Em formação

O detalhe sobre a hora exata do ataque cardíaco


O armazenamento de colesterol na artéria coronária tende a ataques cardíacos. Mas em que fase ocorre o ataque cardíaco? Por que apenas um tempo definido é chamado de ataque cardíaco? Por que este é o ponto extremo do bloqueio coronário?


O infarto agudo do miocárdio (IM) geralmente ocorre quando uma artéria coronária é abruptamente obstruída, normalmente por um coágulo sanguíneo. O coágulo pode ser um êmbolo que se forma em outro lugar (como no próprio coração) e então flui para uma artéria coronária ou, mais frequentemente, ocorre quando uma placa aterosclerótica (contendo colesterol) se rompe. Como uma placa rompida se parece muito com os tecidos externos aos vasos sanguíneos, a máquina de coagulação do sangue responde como se fosse parar o sangramento de uma ferida.

O IM também pode ocorrer em outras situações em que o fluxo sanguíneo é reduzido a um nível insuficiente para fornecer oxigênio ao músculo cardíaco, sem bloqueio completo, seja por vasoespasmo ou quando a atividade aumentada (como exercícios) exige mais fluxo do que pode ser fornecido por meio de um estreitamento artéria coronária aterosclerótica.


Ataque cardíaco infarto do miocárdio

Um ataque cardíaco (enfarte do miocárdio) é geralmente causado por um coágulo sanguíneo, que impede o fluxo de sangue para uma parte do músculo cardíaco. Você deve chamar uma ambulância imediatamente se desenvolver fortes dores no peito.

Ataque cardíaco

Infarto do miocárdio
Neste artigo

O tratamento com um medicamento anti-coágulo ou um procedimento de emergência para restaurar o fluxo sanguíneo através do vaso sanguíneo bloqueado geralmente é feito o mais rápido possível. Isso evita ou minimiza qualquer dano ao músculo cardíaco. Outros tratamentos ajudam a aliviar a dor e prevenir complicações. A redução de vários fatores de risco pode ajudar a prevenir um ataque cardíaco.


Raiva, esforço pesado: caminho rápido para um ataque cardíaco?

Por Amy Norton
HealthDay Reporter

SEGUNDA-FEIRA, 10 de outubro de 2016 (HealthDay News) - Raiva intensa ou esforço físico pesado podem ser os gatilhos para um primeiro ataque cardíaco em algumas pessoas, sugere uma nova pesquisa.

No estudo com mais de 12.000 pessoas, tanto a atividade intensa quanto as emoções intensas pareciam dobrar as chances de sofrer um ataque cardíaco na próxima hora. Esse risco triplicou quando as pessoas ficaram chateadas e se esforçaram ao mesmo tempo.

O estudo está longe de ser o primeiro a sugerir - e não prova - que acessos de raiva ou esforço físico podem desencadear um ataque cardíaco.

Mas, é maior do que os estudos anteriores e mais diversificado - cobrindo pacientes com ataque cardíaco pela primeira vez em 52 países, disse Barry Jacobs, porta-voz da American Heart Association que não esteve envolvido na pesquisa.

"Isso confirma que explodir não é bom - para outras pessoas ou para você", disse Jacobs.

As descobertas significam que todos que ficam com raiva verão um aumento semelhante no risco de ataque cardíaco?

"O bom senso diz não", disse Jacobs, diretor de ciências comportamentais do Programa de Residência em Medicina Familiar Crozer-Keystone em Springfield, Pensilvânia.

Ele apontou para a biologia subjacente a tudo isso: emoções ou atividades intensas podem elevar a pressão arterial e os batimentos cardíacos, e fazer com que os vasos sanguíneos se contraiam. Isso, por sua vez, pode causar a ruptura de quaisquer "placas" de obstrução das artérias e interromper o fluxo sanguíneo para o coração - levando a um ataque cardíaco.

Mas uma pessoa teria que abrigar essas placas em primeiro lugar, disse Jacobs.

No estudo, os pesquisadores perguntaram aos pacientes de ataque cardíaco se eles ficaram com raiva ou emocionalmente perturbados na hora anterior ao ataque cardíaco ou na mesma hora do dia anterior. Eles também perguntaram sobre esforço físico pesado.

O estudo não buscou detalhes - como o tipo de atividade física, se uma pessoa teve uma explosão de raiva ou se ferveu silenciosamente.

"O que achamos importante foi perguntar à mesma pessoa sobre dois períodos de tempo diferentes", disse o pesquisador-chefe Dr. Andrew Smyth, do Population Health Research Center da McMaster University, no Canadá.

Em média, sua equipe descobriu que as pessoas tinham duas vezes mais probabilidade de sofrer um ataque cardíaco na hora seguinte a um ataque de emoções ou atividades intensas, em comparação com a mesma hora do dia anterior.

Ao todo, quase 14% dos participantes do estudo disseram que se esforçaram uma hora antes do aparecimento dos sintomas de ataque cardíaco. Um número semelhante disse que tinha ficado com raiva ou chateado.

Smyth disse que sua equipe olhou para outros fatores que afetam o risco de ataque cardíaco - mas nenhum deles mudou os riscos ligados ao esforço e emoções intensas. O esforço físico, por exemplo, aumenta o risco de ataque cardíaco nas pessoas, sejam elas normalmente sedentárias ou se exercitem regularmente.

Ainda assim, disseram os pesquisadores, as pessoas enfrentam "gatilhos externos" como raiva e esforço todos os dias, sem sucumbir a um ataque cardíaco. Portanto, é provável que esses gatilhos entrem em ação apenas quando uma pessoa tem placas de obstrução das artérias que são particularmente vulneráveis ​​à ruptura.

As descobertas sobre o esforço pesado não negam a importância do exercício regular, disse Smyth. É bem sabido, observou ele, que os exercícios trazem muitos benefícios à saúde a longo prazo - incluindo a redução do risco de doenças cardíacas.

Mas Smyth aconselhou evitar "extremos" - físicos e emocionais.

"Eu aprecio a dificuldade em fazer isso", disse ele. "Há momentos em que a exposição a extremos de qualquer um dos dois é inevitável."

No entanto, as pessoas com fatores de risco para ataque cardíaco podem limitar o esforço pesado quando possível e "empregar estratégias" para evitar emoções extremas, de acordo com Smyth.

Jacobs concordou. Ele disse que não defende "enterrar suas emoções". Mas, ele acrescentou, "as pessoas podem aprender maneiras mais adequadas de lidar com suas emoções".

Jacobs apontou a meditação, exercícios de respiração e relaxamento e programas de controle da raiva e do estresse como fontes de ajuda. Ele sugeriu que as pessoas conversassem com seu médico sobre os recursos em sua comunidade ou acessassem a Internet para aprender técnicas simples, como práticas respiratórias.

As descobertas foram publicadas em 11 de outubro na revista Circulação.


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O detalhe sobre a hora exata do ataque cardíaco - Biologia

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Mateus 27: 33-56, Marcos 15: 22-41, Lucas 23: 27-49, João 19: 17-37

A crucificação foi inventada pelos persas entre 300-400 a.C. É possivelmente a morte mais dolorosa já inventada pela humanidade. A língua inglesa deriva a palavra “excruciante” da crucificação, reconhecendo-a como uma forma de sofrimento lento e doloroso. 1 Sua punição foi reservada para escravos, estrangeiros, revolucionários e os mais vis dos criminosos. As vítimas foram pregadas em uma cruz, no entanto, a cruz de Jesus provavelmente não era a cruz latina, mas sim uma cruz Tau (T). A peça vertical (as estacas) permanece no solo permanentemente. O acusado carrega apenas a peça horizontal (o patíbulo) morro acima. Acima do patíbulo existe um sinal (o titulus), indicando que ocorreu um julgamento formal por violação da lei. No caso de Jesus, lê-se "Este é o Rei dos Judeus" (Lucas 23:38).

O acusado precisava ser pregado no patíbulo enquanto estava deitado, então Jesus é jogado no chão, reabrindo Suas feridas, moendo na terra e causando sangramento. Eles pregam Suas “mãos” no patíbulo. O significado grego de “mãos” inclui o pulso. É mais provável que os pregos tenham passado pelos pulsos de Jesus. Se os pregos fossem cravados na mão, o peso dos braços faria com que o prego rasgasse a carne macia.

Portanto, a parte superior do corpo não seria sustentada pela cruz. Se colocados no pulso, os ossos da parte inferior da mão suportam o peso dos braços e o corpo permanece pregado na cruz. O prego enorme (de sete a nove polegadas de comprimento) 2 danifica ou corta o nervo principal da mão (o nervo mediano) com o impacto. Isso causa uma dor contínua e agonizante em ambos os braços de Jesus.

Uma vez que a vítima esteja presa, os guardas levantam o patíbulo e o colocam nas estacas já enterradas. Quando é levantado, todo o peso de Jesus puxa para baixo seus pulsos pregados e seus ombros e cotovelos se deslocam (Salmo 22:14). 3 Nesta posição, os braços de Jesus se estendem a um mínimo de quinze centímetros a mais do que seu comprimento original.

É altamente provável que os pés de Jesus tenham sido pregados nos topos, como frequentemente retratado. Nessa posição (com os joelhos flexionados a aproximadamente 90 graus), 4 o peso do corpo empurra as unhas para baixo e os tornozelos sustentam o peso. As unhas não rasgariam o tecido mole como ocorreria com as mãos. Novamente, o prego causaria graves danos aos nervos (rompe a artéria dorsal do pé) e dor aguda.

Normalmente, para inspirar, o diafragma (o grande músculo que separa a cavidade torácica da cavidade abdominal) deve se mover para baixo. Isso aumenta a cavidade torácica e o ar entra automaticamente nos pulmões (inalação). Para expirar, o diafragma sobe, o que comprime o ar nos pulmões e força a saída do ar (expiração). Enquanto Jesus está pendurado na cruz, o peso de Seu corpo puxa para baixo o diafragma e o ar entra em Seus pulmões e permanece lá. Jesus deve empurrar seus pés pregados (causando mais dor) para expirar.

Para falar, o ar deve passar pelas cordas vocais durante a expiração. Os Evangelhos observam que Jesus falou sete vezes na cruz. É incrível que, apesar de Sua dor, Ele se precipite para dizer “Perdoa-os” (Lucas 23:34).

A dificuldade em torno da expiração leva a uma forma lenta de asfixia. O dióxido de carbono se acumula no sangue, resultando em um alto nível de ácido carbônico no sangue. O corpo responde instintivamente, desencadeando o desejo de respirar. Ao mesmo tempo, o coração bate mais rápido para circular o oxigênio disponível. A diminuição do oxigênio (devido à dificuldade de expirar) causa danos aos tecidos e os capilares começam a vazar fluido aquoso do sangue para os tecidos. Isso resulta em um acúmulo de líquido ao redor do coração (derrame pericárdico) e nos pulmões (derrame pleural). O colapso dos pulmões, a insuficiência cardíaca, a desidratação e a incapacidade de obter oxigênio suficiente para os tecidos sufocam a vítima. 5 A diminuição do oxigênio também danifica o próprio coração (infarto do miocárdio), o que leva à parada cardíaca. Em casos graves de estresse cardíaco, o coração pode até explodir, um processo conhecido como ruptura cardíaca. 6 Jesus provavelmente morreu de ataque cardíaco.

Após a morte de Jesus, os soldados quebraram as pernas dos dois criminosos crucificados ao lado dele (João 19:32), causando asfixia. A morte ocorreria então mais rápido. Quando eles foram até Jesus, Ele já estava morto, então eles não quebraram Suas pernas (João 19:33). Em vez disso, os soldados perfuraram Seu lado (João 19:34) para garantir que Ele estava morto. Ao fazer isso, é relatado que “saiu sangue e água” (João 19:34), referindo-se ao fluido aquoso que envolve o coração e os pulmões.

Embora esses fatos desagradáveis ​​retratem um assassinato brutal, a profundidade da dor de Cristo enfatiza a verdadeira extensão do amor de Deus por Sua criação. Ensinar a fisiologia da crucificação de Cristo é um lembrete constante da magnífica demonstração do amor de Deus pela humanidade que foi expressa naquele dia no Calvário. Esta lição me permite participar da comunhão, da lembrança de Seu sacrifício, com um coração agradecido. Fico sempre impressionado com a impressionante percepção de que, como um ser humano de carne e osso, Jesus sentiu cada grama dessa execução. Que amor maior do que este pode um homem ter por seus amigos?


As proteínas do sangue ajudam a prever o risco de desenvolver insuficiência cardíaca

As doenças cardiovasculares continuam sendo a principal causa de dor, sofrimento e morte nos Estados Unidos e, apesar dos enormes avanços no conhecimento sobre prevenção, o tratamento de fatores de risco como colesterol, pressão arterial e obesidade não é o ideal.

Um dos objetivos do laboratório do Dr. Christie Ballantyne no Baylor College of Medicine é estudar se novos biomarcadores, em combinação com outros fatores, podem ser úteis na identificação de indivíduos com alto risco de doença cardiovascular.

"Métodos aprimorados para identificar os indivíduos que estão em maior risco são muito importantes para personalizar a terapia, de modo que os esforços mais intensivos de prevenção se concentrem nos indivíduos em maior risco", disse Ballantyne, professor de medicina e chefe da seção de cardiologia em Baylor.

Neste estudo, Ballantyne e seus colegas analisaram dados de mais de 8.000 participantes com idades entre 54 e 74 anos do estudo Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC). Eles descobriram que níveis elevados de troponina I estavam associados a desfechos cardíacos, especificamente ataque cardíaco e doença coronariana fatal, derrame, hospitalização por insuficiência cardíaca e morte. O estudo ARIC é um estudo birracial de longo prazo em andamento (que remonta a 30 anos) em quatro comunidades nos Estados Unidos, projetado para investigar as causas da aterosclerose e seus resultados clínicos.

Quando os pesquisadores adicionaram a troponina I ao Pooled Cohort Equation, um modelo de predição de risco comumente usado, houve uma melhora modesta, mas estatisticamente significativa, na predição de risco, com a maior melhora na predição do risco de desenvolver insuficiência cardíaca.

Um dos aspectos surpreendentes deste estudo foi a observação de que a medição de outra proteína, a troponina T, que também é comumente usada para o diagnóstico de ataque cardíaco, forneceu informações adicionais: aqueles com elevações de ambos os biomarcadores tiveram um risco aumentado de eventos de doenças cardiovasculares e morte em comparação com aqueles com troponina I elevada ou troponina T isolada.

"Testes de sangue aprimorados, como troponinas de alta sensibilidade, podem ser ferramentas importantes para identificar mais precisamente quem está em maior risco, e estudos futuros precisarão testar os métodos ideais para prevenir ataques cardíacos, derrames e insuficiência cardíaca em tais indivíduos", disse Ballantyne .


As alterações que ocorrem no coração durante uma batida repetem-se na mesma ordem na batida seguinte. Essa repetição cíclica das várias mudanças no coração, de batimento a batimento, é chamada de ciclo cardíaco.

Tempo do Ciclo Cardíaco:

Este é o tempo necessário para um ciclo cardíaco completo. Com a freqüência cardíaca normal de 75 por minuto, esse tempo será 60/75 = 0,8 seg. Isso significa que todos os eventos do ciclo serão repetidos no intervalo de 0,8 s. É óbvio que o tempo do ciclo cardíaco será inversamente proporcional à freqüência cardíaca.

Inter-relações dos vários eventos no ciclo cardíaco:

No ciclo cardíaco, existem quatro eventos principais:

Todas as outras mudanças são subsidiárias a eles.

A sístole atrial inicia o ciclo, porque o nódulo S.A. do marcapasso está situado nele. Tem a duração de 0,1 seg, e é seguida por diástole atrial, durando até 0,7 seg. No final da diástole, a sístole atrial retorna e, dessa forma, o ciclo atrial continua (duração total 0,8 seg.).

No final da sístole atrial, começa o sistema ventricular e shyle — duração 0,3 seg. Isso é imediatamente seguido pela diástole ventricular - duração de 0,5 seg. No final da diástole, a sístole ventricular se repete e, assim, o ciclo ventricular continua (duração total de 0,8 seg.)

Para acompanhar a marcha dos eventos durante o ciclo cardíaco e suas inter-relações, a Fig. 7.43 deve ser estudada cuidadosamente. Nele, existem dois anéis concêntricos, divididos em oito partes iguais. O círculo inteiro representa um ciclo cardíaco completo, de modo que cada uma de suas oito divisões representa 0,1 seg. O anel interno representa os eventos atriais, os eventos ventriculares do anel externo.

Vamos seguir o Inner Ring primeiro:

A única divisão sombreada denota sístole atrial (0,1 seg.). Durante este período, os átrios se contraem e expelem seu conteúdo para os respectivos ventrículos. O átrio esquerdo, estando mais afastado do nó S.A., contrai-se um pouco depois do átrio direito. Mas praticamente suas contrações são simultâneas. A força de contração é mais forte na primeira metade do que na segunda. Porque durante a primeira metade ou no estágio inicial a pressão intra-atrial permanece alta e durante a última metade a mesma diminui devido à expulsão de sangue para o ventrículo (Fig. 7.44).

Após a sístole atrial, vem sua diástole (0,7 seg.) Sendo representada por sete divisões não sombreadas no anel. Durante esse período, os átrios relaxam e recebem sangue das grandes veias - o átrio direito das veias cavas, o átrio esquerdo das veias pulmonares. Ao final desse período, a sístole atrial reaparece e, dessa forma, os eventos atriais continuam.

Vamos agora acompanhar os eventos ventriculares no anel externo. Existem três divisões sombreadas nele, representando a sístole ventricular (0,3 seg.). É seguido por cinco divisões não sombreadas, indicando diástole ventricular (0,5 seg.). Comparando os dois anéis, seria descoberto que a sístole ventricular começa no final da sístole atrial.

A razão para isso é muito clara. O impulso que se origina no nó S. A. certamente ultrapassará o átrio primeiro e, em seguida, percorrerá os tecidos juncionais, entrará nos ventrículos e estimulará sua contração. Naturalmente, então, a sístole ventricular sempre virá após a sístole atrial.

A partir dessas inter-relações, podemos deduzir uma regra fundamental da ação cardíaca que - as sístoles do átrio e do ventrículo nunca se sobreporão. Em outras palavras, quando uma câmara está se contraindo, a outra deve estar relaxando.

No início da sístole ventricular, ocorre o primeiro som. É causado pelo fechamento repentino do A.V. válvulas devido ao aumento acentuado da pressão intraventricular. As válvulas semilunares abrem um pouco mais tarde, porque, até que a pressão intraventricular ultrapasse a da aorta e da artéria pulmonar, as válvulas semilunares não se abrem.

Assim, no início da sístole ventricular, há um breve período durante o qual ambas as válvulas se fecham e os ventrículos se contraem como cavidades fechadas (Fig. 7.45). Nenhum sangue sai e, portanto, não ocorrerá encurtamento do músculo cardíaco. Portanto, este período é chamado de período de contração isométrica (0,05 seg.). É marcado no início pelo fechamento do A.V. válvulas (por exemplo, o primeiro som) e na terminação pela abertura das válvulas semilunares.

Ao final desse período, as válvulas semilunares se abrem e o período de ejeção começa. (0,25 seg.). Durante esse período, o sangue é expelido dos ventrículos - do ventrículo esquerdo para a aorta sistêmica, do direito para o tronco pulmonar. Na primeira parte deste período (0,11 seg.), O fluxo de saída é muito rápido.

Conseqüentemente, é conhecido como período máximo de ejeção (Fig. 7.46). Na última parte (0,14 seg.), A taxa de fluxo de saída diminui.

Conseqüentemente, é chamado de período de ejeção reduzido (Fig. 7.47). Aqui, termina a sístole ventricular e começa a diástole.

Vamos seguir o anel externo mais adiante:

Será visto que após as três divisões sombreadas, vêm as cinco divisões claras - representando a duração da diástole ventricular (0,5 seg.). Assim que os ventrículos relaxam, a pressão intravenosa e titricular começa a cair. As colunas de sangue na aorta e no tronco pulmonar tentam rolar para trás em direção aos ventrículos, mas são interrompidas pelo fechamento abrupto das válvulas semilunares. Isso produz o segundo som do coração. Assim, o início da sístole ventricular é marcado pelo primeiro som e seu término pelo segundo som (aproximadamente).

Ao comparar os dois anéis, verá que a última divisão (0,1 seg.) Da diástole ventricular é sobreposta pela sístole atrial. Em outras palavras, quando os átrios estão se contraindo, os ventrículos ainda estão em diástole e estão tendo a última parte de seu enchimento. Ver-se-á mais adiante que as primeiras quatro divisões da diástole ventricular coincidem com as quatro divisões correspondentes da diástole atrial.

A partir daí, podemos chegar a outra regra fundamental da ação cardíaca: a diástole das duas câmaras sempre se sobrepõe parcialmente. Na metade esquerda da Fig. 7.43, uma divisão não sombreada será encontrada. Em outras palavras, ambas as câmaras estão em diástole aqui. Isso é chamado de diástole de todo o coração (0,4 seg.).

Vamos seguir novamente a diástole ventricular no anel externo. Como mencionado acima, o segundo som ocorre no final da sístole ventricular. Mas essa afirmação não é exata, porque, até que a queda da pressão intraventricular fique abaixo da pressão intra-aórtica, as válvulas semilunares não irão se fechar.

Consequentemente, haverá um curto intervalo entre o início da diástole e o fechamento das válvulas semilunares (ou seja, o segundo som). Este período é denominado período protodiastólico (0,04 seg.). A partir disso, fica claro que o segundo som não ocorre apenas no final da sístole ventricular, mas um pouco depois (ou seja, após o período protodiastólico).

Embora as válvulas semilunares tenham se fechado, ainda o A.V. as válvulas ainda não estão abertas. Porque, a queda da pressão intraventricular demora um pouco para descer abaixo dos átrios, de modo que o A.V. as válvulas podem abrir. Consequentemente, haverá um breve intervalo durante o qual ambas as válvulas permanecem fechadas e os ventrículos relaxam como cavidades fechadas. Uma vez que nenhum sangue entra nos ventrículos, não haverá alongamento das fibras musculares cardíacas. Devido a isso, é chamado de período de relaxamento isométrico (0,08 seg. - Fig. 7.48).

No final do período de relaxamento isométrico, o A.V. válvulas abertas. O sangue corre para os ventrículos e o enchimento ventricular começa. A primeira parte deste período é conhecida como a primeira fase de enchimento rápido (0,113 seg.). Porque, assim que o A.V. as válvulas se abrem, o sangue acumulando-se por tanto tempo nos átrios, corre para os ventrículos.

A queda abrupta da pressão intraventricular durante o período de relaxamento isométrico, torna o influxo ainda mais intenso. Embora a duração seja breve, a maior parte do enchimento ventricular ocorre durante ela. Devido ao rápido fluxo de sangue, um som é produzido, conhecido como o terceiro som do coração (Fig. 7.49).

Na próxima fase da diástole, a taxa de enchimento diminui. Os ventrículos já estão em grande parte cheios e a pressão ventricular aumenta lentamente. Consequentemente, a taxa de entrada dos átrios será gradualmente mais lenta. Este período é denominado diástase ou fase de influxo lento (0,167 seg.).

Embora esta seja a fase mais longa da diástole ventricular, a quantidade de enchimento durante esse período é mínima. Se olharmos para o coração (Fig. 7.50) durante esse tempo, descobriremos que todo o canal atrioventricular contém uma coluna contínua de sangue, mais ou menos estagnada, na qual as cúspides do A.V. as válvulas flutuam passivamente. Após esse período, vem a última parte da diástole ventricular representada pela última divisão não sombreada no anel externo.

É óbvio que esta fase corresponde à sístole atrial. Devido à contração atrial, o sangue corre para os ventrículos e o enchimento ventricular torna-se novamente rápido. Esta fase - a última fase de enchimento rápido (0,1 seg.) É responsável pela última parte do enchimento ventricular. Devido ao rápido fluxo de sangue, novamente um som é produzido - conhecido como o quarto som do coração.

Assim, o início do período de enchimento é marcado pelo terceiro som e seu término pelo quarto som. Aqui termina a diástole ventricular. Eles estão completamente preenchidos, o impulso do nó S.A. chega nesse ínterim e os ventrículos voltam a mergulhar na sístole. Assim, o ciclo continua.

Resumo da sequência de eventos no ciclo cardíaco:

A sístole atrial é o primeiro evento (0,1 seg.). Ele inicia o ciclo cardíaco, porque o nodo S.A. do marcapasso está situado aqui. Devido à pressão atrial mais alta, a primeira metade da sístole atrial é mais forte do que a última. Após a sístole, vem a diástole atrial (0,7 seg.). Estes dois se sucedem alternadamente e constituem o ciclo atrial (0,8 seg.).

Logo após a sístole atrial, a sístole ventricular (0,3 segundos) começa e é imediatamente seguida por sua diástole (0,5 segundos). Estes dois eventos repetem-se alternadamente e constituem o ciclo ventricular (0,8 seg.).

No início da sístole ventricular, o A.V. as válvulas fecham produzindo o primeiro som. As válvulas semilunares abrem um pouco mais tarde. O intervalo entre o fechamento do A.V. válvulas e abertura das válvulas semilunares é chamado de período de contração isométrica (0,05 seg.). Durante este período, os ventrículos se contraem à medida que as cavidades fechadas e a pressão intraventricular sobe abruptamente.

Após essa fase, vem o período de ejeção - quando o sangue é bombeado para fora dos ventrículos. A primeira parte deste período, quando a vazão é muito rápida, é chamada de período máximo de ejeção (0,11 seg.). A segunda parte, quando a taxa de fluxo diminui, é conhecida como período de ejeção reduzido (0,14 seg.). Aqui, termina a sístole ventricular e começa a diástole.

No início da diástole ventricular, as válvulas semilunares fecham produzindo o segundo som. Há um breve intervalo entre o início da diástole e o fechamento das válvulas semilunares - conhecido como período protodiastólico (0,04 seg.). Assim, o segundo som ocorre realmente após este período.

O A.V. as válvulas abrem um pouco após o fechamento das válvulas semilunares. O intervalo entre os dois é chamado de período de relaxamento isométrico (0,08 seg.). Durante este período, o ventrículo relaxa como cavidades fechadas e a pressão intraventricular cai abruptamente. No final deste período, a pressão intraventricular cai abaixo dos átrios e do VA. válvulas abertas. O sangue atrial corre para os ventrículos - produzindo o terceiro som.

Aqui, o enchimento ventricular começa. A primeira parte do enchimento é muito rápida, sendo conhecida como a primeira fase de enchimento rápido (0,113 seg.). O enchimento máximo ocorre durante este breve período. A parte intermediária do enchimento é muito lenta e é conhecida como diástase ou fase de fluxo lento. Embora esta seja a fase mais longa (0,167 seg.), A quantidade de enchimento é mínima.

A última parte da diástole corresponde à sístole atrial. Devido à contração ativa dos átrios, o enchimento torna-se muito rápido. Esta última fase de enchimento rápido (0,1 seg.), É responsável pela última parte do enchimento ventricular. Devido ao rápido fluxo de sangue, outro som é produzido & # 8211, o chamado quarto som do coração. Aqui, a diástole ventricular termina e a sístole começa novamente. Desta forma, o ciclo continua (Fig. 7.51).

Relações Temporais dos Vários Eventos:

Observou-se que o tempo do ciclo cardíaco é inversamente proporcional à freqüência cardíaca. Mas todas as fases do ciclo cardíaco não variam proporcionalmente. A duração da diástole varia muito mais do que a da sístole. Por exemplo, com uma taxa de 120 por minuto, o tempo do ciclo cardíaco será de 0,5 seg.

O período sistólico será reduzido para 0,23 seg e o período diastólico para 0,27 seg. com uma taxa de 60 por minuto, o tempo de ciclo é de 1 segundo. Aqui, a sístole será de 0,33 seg e a diástole de 0,67 seg. Assim, quando a taxa aumenta de 60 para 120 por minuto, a sístole diminui apenas 0,1 seg., Enquanto a diástole diminui 0,4 seg. Em outras palavras, a freqüência cardíaca varia mais em detrimento da diástole do que da sístole.

Resumo das Relações de Tempo:

Com 0,8 s, como o tempo do ciclo cardíaco (freqüência cardíaca 75 por minuto), as relações de tempo dos vários eventos são fornecidas na Tabela 7.2.


O que saber sobre epilepsia

Pessoas com epilepsia geralmente apresentam convulsões recorrentes. Essas convulsões ocorrem devido a uma interrupção da atividade elétrica no cérebro, que perturba temporariamente os sistemas de mensagens entre as células cerebrais.

Este artigo explica os vários tipos de epilepsia, incluindo seus sintomas, opções de tratamento e prognósticos.

Os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) descrevem a epilepsia como "uma doença cerebral comum que causa convulsões repetidas".

Compartilhar no Pinterest Uma pessoa com epilepsia pode ter apagões curtos ou memória confusa.

O principal sintoma da epilepsia são as crises recorrentes. No entanto, se uma pessoa apresentar um ou mais dos seguintes sintomas, ela deve procurar atendimento médico, pois pode indicar epilepsia:

  • uma convulsão sem febre
  • apagões curtos ou memória confusa
  • desmaios intermitentes, durante os quais eles perdem o controle do intestino ou da bexiga, frequentemente seguido por cansaço extremo
  • falta de resposta temporária a instruções ou perguntas
  • rigidez repentina sem razão aparente
  • queda repentina sem razão aparente
  • ataques repentinos de piscar sem estímulos aparentes
  • surtos repentinos de mastigação sem nenhum motivo claro
  • temporariamente parecendo atordoado e incapaz de se comunicar
  • movimentos repetitivos que parecem involuntários
  • medo sem razão aparente
  • pânico ou raiva
  • mudanças peculiares nos sentidos, como olfato, tato e som
  • sacudir braços, pernas ou corpo, que aparecerá como um conjunto de movimentos bruscos rápidos em bebês

É vital consultar um médico se algum desses sintomas ocorrer repetidamente.

As condições a seguir podem causar sintomas semelhantes aos acima, portanto, algumas pessoas podem confundi-las com epilepsia:

  • febre alta com sintomas semelhantes aos da epilepsia
  • desmaios ou episódios recorrentes de sono durante o dia ou períodos de extrema fraqueza muscular
  • distúrbios do sono
  • pesadelos, uma condição psiquiátrica rara em que uma pessoa esquece detalhes sobre sua identidade
  • convulsões psicogênicas ou convulsões de causa psicológica ou psiquiátrica

Atualmente, não há cura para a maioria dos tipos de epilepsia.

O médico pode prescrever medicamentos antiepilépticos (AEDs) para ajudar a prevenir convulsões. Se esses medicamentos não funcionarem, algumas outras opções possíveis incluem cirurgia, estimulação do nervo vago ou uma dieta especial.

O objetivo dos médicos é prevenir novas convulsões. Também visam prevenir efeitos colaterais para que a pessoa possa levar uma vida ativa e produtiva.

Os AEDs parecem ajudar a controlar as convulsões em cerca de 60-70% dos casos, de acordo com a American Epilepsy Society. O tipo de convulsão de uma pessoa decidirá qual medicamento específico o médico prescreverá.

As pessoas tomam a maioria dos AEDs por via oral. Os medicamentos comuns para o tratamento da epilepsia incluem:

É importante observar que alguns medicamentos podem prevenir convulsões em uma pessoa, mas não em outra. Além disso, mesmo quando uma pessoa encontra o medicamento certo, pode levar algum tempo para encontrar a dosagem ideal.

Cirurgia

Se pelo menos dois medicamentos foram ineficazes no controle das convulsões, o médico pode considerar a recomendação de cirurgia para epilepsia. Um estudo sueco de 2013 descobriu que 62% dos adultos e 50% das crianças com epilepsia não tiveram convulsões por cerca de 7 anos após a cirurgia de epilepsia.

De acordo com o Instituto Nacional de Doenças Neurológicas e AVC, algumas opções cirúrgicas incluem:

  • Lobectomia: Durante esse procedimento, o cirurgião removerá a seção do cérebro na qual as crises começam. Este é o tipo mais antigo de cirurgia de epilepsia.
  • Transecção subpial múltipla: Durante este procedimento, o cirurgião fará vários cortes para limitar as convulsões a uma parte do cérebro.
  • Calosotomia do corpo: Um cirurgião cortará as conexões neurais entre as duas metades do cérebro. Isso evita que as convulsões se espalhem de um lado para o outro do cérebro.
  • Hemisferectomia: Em casos extremos, um cirurgião pode precisar cortar um hemisfério, que é a metade do córtex cerebral do cérebro.

For some people, undergoing surgery may reduce the frequency and severity of their seizures. However, it is often important to continue taking antiseizure medication for several years following the procedure.

Another surgical option is the implantation of a device in the chest to stimulate the vagus nerve in the lower neck. The device sends preprogrammed electrical stimulation to the brain to help reduce seizures.

Diet may play a role in reducing seizures. A 2014 review of research that appeared in the journal Neurology suggested that high fat, low carbohydrate diets could benefit children and adults with epilepsy.

Five of the studies in the review used the ketogenic diet, while another five used a modified Atkins diet. Typical foods in these diets include eggs, bacon, avocados, cheese, nuts, fish, and certain fruits and vegetables.

The review found that 32% of study participants adhering to the ketogenic diet and 29% of those following the modified Atkins diet experienced at least a 50% drop in the regularity of seizures. However, many participants had difficulty maintaining these diets.

Specific diets may be beneficial in some cases, but more research is needed to confirm this.

Messaging systems in the brain control every function in the human body. Epilepsy develops due to a disruption in this system, which may result from brain dysfunction.

In many cases, healthcare professionals will not know the exact cause. Some people inherit genetic factors that make epilepsy more likely to occur. Other factors that may increase the risk include:

  • head trauma, such as from a vehicle accident
  • brain conditions, including stroke and tumors
  • infectious diseases, such as viral encephalitis
  • cysticercosis
  • prenatal injury or brain damage that occurs before birth
  • developmental conditions, including autism and neurofibromatosis

According to the CDC, epilepsy is most likely to develop in children under 2 years and adults over 65 years.

Is epilepsy common?

In 2015, the CDC stated that epilepsy affected around 1.2% of the United States population. That amounts to approximately 3.4 million people, including 3 million adults and 470,000 children.

The World Health Organization (WHO) estimate that epilepsy affects approximately 50 million people worldwide.

Doctors can sometimes identify the cause of a person’s seizures. There are two main types of seizure based on whether or not they can determine the cause:

  • Idiopathic, or cryptogenic: There is no apparent cause, or the doctor cannot pinpoint one.
  • Symptomatic: The doctor knows what the cause is.

There are also three seizure descriptors — partial, generalized, and secondary generalized — depending on which area of the brain the seizure originates in.

A person’s experience during a seizure will depend on the affected brain area and how widely and quickly the electrical activity in the brain spreads from that initial area.

The sections below discuss partial, generalized, and secondary generalized seizures in more detail.

Partial seizure

A partial seizure occurs when the epileptic activity takes place in one part of a person’s brain. There are two subtypes of partial seizure:

  • Simple partial seizure: During this type of seizure, the person is conscious. In most cases, they are also aware of their surroundings, even when the seizure is in progress.
  • Complex partial seizure: During this type, the seizure impairs a person’s consciousness. They will generally not remember the seizure. If they do, their memory of it will be vague.

Generalized seizure

A generalized seizure occurs when the epileptic activity affects both halves of the brain. The person will usually lose consciousness while the seizure is in progress.

There are several subtypes of generalized seizure, including:

Tonic-clonic seizures: Perhaps the best-known type of generalized seizure, tonic-clonic seizures cause loss of consciousness, body stiffness, and shaking. Doctors previously called these grand mal seizures.

  • Absence seizures: Previously known as petit mal seizures, these involve short lapses of consciousness wherein the individual appears to be staring off into space. Absence seizures often respond well to treatment.
  • Tonic seizures: In tonic seizures, the muscles become stiff, and the person may fall.
  • Atonic seizures: A loss of muscle tone causes the individual to drop suddenly.
  • Clonic seizures: This subtype causes rhythmic, jerking movements, often in the face or one arm or leg.
  • Myoclonic seizures: This subtype causes the upper body or legs to suddenly jerk or twitch.

Secondary generalized seizure

A secondary generalized seizure occurs when the epileptic activity starts as a partial seizure but spreads to both halves of the brain. As this seizure progresses, the person will lose consciousness.

A doctor will review an individual’s medical history and the symptoms they have experienced, including a description and timeline of past seizures, to diagnose epilepsy.

They may also request tests to determine the type of epilepsy and the type of seizures the person has. Based on these results, the doctor will be able to recommend treatment options, such as antiseizure medications.

Testing for epilepsy

Several types of imaging test can help a doctor diagnose epilepsy. These tests include:

  • an EEG, to look for abnormal brain waves
  • CT and MRI scans, to detect tumors or other structural irregularities
  • functional MRI scans, which can identify normal and abnormal brain function in specific areas
  • single-photon emission CT scans, which may be able to find the original site of a seizure in the brain
  • a magnetoencephalogram, which can identify irregularities in brain function using magnetic signals

The doctor may also use blood tests to identify any underlying conditions that could be causing the epilepsy. Neurological tests may also help a doctor determine the type of epilepsy the person has.

According to one 2015 research review, around 70–80% of epilepsy cases occur as a result of genetics.

A 2017 review of research linked over 900 genes to epilepsy. This number continues to grow as more studies take place.

Genes may link to epilepsy directly, to brain anomalies that can lead to epilepsy, or to other genetic conditions that can cause seizures.

Some people inherit genetic factors. However, certain genetic mutations may also cause epilepsy in people without a family history of the condition.

A doctor may sometimes request genetic testing to determine the cause of epilepsy.

A variety of factors can lead to seizures. One 2014 study identified stress, sleep deprivation, and fatigue as the most frequent triggers among 104 participants. Flickering lights and high levels of alcohol consumption can also cause seizures.

Stress is a common cause of seizures, but the reason is unclear. Research from 2016 in the journal Sinalização científica focused on this trigger. The team found that the brain’s stress response worked differently in rats with epilepsy than in those without.

The study also found that the molecule that typically suppresses brain activity in response to stress enhanced activity instead. This may contribute to seizures.

Seizures are the main symptom of epilepsy. In fact, Johns Hopkins Medicine define epilepsy as having “two or more unprovoked seizures.”

Some people may have a single seizure, or they may experience seizures that are not due to epilepsy.

It is even possible for doctors to misdiagnose nonepileptic seizures as epilepsy. However, nonepileptic seizures do not stem from abnormal electrical activity in the brain. The causes of these can be physical, emotional, or psychological.

There are also different types of seizure, which may vary among people with epilepsy. In two people with epilepsy, for example, the condition may look different.

For this reason, the CDC describe epilepsy as a spectrum disorder .

The Americans with Disabilities Act (ADA) prohibits discrimination against people with disabilities, including epilepsy. This applies whether or not the person is able to manage their seizures with medication or surgery.

People with epilepsy have certain employment-related protections under the ADA, including the following:

  • Employers may not ask about job applicants’ medical conditions, including epilepsy.
  • Job applicants do not need to inform an employer that they have epilepsy unless they need reasonable accommodation during the application period.
  • Employers may not cancel a job offer if the person can complete the primary functions of the job.

According to the Social Security Administration, people with epilepsy may be eligible for disability benefits. This requires that people document their seizure type and frequency while taking all the prescribed medications.

Some devices can monitor seizures and alert caregivers, potentially benefiting treatment and helping prevent sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP).

A small 2018 study involving 28 participants, the results of which appeared in the journal Neurology, compared one such multimodality device, the Nightwatch, to an Emfit bed sensor. The Nightwatch detected 85% of all severe seizures, compared with 21% for the bed sensor. It also only missed one serious attack every 25 nights.

Nearly 70% of SUDEP cases occur during sleep, according to one 2017 study. This indicates that there may be potential benefits of using accurate nighttime warning systems.

Anyone can develop epilepsy, but it is not contagious. A 2016 review of research highlighted some misconceptions and stigma about epilepsy, including the false belief that epilepsy can transmit between people.

The study authors note that people with lower education levels and socioeconomic status had a high rate of misconceptions, as did those who did not know any people with epilepsy.

As a result, interventions and other educational efforts may be useful to reduce stigma around epilepsy and increase understanding of the condition.

Epilepsy can impair a person’s life in multiple ways, and the outlook will depend on various factors.

Seizures can sometimes be fatal, depending on the circumstances. However, many people with epilepsy can manage their seizures using antiseizure medications.

More research is necessary to confirm the alleged relationship between seizures and brain damage.

Is epilepsy fatal?

Seizures can lead to drowning, falling, vehicle accidents, or other injuries that could be fatal. Although it is rare, SUDEP can also occur.

Cases of SUDEP typically occur during a seizure or immediately after it. For example, the seizure may cause the person to go too long without breathing, or it could result in heart failure.

The exact cause of SUDEP is unclear, but a 2018 animal study suggested that acid reflux could explain it.

After blocking acid from reaching the esophagus, SUDEP did not occur in the rats the researchers tested. It is not clear whether this has any relevance to humans, however.

According to the CDC, people are at more risk of SUDEP if they have had epilepsy for many years, or if they have regular seizures. Following these steps can help reduce the risk of SUDEP:

  • taking all doses of antiseizure medication
  • limiting alcohol intake
  • getting sufficient sleep

Regularly taking prescribed medication may also help prevent status epilepticus, a condition wherein seizures last for longer than 5 minutes.

A 2016 study found that treating status epilepticus within 30 minutes reduced the risk of death.

Will seizures continue?

A 2013 review of research in the journal Cérebro indicated that 65–85% of people may experience long-term remission of seizures.

Seizures with an identifiable cause, however, are more likely to continue.

Other factors affecting the chances of remission include:

  • access to treatment
  • response to treatment
  • other health conditions a person may have

With the correct use of antiseizure medications, the majority of people with epilepsy may be able to control their seizures.

Can epilepsy lead to brain damage?

Research into whether or not seizures can cause brain damage has shown mixed outcomes.

A 2018 study examined postsurgical brain tissue from people with recurrent seizures. The researchers found no brain damage markers in people with certain types of epilepsy.

However, several other studies have suggested that severe, long lasting seizures could lead to brain injury. For example, one 2013 study found that seizures could result in brain abnormalities, with status epilepticus causing irreversible brain lesions.

Other studies have looked at cognitive changes in children as they get older, either with or without epilepsy. Results suggest that epilepsy is associated with worse cognitive outcomes.

However, it is unclear whether:

  • epilepsy causes the impairment
  • a similar structural change causes both epilepsy and the impairment
  • antiepileptic drugs have an effect

This is an area that needs further research.

Other effects

Epilepsy can affect various aspects of a person’s life, including their:

  • emotions and behavior
  • social development and interaction
  • ability to study and work

The scale of impact on these areas of life will depend largely on the frequency and severity of their seizures.

Life expectancy of people with epilepsy

In 2013, researchers from the University of Oxford and University College London, both in the United Kingdom, reported that people with epilepsy are 11 times more likely to experience premature death than people without it..

The risk appears to be greater if the person also has a mental health condition. Suicide, accidents, and assaults accounted for 15.8% of early deaths. Most people affected by these had also received a diagnosis of a mental health condition.

Lead researcher Seena Fazel says, “Our results have significant public health implications, as around 70 million people worldwide have epilepsy, and they emphasize that carefully assessing and treating psychiatric disorders as part of standard checks in [people] with epilepsy could help reduce the risk of premature death in these patients.”

“Our study,” he adds, “also highlights the importance of suicide and nonvehicle accidents as major preventable causes of death in people with epilepsy.”

Several factors may have links to an increased risk of epilepsy. According to a 2017 research review in the journal NeuroToxicology, these factors include:

  • age, with new cases occurring more frequently in young children and older adults
  • brain injuries and tumors
  • genetics and family history
  • alcohol consumption
  • perinatal factors, such as stroke and preterm birth infections, such as bacterial meningitis, viral encephalitis, and neurocysticercosis

Some risk factors, such as alcohol consumption, are modifiable when trying to prevent the development of epilepsy.

There is currently no cure for epilepsy, but people with the condition can usually manage their symptoms.

According to the WHO, up to 70% of people with epilepsy can experience a reduction in their seizure frequency and severity with antiseizure medications. Around half of all people with epilepsy may be able to stop taking medications after 2 years without a seizure.

In some cases, surgery can also reduce or eliminate seizures when drugs are ineffective.

This can have long-term benefits. In one 2018 study , 47% of the participants reported no debilitating seizures 5 years after surgery, and 38% reported the same after 10 years.

The WHO explain that around 25% of epilepsy cases are preventable. People can reduce the risk of developing epilepsy by following these steps:

  • wearing a helmet when riding a bicycle or motorcycle, to help prevent head injuries
  • seeking perinatal care, to prevent epilepsy from birth injuries
  • managing risk factors for stroke and heart disease, which could cause brain damage that results in epilepsy
  • practicing good hygiene and preventative methods to avoid cysticercosis, an infection that is the most common cause of epilepsy around the world, according to the CDC.

A 2015 review of research in the journal Seizure also suggested that regular physical activity may help prevent the development of epilepsy and reduce how often seizures occur.

It is not possible to prevent all cases of epilepsy. However, taking the above steps may help reduce the risk.

Depending on the situation, seizures may lead to negative outcomes such as drowning or vehicle accidents. Long lasting seizures, or status epilepticus, may also cause brain damage or death.

People with epilepsy are eight times more likely than people without it to experience certain other chronic conditions, including dementia, migraine, heart disease, and depression. Some of these conditions could also make seizures worse.

Other complications may occur due to the side effects of antiseizure medications. For example, one 2015 study found that 9.98% of people taking the antiseizure drug lamotrigine (Lamictal) developed a skin rash.

Rash can also occur with other AEDs, including phenytoin (Dilantin) and phenobarbital. The rash usually disappears once the person stops taking the medication. However, 0.8%–1.3% of adults developed a serious rash that could be fatal.


The physical effects of the scourging and crucifixion of Jesus.

Much has been written about the physical and psychological effects of the crucifixion of Jesus, often by surgeons, psychiatrists, and other doctors. While well-intentioned, the writings have largely been inaccurate by forensic standards and until now have relied on educated speculation and outdated medical and other investigative equipment. The most famous work is the book A Doctor at Calvary, written by Pierre Barbet, M.D. His work has been widely quoted and generally held to be the benchmark study.

In 1988, Frederick T. Zugibe, M.D., Ph.D., wrote his first book on the crucifixion: The Cross and the Shroud. Since then, he has conducted more extensive experiments using the latest forensic methods. At the same time, the amount of research conducted by others into Jesus' crucifixion has increased and there is now a large body of up-to-date findings from which to draw.

Dr. Zugibe is an expert in forensic pathology and was the Chief Medical Officer of Rockwood County, New York, from 1969 to 2003. He is an Adjunct Associate Professor at Columbia University College of Physicians and Surgeons. For the past twenty years, he has been the President of the Association of Scientists and Scholars International for the Shroud of Turin.

His interest in the forensic analysis of Jesus' crucifixion began in 1948 when, as an undergraduate student of biology, he was critical of an article that appeared in the Catholic Medical Guardian. The article, "The Physical Cause of the Death of Our Lord," by J. R. Whitaker, launched his lifelong study of the scientific and medical aspects of Jesus' death.

"Forensic pathology--which requires many years of specialized education, training, and experience--is the medical speciality that deals with the mechanism and cause of suffering and death due to violence such as crucifixion. The forensic pathologist is a medical sleuth, an expert in reconstruction whose court testimony must possess a high degree of medical certainty. Indeed, his testimony may help to free an innocent defendant or release a killer back into the community." (1)

A study of Jesus' crucifixion begins in the Garden of Gethsemane where Jesus prayed after the Last Supper. Then we follow Him as He is scourged at the hands of the Roman soldiers and made to stagger in the heat through the streets to Calvary. We then examine the effects of being nailed to and suspended on a cross until death. Regardless of the controversy surrounding the authenticity of the Shroud of Turin, it contains a wealth of information and must be included in a study of the crucifixion.

There is a rare condition called hematidrosis that may occur in cases of extreme anxiety caused by fear. Also known as hemorrhagia percutem, it manifests as sweat that contains blood or blood pigments.

Anxiety due to intense fear affects the autonomic nervous system. Fear triggers the amygdala, which is the brain's fear centre. We know the reaction as the fight-or-flight response. The response results in the following: profuse sweating (diaphoresis), accelerated heart rate, vasoconstriction of blood vessels, increased blood pressure, diversion of blood from non-essential areas in order to increase blood perfusion to the brain and muscles of the arms and legs, skin pallor, and decreased function of the digestive system, which may result in vomiting and abdominal cramps.

Jesus' fight-or-flight response lasted several hours as He prayed alone while His apostles slept nearby. He would have been completely exhausted and dehydrated because of diaphoresis and vomiting.

When the angel appeared to give Him strength, He would have had a sudden and complete reverse reaction, resulting in "severe dilation and rupture of the blood vessels into the sweat glands, causing hemorrhage into the ducts of the sweat glands and the subsequent extrusion out onto the skin." (2)

"The Roman flagellation or scourging was one of the most feared of all punishments. It was a form of brutal, inhumane punishment generally executed by Roman soldiers using the most dreaded instrument of the time, called a flagrum." (3)

The flagrum used in scourging was a whip consisting of three or more leather tails that had plumbatae, small metal balls or sheep bones at the end of each tail. As indicated on the Shroud of Turin, the flagrum used on Jesus had dumbbell-shaped plumbatae.

In Mosaic Law, scourging could not exceed forty lashes, but often the number of lashes was dependent upon the cruelty of the executioners. If the executioners did not want the cruciaris, or victim, to die too quickly, they limited the amount of lashes administered. The number of lashes also depended on the person and their crime.

Pilate ordered that Jesus be scourged in an extreme manner in an attempt to appease the mob. When they were not satisfied and demanded the release of Barabbas, he pronounced sentence.

Jesus would have been stripped naked and shackled by His wrists to a low column so that He would be in a bent-over position.

One or more soldiers would be assigned to deliver the blows from the flagrum. Standing beside the victim, he would strike in an arc-like fashion across the exposed back. "The weight of the metal or bone objects at the ends of the leather thongs would carry them to the front of the body as well as to the back and arms, the shoulders, arms, and legs down to and including the calves. The bits of metal would dig deep into the flesh, ripping small blood vessels, nerves, muscle, and skin." (4) The soldier would change position periodically and deliver blows from the opposite side.

The injuries sustained during scourging were extensive. Blows to the upper back and rib area caused rib fractures, severe bruising in the lungs, bleeding into the chest cavity and partial or complete pneumothorax (puncture wound to the lung causing it to collapse). As much as 125 millilitres of blood could be lost. The victim would periodically vomit, experience tremors and seizures, and have bouts of fainting. Each excruciating strike would elicit shrieks of pain. The victim would be diaphoretic (profusely sweating) and exhausted, his flesh mangled and ripped, and would crave water because of the loss of fluid from bleeding and diaphoresis. The steady loss of fluid would initiate hypovolemic shock while a slow, steady accumulation of fluid in the injured lungs (pleural effusion) would make breathing difficult. Fractured ribs would make breathing painful and the victim would only be able to take short, shallow breaths. The plumbatae at the end of the leather strips would lacerate the liver and maybe the spleen.

Jesus' condition after scourging was serious. The pain and brutality of the torture put Him in early traumatic or injury shock. He was also in early hypovolemic shock because of pleural effusion, hematidrosis, hemorrhaging from His wounds, vomiting, and diaphoresis.

Dr. Michael Evanari, Professor of Botany at the Hebrew University of Jerusalem, has opined that the Syrian Christ Thorn, which was available in Jerusalem, was the plant most likely to be used for the crown of thorns. Other experts speculate that the Christ's Thorn was used, although no one can be certain that it grew in Jerusalem at the time of Jesus. Both of these plants have sharp, closely spaced thorns and can be easily plaited into a cap. The crown was not a wreath as is typically believed. It was a cap of thorns placed upon Jesus' head. The pattern of blood flow in the head area on the shroud and subsequent experiments by Zugibe attest to this. "The shroud indicates areas of seepage and blood flow running down the forehead. The hair in the frontal image suggests marked saturation with dried blood, causing the hair to remain on both sides of the face." (5)

EFFECTS OF THE CROWN OF THORNS

"The nerve supply for pain perception to the head region is distributed by branches of two major nerves: the trigeminal nerve, which essentially supplies the front half of the head, and the greater occipital branch, which supplies the back half of the head." (6) These two nerves enervate all areas of the head and face.

The trigeminal nerve, also known as the fifth cranial nerve, runs through the face, eyes, nose, mouth, and jaws. Irritation of this nerve by the crown of thorns would have caused a condition called trigeminal neuralgia or tic douloureux. This condition causes severe facial pain that may be triggered by light touch, swallowing, eating, talking, temperature changes, and exposure to wind. Stabbing pain radiates around the eyes, over the forehead, the upper lip, nose, cheek, the side of the tongue and the lower lip. Spasmodic episodes of stabbing, lancinating, and explosive pain are often more agonizing during times of fatigue or tension. It is said to be the worst pain that anyone can experience.

As the soldiers struck Jesus on His head with reeds, He would have felt excruciating pains across His face and deep into His ears, much like sensations from a hot poker or electric shock. These pains would have been felt all the way to Calvary and while on the Cross. As He walked and fell, as He was pushed and shoved, as He moved any part of His face, and as the slightest breeze touched His face, new waves of intense pain would have been triggered. The pain would have intensified His state of traumatic shock.

The thorns would have cut into the large supply of blood vessels in the head area. Jesus would have bled profusely, contributing to increasing hypovolemic shock.

He would have been growing increasingly weak and light-headed. As well, He would have bouts of vomiting, shortness of breath, and unsteadiness as hypovolemic and traumatic shock intensified.

How could a humiliated, weakened, beaten, bleeding, mangled mess of a man already suffering from breathing difficulties, as well as hypovolemic and traumatic shock, carry a t-shaped cross that weighed between 175 and 200 pounds? The short answer is that He did not.

The cross used in Roman crucifixions consisted of two parts: "the upright or mortise, referred to as the stipes, or staticulum, and the tenon or crosspiece, which is called the patibulum or antenna." (7) Historic information shows that the stipes were already in position at Calvary. Jesus carried the crosspiece. At Calvary He was nailed to the crosspiece, which was then placed into a rectangular notch carved into the tip of the stipes.

Did Jesus carry the crosspiece over one shoulder or over both shoulders? Sindologists (individuals who study the Shroud of Turin) interpret two images on the back of the shroud as evidence He carried the cross over both shoulders as it was tied to His wrists.

We know that Jesus fell at least three times on the way to Calvary. His condition was serious. Each time He fell, it would have been more difficult to get up. His executioners needed to keep Him alive until the crucifixion and so made Simon of Cyrene help carry the crosspiece.

As a form of capital punishment, crucifixion was widespread prior to Jesus' birth. It was abolished by Emperor Constantine in 341 AD but continued to be used by both Christians and non-Christians. More recently, Jews were crucified in the Dachau Concentration Camp. In Sudan and Egypt, there are reports of Christians being crucified by Muslim extremists.

Teams of well-trained Roman soldiers carried out the crucifixions. Each team consisted of the exactor mortis or centurion, and four soldiers called the quaternio.

Crucifixions were carried out in full view outside the city walls of Jerusalem in a hilly region called Calvary or Golgotha. "Roman crosses probably stood about seven to seven-and-a-half feet in height because from a practical point of view, it was easier to lift the crosspiece and victim into position on a shorter cross. It was also easier to remove the victim from a short cross after death. Shorter crosses also made it easier for wild animals to finish off victims." (8)

In many artists' interpretations, there is a suppadenum or support placed under Jesus' feet. Historically, they are not mentioned in the writings or depicted in illustrations of crucifixions in Jesus' time.

The nails used in crucifixion were made of iron. A typical nail used in Jesus' time measured 12.5 centimetres long with a square shaft that measured 9 millimetres at the head and tapered off to a 5 millimetre point at the tip.

By the time He arrived at Calvary, Jesus was in exquisite pain, struggling to breathe and suffering from blood and fluid loss. One of the executioners threw Him to the ground and then made Him lie on His back. One other executioner pressed down on His chest, another held Him down by His legs, while a third soldier stretched His arms one at a time across the patibulum and nailed down His hands.

The pain from the nails would have been like having hot pokers driven through His hands, causing bolts of radiating pain up His arm. He would have screamed out in agony. "The process was repeated for the other hand, offering no relief from the agonizing pain. Then, two members of the execution squad likely manned the ends of the crosspiece while a third member grasped Jesus around the waist, getting Him to His feet. They backed Him up to the upright onto a platform device, and then two men lifted Him by the legs and inserted the crosspiece into a mortice on the top of the upright. They then bent His knees until His feet were flush to the cross and nailed His feet to the upright. Again, Jesus would likely have screamed out in agony after each foot was nailed." (9)

Were the nails driven through Jesus' palms or His wrists? In the book A Doctor at Calvary, Dr. Pierre Barbet determined that "the nails in the hands were driven into a natural space, generally known as Destots space, which is situated between the two rows of the bones of the wrist." (10) Barbet claimed that Destots space is in the wrist. However, Zugibe, who holds a Ph.D. in human anatomy and teaches gross anatomy to medical students, observed that Barbet s diagram of the wrist and palmar surface of the hand contained mistakes. In addition, Barbet wrote that "the trunk of the median nerve is always seriously injured by the nail" (11) but Zugibe points out that the median nerve is not located in the area that Barbet mentions.

Conducting a series of carefully designed experiments on live volunteers, Zugibe determined that the nails were hammered through Jesus' palms, in the thenar furrow. When the nail is hammered here, the exit wound on the other side of the hand matches the wound image on the shroud. Stigmatics including Francis of Assisi, Catherine of Siena, and Padre Pio displayed wounds in the same spot.

EFFECTS OF NAILING THE HANDS

The median nerve runs through the thenar furrow where the nail was hammered. A nail through this area would cause a burning, searing pain so severe that the slightest touch, movement, or gentle breeze felt here is agonizing. This condition, known as causalgia, intensifies with an increase in temperature. If the pain is not abated with strong narcotics, the sufferer goes into traumatic shock. Raising and mounting the crosspiece to the top of the stipes would have triggered even greater pain and contributed to traumatic shock.

NAILING THE FEET TO THE STIPES

The Romans bent the legs of their victims at the knees and then placed their feet flush against the cross. Then they hammered one nail through the top of each foot, severing the plantar nerves. The pain would have been similar to the causalgia caused by the palm injuries. In addition, the effect of bending the knees to align the feet against the stipes would cause cramping and numbness in the calves and thighs. This would force Jesus to arch His back in an attempt to straighten His legs and alleviate the cramping.

WHAT WAS THE CAUSE OF DEATH?

The most notable theories about the cause of death are asphyxiation, heart attack or rupture, or shock. Until Zugibe's book, there were no actual experiments to determine how Jesus died.

Zugibe's volunteers who were positioned as accurately as possible to a replica of the Cross unanimously claimed that they had no difficulty breathing during expiration and inspiration. His findings, therefore, ruled out asphyxiation as a cause.

According to Zugibe, who is a previous Director of Cardiovascular Research with the US Veterans Administration, heart attack or rupture is an unlikely cause. Unless Jesus had a pre-existing heart condition (there is no mention of any prior illness in Scripture) the pain and suffering of scourging would not cause a heart attack. Even in the unlikely event that He did have a heart attack because of chest trauma, the passing of at least one full day after the fact would be necessary for the heart muscle to soften and rupture.

The most likely cause of death was traumatic and hypovolemic shock. This is supported by numerous experts on crucifixion, including Dr. William Edwards of the Mayo Clinic and Dr. P. F. Angelino and M. Abrata writing in the journal Sindon (1982).

HOW DID BLOOD AND WATER FLOW FROM HIS SIDE?

The chest wound markings on the shroud indicate that there was a pierced area in the right upper chamber of the heart (the right atrium). This heart chamber would have been filled with blood at the time of death. As well, Jesus would have pleural effusion (fluid around the lungs) as a result of the brutal scourging. When the spear was pulled out with a quick, jerky motion, it would have "carried out blood that had adhered to the blade and some of the pleural effusion from the pleural cavity, resulting in the phenomenon of 'blood and water.'" (12) After the spear was withdrawn, the lung would have collapsed, preventing any further seepage of watery fluid. There would not have been a great gush of blood or other fluids.

Rigor mortis is a state in which all the muscles of the body stiffen and shorten. This happens as a result of an irreversible chemical reaction. It begins to set in about three hours after death, starting in the jaw and other facial muscles and progressing down the rest of the body. Shroud evidence shows that the rigor of the body had to be forcibly broken in order to be properly wrapped.

As per Jewish custom, the body was quickly washed. In the process, blood clots would have been dislodged. Any blood flow resulting from dislodging of the clots would have been considered unclean blood. In Jewish custom, unclean blood would not have been washed away.

Controversy about the authenticity of the shroud has persisted through many centuries. Numerous repairs and restorations that added different fibres, and improper handling have contributed to the question of its validity.

Shroud scientists have requested additional advanced, random carbon dating samples. Turin authorities continue to refuse further testing, possibly because they believe the cloth to be sacred.

Pollen identification testing conducted on the shroud in 1973 and 1978 determined that most of the fifty-eight species of pollen on the shrould are found in the Jerusalem area. There are also traces of pollen from the Syrian Christ thorn on the cloth.

Even if the shroud were traced to the thirteenth century, as some have claimed is its century of origin, the question still remains of how the images came to be. All attempts to duplicate the image have failed. To draw accurate conclusions, scientists would need to experiment with a similarly injured cadaver shortly after death and would need to duplicate the conditions present within the tomb.

Speculation about how Jesus died continues to be of great interest. Numerous articles and books have been written on the subject. Many theories have been proposed and subsequently discarded.

Even if the exact circumstances and cause of death are never determined, what is clear is that our Lord suffered tremendously for many hours and then died an ignominious, lonely, excruciating death. We must remember that He did this willingly, mercifully, in atonement for our sins, and out of unfathomable love for us. In any study of Jesus' crucifixion, that is the most important, undisputed fact.

Barbet, P. A Doctor at Calvary (Garden City: Image Books, 1963).

Burke, P. L., Medical-Surgical Nursing: Critical Thinking in Client Care, 4th Ed. (New Jersey: Pearson Prentice Hall, 2008).

Mosby's Dictionary of Medicine, Nursing and Health Professions, 8th Ed. (St. Louis: Mosby, Inc., 2009).

Zugibe, F. T., The Crucifixion of Jesus: A Forensic Inquiry (New York: M. Evans and Company, Inc., 2005).

(1) Frederick T. Zugibe, The Cross and the Shroud (New York: M. Evans and Company, Inc., 2005) 3.

(10) Pierre Barbet, A Doctor at Calvary (Garden City: Image Books, 1963) 119.

(12) Frederick T. Zugibe, The Cross and the Shroud (New York: M. Evans and Company, Inc., 2005).


Prevenção

Can a heart attack be prevented?

There are many actions you can take to reduce your risk of a heart attack:

You don't have to make lifestyle changes all on your own. Ask your healthcare team for help. They are there to help you and can provide the information you need and point you to services that can help.

Last reviewed by a Cleveland Clinic medical professional on 07/18/2019.

Referências

  • American Heart Association. What is a Heart Attack?
  • National Heart, Lung and Blood Institute. Heart Attack.
  • National Institute on Aging. What is a Heart Attack?
  • U.S. Department of Health and Human Services. Office of Women's Health. Heart Attack and Women.

A Cleveland Clinic é um centro médico acadêmico sem fins lucrativos. Anunciar em nosso site ajuda a apoiar nossa missão. Não endossamos produtos ou serviços que não sejam da Cleveland Clinic. Política

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