilar (Tipo I, II, III, V, XI)
  • Não fibrilar
      (Colágenos associados a fibrilas com hélices triplas interrompidas) (Tipo IX, XII, XIV, XIX, XXI)
  • Cadeia curta (Tipo VIII, X) (Tipo IV) (Múltiplos domínios de hélice tripla com interrupções) (Tipo XV, XVIII)
  • MACIT (Colágenos Associados à Membrana com Hélices Triplas Interrompidas) (Tipo XIII, XVII)
  • Formação de microfibrilas (Tipo VI)
  • Fibras de ancoragem (Tipo VII)
  • Os cinco tipos mais comuns são: [11]

      : pele, tendão, vasculatura, órgãos, osso (principal componente da parte orgânica do osso): cartilagem (principal componente colágeno da cartilagem): reticulado (principal componente das fibras reticulares), comumente encontrado ao lado do tipo I: forma a lâmina basal, a camada secretada por epitélio da membrana basal: superfícies celulares, cabelo e placenta

    Aplicações cardíacas Editar

    O esqueleto cardíaco colágeno, que inclui os quatro anéis da válvula cardíaca, é histológica, elasticamente e exclusivamente ligado ao músculo cardíaco. O esqueleto cardíaco também inclui os septos separadores das câmaras cardíacas - o septo interventricular e o septo atrioventricular. A contribuição do colágeno para a medida do desempenho cardíaco representa sumariamente uma força de torção contínua oposta à mecânica dos fluidos da pressão arterial emitida pelo coração. A estrutura colágena que divide as câmaras superiores do coração das inferiores é uma membrana impermeável que exclui os impulsos sanguíneos e elétricos por meios fisiológicos típicos. Com o suporte de colágeno, a fibrilação atrial nunca se deteriora em fibrilação ventricular. O colágeno é dividido em camadas em densidades variáveis ​​com massa de músculo liso. A massa, distribuição, idade e densidade do colágeno contribuem para a conformidade necessária para mover o sangue para frente e para trás. Folhetos valvulares cardíacos individuais são dobrados em forma por colágeno especializado sob pressão variável. A deposição gradual de cálcio no colágeno ocorre como uma função natural do envelhecimento. Os pontos calcificados dentro das matrizes de colágeno mostram contraste em uma exibição móvel de sangue e músculo, permitindo que métodos de tecnologia de imagem cardíaca cheguem a proporções que indicam essencialmente entrada de sangue (entrada cardíaca) e saída de sangue (débito cardíaco). A patologia do colágeno subjacente ao coração é entendida na categoria de doença do tecido conjuntivo. [ citação necessária ]

    Cirurgia estética Editar

    O colágeno tem sido amplamente utilizado em cirurgia estética, como um auxiliar na cura de pacientes queimados para reconstrução óssea e em uma ampla variedade de finalidades odontológicas, ortopédicas e cirúrgicas. O colágeno humano e bovino é amplamente utilizado como preenchimento dérmico para o tratamento de rugas e envelhecimento da pele. [12] Alguns pontos de interesse são:

    1. Quando usado cosmeticamente, há uma chance de reações alérgicas causando vermelhidão prolongada, no entanto, isso pode ser virtualmente eliminado por um teste de adesivo simples e imperceptível antes do uso cosmético. [13]
    2. A maior parte do colágeno medicinal é derivado de gado de corte jovem (bovino) de animais certificados livres de BSE. A maioria dos fabricantes usa animais de doadores de "rebanhos fechados" ou de países que nunca tiveram um caso relatado de BSE, como Austrália, Brasil e Nova Zelândia. [13]

    Enxertos ósseos Editar

    Como o esqueleto forma a estrutura do corpo, é vital que mantenha sua resistência, mesmo após fraturas e lesões. O colágeno é usado em enxertos ósseos por ter uma estrutura helicoidal tripla, o que o torna uma molécula muito forte. É ideal para uso em ossos, pois não compromete a integridade estrutural do esqueleto. A estrutura helicoidal tripla do colágeno evita que ele seja decomposto por enzimas, possibilita a adesividade das células e é importante para a montagem adequada da matriz extracelular. [14]

    Edição de regeneração de tecido

    Os andaimes de colágeno são usados ​​na regeneração de tecidos, seja em esponjas, [15] folhas finas, [16] géis [17] ou fibras. [18] O colágeno tem propriedades favoráveis ​​para a regeneração de tecidos, como estrutura de poros, permeabilidade, hidrofilicidade e estabilidade in vivo. Os andaimes de colágeno também apoiam a deposição de células, como osteoblastos e fibroblastos, e uma vez inseridos, facilitam o crescimento para prosseguir normalmente. [19]

    Usos cirúrgicos reconstrutivos Editar

    Os colágenos são amplamente utilizados na construção de substitutos artificiais da pele, usados ​​no tratamento de queimaduras e feridas graves. [20] [21] Esses colágenos podem ser derivados de fontes bovinas, equinas, porcinas ou mesmo humanas e às vezes são usados ​​em combinação com silicones, glicosaminoglicanos, fibroblastos, fatores de crescimento e outras substâncias. [22]

    Edição de cicatrização de feridas

    O colágeno é um dos principais recursos naturais do corpo e um componente do tecido da pele que pode beneficiar todas as fases da cicatrização de feridas. [23] Quando o colágeno é disponibilizado para o leito da ferida, pode ocorrer o fechamento. A deterioração da ferida, às vezes seguida por procedimentos como a amputação, pode assim ser evitada.

    O colágeno é um produto natural e, portanto, usado como curativo natural para feridas e tem propriedades que os curativos artificiais não possuem. É resistente a bactérias, o que é de vital importância em um curativo. Ajuda a manter a ferida estéril, devido à sua capacidade natural de combater infecções. Quando o colágeno é usado como curativo para queimaduras, o tecido de granulação saudável é capaz de se formar muito rapidamente sobre a queimadura, ajudando a curar rapidamente. [24]

    Ao longo das quatro fases da cicatrização de feridas, o colágeno desempenha as seguintes funções na cicatrização de feridas:

    • Função de guia: as fibras de colágeno servem para guiar os fibroblastos. Os fibroblastos migram ao longo de uma matriz de tecido conjuntivo. propriedades: A grande área de superfície disponível nas fibras de colágeno pode atrair células fibrogênicas que ajudam na cicatrização. : O colágeno, na presença de certas moléculas de sal neutro, pode atuar como um agente nucleante causando a formação de estruturas fibrilares. Um curativo de colágeno pode servir como um guia para orientar a deposição de novo colágeno e o crescimento capilar. Propriedades: as plaquetas sanguíneas interagem com o colágeno para formar um tampão hemostático.

    O colágeno é usado em estudos de laboratório para cultura de células, estudando o comportamento celular e as interações celulares com o ambiente extracelular. [25]

    A proteína do colágeno é composta por uma tripla hélice, que geralmente consiste em duas cadeias idênticas (α1) e uma cadeia adicional que difere ligeiramente em sua composição química (α2). [26] A composição de aminoácidos do colágeno é atípica para proteínas, particularmente com relação ao seu alto conteúdo de hidroxiprolina. Os motivos mais comuns na sequência de aminoácidos do colágeno são glicina-prolina-X e glicina-X-hidroxiprolina, onde X é qualquer aminoácido diferente de glicina, prolina ou hidroxiprolina. É fornecida a composição média de aminoácidos para a pele de peixes e mamíferos. [27]

    Aminoácido Abundância na pele de mamífero
    (resíduos / 1000)
    Abundância em pele de peixe
    (resíduos / 1000)
    Glicina 329 339
    Proline 126 108
    Alanina 109 114
    Hidroxiprolina 95 67
    Ácido glutâmico 74 76
    Arginina 49 52
    Ácido aspártico 47 47
    Serine 36 46
    Lisina 29 26
    Leucina 24 23
    Valine 22 21
    Treonina 19 26
    Fenilalanina 13 14
    Isoleucina 11 11
    Hidroxilisina 6 8
    Metionina 6 13
    Histidina 5 7
    Tirosina 3 3
    Cisteína 1 1
    Triptofano 0 0

    Primeiro, uma estrutura tridimensional em cadeia é montada, com os aminoácidos glicina e prolina como seus componentes principais. Este ainda não é colágeno, mas seu precursor, o procolágeno. O procolágeno é então modificado pela adição de grupos hidroxila aos aminoácidos prolina e lisina. Esta etapa é importante para a glicosilação posterior e a formação da estrutura de hélice tripla do colágeno. Como as enzimas hidroxilase que realizam essas reações requerem vitamina C como cofator, uma deficiência a longo prazo dessa vitamina resulta em deficiência na síntese de colágeno e escorbuto. [28] Essas reações de hidroxilação são catalisadas por duas enzimas diferentes: prolil-4-hidroxilase [29] e lisil-hidroxilase. A reação consome uma molécula de ascorbato por hidroxilação. [30] A síntese de colágeno ocorre dentro e fora da célula. A formação de colágeno que resulta em colágeno fibrilar (forma mais comum) é discutida aqui. O colágeno de malha, que muitas vezes está envolvido na formação de sistemas de filtração, é a outra forma de colágeno. Todos os tipos de colágenos são triplas hélices, e as diferenças estão na composição dos alfa peptídeos criados na etapa 2.

    1. Transcrição de mRNA: Cerca de 44 genes estão associados à formação de colágeno, cada um codificando uma sequência específica de mRNA e, normalmente, têm o "COL"prefixo. O início da síntese de colágeno começa com a ativação de genes que estão associados à formação de um alfa peptídeo específico (tipicamente alfa 1, 2 ou 3).
    2. Formação de pré-pró-peptídeo: Assim que o mRNA final sai do núcleo da célula e entra no citoplasma, ele se liga às subunidades ribossomais e ocorre o processo de tradução. A primeira parte do novo peptídeo é conhecida como sequência de sinal. A sequência de sinal no terminal N do peptídeo é reconhecida por uma partícula de reconhecimento de sinal no retículo endoplasmático, que será responsável por direcionar o pré-pró-peptídeo para o retículo endoplasmático. Portanto, uma vez concluída a síntese do novo peptídeo, ele vai diretamente para o retículo endoplasmático para processamento pós-tradução. Agora é conhecido como pré-colágeno.
    3. Pré-pró-peptídeo para pró-colágeno: Três modificações do pré-pró-peptídeo ocorrem levando à formação do alfa peptídeo:
      1. O peptídeo sinal no terminal N é removido, e a molécula agora é conhecida como propeptide (não procolágeno).
      2. A hidroxilação de lisinas e prolinas no propeptídeo pelas enzimas 'prolil hidroxilase' e 'lisil hidroxilase' (para produzir hidroxiprolina e hidroxilisina) ocorre para auxiliar na reticulação dos alfa peptídeos. Esta etapa enzimática requer vitamina C como cofator. No escorbuto, a falta de hidroxilação de prolinas e lisinas causa uma hélice tripla mais frouxa (que é formada por três peptídeos alfa).
      3. A glicosilação ocorre pela adição de monômeros de glicose ou galactose aos grupos hidroxila que foram colocados nas lisinas, mas não nas prolinas.
      4. Uma vez que essas modificações tenham ocorrido, três dos propeptídeos hidroxilados e glicosilados se torcem em uma tripla hélice formando procolágeno. O procolágeno ainda tem pontas desenroladas, que serão aparadas posteriormente. Nesse ponto, o procolágeno é empacotado em uma vesícula de transferência destinada ao aparelho de Golgi.

      Edição de aminoácidos

      O colágeno tem uma sequência e composição de aminoácidos incomuns:

        é encontrado em quase cada terceiro resíduo. compõe cerca de 17% do colágeno. O colágeno contém dois aminoácidos derivados incomuns não inseridos diretamente durante a tradução. Esses aminoácidos são encontrados em locais específicos em relação à glicina e são modificados pós-tradução por diferentes enzimas, ambas as quais requerem vitamina C como cofator.
          derivado de prolina derivado de lisina - dependendo do tipo de colágeno, vários números de hidroxilisinas são glicosilados (principalmente com dissacarídeos anexados).

        O cortisol estimula a degradação do colágeno (da pele) em aminoácidos. [31]

        Formação de colágeno I Editar

        A maioria do colágeno se forma de maneira semelhante, mas o seguinte processo é típico para o tipo I:

        1. Dentro da célula
          1. Dois tipos de cadeias alfa - alfa-1 e alfa 2, são formados durante a tradução nos ribossomos ao longo do retículo endoplasmático rugoso (RER). Essas cadeias de peptídeos, conhecidas como pré-colágeno, têm peptídeos de registro em cada extremidade e um peptídeo de sinal. [32]
          2. As cadeias polipeptídicas são liberadas no lúmen do RER.
          3. Os peptídeos de sinal são clivados dentro do RER e as cadeias são agora conhecidas como cadeias pró-alfa. de aminoácidos lisina e prolina ocorre dentro do lúmen. Este processo depende e consome ácido ascórbico (vitamina C) como cofator. de resíduos específicos de hidroxilisina.
          4. A estrutura helicoidal alfa tripla é formada dentro do retículo endoplasmático a partir de duas cadeias alfa-1 e uma cadeia alfa-2. é enviado para o aparelho de Golgi, onde é embalado e secretado no espaço extracelular por exocitose.
          1. Os peptídeos de registro são clivados e o tropocolágeno é formado pela pró-colágeno peptidase.
          2. Múltiplas moléculas de tropocolágeno formam fibrilas de colágeno, via reticulação covalente (reação aldólica) pela lisil oxidase que liga hidroxilisina e resíduos de lisina. Múltiplas fibrilas de colágeno se formam em fibras de colágeno.
          3. O colágeno pode ser ligado às membranas celulares por meio de vários tipos de proteínas, incluindo fibronectina, laminina, fibulina e integrina.

          Patogênese sintética Editar

          A deficiência de vitamina C causa escorbuto, uma doença séria e dolorosa na qual o colágeno defeituoso impede a formação de tecido conjuntivo forte. As gengivas se deterioram e sangram, com perda da descoloração da pele dos dentes e as feridas não cicatrizam. Antes do século 18, essa condição era notória entre as expedições militares de longa duração, principalmente navais, durante as quais os participantes eram privados de alimentos contendo vitamina C.

          Muitas bactérias e vírus secretam fatores de virulência, como a enzima colagenase, que destrói o colágeno ou interfere em sua produção.

          Uma única molécula de colágeno, o tropocolágeno, é usada para formar agregados maiores de colágeno, como as fibrilas. Tem aproximadamente 300 nm de comprimento e 1,5 nm de diâmetro, e é composto de três fitas polipeptídicas (chamadas de alfa peptídeos, ver etapa 2), cada uma com a conformação de uma hélice canhota - isso não deve ser confundido com a hélice alfa destra. Essas três hélices canhotas são torcidas juntas em uma tripla hélice destra ou "superhélice", uma estrutura quaternária cooperativa estabilizada por muitas ligações de hidrogênio. Com o colágeno tipo I e possivelmente todos os colágenos fibrilares, senão todos os colágenos, cada hélice tripla se associa a uma supersuper-bobina destra conhecida como microfibrila de colágeno. Cada microfibrila é interdigitada com suas microfibrilas vizinhas em um grau que pode sugerir que são individualmente instáveis, embora dentro das fibrilas de colágeno elas sejam tão bem ordenadas que parecem cristalinas.

          Uma característica distintiva do colágeno é o arranjo regular dos aminoácidos em cada uma das três cadeias dessas subunidades de colágeno. A sequência frequentemente segue o padrão Gly-Pro-X ou Gly-X-Hyp, onde X pode ser qualquer um de vários outros resíduos de aminoácidos. [27] Prolina ou hidroxiprolina constituem cerca de 1/6 da sequência total. Com a glicina sendo responsável por 1/3 da sequência, isso significa que aproximadamente metade da sequência do colágeno não é glicina, prolina ou hidroxiprolina, um fato muitas vezes esquecido devido à distração do incomum GX1X2 caráter de alfa-peptídeos de colágeno. O alto teor de glicina do colágeno é importante no que diz respeito à estabilização da hélice do colágeno, pois permite a associação muito próxima das fibras de colágeno dentro da molécula, facilitando a ligação de hidrogênio e a formação de ligações cruzadas intermoleculares. [27] Esse tipo de repetição regular e alto teor de glicina é encontrado apenas em algumas outras proteínas fibrosas, como a fibroína de seda.

          O colágeno não é apenas uma proteína estrutural. Devido ao seu papel principal na determinação do fenótipo celular, adesão celular, regulação de tecidos e infraestrutura, muitas seções de suas regiões não ricas em prolina têm funções de associação / regulação de células ou matriz. O teor relativamente alto de anéis de prolina e hidroxiprolina, com seus grupos carboxila e amino (secundários) geometricamente restritos, junto com a rica abundância de glicina, é responsável pela tendência das fitas polipeptídicas individuais de formar hélices canhotas espontaneamente, sem qualquer intracadeia ligação de hidrogênio.

          Como a glicina é o menor aminoácido sem cadeia lateral, ela desempenha um papel único nas proteínas estruturais fibrosas. No colágeno, Gly é necessário em cada terceira posição porque a montagem da hélice tripla coloca esse resíduo no interior (eixo) da hélice, onde não há espaço para um grupo lateral maior do que o único átomo de hidrogênio da glicina. Pelo mesmo motivo, os anéis do Pro e Hyp devem apontar para fora. Esses dois aminoácidos ajudam a estabilizar a hélice tripla - Hyp ainda mais do que Pro, uma concentração mais baixa deles é necessária em animais como peixes, cujas temperaturas corporais são mais baixas do que a da maioria dos animais de sangue quente. Teores mais baixos de prolina e hidroxiprolina são característicos de peixes de água fria, mas não de peixes de água quente, os últimos tendem a ter teores de prolina e hidroxiprolina semelhantes aos dos mamíferos. [27] O conteúdo mais baixo de prolina e hidroxprolina de peixes de água fria e outros animais poiquilotérmicos faz com que seu colágeno tenha uma estabilidade térmica mais baixa do que o colágeno de mamíferos. [27] Essa estabilidade térmica mais baixa significa que a gelatina derivada do colágeno de peixe não é adequada para muitas aplicações alimentares e industriais.

          As subunidades do tropocolágeno se auto-organizam espontaneamente, com extremidades regularmente escalonadas, em arranjos ainda maiores nos espaços extracelulares dos tecidos. [34] [35] A montagem adicional de fibrilas é guiada por fibroblastos, que depositam fibrilas totalmente formadas de fibripositores. Nos colágenos fibrilares, as moléculas são escalonadas para moléculas adjacentes em cerca de 67 nm (uma unidade que é referida como 'D' e muda dependendo do estado de hidratação do agregado). Em cada repetição do período D da microfibrila, há uma parte contendo cinco moléculas em seção transversal, chamada de "sobreposição", e uma parte contendo apenas quatro moléculas, chamada de "lacuna". [36] Essas regiões de sobreposição e lacuna são retidas à medida que as microfibrilas se transformam em fibrilas e, portanto, podem ser visualizadas por meio de microscopia eletrônica. Os tropocolágenos em hélice tripla nas microfibrilas são organizados em um padrão de empacotamento quase hexagonal. [36] [37]

          Há alguma reticulação covalente dentro das hélices triplas e uma quantidade variável de reticulação covalente entre as hélices do tropocolágeno formando agregados bem organizados (como fibrilas). [38] Feixes fibrilares maiores são formados com a ajuda de várias classes diferentes de proteínas (incluindo diferentes tipos de colágeno), glicoproteínas e proteoglicanos para formar os diferentes tipos de tecidos maduros a partir de combinações alternativas dos mesmos atores principais. [35] A insolubilidade do colágeno foi uma barreira para o estudo do colágeno monomérico até que foi descoberto que o tropocolágeno de animais jovens pode ser extraído porque ainda não está totalmente reticulado. No entanto, os avanços nas técnicas de microscopia (ou seja, microscopia eletrônica (EM) e microscopia de força atômica (AFM)) e difração de raios-X permitiram aos pesquisadores obter imagens cada vez mais detalhadas da estrutura do colágeno no local. [39] Esses avanços posteriores são particularmente importantes para compreender melhor a maneira como a estrutura do colágeno afeta a comunicação célula-célula e célula-matriz e como os tecidos são construídos no crescimento e reparo e alterados no desenvolvimento e na doença. [40] [41] Por exemplo, usando nanoindentação baseada em AFM, foi demonstrado que uma única fibrila de colágeno é um material heterogêneo ao longo de sua direção axial com propriedades mecânicas significativamente diferentes em suas regiões de lacuna e sobreposição, correlacionando-se com suas diferentes organizações moleculares em essas duas regiões. [42]

          Fibrilas / agregados de colágeno são arranjados em diferentes combinações e concentrações em vários tecidos para fornecer propriedades de tecido variáveis. No osso, as hélices triplas de colágeno inteiras estão em uma matriz paralela e escalonada. Intervalos de 40 nm entre as extremidades das subunidades do tropocolágeno (aproximadamente igual à região do intervalo) provavelmente servem como locais de nucleação para a deposição de cristais longos, duros e finos do componente mineral, que é a hidroxilapatita (aproximadamente) Ca10(OH)2(PO4)6. [43] O colágeno tipo I confere aos ossos sua resistência à tração.

          As doenças relacionadas ao colágeno surgem mais comumente de defeitos genéticos ou deficiências nutricionais que afetam a biossíntese, montagem, modificação pós-tradução, secreção ou outros processos envolvidos na produção normal de colágeno.

          Defeitos genéticos dos genes do colágeno
          Modelo Notas Gene (s) Desordens
          eu Este é o colágeno mais abundante do corpo humano. Está presente no tecido cicatricial, o produto final quando o tecido se cura por reparo. É encontrada nos tendões, pele, paredes das artérias, córnea, endomísio que circunda as fibras musculares, fibrocartilagem e parte orgânica dos ossos e dentes. COL1A1, COL1A2 Osteogênese imperfeita, síndrome de Ehlers-Danlos, hiperostose cortical infantil conhecida como doença de Caffey
          II A cartilagem hialina constitui 50% de todas as proteínas da cartilagem. Humor vítreo do olho. COL2A1 Colagenopatia, tipos II e XI
          III Este é o colágeno do tecido de granulação e é produzido rapidamente por fibroblastos jovens antes que o colágeno tipo I mais resistente seja sintetizado. Fibra reticular. Também encontrado nas paredes das artérias, pele, intestinos e útero COL3A1 Síndrome de Ehlers-Danlos, contratura de Dupuytren
          4 Lente ocular de lâmina basal. Também serve como parte do sistema de filtração nos capilares e nos glomérulos do néfron nos rins. COL4A1, COL4A2, COL4A3, COL4A4, COL4A5, COL4A6 Síndrome de Alport, síndrome de Goodpasture
          V A maioria dos tecidos intersticiais, assoc. com tipo I, associado à placenta COL5A1, COL5A2, COL5A3 Síndrome de Ehlers-Danlos (clássica)
          VI A maioria dos tecidos intersticiais, assoc. com tipo I COL6A1, COL6A2, COL6A3, COL6A5 Ulrich miopatia, miopatia de Bethlem, dermatite atópica [44]
          VII Forma fibrilas de ancoragem em junções dermoepidérmicas COL7A1 Epidermólise bolhosa distrófica
          VIII Algumas células endoteliais COL8A1, COL8A2 Distrofia corneana polimorfa posterior 2
          IX Colágeno FACIT, cartilagem, assoc. com fibrilas tipo II e XI COL9A1, COL9A2, COL9A3 EDM2 e EDM3
          X Cartilagem hipertrófica e mineralizante COL10A1 Displasia metafisária de Schmid
          XI Cartilagem COL11A1, COL11A2 Colagenopatia, tipos II e XI
          XII Colágeno FACIT, interage com o tipo I contendo fibrilas, decorina e glicosaminoglicanos COL12A1
          XIII O colágeno transmembrana, interage com a integrina a1b1, fibronectina e componentes das membranas basais como nidogênio e perlecan. COL13A1
          XIV Colágeno FACIT, também conhecido como undulina COL14A1
          XV COL15A1
          XVI COL16A1
          XVII Colágeno transmembrana, também conhecido como BP180, uma proteína de 180 kDa COL17A1 Penfigóide bolhoso e certas formas de epidermólise bolhosa juncional
          XVIII Fonte de endostatina COL18A1
          XIX Colágeno FACIT COL19A1
          XX COL20A1
          XXI Colágeno FACIT COL21A1
          XXII COL22A1
          XXIII Colágeno MACIT COL23A1
          XXIV COL24A1
          XXV COL25A1
          XXVI EMID2
          XXVII COL27A1
          XXVIII COL28A1
          XXIX Colágeno epidérmico COL29A1 Dermatite atópica [45]

          Além dos distúrbios mencionados acima, ocorre deposição excessiva de colágeno na esclerodermia.

          Mil mutações foram identificadas em 12 dos mais de 20 tipos de colágeno. Essas mutações podem levar a várias doenças no nível do tecido. [46]

          Osteogenesis imperfecta - Causada por uma mutação em colágeno tipo 1, distúrbio autossômico dominante, resulta em ossos fracos e tecido conjuntivo irregular, alguns casos podem ser leves, enquanto outros podem ser letais. Os casos leves têm níveis reduzidos de colágeno tipo 1, enquanto os casos graves têm defeitos estruturais no colágeno. [47]

          Condrodisplasias - Distúrbio esquelético que se acredita ser causado por uma mutação em colágeno tipo 2, mais pesquisas estão sendo conduzidas para confirmar isso. [48]

          Síndrome de Ehlers-Danlos - São conhecidos 13 tipos diferentes dessa doença, que levam a deformidades no tecido conjuntivo. [49] Alguns dos tipos mais raros podem ser letais, levando à ruptura das artérias. Cada síndrome é causada por uma mutação diferente. Por exemplo, o tipo vascular (vEDS) deste distúrbio é causado por uma mutação em colágeno tipo 3. [50]

          Síndrome de Alport - pode ser transmitida geneticamente, geralmente como dominante ligada ao X, mas também como uma doença autossômica dominante e autossômica recessiva, os pacientes têm problemas renais e oculares, perda de audição também pode ocorrer durante a infância ou adolescência. [51]

          Síndrome de Knobloch - Causada por uma mutação no gene COL18A1 que codifica a produção do colágeno XVIII. Os pacientes apresentam protrusão do tecido cerebral e degeneração da retina; um indivíduo que tenha familiares sofrendo do distúrbio tem um risco aumentado de desenvolvê-lo, uma vez que existe uma ligação hereditária. [46]

          O colágeno é uma das proteínas estruturais longas e fibrosas, cujas funções são bastante diferentes daquelas das proteínas globulares, como as enzimas. Feixes resistentes de colágeno chamados fibras de colágeno são o principal componente da matriz extracelular que sustenta a maioria dos tecidos e dá estrutura às células do lado de fora, mas o colágeno também é encontrado dentro de certas células. O colágeno possui grande resistência à tração e é o principal componente da fáscia, cartilagem, ligamentos, tendões, ossos e pele. [52] [53] Junto com a elastina e a queratina mole, é responsável pela resistência e elasticidade da pele, e sua degradação causa rugas que acompanham o envelhecimento. [12] Ele fortalece os vasos sanguíneos e desempenha um papel no desenvolvimento do tecido. Ele está presente na córnea e no cristalino do olho na forma cristalina. Pode ser uma das proteínas mais abundantes no registro fóssil, visto que parece fossilizar com frequência, mesmo em ossos do Mesozóico e Paleozóico. [54]

          Usa Editar

          O colágeno tem uma ampla variedade de aplicações, desde alimentos até medicamentos. [55] Por exemplo, é usado em cirurgia estética e cirurgia de queimaduras. É amplamente utilizado na forma de tripas de colágeno para embutidos. [56] [57]

          Se o colágeno estiver sujeito a desnaturação suficiente, e. por aquecimento, as três cadeias de tropocolágeno separam-se parcialmente ou completamente em domínios globulares, contendo uma estrutura secundária diferente da poliprolina II de colágeno normal (PPII), e. bobinas aleatórias. Este processo descreve a formação da gelatina, que é usada em muitos alimentos, incluindo sobremesas de gelatina com sabor. Além de alimentos, a gelatina tem sido usada nas indústrias farmacêutica, cosmética e fotográfica. Também é usado como suplemento dietético. [58]

          Do grego para cola, kolla, a palavra colágeno significa "produtor de cola" e se refere ao processo inicial de ferver a pele e os tendões de cavalos e outros animais para obter cola. O adesivo de colágeno foi usado pelos egípcios cerca de 4.000 anos atrás, e os nativos americanos o usaram em laços há cerca de 1.500 anos. Descobriu-se que a cola mais antiga do mundo, datada por carbono com mais de 8.000 anos, era o colágeno - usado como revestimento protetor em cestos de corda e tecidos bordados, para manter os utensílios juntos e em decorações cruzadas em crânios humanos. [59] O colágeno normalmente se converte em gelatina, mas sobreviveu devido a condições de seca. As colas animais são termoplásticas, amolecem novamente com o reaquecimento, portanto, ainda são usadas na fabricação de instrumentos musicais, como violinos e violões finos, que podem ter de ser reabertos para reparos - uma aplicação incompatível com adesivos plásticos resistentes e sintéticos, que são permanentes. Tendões e peles de animais, incluindo couro, têm sido usados ​​para fazer artigos úteis por milênios.

          A cola de gelatina-resorcinol-formaldeído (e com formaldeído substituído por pentanodial e etanodial menos tóxicos) tem sido usada para reparar incisões experimentais em pulmões de coelhos. [60]

          A evolução dos colágenos foi uma etapa fundamental na evolução inicial dos animais, dando suporte a formas animais multicelulares. [61] Os colágenos são as proteínas mais abundantes nos vertebrados, constituindo cerca de 30% de todas as proteínas do corpo humano. [62] [63] [64] Com base em suas estruturas moleculares, as proteínas de colágeno são divididas em duas classes principais - formadoras de fibrilas (ou fibrilar) colágenos e não formadores de fibrila (não fibrilar) colágenos - que foram divididos em 28 tipos diferentes (a partir de 2017), com base nas estruturas e funções individuais que a proteína tem especificamente no corpo. [63] [64] Colágeno fibrilar, produzindo as estruturas tridimensionais em diferentes tecidos e órgãos, derivado de um único ancestral comum durante a evolução. [63] [65] O colágeno não fibrilar é o principal componente de suporte da matriz extracelular. [64]

          A morfologia dos tipos de colágeno fibrilar e não fibrilar tornou-se diferenciada durante a evolução divergente. [64] Esses dois tipos de colágeno surgiram de diferentes eventos de mutação e duplicação de genes que evoluíram para os atuais 28 tipos de proteínas de colágeno, proporcionando a diversificação das estruturas de suporte do colágeno no corpo, como o esqueleto, que se formou a partir do alfa (denotado como α) gene do colágeno. [63] [65] O colágeno fibrilar foi cooptado durante a adaptação evolutiva de genes existentes por seleção natural para construir novos órgãos e estruturas de tecido, permitindo o surgimento de espécies evoluídas com capacidades aprimoradas. [63] [65]

          As estruturas moleculares e de empacotamento do colágeno têm iludido os cientistas ao longo de décadas de pesquisas. As primeiras evidências de que possui uma estrutura regular em nível molecular foram apresentadas em meados da década de 1930. [66] [67] Desde então, a pesquisa se concentrou na conformação do monômero de colágeno, produzindo vários modelos concorrentes, embora lidando corretamente com a conformação de cada cadeia peptídica individual. O modelo "Madras" de hélice tripla forneceu um modelo preciso da estrutura quaternária do colágeno. [68] [69] [70] Esse modelo foi apoiado por outros estudos que mostram uma resolução mais alta no final do século 20. [71] [72] [73] [74]

          A estrutura de empacotamento do colágeno não foi definida no mesmo grau fora dos tipos de colágeno fibrilar, embora seja conhecido por ser hexagonal. [37] [75] [76] Tal como acontece com sua estrutura monomérica, vários modelos conflitantes alegaram que o arranjo de empacotamento das moléculas de colágeno é 'semelhante a uma folha' ou microfibrilar. [77] [78] A estrutura microfibrilar das fibrilas de colágeno no tendão, córnea e cartilagem foi fotografada diretamente por microscopia eletrônica no final do século 20 e início do século 21. [79] [80] [81] A estrutura microfibrilar do tendão da cauda foi modelada como sendo a mais próxima da estrutura observada, embora simplifique demais a progressão topológica das moléculas de colágeno vizinhas e, portanto, não preveja a conformação correta do D-periódico descontínuo arranjo pentamérico denominado microfibrila. [36] [82] [83]


          Reflexo: definição e propriedades (com diagrama)

          Neste artigo, discutiremos sobre a definição e as propriedades do reflexo.

          Definição de reflexo:

          Um reflexo é definido como automático / involuntário, estereotipado / repetitivo, atendimento ao propósito ou resposta orientada a um objetivo para estimulação aferente que pode ser interna ou externa.

          Para que qualquer ação reflexa seja realizada, o arco reflexo básico deve estar intacto.

          Os componentes do arco reflexo básico são (Fig. 9.11):

          O centro pode estar presente no cérebro ou na medula espinhal. Danos em qualquer parte do arco reflexo básico resultam na perda da atividade reflexa nessa parte do corpo.

          A classificação dos reflexos pode ser feita com base em diferentes critérios:

          uma. A classificação dos reflexos não condicionados ou condicionados é baseada na presença dos reflexos no nascimento. O reflexo não condicionado está presente desde o nascimento.

          b. O reflexo monossináptico ou polissináptico é baseado no número de sinapses envolvidas no arco reflexo. O reflexo de alongamento é o único exemplo de reflexo monossináptico no corpo.

          c. A classificação clínica é baseada na localização dos receptores que estão envolvidos na ação reflexa:

          1. Reflexos superficiais - plantar, abdominal, córnea, etc.

          2. Reflexos profundos - reflexos no joelho, no bíceps, no tornozelo, no maxilar, etc.

          3. Reflexos viscerais - reflexo de Marey & # 8217s, reflexo de micção, reflexo de vômito, reflexo de defecação, etc.

          Propriedades dos reflexos:

          Muitas das propriedades das sinapses também são aplicáveis ​​aos reflexos porque, em qualquer arco reflexo, haverá pelo menos uma sinapse. Certas outras propriedades específicas, que são específicas dos reflexos, são após a descarga, mesmo após o término do estímulo, a resposta reflexa continua por um período prolongado. Isso é possível devido aos circuitos paralelos e reverberantes no CNS. Isso é visto no reflexo de retirada da flexão.

          A habituação ocorre quando o estímulo é benigno (não prejudicial). Para qualquer estímulo benigno, inicialmente haverá resposta, mas conforme o estímulo é repetido, a intensidade da resposta reflexa diminui e estará ausente após algum tempo.

          Exemplo de habituação é, o tique-taque de um novo relógio inicialmente a pessoa pode não conseguir dormir devido a este som. Mas, como a pessoa continua no mesmo ambiente, seu sono não é afetado com o passar do tempo.

          Sensibilização é exatamente o oposto de habituação. Quando o estímulo é perigoso ou prejudicial, para a exposição subsequente ao mesmo estímulo, a intensidade da resposta reflexa será muito maior.

          Algumas das outras propriedades dos reflexos são:

          Importância do conhecimento dos reflexos na prática clínica:

          1. Para diferenciar entre lesões motoras superiores e inferiores. Nas lesões do neurônio motor inferior, todos os reflexos (superficiais e profundos) são perdidos, enquanto nas lesões do neurônio motor superior, todos os reflexos superficiais são perdidos, exceto o reflexo plantar que é Babinski + ve e os reflexos profundos são exagerados. Na lesão cerebelar, o reflexo do joelho (reflexo profundo) torna-se pendular.

          2. Para avaliar o nível de lesão no SNC, por ex. se os reflexos são normais na metade superior do corpo, mas alterados ou ausentes na metade inferior do corpo, pode-se concluir que a função da metade inferior da medula espinhal não é normal. O neurônio motor inferior é a célula do corno anterior (AHC) ou núcleos motores dos nervos cranianos correspondentes com seu axônio. Ele forma a via eferente comum final ao longo da qual os impulsos motores alcançam qualquer parte do corpo.

          Existem dois tipos de neurônios motores inferiores, nomeadamente neurônios motores alfa e gama:

          eu. O neurônio motor alfa fornece fibras musculares extrafusais.

          ii. O neurônio motor gama fornece a parte contrátil (extremidades polares) das fibras musculares intrafusais.

          Neurônio motor superior (UMN) é qualquer neurônio motor que se origina do córtex cerebral ou regiões subcorticais e influencia a atividade do neurônio motor inferior. Todos os tratos descendentes em geral constituem extensões do neurônio motor superior da medula espinhal. Em última análise, eles atuam no neurônio motor inferior.

          Efeito do seccionamento do nervo dorsal / posterior / aferente:

          O nervo dorsal carrega todas as informações sensoriais das partes periféricas do corpo.

          Faz parte aferente do arco reflexo básico. As características são (na parte afetada do corpo):

          uma. Perda de todas as modalidades de sensações em particular dermátomo (se 3 raízes nervosas consecutivas da medula espinhal estiverem envolvidas) devido a danos nas fibras nervosas aferentes (Fig. 9.12).

          b. Perda de todos os reflexos na parte afetada do corpo devido à lesão na parte aferente do arco reflexo básico (Fig. 9.13).

          c. O tom do músculo é perdido ou diminuído devido a danos na via de ligação alfa-gama.

          d. Os movimentos voluntários ainda estão presentes, mas não normais. Isso ocorre porque, embora os neurônios motores inferiores e superiores estejam intactos, não há sinais de feedback da parte do corpo em questão, pois o nervo aferente foi danificado. Esses sinais aferentes são essenciais para a coordenação dos movimentos.

          Devido à perda de sinais de feedback aferente, haverá ataxia (descoordenação de movimentos). Este tipo de ataxia é denominado ataxia sensorial.

          e. Dano tecidual e úlceras trópicas devido à perda de sensações de dor protetoras.

          Este reflexo é um exemplo de reflexo monossináptico. O alongamento passivo não envolve o neurônio motor. O toque no tendão do músculo promove a estimulação dos receptores de estiramento (fuso muscular), pois as fibras intrafusais (IFF) são dispostas paralelamente às fibras extrafusais.

          Os impulsos dos receptores de estiramento do IFF alcançam a medula espinhal ao longo das fibras. Eles estimulam os neurônios motores alfa presentes na medula espinhal e isso, por sua vez, provoca a contração de EFF. Enquanto elicia este tipo de alongamento passivo reflexo de IFF ocorre.

          Significado funcional de Ligação α-ϒ:

          O estado parcial de contração, ou seja, o tônus, deve ser mantido mesmo em repouso.

          Este tom é importante:

          1. Para manutenção do equilíbrio postural, mesmo em repouso

          2. Para manter / facilitar o efeito da carga agindo sobre o corpo contra a gravidade, ou seja, ao enfiar a linha na agulha, o tônus ​​muscular deve ser mantido durante várias atividades especializadas.

          3. Para exercer o efeito de amortecimento - após o término do movimento pretendido, as contrações musculares não devem continuar. Deve ser interrompido imediatamente. Se as contrações não pararem instantaneamente, haverá oscilações nessa parte do corpo. É por esta razão, nas lesões de UMN, o reflexo do joelho fica exagerado. Em lesões cerebelares, o reflexo do joelho torna-se pendular.

          Se a raiz do nervo dorsal é seccionada, os impulsos aferentes não são capazes de atingir o SNC. Portanto, a ligação a-y está quebrada. Isso também levará a movimentos de oscilação ou tremores fisiológicos. A articulação a-y fornece um mecanismo de feedback para movimentos suaves em qualquer parte do corpo.

          Reflexo de alongamento inverso:

          eu. Este reflexo é um exemplo de reflexo polissináptico.

          ii. Os receptores envolvidos são os órgãos tendinosos de Golgi (órgão terminal do tendão).

          iii. O órgão final do tendão de Golgi é organizado em série com fibras extrafusais.

          4. Em um reflexo de alongamento inverso, o músculo em questão relaxa.

          v. O reflexo opera quando o músculo está em estado contrátil isométrico, ou seja, o comprimento do músculo permanece o mesmo, mas a tensão (devido à contração) no músculo aumenta.

          vi. Quando o músculo se contrai isometricamente, não há mudança no comprimento do músculo, mas o tendão do músculo é puxado em ambas as extremidades, como o que é visto em uma queda de braço ou cabo de guerra, etc.

          vii. Se esta tração estiver além de certo limite, o tendão pode estalar e se desprender do osso / músculo.

          viii. Para evitar o rompimento do tendão ou a ruptura das fibras musculares, o músculo é liberado por um mecanismo reflexo.

          Via reflexa envolvida:

          Devido ao súbito alongamento excessivo, o órgão final do tendão de Golgi é estimulado e os impulsos aferentes são transportados para as fibras Ib da medula espinhal. Quando os impulsos atingem a medula espinhal, eles estimulam a atividade do neurônio internuncial presente entre a fibra aferente e o neurônio motor alfa.

          A estimulação do neurônio internuncial, por sua vez, provoca a inibição do neurônio motor alfa. Conseqüentemente, não haverá mais impulsos excitatórios para EFF do músculo. Isso leva ao relaxamento dos músculos. A tensão no músculo diminui. Isso evita que o músculo seja danificado.

          Portanto, esse reflexo é um reflexo de proteção. O reflexo de estiramento inverso é um exemplo de inibição autogênica.

          Reflexo de Retirada:

          eu. Quando um estímulo nocivo é aplicado a qualquer parte do corpo, haverá uma retirada reflexa dessa parte do corpo do estímulo.

          ii. Este é um reflexo de proteção, pois evita mais danos ao remover a parte afetada do corpo da fonte de estímulo.

          iii. Quando um estímulo nocivo é aplicado, os nociceptores são estimulados.

          4. Isso acarreta a produção de potenciais de ação nas fibras nervosas aferentes.

          v. A dor rápida é transmitida por fibras A 8.

          vi. Os impulsos aferentes ao atingir a medula espinhal estimulam o neurônio motor que fornece o grupo de músculos flexores e inibe os neurônios motores que fornecem o grupo de músculos extensores.

          vii. Isso provoca a retirada de parte do corpo da fonte de estímulos nocivos.

          viii. Este reflexo também é um exemplo de reflexo polissináptico.

          Reflexo Extensor Cruzado:

          eu. No caso dos humanos, é mais pronunciado nos membros inferiores, uma vez que os seres humanos são bípedes, ao contrário da maioria dos animais que são quadrúpedes.

          ii. No caso de seres humanos, sempre que um estímulo nocivo é aplicado a um dos membros inferiores, o reflexo extensor cruzado pode ser eliciado.

          iii. Devido ao estímulo nocivo, o membro que está sendo lesionado flexiona reflexamente, causando reflexo de flexão de retirada e, ao mesmo tempo, o membro contra e shilateral torna-se estendido.

          4. O objetivo da flexão do membro afetado é evitar danos maiores e o membro oposto deve ser estendido para manter a postura e o equilíbrio do corpo.

          v. Os receptores envolvidos são nociceptores (receptores de dor).

          vi. Os impulsos aferentes alcançam a medula espinhal por meio de fibras de pequeno diâmetro (A delta).

          vii. Esses impulsos aferentes ao atingir a medula espinhal estimulam os neurônios motores que suprem os músculos flexores do mesmo lado. Além disso, eles também inibem, por meio de um neurônio internuncial, os neurônios motores que suprem o grupo extensor de músculos do mesmo lado. Isso provoca a flexão do membro afetado.

          viii. Esses impulsos aferentes também afetam os neurônios motores que suprem os músculos do membro oposto. Os impulsos aferentes estimulam a atividade dos neurônios motores que suprem os músculos extensores e através do neurônio inter & shynuncial.

          ix. Isso leva à extensão do membro oposto. É assim que a postura e o equilíbrio podem ser mantidos até mesmo em um membro.

          x. A estimulação do músculo agonista e a inibição do músculo antagonista é um exemplo de inibição recíproca.

          eu. Este é um dos exemplos de reflexo superficial.

          ii. Nas lesões UMN, todos os reflexos superficiais estão ausentes, exceto o reflexo plantar, que mostrará o sinal de Babinski + ve.

          iii. Em lesões de nervo aferente ou LMN, o reflexo plantar estará ausente, uma vez que há dano ao arco reflexo básico.

          4. Quando a sola do pé é acariciada firmemente do lado lateral e continuada até a área abaixo dos dedos, normalmente haverá flexão plantar de todos os cinco dedos. Isso forma uma resposta plantar normal (Fig. 9.35).

          v. Quando a resposta plantar é do tipo Babinski + ve, haverá dorsiflexão do dedão do pé e espalhamento dos outros dedos (Fig. 9.35). Esse tipo de resposta é normalmente visto na lesão UMN, particularmente na lesão do trato piramidal, na qual todos os reflexos superficiais estão ausentes, exceto o reflexo plantar.

          O sinal de Babinski + ve pode ser observado em bebês normais também até a idade de um a um ano e meio. Na infância, ocorre devido à mielinização incompleta do trato piramidal. O sinal de Babinski + ve também é observado em adultos normais, especialmente quando estão sonhando (durante o sono REM) e em pessoas em estado de coma.

          Estágio de recuperação da atividade reflexa:

          eu. Durante esta fase, a atividade motora voluntária não será recuperada porque no SNC a regeneração das fibras nervosas não é possível. Portanto, as fibras nervosas dos tratos descendentes não podem ser regeneradas.

          ii. Não há recuperação das sensações, pois as fibras nervosas do trato ascendente também não podem se regenerar.

          iii. A função das células do corno lateral é recuperada até certo ponto. A recuperação da atividade simpática leva ao aumento do tônus ​​vasomotor e aumento da pressão arterial.

          4. Haverá recuperação funcional dos neurônios motores inferiores. Por causa disso, a atividade reflexa é possível, mas não normal. Apenas os reflexos espinhais se recuperam.

          v. O reflexo visceral também é recuperado. O reflexo de micção torna-se completamente automático, mesmo em adultos, mas a evacuação completa da bexiga não ocorreria. Isso será devido à perda de influências de reforço da ponte sobre os segmentos sacrais da medula espinhal. Portanto, haverá retenção de parte da urina na bexiga.

          vi. O reflexo de defecação também se recupera, mas também se torna um reflexo completamente automático, mesmo em adultos.

          Os reflexos somáticos observados serão:

          uma. Reflexo de retirada do flexor:

          Os neurônios motores que fornecem o grupo de músculos flexores se recuperam mais cedo. Portanto, o tônus ​​muscular é recuperado primeiro no compartimento flexor. Por causa disso, o reflexo de retirada pode ser obtido. Na maioria das vezes, os membros são mantidos em flexão. Conseqüentemente, isso é conhecido como paraplegia em flexão.

          b. Mais tarde, o grupo de músculos extensores começa a se recuperar (esses músculos têm uma recuperação retardada em comparação com os músculos flexores). Portanto, os reflexos também podem ser eliciados no compartimento extensor. Agora os membros estarão na posição estendida. Isso é conhecido como paraplegia em extensão.

          Após a transação completa, os impulsos dos centros superiores, como o córtex cerebral, são incapazes de alcançar os nervos que suprem os órgãos reprodutivos. Conseqüentemente, qualquer pensamento erogênico não resultará na ereção do pênis. Mas essas pessoas ainda podem ter ereção do pênis e respostas reflexas do coito quando há estimulação física da glande.

          Durante o coito reflexo, haverá enrugamento da pele ao redor do saco escrotal, enrijecimento do pênis, ereção, ingurgitamento do pênis com sangue devido à dilatação dos vasos e, às vezes, ejaculação do fluido seminal.

          Reflexo de massa (reflexo patológico):

          Sempre que a pele da parte superior medial da coxa é arranhada, haverá flexão do membro, contração dos músculos abdominais, aumento da pressão arterial, sudorese, micção reflexa e defecação. O reflexo de massa será devido à irradiação de impulsos aferentes em muitos segmentos da medula espinhal e ao aumento da excitabilidade dos neurônios motores espinhais.

          Estágio de falha de reflexo:

          Às vezes, mesmo quando uma pessoa entrou no estágio de recuperação reflexa da atividade reflexa, ela ainda pode repentinamente entrar em um estágio de falha reflexa. Algum volume de urina residual sempre estará presente na bexiga urinária, o que pode levar à infecção da bexiga devido à presença constante de urina ou escaras, etc.

          Essas infecções podem ser mais generalizadas e, posteriormente, podem afetar a pressão arterial. A queda da pressão arterial afeta o funcionamento normal dos rins e leva à insuficiência renal. Assim, ambiente interno (a homeostase é prejudicada). Tudo isso pode levar à insuficiência cardíaca e ao funcionamento do sistema nervoso, podendo levar à morte.


          A ampla amplitude de movimento permitida pelas articulações sinoviais produz diferentes tipos de movimentos. O movimento das articulações sinoviais pode ser classificado como um de quatro tipos diferentes: movimento deslizante, angular, rotacional ou especial.

          Movimento Deslizante

          Movimentos de deslizamento ocorrem à medida que superfícies ósseas relativamente planas se movem umas sobre as outras. Os movimentos de deslizamento produzem muito pouca rotação ou movimento angular dos ossos. As articulações dos ossos do carpo e do tarso são exemplos de articulações que produzem movimentos de deslizamento.

          Movimento Angular

          Movimentos angulares são produzidos quando o ângulo entre os ossos de uma articulação muda. Existem vários tipos diferentes de movimentos angulares, incluindo flexão, extensão, hiperextensão, abdução, adução e circundução. Flexão, ou flexão, ocorre quando o ângulo entre os ossos diminui. Mover o antebraço para cima na altura do cotovelo ou mover o pulso para mover a mão em direção ao antebraço são exemplos de flexão. Extensão é o oposto da flexão, pois o ângulo entre os ossos de uma articulação aumenta. Endireitar um membro após a flexão é um exemplo de extensão. A extensão além da posição anatômica regular é referida como hiperextensão. Isso inclui mover o pescoço para trás para olhar para cima ou dobrar o pulso para que a mão se afaste do antebraço.

          Rapto ocorre quando um osso se afasta da linha média do corpo. Exemplos de abdução são mover os braços ou pernas lateralmente para erguê-los diretamente para o lado. Adução é o movimento de um osso em direção à linha média do corpo. O movimento dos membros para dentro após a abdução é um exemplo de adução. Circundução é o movimento de um membro em um movimento circular, como em mover o braço em um movimento circular.

          Movimento Rotacional

          Movimento rotacional é o movimento de um osso ao girar em torno de seu eixo longitudinal. A rotação pode ser em direção à linha média do corpo, que é conhecida como rotação medial, ou longe da linha média do corpo, que é referido como rotação lateral. O movimento da cabeça de um lado para o outro é um exemplo de rotação.

          Movimentos Especiais

          Alguns movimentos que não podem ser classificados como deslizantes, angulares ou rotacionais são chamados de movimentos especiais. Inversão envolve as solas dos pés movendo-se para dentro, em direção à linha média do corpo. Eversão é o oposto de inversão, movimento da planta do pé para fora, longe da linha média do corpo. Protração é o movimento anterior de um osso no plano horizontal. Retração ocorre quando uma articulação volta à posição após a protração.A protração e retração podem ser vistas no movimento da mandíbula quando a mandíbula é projetada para fora e depois para dentro. Elevação é o movimento de um osso para cima, como quando os ombros são encolhidos, levantando as escápulas. Depressão é o oposto de elevação - movimento para baixo de um osso, como depois que os ombros são encolhidos e as escápulas voltam à sua posição normal de uma posição elevada. Dorsiflexão é uma flexão do tornozelo de modo que os dedos dos pés se levantam em direção ao joelho. Flexão plantar é uma flexão do tornozelo quando o calcanhar é levantado, como quando fica na ponta dos pés. Supinação é o movimento dos ossos do rádio e da ulna do antebraço, de modo que a palma da mão fique voltada para a frente. Pronação é o movimento oposto, no qual a palma da mão está voltada para trás. Oposição é o movimento do polegar em direção aos dedos de uma mesma mão, possibilitando agarrar e segurar objetos.

          Tipos de articulações sinoviais

          As articulações sinoviais são ainda classificadas em seis categorias diferentes com base na forma e estrutura da articulação. A forma da articulação afeta o tipo de movimento permitido pela articulação (Figura 4). Essas articulações podem ser descritas como planar, dobradiça, pivô, condiloide, sela ou articulações esféricas.

          Figura 4. Diferentes tipos de articulações permitem diferentes tipos de movimento. Planar, dobradiça, pivô, condiloide, sela e bola e encaixe são todos tipos de articulações sinoviais.

          Juntas Planares

          Juntas planas têm ossos com superfícies articuladas que são faces planas ou ligeiramente curvas. Essas articulações permitem movimentos de deslizamento e, portanto, às vezes são chamadas de articulações de deslizamento. A amplitude de movimento é limitada nessas articulações e não envolve rotação. As articulações planas são encontradas nos ossos do carpo da mão e nos ossos do tarso do pé, bem como entre as vértebras (Figura 5).

          Figura 5. As articulações dos ossos do carpo no punho são exemplos de articulações planas. (crédito: modificação da obra de Brian C. Goss)

          Articulações de dobradiça

          No juntas de dobradiça, a extremidade ligeiramente arredondada de um osso se encaixa na extremidade ligeiramente oca do outro osso. Dessa forma, um osso se move enquanto o outro permanece parado, como a dobradiça de uma porta. O cotovelo é um exemplo de junta de dobradiça. O joelho às vezes é classificado como uma articulação de dobradiça modificada (Figura 6).

          Figura 6. A articulação do cotovelo, onde o rádio se articula com o úmero, é um exemplo de articulação em dobradiça. (crédito: modificação da obra de Brian C. Goss)

          Articulações pivotantes

          Figura 7. A articulação no pescoço que permite que a cabeça se mova para frente e para trás é um exemplo de articulação pivô.

          Articulações pivotantes consistem na extremidade arredondada de um osso encaixado em um anel formado pelo outro osso. Essa estrutura permite o movimento rotacional, pois o osso arredondado se move em torno de seu próprio eixo. Um exemplo de articulação pivô é a articulação da primeira e da segunda vértebras do pescoço que permite que a cabeça se mova para frente e para trás (Figura 7). A articulação do pulso que permite que a palma da mão seja girada para cima e para baixo também é uma articulação pivô.

          Articulações Condilóides

          Articulações condilóides consistem em uma extremidade de formato oval de um osso encaixando em uma cavidade de formato oval semelhante de outro osso (Figura 8). Às vezes, isso também é chamado de articulação elipsoidal. Esse tipo de articulação permite o movimento angular ao longo de dois eixos, como pode ser visto nas articulações do punho e dos dedos, que podem se mover tanto para os lados quanto para cima e para baixo.

          Figura 8. As articulações metacarpofalangianas do dedo são exemplos de articulações condiloides. (crédito: modificação do trabalho de Gray & # 8217s Anatomy)

          Juntas de sela

          Juntas de sela são assim chamados porque as extremidades de cada osso se assemelham a uma sela, com partes côncavas e convexas que se encaixam. As juntas de sela permitem movimentos angulares semelhantes às articulações condiloides, mas com uma maior amplitude de movimento. Um exemplo de junta de sela é a junta do polegar, que pode se mover para frente e para trás e para cima e para baixo, mas com mais liberdade do que o pulso ou os dedos (Figura 9).

          Figura 9. As articulações carpometacarpianas do polegar são exemplos de articulações em sela. (crédito: modificação da obra de Brian C. Goss)

          Juntas esféricas

          Articulações esféricas possuem uma extremidade arredondada em forma de bola de um osso que se ajusta a um encaixe semelhante a uma cúpula de outro osso. Esta organização permite a maior amplitude de movimento, pois todos os tipos de movimento são possíveis em todas as direções. Exemplos de articulações tipo bola e encaixe são as articulações do ombro e do quadril (Figura 10).

          Figura 10. A articulação do ombro é um exemplo de articulação esférica.

          Link para aprendizagem

          Assista a esta animação mostrando os seis tipos de articulações sinoviais.

          Conexão de Carreira

          Reumatologista

          Os reumatologistas são médicos especializados no diagnóstico e tratamento de distúrbios das articulações, músculos e ossos. Eles diagnosticam e tratam doenças como artrite, distúrbios musculoesqueléticos, osteoporose e doenças autoimunes, como espondilite anquilosante e artrite reumatóide.

          A artrite reumatóide (AR) é um distúrbio inflamatório que afeta principalmente as articulações sinoviais das mãos, pés e coluna cervical. As articulações afetadas ficam inchadas, rígidas e doloridas. Embora seja sabido que a AR é uma doença autoimune na qual o sistema imunológico do corpo ataca erroneamente o tecido saudável, a causa da AR permanece desconhecida. As células imunológicas do sangue entram nas articulações e na sinóvia, causando ruptura da cartilagem, inchaço e inflamação do revestimento das articulações. A ruptura da cartilagem faz com que os ossos se esfreguem, causando dor. A AR é mais comum em mulheres do que em homens e a idade de início geralmente é de 40 a 50 anos.

          Os reumatologistas podem diagnosticar a AR com base em sintomas como inflamação e dor nas articulações, raios-X e imagens de ressonância magnética e exames de sangue. A artrografia é um tipo de imagem médica das articulações que usa um agente de contraste, como um corante, que é opaco aos raios-X. Isso permite que as estruturas de tecido mole das articulações - como cartilagem, tendões e ligamentos - sejam visualizadas. Um artrograma difere de um raio-X normal por mostrar a superfície dos tecidos moles que revestem a articulação, além dos ossos da articulação. Um artrograma permite que alterações degenerativas precoces na cartilagem articular sejam detectadas antes que os ossos sejam afetados.

          Atualmente não há cura para a AR, no entanto, os reumatologistas têm várias opções de tratamento disponíveis. Os estágios iniciais podem ser tratados com o resto das articulações afetadas, usando uma bengala ou talas articulares que minimizam a inflamação. Quando a inflamação diminui, o exercício pode ser usado para fortalecer os músculos que circundam a articulação e para manter a flexibilidade articular. Se o dano articular for mais extenso, podem ser usados ​​medicamentos para aliviar a dor e diminuir a inflamação. Antiinflamatórios como aspirina, analgésicos tópicos e injeções de corticosteroides podem ser usados. A cirurgia pode ser necessária nos casos em que o dano articular é grave.


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          Os diagramas são apenas para fins educacionais gerais e NÃO são projetados para serem diagnósticos. Para avaliação de sintomas individuais, consulte um profissional de saúde licenciado!


          Métodos

          Produção e purificação de partículas.

          EV71 (genótipo C4), isolado de Fuyang, província de Anhui, China, foi usado para infectar células Vero em 10 7 50% da dose infectante de cultura de tecidos (TCID50) O vírus foi coletado 5–6 d após a infecção, inativado por incubação com 100 μg ml −1 formaldeído a 37 ° C por 3 d, centrifugado para remover resíduos celulares, ultrafiltrado e precipitado com PEG e submetido à filtração em gel. Essas etapas foram realizadas pela Sinovac Biotech Ltd e pelo China National Biotech Group. Concentrado EV71 bruto (

          0,6 mg em 600 μl de PBS (pH 7,4)) foi carregado em um gradiente de densidade de sacarose de 15-45% (p / v) e centrifugado a 103.614g por 3,5 h em um rotor SW41 a 4 ° C. Dois conjuntos de frações foram coletados e dialisados ​​contra tampão PBS (Suplementar Fig. 1), um compreendia partículas vazias (não contendo RNA), o outro continha vírions. A análise SDS-PAGE usou um Gel NuPAGE 4–12% Bis-Tris (Invitrogen) (Fig. 1 suplementar).

          Ultracentrifugação analítica.

          Os coeficientes de sedimentação para ambos os tipos de partículas foram determinados usando uma ultracentrífuga analítica Beckman XL-I a 4 ° C (Fig. 1 suplementar).

          Purificação de ligação ao antígeno (Fab) do anticorpo D6 e imunogenicidade EV71.

          O anticorpo monoclonal anti-EV71 (mAb) D6 foi fornecido pela Sinovac. Fragmentos Fab foram gerados (kit de preparação Pierce @ FAB, Thermo Scientific), dialisados ​​contra acetato 20 mM (pH 5,0) a 4 ° C, carregados em uma coluna Mono S (GE Healthcare) e eluídos usando um gradiente de NaCl 0-500 mM. O pico principal foi coletado e dialisado em tampão PBS. O Fab puro foi incubado com a amostra EV71 semipurificada contendo partículas vazias e cheias (a uma proporção de

          240 moléculas Fab por virião EV71) a 4 ° C durante 12 h. A mistura foi carregada em um gradiente de densidade de sacarose de 15-45% (p / v) e centrifugada a 103.614g por 3,5 h usando um rotor SW41 a 4 ° C (Fig. 2 complementar).

          Ensaio de termofluor.

          Os experimentos de termofluor foram realizados com um instrumento MX3005p RT-PCR (Agilent). SYTO9 e SYPROred (ambos Invitrogen) foram usados ​​como sondas fluorescentes para detectar a presença de RNA e as regiões hidrofóbicas expostas de proteínas, respectivamente. Configuramos reações de 50 μl em uma placa de PCR de parede fina (Agilent), contendo 0,5-1,0 μg do vírus ou de partículas vazias, 5 μM de SYTO9 e 3X SYPROred em PBS (pH 7,4) e elevamos a temperatura de 25 ° C a 99 ° C, com fluorescência registrada em triplicata em intervalos de 1 ° C. A temperatura de derretimento, Tm, foi tomado como o mínimo da primeira derivada negativa da curva de desnaturação (Fig. 2 suplementar).

          Cristalização.

          A cristalização usou difusão de vapor de nanolitro em placas Greiner CrystalQuick X 52. As partículas purificadas foram concentradas para 2 mg ml −1 em PBS (pH 7,4). Crystal Screen1 (Hampton Research) condição 13 (30% (v / v) PEG400, citrato tri-sódio 0,2 M, Tris-HCl 0,1 M (pH 8,5)) deu pequenos cristais irregulares. Como as técnicas de otimização padrão falharam, 20% dessa condição foi adicionada à solução de vírus e então equilibrada contra reservatórios alternativos: as soluções de tela SaltRx (Hampton Research). Os cristais emergiram em mais da metade das 96 condições com tamanho máximo de 0,15 × 0,15 × 0,02 mm 3, em três morfologias de cristal: placas romboides e prismas cúbicos e triangulares. Cristais de partículas vazias cresceram em duas condições: (i) 200 mM de fosfato de amônio monobásico, 24% (v / v) de isopropanol e 100 mM de cacodilato de sódio (pH 6,5) (ii) 1,4 M de acetato de sódio e 0,1 M de cacodilato de sódio (pH 6,5 ) As condições de cristalização foram semelhantes para vírus inativados e não inativados.

          Determinação da estrutura.

          Os dados de difração foram obtidos à temperatura ambiente (293 K) a partir de cristais em placas de cristalização (no local), um método desenvolvido na linha de luz I24, Diamond 53. Imagens de difração de oscilação de 0,05 ° ou 0,1 ° foram registradas em um detector Pilatus 6M usando um feixe de 0,02 × 0,02 mm 2 ou 0,05 × 0,05 mm 2 de acordo com o tamanho do cristal. O feixe de raios X foi focado a jusante do cristal. Usando um tempo de exposição de 0,05 s e 100% de transmissão do feixe, normalmente seis a dez imagens úteis podem ser coletadas de uma posição em um cristal (até seis posições para cristais maiores). Os dados para as partículas completas inativadas do EV71 foram coletados das placas romboides e dos cristais cúbicos (grupos espaciais R32 e eu23, respectivamente Tabela 1). Os dados da temperatura ambiente também foram coletados para as partículas inativadas do EV71 vazias com resolução de 3,8 Å. Os dados eram fracos (pelos padrões atuais usuais de cristalografia macromolecular), e isso se reflete na má fusão R fatores. Posteriormente, foram coletados dados, para menor resolução, das partículas cheias e vazias não inativadas (Tabela 1).

          Os dados de resfriamento criogênico (100 K) para cristais de partículas EV71 vazias foram medidos usando oscilações de exposição de 0,1 ° 1-s. Os cristais foram embebidos por 20 min em uma solução crioprotetora (80% (v / v) de solução reservatório e 20% (v / v) de glicerol) antes de serem mergulhados em nitrogênio líquido.

          Os dados foram analisados ​​usando HKL2000 (ref. 54). As estruturas das partículas inativadas vazias e cheias foram determinadas por substituição molecular. Para a partícula vazia (P4232, uma = b = c = 353,1 Å (dados de 100 K)) há um pentâmero icosaédrico na unidade assimétrica cristalográfica. Para o vírus completo (R32 uma = b = 330,0 Å e c = 748,4 Å, e eu23 uma = b = c = 600,1 Å) há dois e quatro pentâmeros, respectivamente, na unidade assimétrica. A substituição molecular usou BEV (PDB 1BEV) 34 como a molécula de pesquisa (a maioria dos parâmetros de orientação e posição foram definidos pelo alinhamento dos eixos de simetria icosaédrica e cristalográfica). Para o eu23 cristais, o centro do vírus está em (0,25, 0,25, 0,25). Em cada caso, a unidade assimétrica cristalográfica foi refinada de corpo rígido. Posicional cíclico, recozimento simulado e BO refinamento do fator usou restrições NCS estritas com CNS 55. A média foi feita usando GAP (D.I.S., J. Grimes e J. Diprose, dados não publicados) e os modelos foram reconstruídos com COOT 56. Refinamento da crioestrutura de partículas vazias presa em um R fator de 0,30. O refinamento de corpo rígido de protômeros individuais (quebrando a simetria icosaédrica) reduziu o R fator para 0,25 (todos os dados para 2,88 Å). A inspeção revelou que, nos contatos cristalográficos, a estrutura foi comprimida 1,3 Å para dentro, presumivelmente como resultado do congelamento do cristal. O refinamento de BUSTER 57 usando restrições NCS deu um R fator de 0,187. Matrizes NCS recalculadas foram utilizadas como restrições com o CNS, resultando na estrutura final (Tabela 1). As estruturas não inativadas eram isomorfas com as estruturas inativadas e foram refinadas diretamente a partir dessas estruturas, usando restrições NCS estritas no SNC. Os modelos foram verificados com PROCHECK 58 (Tabela 1). Comparações estruturais usadas SHP 51. Salvo indicação em contrário, as figuras estruturais foram preparadas com PyMOL (DeLano Scientific).

          Códigos de acesso.

          Banco de dados de proteínas: Coordenadas e fatores de estrutura para vírus completo inativado por formaldeído em dois grupos espaciais, a partícula vazia a 100 K e 21 ° C, e os vírus nativos cheios e vazios foram depositados com os códigos de acesso 3VBF, 3VBH, 3VBO, 3VBR, 3VBS e 3VBU, respectivamente.


          Assista o vídeo: APRENDA A ANATOMIA DO QUADRIL (Dezembro 2021).