Em formação

Tocar música durante o sono realmente suprime em vez de despertar o cérebro?


Há muito tempo estou interessado no efeito da música / som nos sonhos, e até criei 2 aplicativos que tocam música durante o período REM. Agora estou lendo este artigo sobre estudos de FMRI de um cérebro adormecido e vejo que ele menciona:

Durante a vigília, a estimulação acústica provoca a ativação do córtex auditivo (vermelho). Estimulação semelhante durante o estágio 2 do sono NREM leve evoca regulação negativa transitória de áreas corticais generalizadas (azul), supostamente um mecanismo de proteção do sono.

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A estimulação acústica no sono REM (movimento rápido dos olhos) revelou um padrão de ativação cerebral diferente durante os períodos REM fásico e tônico, com supressão mais forte da reatividade cortical durante os períodos de sono REM fásico.

Posso interpretar as informações nesse site para sugerir que a estimulação auditiva durante o sono realmente torna o cérebro menos ativo? Pode-se presumir que reproduzir áudio durante o REM interromperia o sonho devido à regulação reduzida transitória?


Esta é uma pergunta muito interessante, mas difícil de responder. Isso ocorre porque os cientistas ainda estão debatendo sobre os vários estágios de consciência. Do jeito que está, há evidências de que as pessoas podem aprender mesmo quando estão dormindo, indicando que é provável que os canais sensoriais estejam abertos e as informações sejam processadas mesmo quando estão dormindo. Isso provavelmente significa que o cérebro está se comportando como se estivesse acordado em determinados momentos durante o sono. Neste artigo, eles interpretam a falta de fluxo sanguíneo observada por fMRI como menos ativa, o que é geralmente correto. Reproduzir áudio durante o REM é uma questão complicada porque, como você sabe, sonhar não requer entrada sensorial, de modo que o canal (audição) pode estar livre para receber informações, embora seu palpite também possa ser verdadeiro se a música estiver alta o suficiente para interferir com outros processos cognitivos .


O que causa depressão?

Costuma-se dizer que a depressão resulta de um desequilíbrio químico, mas essa figura de linguagem não captura a complexidade da doença. A pesquisa sugere que a depressão não surge simplesmente por ter muito ou pouco de certas substâncias químicas cerebrais. Em vez disso, existem muitas causas possíveis para a depressão, incluindo regulação do humor deficiente pelo cérebro, vulnerabilidade genética, eventos de vida estressantes, medicamentos e problemas médicos. Acredita-se que várias dessas forças interagem para causar depressão.

Certamente, os produtos químicos estão envolvidos nesse processo, mas não é uma simples questão de um produto químico estar muito baixo e outro muito alto. Em vez disso, muitos produtos químicos estão envolvidos, atuando tanto dentro quanto fora das células nervosas. Existem milhões, até bilhões, de reações químicas que constituem o sistema dinâmico responsável por seu humor, percepções e como você experimenta a vida.

Com esse nível de complexidade, você pode ver como duas pessoas podem ter sintomas semelhantes de depressão, mas o problema interno e, portanto, quais tratamentos funcionarão melhor, podem ser totalmente diferentes.

Os pesquisadores aprenderam muito sobre a biologia da depressão. Eles identificaram genes que tornam os indivíduos mais vulneráveis ​​ao mau humor e influenciam como um indivíduo responde à terapia com drogas. Um dia, essas descobertas deverão levar a um tratamento melhor e mais individualizado (consulte "Do laboratório para o armário de remédios"), mas provavelmente ainda levará anos. E embora os pesquisadores saibam mais agora do que nunca sobre como o cérebro regula o humor, sua compreensão da biologia da depressão está longe de ser completa.

O que se segue é uma visão geral da compreensão atual dos principais fatores que se acredita desempenhar um papel nas causas da depressão.

O impacto do cérebro na depressão

A tradição popular diz que as emoções residem no coração. A ciência, porém, rastreia a sede de suas emoções até o cérebro. Certas áreas do cérebro ajudam a regular o humor. Os pesquisadores acreditam que - mais importante do que os níveis de substâncias químicas cerebrais específicas - as conexões das células nervosas, o crescimento das células nervosas e o funcionamento dos circuitos nervosos têm um grande impacto na depressão. Ainda assim, sua compreensão das bases neurológicas do humor é incompleta.

Regiões que afetam o humor

Formas cada vez mais sofisticadas de imagens cerebrais - como tomografia por emissão de pósitrons (PET), tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT) e ressonância magnética funcional (fMRI) - permitem uma visão muito mais detalhada do cérebro em funcionamento do que era possível no passado . Uma varredura de fMRI, por exemplo, pode rastrear as mudanças que ocorrem quando uma região do cérebro responde durante várias tarefas. Uma varredura PET ou SPECT pode mapear o cérebro medindo a distribuição e a densidade dos receptores de neurotransmissores em certas áreas.

O uso dessa tecnologia levou a um melhor entendimento de quais regiões do cérebro regulam o humor e como outras funções, como a memória, podem ser afetadas pela depressão. As áreas que desempenham um papel significativo na depressão são a amígdala, o tálamo e o hipocampo (ver Figura 1).

A pesquisa mostra que o hipocampo é menor em algumas pessoas deprimidas. Por exemplo, em um estudo de fMRI publicado em The Journal of Neuroscience, os pesquisadores estudaram 24 mulheres com histórico de depressão. Em média, o hipocampo era 9% a 13% menor em mulheres deprimidas em comparação com aquelas que não estavam deprimidas. Quanto mais crises de depressão uma mulher tinha, menor o hipocampo. O estresse, que desempenha um papel na depressão, pode ser um fator chave aqui, já que os especialistas acreditam que o estresse pode suprimir a produção de novos neurônios (células nervosas) no hipocampo.

Os pesquisadores estão explorando possíveis ligações entre a produção lenta de novos neurônios no hipocampo e o baixo humor. Um fato interessante sobre os antidepressivos apóia essa teoria. Esses medicamentos aumentam imediatamente a concentração de mensageiros químicos no cérebro (neurotransmissores). No entanto, as pessoas normalmente não começam a se sentir melhor por várias semanas ou mais. Os especialistas há muito se perguntam por que, se a depressão fosse principalmente o resultado de níveis baixos de neurotransmissores, as pessoas não se sentiriam melhor assim que os níveis de neurotransmissores aumentassem.

A resposta pode ser que o humor só melhora à medida que os nervos crescem e formam novas conexões, um processo que leva semanas. Na verdade, estudos em animais mostraram que os antidepressivos estimulam o crescimento e aumentam a ramificação das células nervosas no hipocampo. Portanto, afirma a teoria, o valor real desses medicamentos pode estar na geração de novos neurônios (um processo chamado neurogênese), no fortalecimento das conexões das células nervosas e na melhoria da troca de informações entre os circuitos nervosos. Se for esse o caso, medicamentos contra a depressão poderiam ser desenvolvidos para promover especificamente a neurogênese, com a esperança de que os pacientes vissem resultados mais rápidos do que com os tratamentos atuais.

Figura 1: Áreas do cérebro afetadas pela depressão

Amígdala: A amígdala faz parte do sistema límbico, um grupo de estruturas profundas no cérebro associadas a emoções como raiva, prazer, tristeza, medo e excitação sexual. A amígdala é ativada quando uma pessoa relembra memórias carregadas de emoção, como uma situação assustadora. A atividade na amígdala é maior quando a pessoa está triste ou clinicamente deprimida. Este aumento da atividade continua mesmo após a recuperação da depressão.

Thalamus: O tálamo recebe a maior parte das informações sensoriais e as retransmite para a parte apropriada do córtex cerebral, que dirige funções de alto nível, como fala, reações comportamentais, movimento, pensamento e aprendizagem. Algumas pesquisas sugerem que o transtorno bipolar pode resultar de problemas no tálamo, o que ajuda a vincular a entrada sensorial a sensações agradáveis ​​e desagradáveis.

Hipocampo: O hipocampo faz parte do sistema límbico e tem um papel central no processamento da memória e da lembrança de longo prazo. A interação entre o hipocampo e a amígdala pode explicar o ditado "uma vez mordido, duas vezes tímido". É essa parte do cérebro que registra o medo quando você é confrontado por um cão latindo e agressivo, e a lembrança de tal experiência pode torná-lo cauteloso com os cães que encontrar mais tarde na vida. O hipocampo é menor em algumas pessoas deprimidas, e pesquisas sugerem que a exposição contínua ao hormônio do estresse prejudica o crescimento das células nervosas nessa parte do cérebro.

Comunicação da célula nervosa

O objetivo final do tratamento da biologia da depressão é melhorar a capacidade do cérebro de regular o humor. Agora sabemos que os neurotransmissores não são os parte importante da máquina. Mas também não vamos diminuir sua importância. Eles estão profundamente envolvidos em como as células nervosas se comunicam umas com as outras. E eles são um componente da função cerebral que muitas vezes podemos influenciar para bons fins.

Neurotransmissores são substâncias químicas que transmitem mensagens de neurônio para neurônio. Um medicamento antidepressivo tende a aumentar a concentração dessas substâncias nos espaços entre os neurônios (as sinapses). Em muitos casos, essa mudança parece dar ao sistema um empurrãozinho suficiente para que o cérebro possa fazer seu trabalho melhor.

Como funciona o sistema. Se você treinar um microscópio de alta potência em uma fatia do tecido cerebral, poderá ver uma rede fracamente entrelaçada de neurônios que enviam e recebem mensagens. Embora todas as células do corpo tenham a capacidade de enviar e receber sinais, os neurônios são especialmente projetados para essa função. Cada neurônio possui um corpo celular contendo as estruturas de que qualquer célula precisa para se desenvolver. Estendendo-se do corpo celular estão fibras curtas, semelhantes a ramos, chamadas dendritos, e uma fibra mais longa e proeminente, chamada axônio.

Uma combinação de sinais elétricos e químicos permite a comunicação dentro e entre os neurônios. Quando um neurônio é ativado, ele passa um sinal elétrico do corpo celular pelo axônio até o seu final (conhecido como terminal do axônio), onde os mensageiros químicos chamados neurotransmissores são armazenados. O sinal libera certos neurotransmissores no espaço entre esse neurônio e o dendrito de um neurônio vizinho. Esse espaço é chamado de sinapse. À medida que a concentração de um neurotransmissor aumenta na sinapse, as moléculas do neurotransmissor começam a se ligar a receptores embutidos nas membranas dos dois neurônios (ver Figura 2).

A liberação de um neurotransmissor de um neurônio pode ativar ou inibir um segundo neurônio. Se o sinal for ativador, ou excitatório, a mensagem continuará a passar por aquela via neural específica. Se for inibitório, o sinal será suprimido. O neurotransmissor também afeta o neurônio que o liberou. Depois que o primeiro neurônio liberou uma certa quantidade da substância química, um mecanismo de feedback (controlado pelos receptores desse neurônio) instrui o neurônio a parar de bombear o neurotransmissor e começar a trazê-lo de volta para a célula. Esse processo é chamado de reabsorção ou recaptação. As enzimas quebram as moléculas de neurotransmissores restantes em partículas menores.

Quando o sistema falha. As células cerebrais geralmente produzem níveis de neurotransmissores que mantêm os sentidos, o aprendizado, os movimentos e o humor em atividade. Mas em algumas pessoas que estão gravemente deprimidas ou maníacas, os sistemas complexos que realizam isso dão errado. Por exemplo, os receptores podem ser hipersensíveis ou insensíveis a um neurotransmissor específico, fazendo com que sua resposta à sua liberação seja excessiva ou inadequada. Ou uma mensagem pode ser enfraquecida se a célula de origem bombeia muito pouco de um neurotransmissor ou se uma recaptação excessivamente eficiente desaparece muito antes que as moléculas tenham a chance de se ligar aos receptores em outros neurônios. Qualquer uma dessas falhas do sistema pode afetar significativamente o humor.

Tipos de neurotransmissores. Os cientistas identificaram muitos neurotransmissores diferentes. Aqui está uma descrição de alguns que se acredita desempenhar um papel na depressão:

  • A acetilcolina melhora a memória e está envolvida na aprendizagem e na recordação.
  • A serotonina ajuda a regular o sono, o apetite e o humor e inibe a dor. A pesquisa apóia a ideia de que algumas pessoas deprimidas reduziram a transmissão da serotonina. Os baixos níveis de um subproduto da serotonina foram associados a um maior risco de suicídio.
  • A norepinefrina contrai os vasos sanguíneos, elevando a pressão arterial. Pode desencadear ansiedade e estar envolvido em alguns tipos de depressão. Também parece ajudar a determinar a motivação e a recompensa.
  • A dopamina é essencial para o movimento. Também influencia a motivação e desempenha um papel na forma como a pessoa percebe a realidade. Problemas na transmissão de dopamina têm sido associados à psicose, uma forma severa de pensamento distorcido caracterizado por alucinações ou delírios. Também está envolvido no sistema de recompensa do cérebro, portanto, acredita-se que desempenhe um papel no abuso de substâncias.
  • O glutamato é uma pequena molécula que se acredita atuar como um neurotransmissor excitatório e desempenhar um papel no transtorno bipolar e na esquizofrenia. O carbonato de lítio, um estabilizador de humor conhecido usado para tratar o transtorno bipolar, ajuda a prevenir danos aos neurônios no cérebro de ratos expostos a altos níveis de glutamato. Outra pesquisa com animais sugere que o lítio pode estabilizar a recaptação de glutamato, um mecanismo que pode explicar como a droga suaviza os altos da mania e os baixos da depressão a longo prazo.
  • O ácido gama-aminobutírico (GABA) é um aminoácido que os pesquisadores acreditam atuar como um neurotransmissor inibitório. Acredita-se que ajude a suprimir a ansiedade.

Figura 2: Como os neurônios se comunicam

  1. Um sinal elétrico viaja pelo axônio.
  2. Moléculas de neurotransmissores químicos são liberadas.
  3. As moléculas do neurotransmissor ligam-se aos locais dos receptores.
  4. O sinal é captado pelo segundo neurônio e é transmitido ou interrompido.
  5. O sinal também é captado pelo primeiro neurônio, causando a recaptação, processo pelo qual a célula que liberou o neurotransmissor retoma algumas das moléculas restantes.

A música pode melhorar o desempenho cognitivo

Eternidade em um Instantâneo / Imagens Getty

A pesquisa sugere que a música de fundo, ou música tocada enquanto o ouvinte está focado principalmente em outra atividade, pode melhorar o desempenho em tarefas cognitivas em adultos mais velhos. Um estudo descobriu que tocar uma música mais otimista levou a melhorias na velocidade de processamento, enquanto tanto a música otimista quanto a pessimista levaram a benefícios na memória.

Portanto, da próxima vez que você estiver trabalhando em uma tarefa, considere tocar um pouco de música de fundo se estiver procurando um impulso em seu desempenho mental. Considere escolher faixas instrumentais em vez de letras complexas, o que pode acabar sendo mais perturbador.


Então você acha que esta é a "era do estresse?"

Rápido, o que você prefere: atrasado para o trabalho ou almoço para um leão? A resposta ao estresse que temos hoje está fora de sincronia com as necessidades atuais. Mas já foi um privilégio jurássico.

Hoje em dia, somos bombardeados com o que pode ser chamado de mitologia do estresse, o que sugere que nosso bem-estar psicológico e fisiológico é constantemente ameaçado por graus de estresse sem paralelo na história. Nada poderia estar mais longe da verdade.

Quais são alguns desses estressores reais ou percebidos com os quais lutamos continuamente? Lidar com o trânsito da hora do rush, dificuldades profissionais e financeiras, relacionamentos conturbados e problemas familiares são apenas algumas das centenas de estímulos estressantes que podem ser identificados.

A ansiedade por problemas pessoais (poderei pagar o aluguel este mês?), Ou preocupações mais globais (haverá outra guerra?) É outro tipo de estresse que todos nós encontramos com muita frequência.

No entanto, a ansiedade e esses outros fatores de estresse não são ameaças imediatas à sobrevivência, mesmo que aumentem um pouco nossa pressão arterial de vez em quando. Mais preocupante é que os mecanismos internos de defesa do corpo respondem a esses tipos de estímulos psicológicos da mesma forma que responderiam a estímulos que ameaçam a vida.

Por que isso é lamentável? Porque, a longo prazo, a liberação excessiva de potentes fatores de combate ao estresse, como os hormônios da glândula adrenal cortisol e epinefrina (também conhecida como adrenalina), pode suprimir o sistema imunológico, causar úlceras, produzir atrofia muscular, elevar o açúcar no sangue, colocar demandas excessivas sobre coração e, eventualmente, levar à morte de certas células cerebrais.

Uma pessoa no meio de um divórcio não requer as respostas hormonais, neuronais e metabólicas de alguém que cai através do gelo fino em um lago de inverno - mas em ambos os casos as mesmas mudanças internas estão ocorrendo.

Por que eventos emocionalmente estressantes provocam as mesmas mudanças químicas em nossos corpos que eventos que são ameaças reais à sobrevivência? A resposta pode estar em uma comparação entre o estresse como o conhecemos hoje e o estresse como deve ter sido quando os animais vertebrados estavam evoluindo pela primeira vez.

Estamos realmente mais "estressados" do que nossos ancestrais pré-históricos? Provavelmente não, uma vez que os mecanismos de defesa que se desenvolveram em mamíferos como nós o fizeram muito cedo na evolução da vida. Vemos até respostas biológicas semelhantes ao estresse em vertebrados não mamíferos, como pássaros e répteis.

Essas defesas consistem em sinais hormonais e neuronais que aumentam a respiração, aceleram a frequência cardíaca, aumentam a pressão sanguínea, aumentam a capacidade do fígado de bombear açúcar para a corrente sanguínea e abrem os vasos sanguíneos nos grandes músculos para maximizar o fornecimento de nutrientes e oxigênio.

O efeito líquido é um animal que tem muito combustível no sangue, um coração mais forte para bombear o sangue, bastante oxigênio e músculos eficientes. Para um antílope selvagem que avistou um leão próximo, essas mudanças são exatamente o que o antílope precisa para evitar se tornar uma refeição.

Não surpreendentemente, então, os animais desenvolveram mecanismos internos para combater o estresse de infecção, fome, desidratação e dor, para citar alguns. O cortisol decompõe os ossos, músculos, gordura e outros tecidos do corpo para fornecer material para o fígado converter em açúcar. Esse açúcar, formado essencialmente pela autodigestão do próprio corpo, pode suprir as necessidades do coração e do cérebro durante uma crise. A endorfina natural analgésica desenvolvida para combater dores fortes.

Imagine o antílope sendo atacado pelo leão, mas escapando para viver outro dia. Sua endorfina permitiria ao animal lidar com a dor do ferimento, mesmo que apenas temporariamente, e continuar com o rebanho. Outros hormônios permitem que o rim retenha mais água do que o normal durante os períodos de seca e desidratação.

Todas essas medidas variadas são respostas de curto prazo a tipos muito diferentes de estresse, mas agem de forma combinada para dar ao organismo uma chance de lutar para se reerguer.

Imaginar os tipos de estresse que nossos antepassados ​​paleolíticos devem ter enfrentado faz com que nossos agravos diários pareçam muito menos opressores. Antes do advento da agricultura, o típico habitante das cavernas raramente teria o luxo de uma dieta estável e nutritiva. Ao contrário, desnutrição, deficiências de vitaminas e minerais, até a inanição teriam sido extremamente comuns nos meses de inverno, e a desidratação esporádica por falta de água limpa ou disponível pode ter sido comum no verão.

A hipotermia era uma ameaça constante no inverno, especialmente nos climas do norte durante as muitas eras glaciais. Lesões e infecções resultantes de ferimentos leves não tratados ou invasão do parasita não só seriam fisiologicamente estressantes, mas muitas vezes letais. Dados antropológicos sugerem que nossos ancestrais sofreram muitas das mesmas doenças que continuam a nos atormentar hoje (artrite, problemas nas costas, cárie dentária, osteoporose, para citar alguns).

No entanto, por mais estressantes que sejam essas condições para o homem moderno, elas teriam sido muito mais estressantes em uma época em que nenhum tratamento médico de qualquer tipo estava disponível.

E quanto ao outro tipo de estresse que não é fatal, mas é percebido como potencialmente perigoso? Quando o antílope avistou o leão, ainda não havia danos físicos ao corpo do antílope. No entanto, os sistemas hormonais responderam como se o dano já tivesse sido feito, em antecipação da desgraça iminente. Se a crise fosse felizmente evitada, um sistema complexo de ciclos de feedback hormonal travaria a resposta ao estresse para evitar a secreção ininterrupta de cortisol e outros hormônios do estresse.

Nossos ancestrais pré-históricos não precisaram negociar o tráfego da cidade e lidar com chefes de temperamento explosivo, mas tiveram sua cota de estresse psicológico que não produziu nenhum insulto físico real.

Não saber quando (ou se) sua próxima refeição viria teria sido (e para grande parte da população mundial continua a ser) uma fonte crônica de ansiedade. Cada viagem de mãos vazias de volta à caverna aumentaria os temores da tribo no dia seguinte.

Por falar nisso, obter uma refeição poderia significar enfrentar o terror de perseguir um rebanho de animais muito mais rápido e maior do que você, usando uma pequena ponta de flecha de sílex amarrada a uma vara.

O homem pré-histórico também difere profundamente do homem moderno. Embora a consciência dos ciclos da natureza e dos princípios físicos como a gravidade provavelmente estivesse presente até mesmo em nossos ancestrais mais primitivos, uma compreensão das forças da natureza os teria escapado completamente.

Não ter compreensão da ciência significava não ter senso de controle sobre o meio ambiente. O homem antigo parece ter se preocupado infinitamente com os "seres" celestes (deuses do sol, deuses da lua etc.), e sabemos que até tempos relativamente recentes era comum que as pessoas atribuíssem características humanas a essas divindades.

Isso teria implicado que estava dentro do reino da possibilidade, digamos, o deus do sol se sentir zangado ou negligenciado um dia, decidindo assim não se levantar e mergulhar o mundo na escuridão e no caos. Imagine ir dormir todas as noites com medo de ter falhado em realizar um certo ritual de adoração e que, como consequência, toda a sua tribo ou família pode estar condenada para sempre à escuridão e à miséria.

Do ponto de vista físico e psicológico, nossos ancestrais viveram uma existência muito mais estressante do que hoje. Os mecanismos que evoluíram para combater os efeitos deletérios desses estressores ainda estão intactos e costumam nos servir bem.

No entanto, claramente pioramos as coisas para nós mesmos. Faça exercícios compulsivos. Essas pessoas podem realmente se tornar viciadas em exercícios extenuantes, porque esse comportamento impõe um estresse severo no metabolismo e resulta na liberação constante de endorfina. Responsável pelo "barato do corredor", esse analgésico é semelhante à morfina em suas capacidades aditivas.

O exercício extremo também libera cortisol, que embora útil na manutenção da função circulatória e respiratória, pode levar à imunossupressão, perda óssea, hipertensão e morte de células cerebrais. Em outro cenário, cumprir um prazo no trabalho é uma fonte de pressão, mas não é uma ameaça à vida e, ainda assim, contribui para problemas de saúde ao invocar uma liberação desnecessária de hormônios do estresse.

Estamos estressados ​​na sociedade de hoje? Claro que estamos. Mas o importante a lembrar é que todos os animais, incluindo nós mesmos, são confrontados com inúmeros tipos de estresse e sempre foram. Devemos ignorar o mantra incessante de ser a Idade do Stress e colocar as coisas em uma perspectiva mais histórica e evolutiva.

Se pudesse escolher, quem não preferiria o aborrecimento de dois pais que trabalham fora, levando seus filhos para a creche ou escola na hora certa, com o medo de ser comido durante o sono por um leão?


O impacto do trauma

O efeito geral do trauma pode ser descrito como uma "perda no sentimento de vivacidade, motivação, excitação e propósito."

Em varreduras cerebrais de 18 pacientes com PTSD (Transtorno de Estresse Pós-Traumático) crônico, os pesquisadores descobriram algo surpreendente: quase não havia ativação das áreas de "autodetecção" do cérebro em comparação com indivíduos não traumatizados: o córtex pré-frontal medial, o cingulado anterior, o córtex parietal e a ínsula estavam escuros.

A conclusão deles foi que "em resposta ao seu trauma, e em lidar com o pavor que persistiu muito tempo depois, esses pacientes tiveram aprendeu a desligar as áreas do cérebro que transmitem os sentimentos e emoções viscerais que acompanham e definem o terror .”

Aqui está o problema: essas mesmas áreas também são responsáveis ​​por registrar toda a gama de emoções e sensações que formam a base de nossa autoconsciência. O que os pesquisadores estavam testemunhando foi uma troca terrível: em um esforço para bloquear sensações aterrorizantes, eles também amorteceram sua capacidade de se sentirem plenamente vivos.

Pessoas traumatizadas muitas vezes perdem seu senso de propósito e direção, porque não conseguem verificar com si mesmas o que realmente desejam, conforme definido pelas sensações mais básicas em seus corpos, que são a base de emoções como desejo e paixão. Em alguns casos, a perda da autoconsciência é tão profunda que as pessoas nem conseguem se reconhecer no espelho.

Suprimir os sentimentos básicos de uma pessoa consome uma quantidade enorme de energia. Isso deixa menos energia para a busca de objetivos significativos, fazendo você se sentir entediado e fechado. Mas, ao mesmo tempo, os hormônios do estresse estão inundando seu corpo, causando dores de cabeça, dores musculares, problemas intestinais, disfunção sexual ou comportamento agressivo com as pessoas ao seu redor.

Esta citação resume poderosamente o que está faltando:

“Todos nós, mas especialmente as crianças, precisamos de tal confiança - confiança de que os outros nos conhecerão, afirmarão e nos valorizarão . Sem isso, não podemos desenvolver um senso de agência que nos permitirá afirmar: “Isso é o que eu acredito, isso é o que eu defendo, isso é o que vou me dedicar”. Enquanto nos sentirmos seguros nos corações e mentes das pessoas que nos amam, vamos escalar montanhas e cruzar desertos e ficar acordados a noite toda para terminar projetos . Crianças e adultos farão tudo por pessoas em quem confiam e cuja opinião valorizem. ”

Com um mapa do mundo baseado em trauma, abuso e negligência, pessoas traumatizadas costumam buscar atalhos para o esquecimento. Antecipando a rejeição, o ridículo e a privação, eles relutam em tentar novas opções, certos de que levarão ao fracasso. Essa falta de experimentação os aprisiona em um mundo de medo, isolamento e escassez, onde é impossível acolher as próprias experiências que podem mudar sua perspectiva básica.

Uma nítida falta de imaginação foi observada entre os sujeitos traumatizados. Quando são compulsiva e constantemente puxados para o passado, não conseguem imaginar um futuro diferente.

Mas a imaginação é essencial para a qualidade de nossas vidas. Ele dispara nossa criatividade, alivia nosso tédio, alivia nossa dor, aumenta nosso prazer e enriquece nossos relacionamentos mais íntimos. Sem ele, não há esperança, nenhuma chance de imaginar um futuro melhor, nenhum lugar para ir, nenhuma meta a alcançar.

Outros sintomas ou efeitos comuns de trauma incluem:


As causas das doenças mentais 5

No momento, os cientistas não têm uma compreensão completa do que causa as doenças mentais. Se você pensar sobre a complexidade estrutural e organizacional do cérebro, juntamente com a complexidade dos efeitos que as doenças mentais têm sobre os pensamentos, sentimentos e comportamentos, não é de surpreender que descobrir as causas das doenças mentais seja uma tarefa assustadora. Os campos da neurociência, psiquiatria e psicologia abordam diferentes aspectos da relação entre a biologia do cérebro e os comportamentos, pensamentos e sentimentos dos indivíduos, e como suas ações às vezes ficam fora de controle. Por meio dessa pesquisa multidisciplinar, os cientistas estão tentando encontrar as causas das doenças mentais. Uma vez que os cientistas podem determinar as causas de uma doença mental, eles podem usar esse conhecimento para desenvolver novos tratamentos ou encontrar uma cura.

A Biologia das Doenças Mentais

Figura 6

Os cientistas entendem que as doenças mentais estão associadas a mudanças nos compostos neuroquímicos. Por exemplo, em pessoas que têm depressão, menos do neurotransmissor serotonina (pequenos círculos) é liberado no espaço sináptico do que em pessoas que não têm (mais).

A maioria dos cientistas acredita que as doenças mentais resultam de problemas com a comunicação entre os neurônios no cérebro (neurotransmissão) Por exemplo, o nível do neurotransmissor serotonina é mais baixo em indivíduos com depressão. Essa descoberta levou ao desenvolvimento de certos medicamentos para a doença. Inibidores seletivos da recaptação da serotonina (SSRIs) funcionam reduzindo a quantidade de serotonina que é levada de volta para o neurônio pré-sináptico. Isso leva a um aumento na quantidade de serotonina disponível no espaço sináptico para a ligação ao receptor no neurônio pós-sináptico. Alterações em outros neurotransmissores (além da serotonina) podem ocorrer na depressão, aumentando assim a complexidade da causa subjacente à doença.

Os cientistas acreditam que pode haver interrupções nos neurotransmissores dopamina, glutamato e norepinefrina em indivíduos com esquizofrenia. Uma indicação de que a dopamina pode ser um neurotransmissor importante na esquizofrenia vem da observação de que os viciados em cocaína às vezes apresentam sintomas semelhantes aos da esquizofrenia. A cocaína atua nos neurônios que contêm dopamina no cérebro para aumentar a quantidade de dopamina na sinapse.

Fatores de risco para doenças mentais

Embora os cientistas neste momento não conheçam as causas das doenças mentais, eles identificaram fatores que colocam os indivíduos em risco. Alguns desses fatores são ambientais, alguns são genéticos e alguns são sociais. Na verdade, todos esses fatores provavelmente se combinam para influenciar se alguém fica mentalmente doente.

Fatores genéticos, ambientais e sociais interagem para influenciar se alguém fica mentalmente doente.

Fatores ambientais como traumatismo craniano, má nutrição e exposição a toxinas (incluindo chumbo e fumaça de tabaco) podem aumentar a probabilidade de desenvolver uma doença mental.

Os genes também desempenham um papel em determinar se alguém desenvolve uma doença mental. As doenças com maior probabilidade de ter um componente genético incluem autismo, transtorno bipolar, esquizofrenia e TDAH. Por exemplo, a observação de que crianças com TDAH têm muito mais probabilidade de ter um irmão ou pai com TDAH apóia um papel da genética em determinar se alguém está em risco de TDAH. Em estudos com gêmeos, o TDAH tem uma probabilidade significativamente maior de estar presente em um gêmeo idêntico do que em um gêmeo fraternal. O mesmo pode ser dito sobre a esquizofrenia e a depressão. As doenças mentais não são desencadeadas por uma mudança em um único gene, os cientistas acreditam que a interação de vários genes pode desencadear doenças mentais. Além disso, a combinação de fatores genéticos, ambientais e sociais pode determinar se um caso de doença mental é leve ou grave.

Os fatores sociais também apresentam riscos e podem prejudicar a saúde mental de um indivíduo, especialmente de uma criança. Fatores sociais incluem


Apenas vendo seu desenvolvimento,

Filmes, videogames. . Que AIs malignos envolvidos são baseados em nosso medo ou, mais provavelmente, em nossa visão sobre eles. O campo da tecnologia está melhorando mais rápido do que nunca e algumas pessoas nem percebem que, em menos de 100 anos, chegamos a esse progresso. Judging by how fast they are evolving, In no time it is certain that they will surpass our intelligence, Even if in a certain way, They already did. Some AIs can calculate a difficult multiplication in less than 1second unlike our human brain. Or Siri has the ability to search an information in a very short time too.

It's the human intelligence that create AIs. Nowadays they are only doing the task we program for them, As we call them "narrow AI". Indeed, They look like "simple". But what if we tell them to think on their own? Feeling emotions, Creating relationship, Friendship with each other, Deciding on what to do when they are facing a crisis (the self-driving car) etc. . . Yes, It is a human brain who will create for them the algorithm to think, So in a way we are still above them. However, We don't know if someday they will rebel and rule over humans. I think that anyone who has that ability would do it.
WE dit it, To all the species that exist in this planet.

At that moment, It will be too late to realize what we have done, And who are we going to blame? Yes, Only us.
Terminator will not be a simple science-fiction movie anymore.


Low Dopamine: An Unexpected Cause of Depression

No one knows for sure what causes depression, but the most popular theory is that it’s due to a lack of the mood-elevating brain chemical serotonin.

But there’s a growing body of evidence that dopamine deficiency may be the underlying cause of depression in many cases.

This could explain why selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), antidepressants that work by increasing serotonin, work for only 40% of those who use them. (27)

Here’s some of the key evidence that dopamine may play a bigger role in depression than generally acknowledged.

The idea that depression is caused by low dopamine is not new.

One study published nearly 30 years ago states that dopamine has wrongly been ignored as a cause of depression and that there’s a large body of evidence that antidepressants that target dopamine can be effective for treating depression. (28)

More than fifteen years ago, Harvard Medical School researchers discovered that dopamine dysregulation is implicated in depression. (29)

Clinical trials have found that people with depression have lower levels of a major metabolite of dopamine (homovanillic acid) in their central nervous system. (30)

There’s some evidence that SSRI antidepressants work by indirectly affecting dopamine levels. (31)

And lastly, some antidepressants, like Wellbutrin, are known to work by increasing dopamine.

Wellbutrin belongs to a class of antidepressants, the norepinephrine-dopamine reuptake inhibitors, which are sometimes prescribed when SSRIs don’t help.

The Difference Between Serotonin and Dopamine Depression

Doctors must rely on trial and error when prescribing antidepressants for their patients.

Blood tests are being developed that may eventually take the guesswork out of this process. (32)

But until these tests have been perfected, the best way to determine if your depression is related to low serotonin or low dopamine is by your symptoms.

While there is definitely crossover between the two sets of symptoms, there are a few key differences as well.

Dopamine-based depression expresses itself as lethargy and lack of enjoyment of life, while serotonin-based depression tends to be accompanied by ansiedade.

People with dopamine-related depression often use sugar, caffeine, or nicotine as a quick fix to temporarily feel more alive.

This is no coincidence — they all increase dopamine.

Or they may resort to self-destructive behaviors such as recreational drug use, excessive shopping, gambling, and porn for their dopamine surge.

With low serotonin, you’re more likely to binge on carbohydrates like ice cream or cookies, particularly when worrying thoughts keep you up at night.

Think more clearly, learn faster, and remember more.

Dr. Pat | Be Brain Fit


How Do We Remember?

This month - what exactly is a memory? How does the brain suppress unwanted memories, and what can we do to improve our own memory? Plus, news hot off the press, and do our brains have their wires crossed?

In this episode

00:48 - Hot off the press

Hot off the press with Dr Duncan Astle - Cambridge University, Dr Helen Keyes - Anglia Ruskin University

This month, cognitive neuroscientist Duncan Astle from Cambridge University and perceptual psychologist Helen Keyes from Anglia Ruskin University shed light on screen time and the right/left crossover in the brain, and they spoke with Katie Haylor.

Duncan - There’s been in the last 10 15 years, a dramatic rise in the amount of screen time and probably the most salient example of which is social media. So the way in which we interact with each other in a social way has fundamentally changed, and people are increasingly worried that this is having a negative effect on our psychology and in particular and our mental health.

Katie - So tell us specifically about what this paper was looking into.

Duncan - So it's really hard to study because firstly everybody uses social media now, so there are people who are kind of social media and naïve. Essentially all the data we have is correlational, so it's looking at how much screen time you use or the kind of thing you do and relationships with things like mood and feelings, things like anxiety and depression. And of course it's really difficult to disentangle causal relationships.

Last week a paper came out in the Journal of Social and Clinical Psychology which has the great title of No More Fomo, you know what Fomo stands for?

Katie - Fear of Missing Out?

Duncan -. Exactly right. So “No more fear of missing out, limiting social media decreases loneliness and depression”. So what they did which is quite novel is rather just looking at correlational evidence they tried to do an intervention study. They took 150 people, they randomly allocated them to two groups and in one group they were instructed to limit their use of social media to 10 minutes per day per platform. So with a maximum of 30 minutes per day.

So the idea behind it being is that if social media does play a key causal role in people's feelings of depression and loneliness, then limiting it ought to boost well-being. So they followed these people over three weeks and each week they used the Beck depression inventory (a really standard kind of questionnaire checklist for measuring people's mood) and essentially what they found was that the people who were in the limited group did indeed have a significant reduction in feelings of depression and loneliness over the period of the intervention.

Katie - How old were these people? Because you tend to focus on children's development right? So are children particularly vulnerable, do we know if kids are particularly vulnerable to I guess “social media induced fomo”?

Duncan - These are adolescents, these are probably a little bit older than I would often study. So in our lab we mainly study kids who are late primary school but actually lots of young kids have Facebook accounts.

So this study is nice in many ways and it's quite novel. But there are some red flags. Number one as we often say in our lab the devil's in the control group. So what do the control group do and the answer is nothing. The control group is the kind of treatment-as-normal. Responses on questionnaires and checklists can be massively influenced by expectation. And so it's a problem that the control group don't have any kind of intervention, just having a no intervention control group it's very hard for us to know what's really driving the effect.

Second red flag is check carefully that the groups are matched before you start the intervention. So the group of kids who restricted their social media use, they were already using less social media than the other group and it may be that one thing they did in their analysis was only include those children who they think successfully adhered to the intervention and that the more prolific social media users are therefore not included in the analysis. And that could be really really important.

Katie - So bearing in mind what should people take away from this study?

Duncan - It's a nice initial idea of how you can go about studying these things, so seeing whether small short term interventions in people's social media use can have an impact on mood and feelings. But the challenge is in getting the right design and my suspicion is that in reality it's not as simple as saying social media is good or social media is bad. So a study coming out the previous year showed that for the vast majority of teenagers, social media or moderate social media use is a key way in which they engage with their community and they feel like they belong. And that for some individuals who already have symptoms of anxiety and depression, high social media use can exacerbate those symptoms.

Type of social media and context are probably really really important. I’m constantly asked about what is the right amount of screen time for my child. And the answer is there is no amount, probably context and purpose are more important than the overall amount.

Katie - Helen, do you have any thoughts?

Helen - Yes. I think that story sounds really interesting, I'd like to see a study that could disentangle whether it’s not doing social media that might be helpful or whether it's doing something else instead of social media that might be helpful.

So if I wasn't spending time on social media I would more than likely be reading a novel which we know has really strong protective factors for your mental health and it makes you more empathic with other people. So we would really need to control for that by using maybe screen time watching telly or doing something else that is similar to social media but not engaging in the community aspects of that. So that's what I would like to see.

Katie - Helen, Mark has got in touch to ask, “why are we wired so that the right side of the brain controls the left side of our body and vice versa. Wouldn't it just be so much easier if it was the other way around?”

Helen - That's a great question. It's one of the questions I get asked most often in my perception lectures and I love it. We call this idea decussation, where the left hemisphere largely controls movement in the right body and vice versa. And you can see this most commonly if someone's had a stroke or damage to one half of their brain. You can see they will lose movement or lose some function of the opposite side of their body. So we've known about this for a long long time.

There are some really interesting exceptions to this. For example smell doesn't decussate at all, all that information from the left nostril goes directly to the left brain and from the right nostril goes directly to the right brain. Also hearing is partially uncrossed. So in some cases it decussates and in some case it doesn't. So we might ask why this would happen that's the more interesting question. Some people believe it's advantageous to have it this way and indeed if you do large 3D models involving lots of connections and networking, there is a slight advantage which we don't really know why but there is a slight advantage in that you are slightly more robust against wiring errors when you cross over when you decussate, we’re not quite sure why.

But I'm not necessarily a fan of this as a theory in terms of what drives this. Because why then wouldn't smell decussate, why wouldn't hearing completely decussate if it was just advantageous for us to do so? A much more interesting theory is twist theory and it describes a nice evolutionary quirk that might have driven this situation.

We know that invertebrates. So animals and our species that don't have a backbone, don’t decussate so the left side of the brain controls the left side of their body and vice versa. It's only vertebrates that this happens with. So that's quite interesting in and of itself. And if you look at invertebrates, their nervous system comes from the brain largely along their belly, whereas with vertebrates the opposite is true. So our spinal cord goes along our backbone above our digestive tract. It’s a direct flip. And twist theory suggests that at some stage a precursor to the vertebrates twisted its head around 180 degrees.

And it explains quite a lot. It explains obviously why the crossover would happen, but it also takes into account why smell doesn't cross over. So this all happens above where this twist would have happened, the olfactory bulb is right at your nose, so left nostril goes directly to left olfactory bulb without any need for it to have crossed over. And similarly the auditory nerve would come into the brain just where the twist was happening. So that would explain why some auditory processing is crossed and some isn't. So it seems like it's an evolutionary quirk that didn't have any particular reason, that there was no particular advantage, but there hasn't been enough of a driver and of an advantage to detangling for it to change.

10:46 - What is memory?

What is memory? with Dr Amy Milton, Cambridge University

Whether it’s reminiscing about that baking hot beach holiday, forgetting your keys or reciting that work to do list, our memories are never far from our minds. But what is this mysterious system we call memory? Katie Haylor spoke with Cambridge University's Amy Milton.

Amy - The brain is made up of millions billions of brain cells and these all talk to each other, if particular sets of brain cells talk to each other again and again and again, they get more efficient at talking to each other and they lay down what we call a memory trace, which allows them to communicate more efficiently next time Some of that information is presented.

This change in communication efficiency. For that to persist there has to be some kind of structural change in the way that these brain cells talk to each other and the only thing that the brain cells have really got to build with is proteins. So what you would see if you could look down a microscope and see a memory, is a difference in proteins that are being produced by these individual brain cells, particularly the one that's receiving the signal which we call the post-synaptic neuron. You'd see lots of proteins basically coding for receptors to receive the signal from the pre-synaptic neuron, the one before the synapse.

Katie - And by coding, it’s making a product, making a protein?

Amy - That's right. So when brain cells communicate with each other, the pre-synaptic neuron releases chemicals which is detected by the post-synaptic neuron using receptors. So there's a little protein that receives the signal. When the change in communication efficiency happens, there’s more of these proteins to receive that signal.

Katie - So if we were to summarize then a memory is a change in the behaviour in neuron our selection of neurons that can communicate with each other much more efficiently than they could do before?

Amy - That's right. So it's a change in behavior following an experience. And that works even at the level of individual neurons, having received this signal again and again and again the second neuron becomes much more efficient in detecting that, so it changes its behavior based on its prior experience.

Katie - And I guess that's a lovely definition because it also works at the level of the individual. If I remember that right cup of coffee is particularly good at that café compared to that cafe, I might change my behaviour and go to the other cafe.

Amy - That's right. So it's a very broad definition and there are a few problems with it. But as a working definition it's not a bad one.

Katie - Okay so say before I came to see you, I got my cup of coffee it's particularly nice, that memory is being made in my brain. What happens afterwards, where does it go? Does it get shuttled off to a different part of my brain?

Amy - So that type of memory would actually be laid down in a number of different memory stores. We often think of memory as being a single thing but it's not. There's lots of different types of long term memory. We can have memories for individual events, so you remember that this morning you went to this location and you bought your cup of coffee and you might remember the person who served you, you might remember your individual order and so on. That's an event memory that we sometimes call episodic memory and that depends on a particular brain area called the hippocampus.

Alongside that you will probably have formed an implicit memory, a sort of unconscious much more motivationally relevant memory that the coffee from that shop is good. That location is a good location and you may find that next time you’re just wandering past that you feel drawn into that location because you’ve had something good there before. And that type of memory is stored in a different part of the brain which we call the amygdala and that kind of unconscious or implicit memory you can’t pass that memory on in words.

Katie - Now Amy explained that these implicit memories tend to stay put in the part of the brain where they’re made but episodic memories can over time wander off.

Amy - We know that event memories are initially stored in the hippocampus but from studies of patients such as Henry Molaison or the patient H.M., he had damage to his hippocampus, he had it removed surgically to stop very severe epilepsy. And it was found that he could recall events from his early childhood. In fact he could still draw the layout of his childhood house well into his 80s but the last couple of years before he had his hippocampus removed he couldn't remember.

And of course you couldn't lay down any new event memories because he didn't have a hippocampus after the surgery. So that suggests that over two to three years those hippocampus memories are becoming independent of the hippocampus and they're moving elsewhere.

Amy - So the idea is that they're moving to cortical areas so it's like the hippocampus teaches the cortex over a very long period of time what those memory traces are. And then once that's been achieved the hippocampus is no longer necessary to recall those memories. They now live in the cortex if you like and they can be recalled directly from there.

Katie - The cortex overlays a lot of the regions in the brain and different cortical regions house different bits of a memory, like what something looked like or sounded like. The hippocampus, tucked away in the brain nearest to the ears on the inside of the head, is kind of like a puppet master pulling all the strings of the memory together from different bits of the cortex. And it teaches the cortex how to put the memory together. Sounds rather complex huh?.

Amy -It is rather, and we now think of memory as being much more distributed that lots of different brain areas contribute to memory a little bit like the internet. So there are key hubs there are key points that need to be working but actually the information is much more distributed much more like the World Wide Web.

There was a view back in the 80s and 90s that the hippocampus was like the index card system and the cortex was like the books on the shelves. But it's interesting that views of memory seem very much to mirror how we store information at the time. So as quantum computing develops it will be interesting to see how the theories of memory evolve.

Katie - Quantum memory? The thought of it makes my brain hurt so let's move on. Now it's all very well to store a memory in this great vast internet of the brain. But what happens when you need to go in and actually find it?

Amy - So the idea is that you get activity again within that memory trace. So you might only switch on a few neurons within that trace but because they've become so efficient at signalling to each other they all then become active together and that gives you the memory again.

Katie - Almost like a map of neurons, a map unique to that memory?

Amy - Exactly exactly but under certain conditions where maybe a few extra neurons are active that can then become wired up to that original memory trace.

Katie -So that's the unexpected add-on information. Say you’ve got something slightly wrong, or something else has come along to add to that memory. Those neurons can sort of tack on to make up a new map?

Amy - That's right. Under certain conditions of retrieval where there's new information incorporated, if that's replacing some old information maybe that you got wrong. You can also unpick some of that original information. You would be taking some of those receptors out of the neuronal membrane. So you put those receptors in when you made the memory, maybe now you need to fill them out and that will then allow you to rewire that memory trace.

And of course if you're doing this again and again, and the more you recall that memory, the stronger those connections are getting. You can see how doing this over a period of time could lead to two people who had an original memory that was pretty similar actually having two memories that are now quite different.

Katie - So memory is pretty flexible. We update memories all the time but with flexibility comes vulnerability to suggestion and for instance police, Amy says, have to be really careful of this when questioning witnesses. But is it really fair to expect us to be able to recall events absolutely? And is it even really necessary? I'll give the last word to Amy.

Amy - We often think about memory as being about recording the past. Well we know memory is not an accurate recording of the past. We do reconstruct quite a lot. Memory is actually more about knowing what to do next time you're in a similar situation, so it doesn't need to be 100 percent accurate. It just needs to be good enough to predict what's going to happen in the future. And that's one of the ways that we use to mark what's important.

19:57 - The science of forgetting

The science of forgetting with Professor Michael Anderson - Cambridge University

Of course, severe memory loss can be devastating, but forgetting isn’t always a bad thing. Some memories are painful or distracting to remember, and an ability to suppress these memories can be useful. Katie Haylor met forgetting expert Professor Michael Anderson from Cambridge University.

Michael - We study people's ability to actively forget. So we believe that a lot of the forgetting that people experience is actually not accidental. It's not just due to the passage of time or to the crumbling of memory traces but things that we do to use our memory and also to protect ourselves. We have constructed a laboratory procedure which I think mimics the circumstances of motivated forgetting as they occur in the real world and we set people the task of trying to forget in the scanner and we watch their brain as they do this and we hope to document the brain regions involved in that process.

Katie - So we're not going to do a full test on me but say you were, what kind of things would you ask me to forget?

Michael - Well we basically are studying a situation in which you confront a reminder to something that you'd rather not think about. We've all had that situation right, you walk around the corner and you see a car from your ex and you just put up the mental and you say oh no I'm not going to think about that I'm going to stop thinking about that.

Katie - Would traumatic memories and things come under a similar sort of category?

Michael - You know traumatic memories for sure certainly. Basically a lot of the memories that we have are stored in our brain or of things that we'd rather not think about, whether it's trauma or embarrassment, shame, anxiety or any kind of negative emotions we'd rather not re experience, sometimes reminders in the world call those memories back into your mind. People usually are not very well disposed to that happening and so they try to push the unwanted memory out of awareness. What our research is focused on is that process of pushing? What is it that you are doing?

Katie - Well, the time has come I can't put it off any longer.

After making sure I had no metal on which could be influenced by the magnet, I was led into the MRI room. I took my shoes off, was given some earplugs and laid down on a rather comfy bed, which together with a funky headset and a mirror angled up at a computer screen, I slid slowly into a very large doughnut whose walls were no more than a few inches from my face. Luckily I’m not claustrophobic.

Michael - Katie Haylor, meet Katie Haylor’s brain. Before we look at this I just want to emphasize the specialness of this because the fraction of all humanity who has ever existed lived on earth who has actually gotten a chance to see their brain is very tiny and you are you now are well to that club.

Katie - Wow. I feel very honored!

Michael - There is your brain looks perfectly lovely. What we're looking at here is a slice right in the midsection of the brain so we can see the right hemisphere. We're looking towards the right hemisphere and the left hemisphere has been stripped away. We can see the prefrontal cortex off here to the left, posterior visual cortices is back here. This is your brainstem.

Katie - Everyone knows what a head looks like. But to slice the ead as it were is a bit of an odd arrangement, so that I can see my skull and the eye sockets. A kind of wiggly fleshy almost like walnut like bit of the brain at the top and that goes from back to front.

Michael - Yes indeed. So those are the gyri and sulci those are the technical terms, the folds of the brain. And there even though they look random they're not, they're actually reasonably consistent across people to the extent that they actually have names. Here what you're looking at is the corpus callosum.

Katie - Below the wiggly walnut bit. It’s more like a band slightly lighter in color from left to right.

Michael - Indeed so everyone's aware of that there is a left hemisphere of the brain and the right hemisphere of the brain, the left side the right side. Well the corpus callosum connects the two halves together allowing the two sides to talk to one another and you're looking around at it right there.

Katie - What was the thing that looks a bit like a cabbage leaf?

Michael - The cabbage leaf here is your cerebellum a critical structure in coordination and fine motor movements. But it's actually also involved in higher level cognition as well. Most people have heard of the brain's grey matter. The grey matter is where your brain cells live. The white matter underneath it, kind of this big bulky area, that's where the projections are going from one region of the brain to another region of the brain, so the axons that allow the brain regions to communicate with one another. So they're white because these axons are encased in a fatty substance called myelin, a myelin sheath and that's significant because it basically increases conductivity. It increases the rate of communication between one region and another region, if there's myelin covering. So your brain is full of that basically.

Katie - Right. But I guess that's a good thing?

Michael - It's a very good thing. You would hate life if it wasn't there.

Katie - Now this was structural MRI. It gave me a picture of my brain. But Michael does functional MRI which means he images the brain whilst it's doing things. By getting people to associate a trigger or reminder image with a particular scene and then putting them into the scanner, Mike tells them to stop the scene coming to mind when they're exposed to that same trigger. And he can see which brain areas are involved in this memory suppression.

Michael - Most people confront a little bit of a challenge initially but if you give them practice at suppressing something over and over and over, eventually the thing doesn't come to mind anymore. And in fact eventually if we test people's memory later on, people actually can't recall it anymore even when they want to recall it, so if they suppressed it often enough it causes forgetting and we call that phenomena suppression induced forgetting.

One of the most pervasive symptoms in psychiatric disorders whether you're talking about OCD, anxiety disorder, pathological worry or rumination in depression or flashbacks in PTSD or intrusive memories, there's kind of a commonality there of the memory delivering things to your mind that you don’t want and difficulties in preventing that from happening. And so if we can document how the brain controls unwanted thoughts and memories when somebody doesn't have a psychiatric condition, and we understand the networks involved then that really deeply, then there is a hope that we can better identify what might be going wrong and people suffering from that intrusive symptomatology and then develop interventions to address them.

Katie - So what actually is going on in the brain when we try to suppress an unwanted memory? In Mike's office, he filled me in.

Michael - It's all about stopping it really. So how do we stop memory from doing what it usually does? And understand this we build on a model of stopping physical actions which were also quite good at. So stopping yourself from reaching and grabbing a hot pot. We know that the prefrontal cortex is critical for this so particularly the right prefrontal cortex. It interacts with motor cortical regions to shut down the action, and we thought maybe the same thing same kind of thing happens except that the prefrontal cortex interacts with the structures involved in memory like the hippocampus and that's indeed what we find. We find that when you put people in that situation, you give them a reminder of something that you ask them to not think about, they engage this right prefrontal region to shut down activity in the hippocampus.

Katie - So now the group know which brain areas are involved in active forgetting in healthy volunteers, the next step is to look at the brains of people suffering with these unwanted memories. The aim being that if they can spot the differences in brain activity this may one day inform potential treatment.

But it's not just unwanted memories that we can suppress. Michael also studies how we suppress distracting ones. And he's recently published a paper on just this.

Michael - Suppose you go to the same supermarket over and over and over, and so you bring your car and you park in a different spot each time. When you can out of the supermarket you ask yourself where did I park my car? There'll be that momentary confusion, did I park over to the left or over to the right? That confusion is generated by the fact that your memory is delivering multiple alternatives to you based on your past experience and eventually you suss it out and you think oh yes that's right I parked over there today. In that little moment of confusion created by an overabundance of answers it’s sorted out by a process of active forgetting, of suppressing the distracting alternatives and in in making that selection retrieving one thing at the expense of others. That gradually causes you to forget those other things and there's a reason why you don't remember every time you've parked in a parking lot.

Katie - So to remember one thing is to forget something else.

Michael - Yeah more or less yeah.

Katie - And you did this in rats. I'm guessing the parking is a bit of a metaphor, you didn't have rats parking cars. Why is it important to study this in rats?

Michael - Because I think everybody has the kind of question what's actually happening in the brain when you forget? What changes in neurons are happening? We can't get it by studying humans alone because I can’t open up someone's brain just to explore what's happening when they're forgetting something. It’s unethical. So our best approximation of this is to study forgetting in animals. Our friends the rodents engage active forgetting mechanisms in much the same way that we do and that's the subject of our recent paper with we've shown that to be the case.

I think active forgetting solves a problem that is shared across multiple mammalian species and that's the problem of finding the memories we need. Our brains are capable of storing massive amounts of information.

Katie - It's a bit like a search engine right?

Michael - It's like a search engine, it’s the problem of finding the information that we need when we need it. Not so much in storing it. And so if you have too many alternatives that you have to search through, you have to solve that problem of selection. I need to retrieve this thing, not these 10 other things. And that's the problem that rats confront and that we confront. We think there is a common solution which is to suppress distracting memories and render them less accessible.


Can Understanding the Amygdala Help Us Cure Anxiety?

As of now, the best ways to treat anxiety are by either cultivating mindfulness, doing meditation or doing cognitive behavioral therapy (CBT).

However, there is some exciting new research that suggests that it will soon be possible to actually train the amygdala to respond more to positive memories and respond less to negative memories using the technology of biofeedback. In this therapeutic technique, the technology of either the EEG or an fMRI is actually used to show you the activity state of your amygdala. And then this allows you to learn how to decrease or increase the level of your amygdala activity.

These technologies are still in the research phase, but there is great hope that they will be available for general use in the near future.

Another possible treatment for anxiety that is still is the research phase, and that has been found to reduce anxiety is the use of training techniques that extinguish the fear response. The extinction of a fear response involves presenting a feared object or situation to a person in a completely safe setting. The idea is that a person learns that the feared object — say a spider or a gun — is not necessarily harmful, and their amygdala stops producing a fight or flight response to these objects.


What Is REM Sleep?

Usually, REM sleep happens 90 minutes after you fall asleep. The first period of REM typically lasts 10 minutes. Each of your later REM stages gets longer, and the final one may last up to an hour. Your heart rate and breathing quickens.

You can have intense dreams during REM sleep, since your brain is more active. REM is important because it stimulates the areas of the brain that help with learning and is associated with increased production of proteins

Babies can spend up to 50% of their sleep in the REM stage, compared to only about 20% for adults.