Em formação

Origem dos nomes das ondas de ECG


Por que as ondas do eletrocardiograma vão P, Q, R, S, T e não como A, B, C, D? Existe alguma razão específica por trás disso?


Pergunta interessante! Eu pesquisei brevemente e encontrei uma resposta neste pequeno artigo.

Não vou repetir todos os detalhes do artigo, mas para não ser uma resposta totalmente apenas com links, farei um breve resumo:

A tecnologia usada na época era muito diferente das derivações de ECG modernas: ela usava um eletrômetro capilar Lippman que usava mercúrio em movimento para detectar breves mudanças de corrente.

Com este dispositivo relativamente primitivo, havia 4 características aparentes no traçado, que eram chamadas de A B C D (anteriormente, um fisiologista diferente viu apenas duas características ventriculares que ele logicamente chamou de V1 e V2).

No entanto, sabia-se que essa medição primitiva não mostrava o sinal elétrico real, mas sim uma versão filtrada devido à física do mercúrio no tubo, que estava sujeito à inércia e ao atrito. Quando um fisiologista usou matemática para essencialmente "deconvolver" o sinal filtrado para obter o sinal original de volta, ele traçou as duas curvas uma ao lado da outra: uma rotulada ABCD, a outra rotulada PQRST (observe que nesta versão desconvolvida do traço, havia 5 componentes em vez de 4).

Quanto à escolha de P Q R S T, a referência da fonte I observa que essas foram as letras comumente usadas por Descartes e, desde então, têm sido comumente usadas para se referir a uma série de variáveis ​​quando é necessário distinguir entre ABCD, XYZ, etc.

As medições posteriores que exibiram diretamente a onda PQRST de 5 componentes continuaram a usar essa terminologia.

Original: Einthoven W. Ueber die Form des menschlichen electrocardiogramms. Arch Gesamte Physiol… 1895; 60: 101-123. Reproduzido em: Hurst, 1998


Referências:

Hurst, J. W. (1998). Nomeação das ondas no ECG, com um breve relato de sua gênese. Circulation, 98 (18), 1937-1942.


De acordo com este site: http://www.ecglibrary.com/ecghist.html

Originalmente, as ondas foram designadas como A, B, C e D, mas após a correção foram denominadas como P, QRS, T.

Por que PQRST e não ABCDE? As quatro deflexões anteriores à fórmula de correção foram rotuladas como ABCD e as 5 deflexões derivadas foram rotuladas como PQRST. A escolha de P é uma convenção matemática que data de Descartes (como também usado por Du Bois-Reymond em seu galvanômetro 'curva de perturbação' 50 anos antes) usando letras da segunda metade do alfabeto. N tem outros significados em matemática e O é usado para a origem das coordenadas cartesianas. Na verdade, Einthoven usou O… X para marcar a linha do tempo em seus diagramas. P é simplesmente a próxima letra. Muito trabalho foi realizado para revelar a verdadeira forma de onda elétrica do ECG, eliminando o efeito de amortecimento das partes móveis dos amplificadores e usando fórmulas de correção. Se você olhar o diagrama do artigo de Einthoven de 1895, verá como ele se aproxima dos registros do galvanômetro de cordas e dos eletrocardiogramas que vemos hoje. A imagem do diagrama PQRST pode ter sido impressionante o suficiente para ter sido adotada pelos pesquisadores como uma representação verdadeira da forma subjacente. Teria sido lógico continuar a mesma convenção de nomenclatura quando o galvanômetro de cordas mais avançado começou a criar eletrocardiogramas alguns anos depois. (Para mais informações sobre Descartes, consulte Henson JR. Descartes e a série de letras de ECG. J Hist Med Allied Sci. April 1971; 181-186)


A interpretação do ECG requer conhecimento firme das características do ECG normal. As ondas, intervalos, durações e avaliação do ritmo são fundamentais para a interpretação do ECG. Abaixo segue um breve resumo das ondas de ECG, sua aparência, terminologia, histórico fisiológico e interpretação.

Figura 1. A curva clássica de ECG com suas formas de onda mais comuns. Intervalos importantes e pontos de medição são descritos. A interpretação do ECG requer conhecimento dessas ondas e intervalos.


Ritmo Juncional vs Ritmo Sinusal

O ritmo juncional e o ritmo sinusal têm quase o mesmo resultado - ambos os tipos enviam impulsos elétricos através do músculo cardíaco especializado (músculo cardíaco) para forçar certas áreas do coração a se contrair em determinados momentos. A ordem em que esses músculos se contraem é extremamente importante - de cima para baixo dos átrios, uma pequena pausa, e depois através dos ventrículos. Isso força o sangue a ser bombeado pelas câmaras e chegar aos pulmões ou ao resto do corpo. Você provavelmente já se deparou com a imagem abaixo - o famoso sistema circulatório que envia sangue rico em nutrientes e oxigênio para os nossos tecidos ou coleta resíduos e os envia para o fígado e o sistema urinário. O quão lenta, rápida ou eficientemente nossos corações se contraem é parte integrante de nossos níveis gerais de saúde.

Em um coração saudável, o nó sinoatrial (SAN) é o marca-passo padrão. O que um marcapasso faz? É uma boa ideia imaginar um tambor do exército que diga aos soldados quando dar um passo. Se o tambor bater rapidamente, os soldados farão muito terreno - o coração bombeia o máximo de oxigênio possível pelo corpo. Quando o coração fica mais lento, os soldados provavelmente não chegarão a seu destino a tempo, o coração pode não receber oxigênio suficiente. É por isso que seu coração bate mais rápido durante o exercício. A localização do nó sinoatrial ou SAN é no topo do átrio direito em uma área de tecido chamada triângulo de Koch. O nó sinoatrial não é uma estrutura fácil de distinguir - é igual a qualquer outra área dentro do coração - e as únicas diferenças são vistas em ampliação extrema. Você deve pensar na SAN como uma área de células de marcapasso especializadas.

O ritmo sinusal descreve a atividade elétrica normal do coração que permite que o músculo cardíaco se contraia (contração do miocárdio). Todas as contrações musculares, sejam cardíacas, esqueléticas ou lisas, dependem dos potenciais de ação. Esses são impulsos elétricos que fazem com que as fibras musculares individuais se contraiam. No que diz respeito ao coração, a contração das câmaras cardíacas permite que o sangue seja bombeado para todo o corpo. O ritmo sinusal normal (NSR) origina-se no nó sinoatrial a uma taxa média de 60 a 100 batimentos por minuto (bpm). Se você sentir seu pulso, é provável que sinta um ritmo sinusal. Se o seu coração bater mais rápido do que 100 bpm, isso é conhecido como taxas de taquicardia sinusal abaixo da faixa normal são conhecidas como bradicardia sinusal. O termo frequência cardíaca é sinônimo de taxa de despolarização do marcapasso.

O ritmo juncional não é o mesmo que ritmo sinusal. Isso ocorre porque o local onde ocorre a estimulação (a seção de bateria) se move para outra área conhecida como junção atrioventricular. No ritmo juncional, a junção atrioventricular torna-se o marca-passo padrão e a freqüência cardíaca resultante é então chamada de ritmo juncional, não de ritmo sinusal. Não há diferença em como essas duas áreas funcionam - ambas são compostas de células marcapasso - mas as células-alvo são diferentes e esta é uma diferença importante. O SAN ativa a contração nos átrios, enquanto a junção AV faz o mesmo para os ventrículos maiores e mais poderosos.

No entanto, alguns tipos de células miocárdicas não precisam de estímulo para despolarizar. Essas células são chamadas de células marcapasso. Eles são mais comumente encontrados em grupos e são essas células que criam o sistema de condução ou sistema de marca-passo do coração.

A maioria das células marcapasso é encontrada na área do tecido conhecida como nó sinoatrial. Outros grupos menores são encontrados no nó atrioventricular e no feixe de fibras de His e Purkinje que se ramificam do septo cardíaco e seguem através dos ventrículos esquerdo e direito.

Em um coração normal, a taxa de despolarização das células AVN, feixe de His e marca-passo de fibra de Purkinje é mais lenta do que a taxa de despolarização do SAN. Isso é muito importante, pois quando o SAN dispara mais rapidamente, seus sinais são dominantes e controlam a atividade elétrica do coração. Isso significa que a atividade elétrica começa no topo dos átrios e desce através da junção atrioventricular e, em seguida, o feixe de fibras de His e Purkinje. Se o SAN falhar em disparar, ou se as células vizinhas falharem em transmitir o sinal, a junção AV que dispara continuamente em uma taxa mais lenta em segundo plano - assume o controle. Este é um mecanismo extremamente útil. Isso significa que se as células do marcapasso sinoatrial estiverem permanentemente danificadas, ainda é possível ter alguma atividade cardíaca. No entanto, se você se lembrar, as células-alvo de cada nó são diferentes, o SAN almeja as células dos átrios e o AVN as células dos ventrículos. Isso significa que a estimulação AVN não permite a contração adequada dos dois átrios (sístole) e fará com que o coração funcione de forma menos eficiente, pois os ventrículos não se enchem de sangue o suficiente e menos sangue é bombeado dos ventrículos (diástole) para o resto do corpo. A imagem a seguir mostra a associação entre a atividade elétrica e a contração do músculo cardíaco.


1895 - 1949

1895 Einthoven, usando um eletrômetro aprimorado e uma fórmula de correção desenvolvida independentemente de Burch, distingue cinco deflexões que ele chama de P, Q, R, S e T. [17]

Por que PQRST e não ABCDE? As quatro deflexões anteriores à fórmula de correção são rotuladas como ABCD e as 5 deflexões derivadas são rotuladas como PQRST. A escolha de P é uma convenção matemática (como usado também por Du Bois-Reymond em seu galvanômetro 'curva de perturbação' 50 anos antes) usando letras da segunda metade do alfabeto. N tem outros significados em matemática e O é usado para a origem das coordenadas cartesianas. Na verdade, Einthoven usa O. X para marcar a linha do tempo em seus diagramas. P é simplesmente a próxima letra. Muito trabalho foi realizado para revelar a verdadeira forma de onda elétrica do ECG, eliminando o efeito de amortecimento das partes móveis dos amplificadores e usando fórmulas de correção. Se você olhar o diagrama do artigo de Einthoven de 1895, verá como ele se aproxima dos registros do galvanômetro de cordas e dos eletrocardiogramas que vemos hoje. A imagem do diagrama PQRST pode ser impressionante o suficiente para ser adotada pelos pesquisadores como uma representação verdadeira da forma subjacente. Seria então lógico continuar a mesma convenção de nomenclatura quando o galvanômetro de cordas mais avançado começar a criar eletrocardiogramas alguns anos depois.

1897 Clement Ader, um engenheiro elétrico francês, relata seu sistema de amplificação para detectar sinais de código Morse transmitidos ao longo de linhas telegráficas submarinas. Nunca se destina a ser usado como galvanômetro. Mais tarde, Einthoven cita o trabalho de Ader, mas parece ter desenvolvido seu próprio dispositivo de amplificação de forma independente. [18]

1899 Karel Frederik Wenckebach publica um artigo "Sobre a análise de pulsos irregulares" descrevendo o comprometimento da condução AV levando ao alongamento progressivo e bloqueio da condução AV em sapos. Posteriormente, será denominado bloco de Wenckebach (Mobitz tipo I) ou fenômeno de Wenckebach.

1899 Jean-Louis Prevost, professor de bioquímica, e Frederic Batelli, professor de fisiologia, ambos de Genebra, descobrem que grandes tensões elétricas aplicadas ao coração de um animal podem interromper a fibrilação ventricular. [19]

1901 Einthoven inventa um novo galvanômetro para a produção de eletrocardiogramas usando um fino cordão de quartzo revestido de prata, baseado nas idéias de Deprez e d'Arsonval (que usaram uma bobina de arame). Seu "galvanômetro de corda" pesa 600 libras. Einthoven reconhece o sistema semelhante de Ader, mas depois (1909) calcula que seu galvanômetro é de fato muitos milhares de vezes mais sensível. [20]

1902 Einthoven publica o primeiro eletrocardiograma registrado em um galvanômetro de corda. [21]

1903 Einthoven discute a produção comercial de um galvanômetro de corda com Max Edelmann de Munique e Horace Darwin da Cambridge Scientific Instruments Company de Londres. 1905

Einthoven começa a transmitir eletrocardiogramas do hospital para seu laboratório, a 1,5 km de distância, por meio de cabos telefônicos. Em 22 de março, o primeiro 'telecardiograma' é registrado de um homem saudável e vigoroso e as altas ondas R são atribuídas ao seu andar de bicicleta do laboratório para o hospital para a gravação.

1905 John Hay, de Liverpool, publica gravações de pressão de um homem de 65 anos. O registro mostra bloqueio cardíaco no qual a condução AV não parece estar prejudicada, uma vez que os intervalos a-c nas ondas venosas jugulares não se alteram nos batimentos conduzidos. Esta é a primeira demonstração do que hoje chamamos de bloqueio AV Mobitz tipo II. [22]

1906 Einthoven publica a primeira apresentação organizada de eletrocardiogramas normais e anormais registrados com um galvanômetro de corda. São descritos hipertrofia ventricular esquerda e direita, hipertrofia atrial esquerda e direita, onda U (pela primeira vez), entalhe do QRS, batimentos ventriculares prematuros, bigeminia ventricular, flutter atrial e bloqueio cardíaco completo. Einthoven W. Le telecardiogramme. Arch Int de Physiol 19064: 132-164 (traduzido para o inglês. Am Heart J 195753: 602-615)

1906 Cremer registra o primeiro eletrocardiograma esofágico que ele realizou com a ajuda de um engolidor de espadas profissional. A eletrocardiografia esofágica foi desenvolvida posteriormente na década de 1970 para ajudar a diferenciar arritmias atriais. Ele também registra o primeiro eletrocardiograma fetal da superfície abdominal de uma mulher grávida. Cremer. Ueber die direkte Ableitung der Aktionströme des menslichen Herzens vom Esophagus und über das Elektrokardiogramm des Fötus. Munch. Med. Wochenschr. 190653: 811

1907 Arthur Cushny, professor de farmacologia da University College London, publica o primeiro relato de caso de fibrilação atrial. Sua paciente estava 3 dias após a cirurgia em um "mioma ovariano", quando desenvolveu um pulso "muito irregular" a uma taxa de 120 - 160 bpm. Seu pulso foi registrado com um "esfigmocronógrafo Jacques", que mostra a pressão de pulso radial em relação ao tempo - muito parecido com os registros de pressão sanguínea da linha arterial usados ​​hoje em terapia intensiva. Cushny AR, Edmunds CW. Irregularidade paroxística do coração e fibrilação auricular. Am J Med Sci 1907133: 66-77.

1908 Edward Schafer, da Universidade de Edimburgo, é o primeiro a comprar um galvanômetro de corda para uso clínico.

1909 Thomas Lewis, do University College Hospital, em Londres, compra um galvanômetro de corda, assim como Alfred Cohn, do Mt Sinae Hospital, em Nova York. Thomas Lewis publica um artigo no BMJ detalhando suas observações clínicas e eletrocardiográficas cuidadosas da fibrilação atrial. Em um ponto, Lewis identifica o coração de um cavalo fibrilando usando o registro de eletrocardiograma do galvanômetro de cordas. Ele então seguiu o cavalo até o matadouro, onde pôde confirmar visualmente o átrio fibrilando. [23]

1909 Nicolai e Simmons relatam as alterações no eletrocardiograma durante a angina de peito. Nicolai DF, Simons A. (1909) Zur klinik des elektrokardiogramms. Med Kiln 5160

1910 Walter James, da Columbia University e Horatio Williams, do Cornell University Medical College, de Nova York, publicam a primeira revisão americana da eletrocardiografia. Descreve hipertrofia ventricular, ectópica atrial e ventricular, fibrilação atrial e fibrilação ventricular. As gravações eram enviadas das enfermarias para a sala de eletrocardiograma por um sistema de cabos. Há uma ótima foto de um paciente tendo um eletrocardiograma gravado com a legenda "Os eletrodos em uso". James WB, Williams HB. O eletrocardiograma em medicina clínica. Am J Med Sci 1910140: 408-421, 644-669

1911 Levy & amp Lewis demonstraram que, quando a FV ocorreu durante a anestesia com clorofórmio, ela foi frequentemente precedida pelo aparecimento de batimentos ventriculares prematuros multiformes ou taquicardia ventricular. [23]

Thomas Lewis publica um livro clássico. O mecanismo do batimento cardíaco. London: Shaw & amp Sons e o dedica a Willem Einthoven.

1912 Einthoven se dirige à Chelsea Clinical Society em Londres e descreve um triângulo equilátero formado por suas derivações padrão I, II e III, mais tarde chamado de 'triângulo de Einthoven'. Esta é a primeira referência em um artigo inglês à abreviatura 'EKG' que vi. Einthoven W. As diferentes formas do eletrocardiograma humano e seu significado. Lancet 1912 (1): 853-861

Hoffman publicou o primeiro ECG de fibrilação ventricular no homem. [24]

1918 Bousfield descreve as mudanças espontâneas no eletrocardiograma durante a angina. [25]

1920 Hubert Mann, do Laboratório Cardiográfico, Hospital Mount Sinai, descreve a derivação de um 'monocardiograma', mais tarde denominado 'vetorcardiograma'. [26]

1920 Harold Pardee, de Nova York, publica o primeiro eletrocardiograma de um infarto agudo do miocárdio em um ser humano e descreve a onda T como sendo alta e "começa em um ponto bem acima na descida da onda R". [27]

1924 Willem Einthoven ganha o prêmio Nobel pela invenção do eletrocardiógrafo.

1924 Woldemar Mobitz publica sua classificação dos bloqueios cardíacos (Mobitz tipo I e tipo II) com base no eletrocardiograma e nos achados da onda do pulso venoso jugular em pacientes com bloqueio cardíaco de segundo grau. Mobitz W. Uber die unvollstandige Storung der Erregungsuberleitung zwischen Vorhof und Kammer des menschlichen Herzens. (A respeito do bloqueio parcial da condução entre os átrios e os ventrículos do coração humano). Z Ges Exp Med 192441: 180-237.

1926 Uma médica do Hospital Feminino de Crown Street em Sydney, que deseja permanecer anônima, ressuscita um bebê recém-nascido com um dispositivo elétrico mais tarde chamado de "marca-passo". O médico quer permanecer anônimo por causa da polêmica em torno da pesquisa que prolonga artificialmente a vida humana.

1928 Ernstine e Levine relatam o uso de tubos a vácuo para amplificar o eletrocardiograma em vez da amplificação mecânica do galvanômetro de corda. [28]

1928 A empresa de Frank Sanborn (fundada em 1917 e adquirida pela Hewlett-Packard em 1961 e, desde 1999, pela Philips Medical Systems) converte sua máquina de eletrocardiograma modelo de mesa em sua primeira versão portátil pesando 50 libras e alimentada por uma bateria de automóvel de 6 volts.

1929 O médico de Sydney, Mark Lidwill, e Edgar Booth, o físico, relatam a ressuscitação elétrica do coração em uma reunião em Sydney. Seu dispositivo portátil usa um eletrodo na pele e um cateter transtorácico. O projeto de Edgar Booth pode fornecer uma voltagem e taxa variáveis ​​e é empregado para fornecer 16 volts aos ventrículos de um bebê natimorto.

1930 Wolff, Parkinson e White relatam uma síndrome eletrocardiográfica de intervalo PR curto, QRS amplo e taquicardias paroxísticas. Wolff L, Parkinson J, White PD. Bloqueio de ramo com curto intervalo P-R em jovens saudáveis ​​com tendência a taquicardia paroxística. Am Heart J 19305: 685. Posteriormente, quando outros relatos de casos publicados são examinados em busca de evidências de pré-excitação, exemplos anteriores de síndrome de 'Wolff Parkinson White', que não foram reconhecidos como uma entidade clínica na época, são identificados. O primeiro exemplo foi publicado por Hoffmann em 1909. Von Knorre GH. O eletrocardiograma publicado mais cedo mostrando pré-excitação ventricular. Pacing Clin Electrophysiol. 28 de março de 2005 (3): 228-30

1930 Sanders primeiro descreve o infarto do ventrículo direito. [29]

1931 Charles Wolferth e Francis Wood descrevem o uso de exercícios para provocar ataques de angina de peito. Eles investigaram as alterações no ECG em indivíduos normais e com angina, mas consideraram a técnica muito perigosa "para induzir ataques de angina indiscriminadamente". [30]

1931 O Dr. Albert Hyman patenteia o primeiro 'marca-passo cardíaco artificial', que estimula o coração usando uma agulha transtorácica. Seu objetivo é produzir um dispositivo que seja pequeno o suficiente para caber em uma bolsa de médico e ser capaz de estimular a área do átrio direito do coração com uma agulha devidamente isolada. Seus experimentos são em animais. Sua máquina original era movida por um virabrequim (mais tarde foi prototipado por uma empresa alemã, mas nunca teve sucesso). "Em 1º de março de 1932, o marca-passo artificial foi usado cerca de 43 vezes, com resultado positivo em 14 casos." Só em 1942 é apresentado um relatório de seu uso de curto prazo bem-sucedido em ataques de Stokes-Adams. [31]

1932 Goldhammer e Scherf propõem o uso do eletrocardiograma após exercícios moderados como auxiliar no diagnóstico da insuficiência coronariana. Goldhammer S, Scherf D. Elektrokardiographische untersuchungen bei kranken mit angina pectoris. Z Klin Med 1932122: 134

1932 Charles Wolferth e Francis Wood descrevem o uso clínico de eletrodos de tórax. Wolferth CC, Wood FC. O diagnóstico eletrocardiográfico de oclusão coronariana pelo uso de derivações torácicas. Am J Med Sci 1932183: 30-35

1934 Ao unir os fios do braço direito, braço esquerdo e pé esquerdo com resistores de 5000 Ohm, Frank Wilson define um 'eletrodo indiferente' mais tarde chamado de 'Terminal Central Wilson'. O eletrodo combinado atua como um aterramento e é conectado ao terminal negativo do ECG. Um eletrodo ligado ao terminal positivo torna-se então 'unipolar' e pode ser colocado em qualquer parte do corpo. Wilson define as derivações do membro unipolar VR, VL e VF, onde 'V' representa a voltagem (a voltagem vista no local do eletrodo unipolar). [32]

1935 McGinn e White descrevem as alterações no eletrocardiograma durante a embolia pulmonar aguda, incluindo o padrão S1 Q3 T3. [33]

1938 A American Heart Association e a Cardiac Society of Great Britain definem as posições e fiação padrão das derivações torácicas V1 - V6. O 'V' significa tensão. Barnes AR, Pardee HEB, White PD. et al. Padronização de eletrodos precordiais. Am Heart J 193815: 235-239

1938 Tomaszewski observa mudanças no eletrocardiograma em um homem que morreu de hipotermia. O eletrocardiograma de Tomaszewski W. Changements observa chez un homme mort de froid. Arch Mal Coeur 193831: 525.

1939 Langendorf relata um caso de infarto atrial descoberto na autópsia. Em retrospecto, pode ter sido diagnosticado por alterações no ECG. [34]

1940 Neuton Stern (aluno de Lewis) descreve e nomeia a "decolagem ou junção do segmento R-T (S-T)" como o ponto J. Am Heart J 194020: 355-356.

1942 Emanuel Goldberger aumenta a voltagem das derivações unipolares de Wilson em 50% e cria as derivações de membro aumentado aVR, aVL e aVF. Quando eles são adicionados às três derivações do membro de Einthoven e às seis derivações do tórax, surge o ECG de 12 derivações que conhecemos hoje.

1942 Arthur Master padroniza o teste de exercício de duas etapas (agora conhecido como Master two-step) para a função cardíaca. Master AM, Friedman R, Dack S. O eletrocardiograma após o exercício padrão como um teste funcional do coração. Am Heart J. 194224: 777

1944 Young e Koenig relatam desvio do segmento P-R em uma série de pacientes com infarto atrial. Jovem EW, Koenig BS. Infarto auricular. Am Heart J. 194428: 287.

1947 Gouaux e Ashman descrevem uma observação que ajuda a diferenciar a condução aberrante da taquicardia ventricular. O 'fenômeno Ashman' ocorre quando um estímulo ocorre durante o período refratário relativo ou absoluto dos ventrículos e a aberrância é mais pronunciada. Na fibrilação atrial com condução aberrante, isso é demonstrado quando os complexos mais amplos são vistos encerrando um ciclo relativamente curto que se segue a um ciclo relativamente longo. O QRS que encerra o ciclo mais curto é conduzido de forma "mais aberrante" porque cai no período refratário. A aberrância é geralmente de um padrão RBBB. [35]

1947 Claude Beck, um cirurgião cardiovascular pioneiro em Cleveland, desfibrila com sucesso um coração humano durante uma cirurgia cardíaca. O paciente é um menino de 14 anos - 6 outros pacientes não responderam ao desfibrilador. Seu protótipo de desfibrilador segue experimentos de desfibrilação realizados em animais por Carl J. Wiggers, professor de fisiologia da Western Reserve University. [36]

1948 Rune Elmqvist, engenheiro sueco que se formou como médico, mas nunca praticou, apresenta a primeira impressora jato de tinta para a transcrição de sinais fisiológicos analógicos. Ele demonstra seu uso na gravação de ECGs no Primeiro Congresso Internacional de Cardiologia de Paris em 1950. A máquina (o mingógrafo) foi desenvolvida por ele na empresa que mais tarde se tornou a Siemens. (Luderitz, 2002)

1949 O médico de Montana, Norman Jeff Holter, desenvolve uma mochila de 75 libras que pode registrar o ECG do usuário e transmitir o sinal. Seu sistema, o Holter Monitor, é mais tarde bastante reduzido em tamanho, combinado com gravação em fita / digital e usado para registrar ECGs ambulatoriais. [37]


Ondas de eletrocardiograma

As ondas do eletrocardiograma nos mostram o que está ocorrendo em todo o coração. Embora este artigo trate especificamente da onda P, ainda é importante obter o quadro completo e compreender a patologia da onda P anormal.

  • Onda P: despolarização dos átrios. Como a gravidade ajuda o sangue a fluir para os ventrículos, menos contração muscular é necessária aqui. É por isso que a onda P é menor do que as ondas R e T.
  • Intervalo PR: uma pequena pausa antes do complexo QRS
  • Onda Q: despolarização do topo do septo ventricular pelo feixe de His. Uma pequena onda apontando para baixo.
  • Onda R: despolarização ventricular na parte mais espessa das paredes ventriculares através dos ramos do feixe - é por isso que a onda R é a maior (é necessária mais voltagem).
  • Onda S: despolarização das fibras de Purkinje. Direção da curva oposta à onda R conforme os sinais viajam da parte inferior dos ventrículos e se movem para cima.
  • Segmento ST: tempo necessário para cada ventrículo despolarizar completamente (relaxar)
  • Onda T: repolarização completa (relaxamento) dos ventrículos.

Você pode testar sua compreensão dos resultados do eletrocardiograma no site da Escola de Medicina da Universidade de Utah. Os testes incluem anomalias da condutividade cardíaca e anomalias da onda P.


EKG Waves Made Easy: guia passo a passo

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Introdução

Saber ler e interpretar eletrocardiogramas (EKG / ECGs) é uma habilidade importante.

Para ler um EKG com sucesso, você deve primeiro entender os fundamentos de uma forma de onda de EKG.

Os principais componentes de uma onda de EKG incluem a onda P, o segmento PR, o complexo QRS, o segmento ST, a onda T e o segmento TP.

Como em todo blog do EZmed, o material abaixo será apresentado de forma simples e concisa.

Esta postagem irá guiá-lo através das diferentes partes de uma onda de EKG e como ela se aplica a um ciclo do sistema de condução do coração.

Portanto, se você deseja dominar a interpretação de EKG, você veio ao lugar certo!

Diástole vs sístole

Para melhor aprender os diferentes componentes de uma onda de EKG, examinaremos um ciclo cardíaco passo a passo e discutiremos como ele se aplica ao EKG.

Existem 2 fases principais em um ciclo cardíaco - diástole e sístole.

A diástole ocorre quando o coração, especialmente os ventrículos, está em repouso, permitindo que o sangue preencha as câmaras cardíacas.

A sístole ocorre quando o coração, especialmente os ventrículos, se contrai e empurra o sangue para a artéria pulmonar e aorta.

A diástole ocorre quando o coração está em repouso, especialmente os ventrículos, permitindo que o sangue encha as câmaras cardíacas.

A sístole ocorre quando o coração está se contraindo, especialmente os ventrículos, empurrando o sangue para a artéria pulmonar e aorta.

Componentes de onda de EKG - PQRST

Antes de começar, vamos rotular brevemente os principais componentes de uma forma de onda de EKG que serão discutidos neste post.

A onda P, o complexo QRS e a onda T são as partes de um EKG em que ocorrem mudanças na voltagem (ondas).

A região entre 2 ondas é chamada de segmento.

A região entre a onda P e o complexo QRS é conhecida como segmento PR.

A região entre o complexo QRS e a onda T é chamada de segmento ST.

Por último, a região entre a onda T e a onda P é conhecida como segmento TP.

Segmento TP

Vamos agora percorrer o ciclo cardíaco e aplicá-lo ao EKG à medida que avançamos, começando com a diástole.

Lembre-se de que a diástole é quando o coração está em repouso, permitindo que as câmaras cardíacas se encham de sangue.

O sangue venoso da vasculatura sistêmica entra no átrio direito pela veia cava superior e pela veia cava inferior.

O sangue venoso da vasculatura pulmonar entra no átrio esquerdo pelas veias pulmonares.

À medida que o sangue entra nos átrios direito e esquerdo pela veia cava superior / inferior e pelas veias pulmonares, respectivamente, as pressões atriais começam a aumentar.

Os ventrículos estão em um estado de baixa pressão durante a diástole, pois estão relaxados e não se contraem.

Como os ventrículos estão em um estado de pressão baixa, a pressão atrial acabará ultrapassando a dos ventrículos.

Assim que isso ocorrer, a válvula tricúspide (lado direito do coração) e a válvula mitral (lado esquerdo do coração) se abrirão.

Por meio de diferenças de pressão, bem como de um mecanismo de sucção, o sangue do átrio direito entrará no ventrículo direito e o sangue do átrio esquerdo entrará no ventrículo esquerdo.

Aplicação EKG

Durante esta fase inicial de diástole, não há condução / eletricidade ocorrendo no coração.

É um período isoelétrico e o fluxo de sangue é simplesmente o resultado das diferenças nas pressões atrial e ventricular.

Portanto, isso aparecerá como uma “linha plana” no EKG.

Isso é conhecido como segmento TP e reflete a diástole inicial - o segmento entre a onda T (repolarização ventricular - a ser discutido mais tarde) e a onda P (despolarização atrial - a ser discutido a seguir).

Durante o início da diástole, o sangue entra no átrio direito pela veia cava superior e inferior. O sangue entra no átrio esquerdo pelas veias pulmonares.

Conforme as pressões nos átrios aumentam, as válvulas tricúspide e mitral se abrem.

Os ventrículos estão em um estado de baixa pressão durante a diástole, então o sangue nos átrios fluirá para os ventrículos como resultado.

Este processo aparece como o segmento TP no EKG.

Onda P

À medida que o sangue flui dos átrios para os ventrículos, a pressão ventricular começa a aumentar como resultado.

Portanto, os átrios devem aumentar sua pressão para empurrar o sangue restante para os ventrículos.

Os átrios direito e esquerdo realizam isso contraindo-se.

Para que os átrios se contraiam, eles precisam se despolarizar, o que nos leva ao sistema de condução do coração.

Em um coração com funcionamento normal, o nodo SA inicia o potencial de ação cardíaco.

O nó SA compreende células marcapasso que têm a capacidade de gerar seu próprio potencial de ação.

O nó SA está localizado na parte posterior do átrio direito, próximo à caverna da veia superior.

Uma vez por potencial de ação cardíaca é gerado pelo nó SA, se viaja pelo átrio direito e o despolariza.

O potencial de ação também viaja para o átrio esquerdo via feixe de Bachmann e despolariza o átrio esquerdo também.

A despolarização do átrio miócitos (células do músculo cardíaco) leva à contração.

A contração atrial aumentará a pressão nos átrios direito e esquerdo, permitindo o fluxo de sangue adicional dos átrios para os ventrículos.

Este processo ocorre durante o final da diástole.

Aplicação EKG

Ao contrário do início da diástole, em que o fluxo sanguíneo era passivo devido às diferenças de pressão, agora temos contração ocorrendo.

Essa contração se deve à despolarização.

Para que as células se despolarizem, deve haver mudanças na voltagem através da membrana celular.

Como resultado, haverá uma forma de onda gerada no EKG.

Isso é conhecido como onda P, que reflete a despolarização e contração atrial que ocorre no final da diástole.

Os ventrículos começam a se encher de sangue (linha preta) à medida que o sangue flui passivamente dos átrios para os ventrículos. Como resultado, a pressão ventricular começa a aumentar.

Durante a diástole tardia, os átrios despolarizam e se contraem para aumentar sua pressão, o que permite o fluxo sanguíneo adicional dos átrios para os ventrículos.

O potencial de ação gerado pelo nó SA despolariza os átrios direito e esquerdo.

A despolarização e a contração atriais aparecem como a onda P no EKG.

Segmento de RP

O potencial de ação gerado pelo nó SA viaja pelos átrios e, em seguida, entra no nó AV.

O nó AV também contém células marcapasso e está localizado na base do átrio direito.

A velocidade de condução é reduzida através do nó AV para permitir que os átrios se contraiam antes de despolarizar os ventrículos.

Aplicação EKG

A pausa na condução que ocorre no nó AV leva a outra “linha plana” no EKG.

Os átrios continuam despolarizados, no entanto, não há novas alterações de voltagem nos miócitos cardíacos.

Portanto, é outro período isoelétrico e não há forma de onda designada no EKG.

Isso é conhecido como segmento PR - o período entre a onda P (despolarização e contração atrial, conforme discutido acima) e o complexo QRS (despolarização e contração ventricular discutidas a seguir).

Em outras palavras, é principalmente o período de tempo em que os átrios estão em contração.

Digno de nota, o prolongamento do intervalo PR pode sugerir a presença de um bloqueio cardíaco nodal AV - a ser discutido em uma postagem futura do EZmed!

O potencial de ação gerado pelo nó SA viaja através dos átrios e entra no nó AV.

A velocidade de condução é reduzida através do nó AV para permitir que os átrios se contraiam antes que os ventrículos sejam despolarizados.

Esta pausa na condução no nó AV aparece como o segmento PR no EKG.

Complexo QRS

O potencial de ação cardíaco sairá do nó AV e entrará no feixe de His, seguido pelos ramos direito e esquerdo do feixe e, por último, pelas fibras de Purkinje.

Conforme o potencial de ação viaja por essa parte do sistema de condução, ele despolariza os ventrículos.

O ramo direito despolariza principalmente o ventrículo direito, e o ramo esquerdo despolariza principalmente o ventrículo esquerdo.

A despolarização ventricular levará à contração ventricular e ao início da sístole.

Lembre-se de que a sístole é a fase cardíaca na qual o coração, especialmente os ventrículos, se contrai para mover o sangue para a artéria pulmonar e a aorta.

Aplicação EKG

À medida que os miócitos ventriculares despolarizam, ocorre uma mudança na voltagem através de suas membranas celulares.

Portanto, veremos outra onda no EKG.

Isso é conhecido como complexo QRS e reflete a despolarização e a contração ventricular.

O potencial de ação sai do nó AV e entra no feixe de His, seguido pelos ramos direito e esquerdo do feixe, seguido pelas fibras de Purkinje.

À medida que o potencial de ação viaja por essa parte do sistema de condução, os ventrículos são despolarizados levando à contração ventricular.

A despolarização e a contração ventricular aparecem como o complexo QRS no EKG.

Segmento ST

À medida que os ventrículos são despolarizados e contraídos, a pressão ventricular começa a aumentar.

Assim que a pressão do ventrículo direito ultrapassar a pressão da artéria pulmonar, a válvula pulmonar se abrirá.

Isso permitirá que o sangue flua do ventrículo direito para a vasculatura pulmonar através da artéria pulmonar.

Assim que a pressão do ventrículo esquerdo ultrapassar a pressão da aorta, a válvula aórtica se abrirá.

Isso permitirá que o sangue flua do ventrículo esquerdo para a vasculatura sistêmica através da aorta.

Como as pressões ventriculares ultrapassam as pressões atriais, a válvula tricúspide e a válvula mitral também se fecham.

Aplicação EKG

O tempo no qual os ventrículos são despolarizados, contraindo e empurrando o sangue para a frente é novamente refletido por uma linha reta no EKG, pois não há novas mudanças de voltagem nas membranas celulares.

É outro período isoelétrico.

Isso é conhecido como segmento ST - o intervalo entre o complexo QRS (despolarização e contração ventricular) e a onda T (repolarização e relaxamento ventricular discutidos a seguir).

Em outras palavras, este é principalmente um período de tempo em que os ventrículos estão em contração.

O segmento ST torna-se clinicamente relevante no diagnóstico de isquemia ventricular ou hipóxia, especialmente STEMIs (infarto do miocárdio com elevação do ST), pois o segmento ST pode ficar elevado ou deprimido.

Como os ventrículos permanecem despolarizados para permitir que o sangue flua para fora do coração, o coração passa por outro período isoelétrico.

Isso aparece como o segmento ST no EKG.

Onda T

À medida que o sangue sai do ventrículo direito para a artéria pulmonar e do ventrículo esquerdo para a aorta, as pressões ventriculares começam a diminuir novamente.

Além disso, os miócitos ventriculares começam a se repolarizar levando ao relaxamento ventricular.

Isso diminui ainda mais as pressões ventriculares.

Quando as pressões ventriculares direito e esquerdo caem abaixo da artéria pulmonar e as pressões aórticas, as válvulas pulmonar e aórtica se fecham.

Aplicação EKG

À medida que os ventrículos se repolarizam, há outra mudança na voltagem através da membrana celular, à medida que as células se tornam mais negativas novamente.

Isso resultará em outra onda no EKG, conhecida como onda T.

A onda T representa a repolarização e o relaxamento ventricular.

É importante notar que você notará que não houve uma onda identificada para a repolarização atrial. Isso ocorre porque a repolarização atrial ocorre durante a despolarização ventricular, então fica enterrado no complexo QRS.

Os miócitos ventriculares começam a repolarizar e relaxar.

A onda T no EKG reflete essa repolarização ventricular.

Segmento TP

Agora que os ventrículos estão repolarizados e relaxados novamente, estamos de volta ao ponto de partida quando o coração estava em diástole.

As pressões ventriculares estão baixas novamente, permitindo que o sangue encha as câmaras cardíacas, conforme discutido acima.

Aplicação EKG

Agora estamos de volta ao ponto de partida do EKG.

Os ventrículos foram repolarizados (onda T), e estamos em outro período isoelético até que os átrios se despolarizem e se contraiam novamente (onda P). Isso é conhecido como segmento TP.

Os ventrículos foram repolarizados e relaxados novamente. O coração está de volta à diástole, o que permitirá que as câmaras cardíacas se encham de sangue novamente.

Isso aparece como o segmento TP no EKG.

Conclusão

Esperançosamente, isso forneceu a você uma explicação clara dos diferentes componentes de uma forma de onda de EKG e o que eles significam no ciclo cardíaco.

Basta lembrar o seguinte:

Onda P - despolarização e contração atrial

Complexo QRS - despolarização e contração ventricular

Onda T - repolarização e relaxamento ventricular

Segmento PR - período entre a despolarização atrial e ventricular (nó AV)

Segmento ST - período entre a despolarização ventricular e a repolarização ventricular

Segmento TP - Período entre a repolarização ventricular e a despolarização atrial

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O traçado de ECG

A máquina de ECG processa os sinais captados da pele por eletrodos e produz uma representação gráfica da atividade elétrica do coração do paciente. O padrão básico do ECG é lógico:

O padrão básico dessa atividade elétrica foi descoberto há mais de cem anos. É composto por três ondas, que foram denominadas P, QRS (um complexo de onda) e T (ver Figura 4).

Figura 4

O padrão básico de atividade elétrica no coração.

Onda P

A onda P é uma pequena onda de deflexão que representa a despolarização atrial.

Intervalo PR

O intervalo PR é o tempo entre a primeira deflexão da onda P e a primeira deflexão do complexo QRS.

Complexo de onda QRS

As três ondas do complexo QRS representam a despolarização ventricular. Para os inexperientes, um dos aspectos mais confusos da leitura do ECG é a identificação dessas ondas. A regra é: se a onda imediatamente após a onda P é uma deflexão para cima, é uma onda R, se é uma deflexão para baixo, é uma onda Q:

Segmento ST

O segmento ST, também conhecido como intervalo ST, é o tempo entre o final do complexo QRS e o início da onda T. Ele reflete o período de potencial zero entre a despolarização e a repolarização ventricular.

Onda T

As ondas T representam a repolarização ventricular (a repolarização atrial é obscurecida pelo grande complexo QRS).

Direção e tamanho da onda

Uma vez que a direção de uma deflexão, para cima ou para baixo, depende se a atividade elétrica está indo para perto ou para longe de um eletrodo, ela difere de acordo com a orientação do eletrodo em relação ao coração (ver Figura 5).

Figura 5

(uma) Uma seção horizontal através do tórax mostrando a orientação do tórax leva em relação às câmaras do coração. (b) Na derivação V1, a despolarização do septo interventricular ocorre em direção ao eletrodo, criando assim uma deflexão para cima (mais.)

O traçado de ECG reflete a atividade elétrica líquida em um determinado momento. Consequentemente, a atividade em uma direção é mascarada se houver mais atividade, por exemplo, por uma massa maior, na outra direção. Por exemplo, a massa muscular do ventrículo esquerdo é muito maior do que a direita e, portanto, sua despolarização é responsável pela direção da maior onda.

Interpretando o ECG

Um traçado normal de ECG é fornecido na Figura 6. A única maneira de se tornar confiante na leitura de ECGs é praticar. É importante ser metódico & # x02013 toda leitura de ECG deve começar com uma avaliação da frequência, ritmo e eixo. Essa abordagem sempre revela algo sobre um ECG, independentemente de quão incomum ele seja.

Figura 6

Identifique o complexo QRS (geralmente a maior onda), conte o número de quadrados grandes entre uma onda QRS e a próxima, divida 300 por esse número para determinar a taxa (consulte a Tabela 2).

Mesa 2

Algumas frequências cardíacas comuns, conforme determinado pela análise do complexo QRS.

Ritmo

As ondas P são a chave para determinar se um paciente está em ritmo sinusal ou não. Se as ondas P não forem claramente visíveis nas derivações do tórax, procure-as nas outras derivações. A presença de ondas P imediatamente antes de cada complexo QRS indica ritmo sinusal. Se não houver ondas P, observe se os complexos QRS são largos ou estreitos, regulares ou irregulares.

Sem ondas P e complexos QRS estreitos irregulares

Esta é a marca registrada da fibrilação atrial (veja a Figura 7). Às vezes, a linha de base parece "barulhenta" e às vezes parece totalmente plana. No entanto, se não houver ondas P e os complexos QRS aparecerem em intervalos irregulares aleatórios, o diagnóstico é fibrilação atrial.

Figura 7

ECG demonstrando fibrilação atrial.

Ondas Sawtooth P

Uma forma de onda dente de serra significa flutter atrial (consulte a Figura 8). O número de contrações atriais para uma contração ventricular deve ser especificado.

Figura 8

ECG demonstrando flutter atrial & # x02013 observe a forma de onda dente de serra característica.

O eixo é a direção geral da atividade elétrica durante a despolarização. É alterada por hipertrofia ventricular esquerda ou ventricular direita ou por bloqueios de ramo. É uma medida muito simples que, uma vez compreendida, pode ser calculada instantaneamente:

Figura 9

Diagrama vetorial para determinar o eixo QRS.

Reanimação Humana

A primeira ressuscitação elétrica de um humano ocorreu (quase certamente) em 1872. A ressuscitação de uma menina afogada com eletricidade é descrita por Guillaume Benjamin Amand Duchenne de Boulogne, um neurofisiologista pioneiro, na terceira edição de seu livro sobre os usos médicos de eletricidade. Embora às vezes seja descrito como o primeiro estimulação artificial, a estimulação era do nervo frênico e não do miocárdio.


Origem dos nomes das ondas de ECG - Biologia

Autor: David C Chung MD, FRCPC
Obra de arte: Nelson HM Ip
Afiliação: A Universidade de Hong Kong

As máquinas de ECG modernas podem fazer medições e análises precisas. Então, por que se preocupar em aprender a ler um eletrocardiograma? A resposta é simples: uma máquina robótica pode seguir algoritmos, mas é preciso uma mente humana para ler além e entre as formas de onda para fazer a interpretação e compará-la com os achados clínicos.

A eletrocardiografia pode ser o tema de um estudo para toda a vida. Esta cartilha destina-se apenas a apresentar o assunto a estudantes de medicina, internos, residentes novatos e clínicos gerais na prática comunitária. Espera-se que o uso liberal de diagramas e imagens possa ajudar a melhorar a compreensão.

Imaginação é mais importante que conhecimento.

Origem do batimento cardíaco e eletrocardiograma

Em condições fisiológicas, o nó sinoatrial (SA) gera impulsos de marcapasso que se espalham para os átrios direito e esquerdo, convergem para o nó atrioventricular (AV) e continuam descendo pelo feixe de His e ramos do feixe (ramo direito ou RBB e ramo esquerdo ou LBB) para ativar os ventrículos.

A despolarização é seguida por repolarização e a sequência de despolarização [ativação e contração [repolarização se repete para gerar batimentos cardíacos rítmicos. Em condições anormais, os focos ectópicos nos átrios, na junção AV e nos ventrículos podem usurpar a dominância de estimulação deste nó e gerar batimentos ectópicos.
A onda de despolarização e repolarização descrita acima pode ser mapeada na superfície do corpo por eletrodos de detecção colocados nas extremidades e na parede torácica. A forma de onda resultante traçada em papel milimetrado é chamada de eletrocardiograma (ECG).

O eixo horizontal do papel gráfico ECG representa o tempo em milissegundos (ms), enquanto o eixo vertical representa a amplitude ou tensão em milivolts (mV). Cada divisão de 1 mm no eixo horizontal é de 40 ms, cada divisão de 5 mm é de 200 ms. Duas divisões de 5 mm no eixo vertical são calibradas para representar 1 mV. Apesar do último, as ondas de ECG são comumente descritas por sua altura em mm, e não por sua força em mV.

O coração ocupa uma posição no centro do tórax e o ECG de 12 derivações é simplesmente um registro do fluxo atual de despolarização e repolarização cardíaca obtido em 12 locais diferentes na superfície corporal.

A derivação I registra da esquerda em uma coordenada de 0 o.

A derivação II registra a partir do pé na coordenada de 60 o.

A derivação III registra a partir do pé na coordenada de 120 o.

Leve os registros aVR do ombro direito a uma coordenada de -150 o.

Conduza os registros aVL do ombro esquerdo em uma coordenada de -30 o.

Conduza os registros aVF diretamente dos pés abaixo em uma coordenada de 90 o.

Existem também seis derivações torácicas com eletrodos de detecção posicionados horizontalmente em torno do hemitórax anterior esquerdo entre o 4º e o 5º interespaços:

As derivações V1 e V2 registram o fluxo de corrente diretamente no ventrículo direito.

As derivações V3 e V4 registram diretamente as atividades elétricas do septo ventricular e da parede anterior do ventrículo esquerdo.

As derivações V5 e V6 registram o fluxo atual gerado pelo ventrículo esquerdo diretamente.

Independentemente de ser um eletrodo de membro ou de tórax, uma corrente que surge diretamente na direção do eletrodo de registro causará uma deflexão positiva no ECG, uma corrente fluindo na direção, mas não diretamente em direção ao eletrodo de registro, será registrada como positiva deflexão de amplitude inferior, uma corrente correndo em ângulo reto com a direção do eletrodo de registro não causará nenhuma deflexão ou uma deflexão bifásica; uma corrente fluindo em uma direção oposta àquela do eletrodo de registro será registrada como uma deflexão negativa e uma corrente fluindo afastado, mas não diretamente, causará uma deflexão negativa de amplitude menor.

Ondas e intervalos no ECG

A despolarização e repolarização atrial e ventricular são representadas no ECG como uma série de ondas: a onda P seguida pelo complexo QRS e a onda T.

A primeira deflexão é a onda P associada à despolarização atrial direita e esquerda. A onda de repolarização atrial é invisível devido à baixa amplitude.

A onda P normal não tem mais de 2,5 mm (duas divisões e meio de 1 mm) de altura e menos de 120 ms (três divisões de 1 mm) de largura em qualquer derivação.

Em ritmo sinusal, quando o nó SA é o marcapasso, a direção média da despolarização atrial (o eixo da onda P) aponta para baixo e para a esquerda, na direção geral da derivação II dentro de uma coordenada entre 15 o e 75 o e para longe da derivação aVR. Nesta contagem, a onda P é sempre positiva na derivação II e sempre negativa na derivação aVR durante o ritmo sinusal. Por outro lado, uma onda P positiva na derivação II e negativa na derivação aVR indica o eixo da onda P e o ritmo sinusal normais.

A segunda onda é o complexo QRS. Normalmente, este complexo tem uma série de 3 deflexões que refletem a corrente associada à despolarização ventricular direita e esquerda. Por convenção, a primeira deflexão do complexo, se for negativa, é chamada de onda Q. A primeira deflexão positiva no complexo é chamada de onda R. Uma deflexão negativa após uma onda R é chamada de onda S. Uma segunda deflexão positiva após a onda S, se houver, é chamada de onda R '. Alguns complexos QRS não têm todas as três deflexões. Mas, independentemente do número de ondas presentes, são todos complexos QRS:

Um complexo QRS com deflexões QRS:
Um complexo QRS com deflexões QR:
Um complexo QRS com deflexões RS:
Um complexo QRS com apenas uma onda R:
Um complexo QRS com deflexões RSR ':
Um complexo QRS com uma onda QS:

(NB: A primeira onda do último complexo é uma deflexão negativa. Portanto, ela se qualifica para ser chamada de onda Q. Como todos os complexos QRS têm uma onda R, deve haver uma neste exemplo também, embora possa ser assim pequena que não é visível. Uma deflexão negativa após uma onda R é uma onda S. Portanto, esta única deflexão negativa merece ser chamada de onda QS.)

A duração do QRS é a largura desse complexo do início ao fim, independentemente do número de deflexões presentes. Normalmente não dura mais do que 120 ms (três divisões de 1 mm).

O eixo QRS normal, como o eixo da onda P, aponta para baixo e para a esquerda dentro de uma coordenada entre -30 o e +90 o. Este eixo é considerado desviado para a esquerda (desvio do eixo esquerdo ou LAD) se estiver entre -30 o e -90 o e desviado para a direita (desvio do eixo direito ou RAD) se estiver entre +90 o e 180 o . É um desvio do eixo da extrema direita ou da extrema esquerda se estiver entre 180 o e -90 o. O método de determinação do eixo QRS será explicado em uma seção posterior.

Seguindo o complexo QRS está o segmento ST, estendendo-se de onde o QRS termina (independentemente de qual seja a última onda do complexo) até onde a onda T começa. A junção entre o final do QRS e o início do segmento ST é chamada de ponto J.
O segmento ST reflete o fluxo de corrente associado à fase 2 da repolarização ventricular. Como não há fluxo de corrente durante esta fase de platô de repolarização, o segmento ST é normalmente isoelétrico com a linha de base.

A onda T representa a corrente de repolarização ventricular de fase 3 rápida (veja o diagrama acima). A polaridade dessa onda normalmente segue aquela da deflexão QRS principal em qualquer derivação. Os ventrículos são eletricamente instáveis ​​durante o período de repolarização que se estende desde o pico da onda T até sua descida inicial. Um estímulo (por exemplo, um batimento cardíaco acelerado denominado batimento prematuro) que incide sobre este período vulnerável tem o potencial de precipitar a fibrilação ventricular: o chamado fenômeno R-on-T.

O intervalo PR estende-se desde o início da onda P até o início do QRS, qualquer que seja a primeira onda deste complexo. Esse intervalo mede o tempo desde a despolarização inicial dos átrios até a despolarização inicial dos ventrículos e reflete um atraso fisiológico na condução AV imposto pelo nó AV. O intervalo normal é de 120 - 200 ms (3 a 5 divisões de 1 mm) e não mais.

O intervalo QT é medido desde o início do QRS até o final da onda T. Representa o tempo em que os ventrículos despolarizam e repolarizam e é uma medida da duração do potencial de ação ventricular (PA).

Esse intervalo deve ser determinado na derivação de ECG onde for mais longo. Os intervalos normais são & lt 460 ms para mulheres e & lt 450 ms para homens. Mas os valores de QT dependem da frequência cardíaca e podem variar de 270 ms a uma frequência cardíaca de 150 batimentos / min a 500 ms a uma frequência cardíaca de 40 batimentos / min. O intervalo QT corrigido (QT c), obtido pela divisão do intervalo QT medido pela raiz quadrada do intervalo RR, pode ser usado no lugar do intervalo QT bruto. O QT c normal é 440 ms ou menos.

Interpretação do eletrocardiograma

Uma abordagem sistemática para ler o ECG de 12 derivações deve ser praticada para evitar a perda de dados e cometer erros. A seguinte abordagem ou abordagem semelhante é recomendada:

Verifique esses dados (nome do paciente, aniversário e número de identificação, data e hora do rastreamento) no ECG para garantir:

Pertence ao paciente que você está analisando.

Foi obtido no dia e hora em que solicitou o exame.

Revise o histórico médico do paciente, achados físicos e laboratoriais, diagnóstico e indicação do exame de ECG. Essas informações ajudam a concentrar sua atenção ao revisar o rastreamento. No entanto, focar a atenção não significa desenvolver a visão em túnel. Você ainda deve revisar todos os aspectos do ECG antes de tirar sua conclusão.

Disponibilize traçados antigos para comparação. Na prática médica, as mudanças nos achados ao longo do tempo são tão importantes quanto a presença ou ausência de achados em qualquer momento distinto.

Ritmo primário: origem supraventricular (sinusal, atrial, juncional) ou ventricular.

Anormalidades superpostas (escape ou batimentos prematuros).

Verifique os sinais de anormalidades clínicas:

Anormalidades atriais direito e esquerdo.

Hipertrofia ventricular direita e esquerda.

Bloqueio de ramo direito e esquerdo.

Infarto agudo do miocárdio.

Correlacione os achados do ECG com a apresentação clínica do paciente. Trate o paciente, não as formas de onda.

A frequência cardíaca de um paciente adulto normal em repouso está entre 60 e 100 batimentos / min. Uma frequência cardíaca mais lenta do que 60 batimentos / min é chamada de bradicardia e uma frequência cardíaca mais lenta do que 100 batimentos / min é chamada de taquicardia. Determinar a freqüência cardíaca a partir de um registro feito por máquinas modernas de ECG é relativamente simples. Essas máquinas fazem um traçado de ECG de 12 derivações em um período de 10 segundos. Uma linha começa com a derivação I, muda para aVR a ser seguida por V1 e termina com V4. Uma segunda linha começa com a derivação II e registra aVL, V2 e V5 em sequência, enquanto uma terceira linha registra a derivação III, aVF, V3 e V6 em sequência. Quase todas as máquinas oferecem gravação contínua de derivação II em uma quarta linha e algumas outras oferecem ainda mais. Apesar da troca de derivação no meio do curso, a gravação é contínua sem interrupção durante o período de 10 segundos. Portanto, a frequência cardíaca por minuto pode ser determinada contando o número de batimentos em qualquer linha e multiplicando esse número por 6.

Um segundo método de determinação da frequência cardíaca é mostrado abaixo:

A frequência cardíaca é de 300 batimentos / min quando 2 complexos QRS consecutivos estão separados por uma divisão de 5 mm (200 ms).

Da mesma forma, as frequências cardíacas são 150, 100, 75, 60 e 50 batimentos / min quando 2 complexos QRS consecutivos são duas, três, quatro, cinco e seis divisões de 5 mm (400, 600, 800, 1000, 1200 ms) de distância, respectivamente.

Se a distância entre 2 complexos QRS consecutivos não for igual a um número inteiro de divisões de 5 mm, uma estimativa aproximada da freqüência cardíaca terá que ser feita conforme mostrado no traçado.

Este método é particularmente útil para determinar as frequências cardíacas em momentos diferentes em um traçado em que o ritmo é irregular:


Um terceiro método se aplica a tiras de ritmo de derivação única impressas a partir de monitores de ECG em áreas de cuidados críticos:

Essas tiras de ritmo têm marcas de 3 segundos e a frequência cardíaca é uma questão de multiplicar o número de complexos QRS em um período de 6 segundos por 10. Para frequências cardíacas muito lentas em que há poucos complexos QRS em um intervalo de 6 segundos, precisão pode ser melhorado multiplicando-se o número de complexos QRS em um período de 12 segundos por 5.

O ritmo cardíaco normal surge do nó SA (ritmo sinusal), mas os impulsos do marcapasso podem vir de focos ectópicos nos átrios, na junção AV e nos ventrículos em condições anormais. Quando um impulso ectópico ocorre isoladamente, ele gera uma batida quando a batida se repete, torna-se um ritmo. Além disso, os impulsos ectópicos podem surgir por meio de um mecanismo de escape ou prematuramente. Cada um desses termos é explicado nas seções a seguir.

O ritmo sinusal implica que o nodo SA é o marca-passo e o ritmo sinusal normal (NSR) é simplesmente ritmo sinusal com freqüência cardíaca na faixa normal de 60 - 100 batimentos / min.As ondas P em ritmo sinusal têm eixo normal e são positivas na derivação II e negativas na derivação aVR. A largura do QRS em ritmo sinusal é normal porque os ventrículos são ativados rapidamente por impulsos conduzidos pelo feixe de His e seus ramos.

O ritmo sinusal é regular, com exceção de um fenômeno denominado arritmia sinusal, durante o qual há um aumento mínimo da freqüência cardíaca durante a inspiração e uma diminuição mínima da freqüência cardíaca durante a expiração. Embora arritmia signifique ritmo cardíaco anormal, a arritmia sinusal não é realmente um ritmo anormal.

Na doença (por exemplo, síndrome do nódulo sinusal), o nó SA pode falhar em sua função de estimulação. Se a falha for breve e a recuperação imediata, o resultado é apenas uma batida perdida (pausa sinusal). Se a recuperação for atrasada e nenhum outro foco assumir a função de estimulação, ocorre uma parada cardíaca.

Um batimento de escape é um batimento cardíaco decorrente de um foco ectópico nos átrios, na junção AV ou nos ventrículos quando o nó sinusal falha em seu papel de marca-passo ou quando o impulso sinusal falha em ser conduzido para os ventrículos como no coração completo bloqueio (consulte a seção “Bloqueios cardíacos” abaixo ”). O impulso ectópico, neste caso, está sempre atrasado, aparecendo apenas depois que o próximo batimento sinusal antecipado falha em se materializar. Se a falha do nó sinusal ou bloqueio cardíaco for apenas breve, o foco ectópico pode gerar apenas um único batimento de escape se a falha do nó sinusal ou bloqueio cardíaco for prolongado, o foco ectópico produz um ritmo de batimentos de escape para assumir a função completa de estimulação. Este mecanismo de escape oferece proteção contra a paralisação cardíaca total no caso de falha do nó sinusal ou bloqueio cardíaco completo.

A fuga de átrios, seja em batimento de escape ou em ritmo de escape, produz uma onda P com eixo anormal e parece diferente da onda P produzida pelo batimento sinusal. No entanto, a despolarização se espalha para os ventrículos normalmente abaixo da junção AV, do feixe de His e dos ramos do feixe. Portanto, o complexo QRS dos batimentos de escape atrial se parece exatamente com o complexo QRS do batimento sinusal. A taxa inerente do ritmo de escape atrial está entre 60 e 80 batimentos / min.

Conceitualmente, a visibilidade e a posição da onda P na batida ou ritmo juncional podem ser explicadas da seguinte forma:

No batimento ou ritmo de escape ventricular, a onda de despolarização se espalha lentamente por meio de uma via anormal no miocárdio ventricular e não por meio do feixe de His e dos ramos do feixe. Portanto, o complexo QRS é amplo (& gt120 ms) e tem uma forma diferente daquela do batimento sinusal.

Se o ritmo de escape ventricular é o resultado de falha do nó sinusal, nenhuma onda P de contração atrial é vista como no traçado acima. Se o ritmo de escape ventricular for o resultado de bloqueio cardíaco de 3º grau (completo), o nó sinusal estimula os átrios de forma independente e ondas P regulares não relacionadas aos batimentos de escape ventricular podem ser vistas. A taxa inerente do ritmo de escape ventricular está entre 20 e 40 batimentos / min.

Um batimento prematuro também surge de um marca-passo ectópico: nos átrios, na junção AV ou nos ventrículos. O impulso não sinusal é precoce, iniciando um batimento cardíaco antes do próximo batimento sinusal antecipado, como seu nome indica. A razão pela qual o foco ectópico descarrega um impulso de estimulação no início desta instância é porque o foco ectópico é irritável e compete com o nó sinusal.

O batimento atrial prematuro (APB) surge de um foco irritável em um dos átrios. Ele despolariza os átrios prematuramente (prematuro para o próximo batimento sinusal oportuno) e produz uma onda P que parece diferente de uma onda P gerada pelo nó sinusal porque a direção na qual os átrios despolarizam é ​​anormal (eixo da onda P anormal). Uma vez que o impulso atrial prematuro é conduzido de forma normal através do nó AV, o feixe de His e os ramos do feixe para despolarizar os ventrículos, o complexo QRS associado a um APB tem duração QRS normal e a mesma morfologia do batimento sinusal .

Batida prematura juncional

Batimento prematuro juncional (JPB) surge de um foco irritável na junção AV. A onda P associada à despolarização atrial, neste caso, geralmente está enterrada dentro do complexo QRS e não é visível (consulte “Escape Juncional” acima).

No entanto, a onda P pode aparecer em ocasiões imediatamente antes ou imediatamente após o complexo QRS. Quando visível, a onda P é negativa na derivação II e positiva na derivação aVR devido à despolarização atrial retrógrada.

Uma vez que o impulso juncional prematuro é conduzido de forma normal para baixo do feixe de His e dos ramos do feixe para despolarizar os ventrículos, o QRS associado ao JPB tem duração normal e a mesma morfologia do batimento gerado pelo nó sinusal.

Batimento Ventricular Prematuro

O batimento ventricular prematuro surge de um foco irritável nos ventrículos. O impulso ventricular prematuro não é transmitido ao resto dos ventrículos ao longo do feixe de His e dos ramos do feixe. É conduzido ao longo de uma via anormal no miocárdio ventricular. Este processo lento produz um QRS anormalmente largo e uma onda T de aparência bizarra. Por ser um batimento gerado pelo ventrículo, não há atividade da onda P antes do complexo QRS.

Se um foco ectópico descarrega um impulso prematuro apenas ocasionalmente, o resultado são batimentos prematuros sobrepostos ao ritmo básico se o foco irritável gerar 3 batimentos prematuros repetidamente em uma sequência contínua, o resultado é taquicardia ectópica. A corrida é chamada de não sustentada se durar até 30 segundos e sustentada se durar mais de 30 segundos.

As taquicardias, exceto a taquicardia sinusal, podem ser classificadas em taquicardia supraventricular (TVS) ou taquicardia ventricular (TV), dependendo do local de origem.

As taquicardias decorrentes de um foco ectópico nos átrios ou na junção AV são chamadas de taquicardias supraventriculares (TVS). A frequência cardíaca é superior a 150 por minuto e geralmente em torno de 180 por minuto. Nessa freqüência cardíaca muito rápida, as ondas P da contração atrial são enterradas nas ondas das batidas anteriores, independentemente de a taquicardia ser de origem atrial ou juncional. A diferenciação dos dois não é possível no ECG de superfície e eles são simplesmente chamados de taquicardia supraventricular paroxística (PSVT) devido ao seu início paroxístico (súbito). Uma vez que os impulsos PSVT despolarizam os ventrículos passando pelo feixe de His e pelos ramos do feixe, os complexos QRS que os acompanham têm largura normal e têm a mesma morfologia dos batimentos sinusais.

No flutter atrial, um foco atrial ativa os átrios a uma taxa de cerca de 300 vezes por minuto. A linha de base do ECG se torna todas as ondas P, dando a ela uma aparência de “dente de serra” em uma ou mais derivações. Uma vez que é incomum para o nó AV conduzir impulsos a uma taxa mais rápida do que 200 por minuto, o bloqueio AV ocorre: comumente em uma proporção de 2 para 1, 3 para 1 ou 4 para 1, produzindo uma taxa de resposta ventricular de 150, 100 , ou 75 por minuto, respectivamente. (NB: Quando a proporção das ondas P para o complexo QRS é 2: 1, 3: 1 ou 4: 1, seria mais correto usar o termo 2: 1, 3: 1 ou condução 4: 1 em vez de bloqueio . Para evitar confusão, alguns autores simplesmente usam o termo flutter 2: 1, 3: 1 ou 4: 1.) Uma vez que os impulsos de flutter atrial despolarizam os ventrículos, passando pelo feixe de His e ramos do feixe, os complexos QRS que os acompanham são normais de largura e têm a mesma morfologia dos batimentos sinusais.

A fibrilação atrial é uma das arritmias mais comuns em que múltiplos focos nos átrios despolarizam rápida e erraticamente a uma taxa combinada de 400 vezes / min ou mais. Em vez de gerar ondas P bem reconhecidas, os átrios apenas vibram e produzem ondas f finas na linha de base do ECG, vistas em uma ou mais derivações. O nó AV é constantemente bombardeado por impulsos de despolarização, mas apenas alguns desses impulsos conseguem passar. A resposta ventricular é totalmente irregular, sem padrão discernível (irregularmente irregular), geralmente a uma taxa entre 110 e 180 batimentos / min. Como os impulsos que conseguem passar pelo nó AV são conduzidos pelo feixe de His e pelos ramos do feixe, os ventrículos são ativados normalmente e seus complexos QRS são de largura normal e têm a mesma morfologia dos batimentos sinusais.

Taquicardia Ventricular Monomórfica

A taquicardia ventricular (TV) surge de um foco ventricular irritável que descarrega impulsos prematuros por 3 ou mais batimentos sem interrupção. A taxa de despolarização é 150 / min ou mais rápida. Uma vez que esses impulsos são conduzidos para o resto dos ventrículos por meio de uma via anormal no miocárdio ventricular e não por meio do feixe de His e dos ramos do feixe, os complexos QRS são mais amplos do que o normal e sem ondas T distinguíveis. Na TV monomórfica, os complexos QRS consecutivos têm a mesma aparência.

Taquicardia Ventricular Polimórfica

Na taquicardia ventricular polimórfica, há variação batimento a batimento na morfologia do QRS. Um exemplo comum é Torsades de Pointes (torção dos pontos) mostrado abaixo:

A fibrilação ventricular ocorre quando múltiplos focos ventriculares são descarregados rápida e caoticamente. Os ventrículos se contraem de forma assíncrona e não são eficazes como bombas. Nenhum complexo QRS organizado é visto - apenas ondas oscilatórias desorganizadas que podem ser grosseiras (como mostrado) ou finas na aparência.

O bloqueio cardíaco refere-se a um atraso patológico na condução AV, seja no nó AV ou além. Os sinais de bloqueio cardíaco encontram-se no intervalo PR e na relação P para QRS.

No bloqueio cardíaco de primeiro grau, o ritmo cardíaco tem origem sinusal, mas o tempo desde a despolarização inicial dos átrios até a despolarização inicial dos ventrículos é anormalmente atrasado. Este atraso patológico é refletido em um intervalo PR maior do que seu limite superior de 200 ms. No entanto, cada onda P de contração atrial é seguida por um complexo QRS de contração ventricular.

Bloco Cardíaco de Segundo Grau

Quando a transmissão do impulso despolarizante do nó sinusal através do sistema de condução AV do coração é interrompida intermitentemente, a onda P da contração atrial não é mais seguida por um complexo QRS de contração ventricular no batimento interrompido. Este é um bloqueio cardíaco de segundo grau.

Existem 2 tipos de bloqueio cardíaco de segundo grau: Mobitz tipo I e Mobitz tipo II. No bloqueio Mobitz tipo I, há um prolongamento progressivo do intervalo PR, indicando um atraso crescente na condução AV, antes de falhar completamente.

Quando ocorre falha na condução AV, a onda P da contração atrial não é seguida por um complexo QRS. Após esta batida ventricular perdida, o intervalo PR volta à sua duração mais curta e o ciclo de prolongamento progressivo da PR e batida ventricular perdida repete-se.

No bloqueio Mobitz Tipo II, uma onda P não conduzida não seguida por um complexo QRS ocorre repentinamente, sem prolongamento progressivo do intervalo PR. Ou seja, o intervalo PR, que pode ser normal ou prolongado, é constante antes que o batimento não conduzido se materialize.

O bloqueio cardíaco de segundo grau Mobitz tipo II indica doença mais séria do sistema de condução em regiões abaixo do nó AV e pode progredir para falha total da condução AV (bloqueio cardíaco de terceiro grau) sem aviso prévio.

Terceiro D egree H eart B bloqueio

No bloqueio cardíaco de terceiro grau (completo), todos os impulsos do nó SA são bloqueados e não conduzidos aos ventrículos. Na ausência de um marca-passo alternativo, a contração ventricular pára e o paciente morre. Porém, muito provavelmente, um marcapasso ectópico abaixo do bloqueio assume a estimulação ventricular e o paciente sobrevive. Como o nodo SA e o marca-passo ectópico estimulam os átrios e os ventrículos de forma independente, as ondas P não têm relação com os complexos QRS.

Dois tipos de complexos QRS podem ser vistos no bloqueio cardíaco de terceiro grau:

Se o bloqueio for alto no nó AV e o marcapasso ventricular estiver localizado mais abaixo na junção AV, a largura do complexo QRS é normal porque a ativação ventricular ocorre através dos ramos do feixe.

Se o bloqueio for baixo na junção AV, os ventrículos serão estimulados por um marcapasso idioventricular e os complexos QRS serão maiores do que o normal, porque os ventrículos não são mais ativados por meio dos ramos do feixe.

Este tópico é abordado em uma seção posterior.

Existem muitas maneiras de determinar o eixo QRS. O descrito abaixo combina simplicidade e eficiência.

Os limites do eixo QRS normal e anormal estão resumidos no diagrama à direita.
O eixo QRS é a direção em que flui a corrente QRS média. O eixo normal aponta principalmente para baixo e para a esquerda porque o ventrículo esquerdo mais musculoso gera uma corrente despolarizante mais forte que supera a gerada pelo direito menos volumoso. Embora ambos os desvios do eixo direito (RAD) e esquerdo (LAD) não estejam necessariamente associados a doenças cardíacas orgânicas, eles são observados em vários ambientes e sua presença pode fornecer evidências adicionais para apoiar um diagnóstico clínico.
A RAD é observada na hipertrofia do ventrículo direito (VD) e no infarto envolvendo o ventrículo esquerdo (VE). O volume do músculo ventricular direito é relativamente maior do que o esquerdo em ambas as condições e gera uma corrente despolarizante mais forte em sua direção.
LAD é visto, mas nem sempre, em pacientes com hipertrofia ventricular esquerda. Mais comumente, o eixo QRS é horizontal nessa condição.

É apenas necessário examinar os complexos QRS nas derivações I e II para determinar se o eixo QRS está normal ou desviado para a esquerda ou direita, um cálculo preciso do eixo QRS não é necessário na interpretação clínica do ECG.

Foi explicado em uma seção anterior que uma corrente fluindo na direção de um eletrodo de registro (uma derivação de ECG) registra uma deflexão positiva e uma corrente fluindo para longe registra uma deflexão negativa.

Portanto, o QRS na derivação I seria positivo se a corrente QRS fluir na direção da derivação I e negativo se para longe. Da mesma forma, o QRS na derivação II seria positivo se o eixo do QRS apontasse na direção da derivação II e negativo se afastado.

Ao sobrepor os dois círculos que representam as derivações I e II, pode-se observar que o eixo QRS está entre +90 o e -30 o e normal se o QRS for positivo tanto na derivação I quanto na derivação II.
O eixo QRS está entre -30 o e -90 o ou desviado para a esquerda (desvio do eixo esquerdo ou LAD) se o QRS for positivo na derivação I, mas negativo na derivação II.
O eixo QRS está entre +90 oe +150 o ou desviado para a direita (desvio do eixo à direita ou RAD) se o QRS for negativo na derivação I, mas positivo na derivação II.

Às vezes, os complexos QRS em todas as 6 derivações dos membros são bifásicos, nem positivos nem negativos. Nestes casos, o eixo QRS é considerado indeterminado.

Eixo QRS normal.
Desvio do eixo esquerdo
Desvio do eixo direito

Anormalidades atriais direito e esquerdo

(NB: “Anormalidade atrial” é um termo cada vez mais usado no lugar de “aumento atrial”, “dilatação atrial” ou “hipertrofia atrial”.)

Procure sinais de anormalidades atriais em derivações nas quais a onda P é mais proeminente: geralmente derivação II, mas também derivações III, aVF e V1.

Em ritmo sinusal, a onda de despolarização do átrio direito (marrom) precede a do átrio esquerdo (azul) e as ondas de despolarização combinadas, a onda P, têm menos de 120 ms de largura e menos de 2,5 mm de altura.
Na anormalidade do átrio direito, a despolarização do átrio direito dura mais que o normal e sua onda se estende até o final da despolarização do átrio esquerdo. Embora a amplitude da corrente de despolarização do átrio direito permaneça inalterada, seu pico agora cai no topo da onda de despolarização do átrio esquerdo. Como resultado, as ondas combinadas de despolarização atrial direita e esquerda, a onda P, são mais altas que o normal (mais altas que 2,5 mm), mas sua largura permanece dentro de 120 ms.
Na anomalia do átrio esquerdo, a despolarização do átrio esquerdo dura mais tempo do que o normal, mas sua amplitude permanece inalterada. Portanto, a altura da onda P resultante permanece dentro dos limites normais, mas sua duração é superior a 120 ms. Um entalhe (linha tracejada) perto de seu pico pode ou não estar presente.
Uma onda P bifásica em V1 é outro sinal que sugere anormalidade atrial. Na anormalidade do átrio direito, a porção inicial positiva da onda P bifásica é maior do que a porção terminal negativa.
Uma onda P bifásica em V1, com sua deflexão negativa terminal com mais de 40 ms de largura e mais de 1 mm de profundidade, é outro sinal de ECG de anormalidade atrial esquerda.

Hipertrofia ventricular direita e esquerda

Procure sinais de hipertrofia ventricular direita e esquerda nas derivações torácicas direitas (V1 e V2) e derivações torácicas esquerdas (V5 e V6).

Quando os ventrículos estão normais, os complexos QRS nas derivações torácicas de um ECG têm estas configurações:

Nas derivações torácicas direitas V1 e V2, os complexos QRS são predominantemente negativos com ondas R pequenas e ondas S relativamente profundas porque o ventrículo esquerdo mais muscular produz corrente de despolarização fluindo para longe dessas derivações.
Nas derivações torácicas esquerdas V5 e V6, os complexos QRS são predominantemente positivos com ondas R altas porque o ventrículo esquerdo mais musculoso produz corrente fluindo em direção a essas derivações.
Os complexos QRS em V3 e V4 refletem uma transição entre as derivações torácicas direita e esquerda. A zona de transição normal, onde a onda R e a onda S são iguais, está entre V3 e V4. A transição inicial pode aparecer em V2, enquanto a transição tardia pode não aparecer até V5 ou V6.

Na hipertrofia ventricular direita (RVH), as configurações dos complexos QRS nas derivações torácicas são alteradas:

Em V1, o QRS é positivo com ondas R altas. Isso ocorre porque o aumento da massa muscular do ventrículo direito faz com que a corrente de despolarização ventricular se mova em direção a esse eletrodo torácico direito. Ondas R que são mais altas do que ondas S são profundas em V1 são altamente sugestivas de RVH.
As ondas S são incomumente profundas em V6 e podem ser ainda mais profundas do que a altura da onda R.

Outros sinais de ECG de RVH incluem:

Desvio do eixo para a direita devido à corrente avassaladora gerada por um ventrículo direito hipertrofiado.
As alterações da repolarização ventricular se manifestam como inclinação para baixo do segmento ST e inversão da onda T, o chamado padrão de deformação ventricular, pode ou não estar presente nas derivações torácicas direitas. (Consulte V1 no ECG acima.)
Onda P & gt 2,5 mm de altura nas derivações II, III, aVF ou onda P bifásica em V1, sugerindo a presença de aumento do átrio direito. (A anormalidade do átrio direito resulta do átrio direito ter que bombear sangue para um ventrículo direito hipertrofiado não complacente de parede espessa.)

Na hipertrofia ventricular esquerda (HVE), as configurações dos complexos QRS nas derivações torácicas também são alteradas e consistem em:

A onda R invulgarmente alta no tórax esquerdo conduz V5 e V6 e a onda S invulgarmente proeminente no tórax direito conduz V1 e V2. São exageros das configurações normais devido ao aumento da massa muscular do ventrículo esquerdo.
A soma da onda S em V1 e da onda R em V5 ou V6 é & gt 35 mm. (Ondas R altas em eletrodos de tórax são comuns entre indivíduos jovens e magros. Este achado por si só não deve ser usado como o único critério de HVE.)

Sinais de ECG adicionais de HVE incluem:

Ondas R com altura superior a 14 mm na derivação I ou superior a 11 mm na derivação de VL.No entanto, ondas R altas em derivações de membros e derivações de tórax nem sempre coexistem.
O desvio do eixo esquerdo pode ou não estar presente.
Anormalidades de repolarização da depressão do segmento ST e inversão da onda T, sugerindo tensão ventricular, podem estar presentes nas derivações torácicas esquerdas com ondas R altas. (Consulte as derivações V5 e V6 no ECG acima.)
Sinais de aumento do átrio esquerdo nas derivações II, III, VF ou V1 podem estar presentes. A anormalidade atrial esquerda é o resultado de ter que bombear sangue para um ventrículo esquerdo muscular não complacente.

Procure sinais de bloqueio de ramo de pacote (BBB) ​​em V1 e V6.

Na ausência de BBB, a passagem do impulso despolarizante para baixo do feixe de His e dos ramos do feixe é rápida e a ativação dos ventrículos direito e esquerdo é simultânea e sincrônica. Os complexos QRS individuais dos ventrículos direito e esquerdo se sobrepõem e produzem um complexo QRS composto de largura estreita (& lt 120 ms).
Na BBB, independentemente de ser direito ou esquerdo, a ativação dos ventrículos torna-se assíncrona: a despolarização do ventrículo no lado bloqueado é retardada. Esse atraso faz com que o complexo QRS individual do ventrículo bloqueado seja mais largo do que o normal e apareça após o complexo QRS individual do ventrículo não bloqueado. Como resultado, o complexo QRS composto é & gt 120 ms de largura e tem ondas RSR ': a onda R pertence ao QRS individual do ventrículo não bloqueado e a onda R' ao QRS individual do ventrículo bloqueado.

A onda S entre as ondas R e R 'pode ser profunda e cair abaixo da linha de base, pode não ser tão profunda e causa um entalhe apenas entre as ondas R e R' ou pode ser dificilmente visível, de modo que o complexo QRS é simplesmente um onda R alta e ampla.

No bloco de ramo direito (RBBB), o complexo RR 'alargado é visto mais tipicamente em V1. A inversão da onda T secundária também pode ser vista nesta derivação porque, quando a despolarização é anormal, a repolarização também pode ser anormal. Como a corrente de despolarização tardia do ventrículo direito se afasta das derivações torácicas esquerdas, ela aparece como ondas S largas em V6. Quando há um complexo RR 'em V1, mas é menor que 120 ms de largura, a condição é chamada de bloqueio de ramo direito incompleto.
No bloco de ramo esquerdo (LBBB), o complexo RR 'alargado é visto mais tipicamente em V6. A inversão da onda T secundária está presente nas derivações torácicas esquerda, mas não na direita. Como a corrente de despolarização tardia do ventrículo esquerdo se afasta das derivações torácicas direitas, ela aparece como ondas S profundas e amplas em V1.

Bloqueio de ramo ou ritmo ventricular?

Os complexos QRS são mais largos do que o normal em ambos BBB e ritmo ventricular. Mas o ritmo em BBB é de origem supraventricular. Há uma onda P um para um com o relacionamento QRS no BBB:

Em ritmo sinusal com bloqueio cardíaco de 3º grau, existem ondas P regulares totalmente assíncronas aos complexos QRS, que representam o ritmo de escape de um foco ventricular.

Em ritmo ventricular com parada sinusal, apenas complexos QRS largos são vistos e as ondas P estão ausentes.

Infarto agudo do miocárdio

O infarto agudo do miocárdio (IM) afeta a despolarização ventricular (aparecimento de ondas Q patológicas) e a repolarização (alterações da onda ST-T). As manifestações específicas dependem da localização da lesão subendocárdica ou transmural.
O sinal de ECG da isquemia subendocárdica é a depressão do segmento ST (A). A depressão é reversível se a isquemia for apenas transitória, mas a depressão persiste se a isquemia for grave o suficiente para produzir infarto. A inversão da onda T com ou sem depressão do segmento ST (B) às vezes é vista, mas não a elevação do segmento ST ou a onda Q. É por isso que o infarto subendocárdico também é chamado de infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST (IAMSSST) e, menos comumente, infarto do miocárdio sem onda Q.

A depressão do segmento ST observada na isquemia subendocárdica ou no infarto pode assumir diferentes padrões: o mais típico é a depressão horizontal ou descendente. A depressão ST com inclinação ascendente é menos específica. Em testes de esforço ergométrico, depressão horizontal ou descendente de 1 mm ou mais (A, B e C) ou depressão ascendente da mesma magnitude 80 ms além do ponto J (D) são considerados sinais positivos de isquemia. A depressão ascendente de menos de 1 mm a 80 ms além do ponto J (E) é simplesmente depressão do ponto J e não depressão do segmento ST.

No IM transmural, a isquemia no subendocárdio se espalha para o epicárdio e envolve a espessura total do miocárdio. Na fase aguda, os sinais de ECG são supradesnivelamento do segmento ST.

O segmento ST elevado pode se inclinar para cima ou ser horizontal ou em forma de cúpula.

Ondas T hiperagudas (altas positivas) podem preceder a elevação do segmento ST (A) ou vistas ao mesmo tempo com a elevação ST (B) durante esta fase aguda.
Horas a dias depois, durante a fase de evolução, surgem ondas Q patológicas, os segmentos ST elevados voltam à linha de base e as ondas T se invertem.
A onda Q é normal se for rasa e breve (A).
A onda Q é patológica se for mais larga que 40 ms ou mais profunda que um terço da altura de todo o complexo QRS (B & amp C). A onda Q significativa geralmente persiste mesmo após a recuperação.

Localização de infarto do miocárdio

Por meio de sua posição, as 12 derivações de ECG podem ser usadas para distinguir infarto do miocárdio que ocorre em diferentes regiões do coração. As derivações torácicas agrupam-se ao redor do coração no plano horizontal e olham de frente (V1 a V4) e da esquerda (V5 e V6), as derivações I e aVL também olham pela esquerda enquanto as derivações II, III e aVF olham na superfície inferior.

Sinais de IM anterior (área cinza), território suprido pela artéria coronária descendente anterior esquerda (LAD), são vistos em V1 a V4.
Sinais de IM lateral (área cinza), território suprido pela artéria coronária circunflexa esquerda (CL), são vistos nas derivações I, aVL, V5 e V6.
Sinais de IM inferior (área cinza), território suprido pela artéria coronária direita (ACD), são vistos nas derivações II, III e aVF.
Os sinais de MI posterior em um ECG de 12 derivações não são as elevações de ST e ondas Q características, o que seria o caso se houvesse um registro de derivação nas costas do paciente. Uma vez que V1 e V2 estão ligados à frente do paciente, eles registrarão as mudanças recíprocas às mudanças vistas por trás, que são depressão de ST e ondas R altas. Esses sinais atípicos tornam o diagnóstico de IM posterior difícil sem vigilância intensificada. Basta dizer que os infartos puros da parede posterior são raros. A maioria se estende para envolver a parede inferior ou lateral e as derivações II, III e aVF devem ser examinadas quanto a sinais característicos dessa extensão nas primeiras e nas derivações I, aVL, V5 e V6 nas últimas.

MI na presença de LBBB

A presença de BRE complica o diagnóstico de ECG de IM agudo. Isso ocorre porque o BRE por si só pode produzir sinais que podem ser confundidos com os de infarto: ondas QS profundas nas derivações torácicas direitas e depressão de ST e inversão da onda T nas derivações torácicas esquerdas. Além disso, a onda Q do MI do ventrículo esquerdo pode estar oculta no complexo QRS alargado. Portanto, o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio deve ser feito circunspectamente na presença de BRE preexistente. Por outro lado, o aparecimento de novo BRE deve ser considerado um sinal de infarto do miocárdio agudo até prova em contrário.

Hipercalemia e hipocalemia

O potássio sérico é o principal íon intracelular que participa da despolarização e repolarização das células miocárdicas. Portanto, sua concentração sérica tem um efeito profundo no complexo QRS e ST-T.

Hipercalcemia e hipocalcemia

A digoxina é uma droga pró-arrítmica potente. No nível plasmático terapêutico, causa depressão inespecífica do segmento ST que tem uma aparência em concha (A) ou se parece com um “̈” invertido (B).

(Ver Caso 067: ECG anormal em http://www.medicine-on-line.com.) Em níveis tóxicos, a digoxina pode causar virtualmente todos os tipos de arritmia, mas particularmente bradicardia sinusal, bloqueios SA e AV, taquicardias atriais e juncionais, e VPB e taquicardia ventricular.

Quinidina, procainamida e disopiramida (agentes da Classe IA) prolongam a duração do QRS e o intervalo QT com ou sem o aparecimento da onda U e têm a tendência de causar taquicardia ventricular polimórfica (torsade de pointes).

Sotalol e amiodarona (agentes da Classe III) podem aumentar os intervalos PR, QRS e QT, levando a riscos semelhantes de torsade de pointes. Eles também têm propriedades bloqueadoras beta significativas, causando bradiarritmias.

Os sinais clássicos de ECG de embolia pulmonar aguda são SeuQIIITIII, que são mnemônicos que representam a onda S profunda na derivação I, a onda Q patológica na derivação III e a onda T invertida na derivação III:

Outros sinais inespecíficos incluem (ver ECG acima):

Taquicardia sinusal e batimentos ectópicos atriais e ventriculares.
Desvio do eixo à direita.
Padrão de distensão ventricular direita com ondas T invertidas nas derivações torácicas direitas.
Padrão de bloqueio de ramo direito incompleto ou completo.
Progressão lenta da onda R nas derivações do tórax

Mas todos esses sinais de ECG podem não estar presentes, mesmo na embolia pulmonar franca.


Origem dos nomes das ondas de ECG - Biologia

O eletrocardiograma (ECG ou EKG) é um teste não invasivo usado para refletir as condições cardíacas subjacentes, medindo a atividade elétrica do coração.

Ao posicionar as derivações (dispositivos de detecção elétrica) no corpo em locais padronizados, as informações sobre muitas condições cardíacas podem ser aprendidas procurando padrões característicos no ECG.

Compreendendo as partes do ECG.

Durante cada batimento cardíaco, um coração saudável tem uma progressão ordenada de despolarização que começa com células marcapasso no nó sinoatrial, se espalha pelo átrio, passa pelo nó atrioventricular para baixo no feixe de His e nas fibras de Purkinje, espalhando-se para baixo e para a esquerda ao longo dos ventrículos. Esse padrão ordenado de despolarização dá origem ao traçado característico do ECG. No ECG impresso, cada pequeno quadrado representa 0,04 seg. Quadrados grandes no papel representam 0,2 segundos.

1) Ondas P. As ondas P representam a despolarização atrial. A despolarização atrial se espalha do nó SA em direção ao nó AV e do átrio direito ao átrio esquerdo. Em ritmo sinusal, deve haver uma onda P precedendo cada complexo QRS.

2) Intervalo PR. O intervalo PR é do início da onda P até o início da onda Q, no início do complexo QRS. Este intervalo reflete o tempo que o impulso elétrico leva para viajar do nó sinusal através do nó AV (ou seja, o tempo necessário para a atividade elétrica se mover dos átrios para os ventrículos).

3) complexo QRS. O complexo QRS representa a despolarização dos ventrículos. É visto como 3 ondas intimamente relacionadas no ECG (ondas Q, R & amp S). Como os ventrículos têm uma grande massa muscular em comparação com os átrios, o complexo QRS geralmente tem uma amplitude muito maior do que a onda P. O ponto em que o complexo QRS termina e o segmento ST começa é conhecido como ponto J.

4) segmento ST. O segmento ST começa no final da onda S e termina no início da onda T. O segmento ST conecta o complexo QRS e a onda T é uma linha isoelétrica que representa o período em que os ventrículos são despolarizados (ou seja, contração).

5) Onda T. A onda T representa repolarização ventricular . É visto como uma pequena onda após o complexo QRS em todas as derivações, exceto aVR e derivação V1.

6) intervalo RR. O intervalo RR começa no pico de uma onda R até o pico da próxima onda R . Representa o tempo entre dois complexos QRS

7) intervalo QT. O intervalo QT começa no início do complexo QRS e termina no final da onda T. Representa o tempo que os ventrículos levam para despolarizar e depois repolarizar.

Compreendendo o ECG de 12 derivações.

Derivação refere-se a uma linha imaginária entre dois eletrodos de ECG. A atividade elétrica desta derivação é medida e registrada como parte do ECG. Um ECG de 12 derivações registra 12 dessas “derivações”, produzindo 12 gráficos separados. Em um EKG padrão de 12 derivações, existem apenas 10 eletrodos, que estão listados na tabela abaixo.

No braço direito, evitando músculos grossos.

No mesmo local onde foi colocado o RA, mas no braço esquerdo.

Na perna direita, músculo lateral da panturrilha.

No mesmo local onde RL foi colocado, mas na perna esquerda.

No quarto espaço intercostal (entre as costelas 4 e 5), à direita do esterno (esterno).

No quarto espaço intercostal (entre as costelas 4 e 5), logo à esquerda do esterno.

Entre ligações V 2 e V 4 .

No quinto espaço intercostal (entre as costelas 5 e 6) na linha médio-clavicular.

Horizontalmente, mesmo com V 4 , na linha axilar anterior esquerda.

Horizontalmente, mesmo com V4 e V5 na linha axilar média.

Limb leads. Pistas I, II e III são chamados de derivações de membros. Os eletrodos que formam esses sinais estão localizados nos membros - um em cada braço e um na perna esquerda. As pontas dos membros formam as pontas do que é conhecido como triângulo de Einthoven.

Leads de membros aumentados. Pistas aVR, aVL e aVF são as derivações de membros aumentados. Eles são derivados dos mesmos três eletrodos das derivações I, II e III, mas usam o terminal central de Goldberger como pólo negativo, que é uma combinação de entradas de outros dois eletrodos de membros.

Leads precordiais. As derivações precordiais encontram-se no plano transversal (horizontal), perpendicular às outras seis derivações. Os seis eletrodos precordiais atuam como pólos positivos para as seis derivações precordiais correspondentes: (V1, V2, V3, V4, V5 e V6) O terminal central de Wilson é usado como pólo negativo.

Interpretação espacial das derivações de ECG.

Cada uma das 12 derivações de ECG registra a atividade elétrica do coração de um ângulo diferente e, portanto, se alinha com as diferentes áreas anatômicas do coração. Duas derivações que olham para áreas anatômicas vizinhas são consideradas contíguas. Na figura abaixo, os condutores contíguos são identificados na mesma cor.

V3 - Vista anterior do coração

V4 - Vista anterior do coração

V5 - Vista lateral do coração

V6 - Vista lateral do coração

Derivação I - Visão lateral (RA-LA)

Derivação II - visão inferior (RA-LL)

Derivação III - visão inferior (LA-LL)

aVR - Visão lateral (LA + LL - RA)

aVL - Vista lateral (RA + LL - LA)

aVF - Visão inferior (RA + LA - LL)

Interpretação das ondas de ECG.

A atividade elétrica do coração flui em várias direções ao mesmo tempo. Como cada eletrodo registra a atividade elétrica do coração em diferentes direções, cada eletrodo possui um formato diferente. Portanto, se a atividade elétrica do coração viaja em direção a um chumbo, você obtém uma deflexão positiva. Vice-versa, se a atividade elétrica se afasta de um chumbo, você obtém uma deflexão negativa. A onda vista no ECG representa a direção média, e a altura da deflexão é responsável pela quantidade de eletricidade que flui nessa direção.

Quando você olha para todos os cabos, aquele com a deflexão mais + ve será o mais próximo da direção em que a eletricidade está fluindo. Com isso em mente:

  • Se a onda R for maior do que a onda S, isso sugere que a despolarização está se movendo em direção a essa derivação.
  • Se a onda S for maior do que as ondas R, isso sugere que a despolarização está se afastando desse eletrodo.
  • Se as ondas R e S forem do mesmo tamanho, isso significa que a despolarização está viajando exatamente 90 ° em relação a essa derivação.

Taxa, ritmo e eixo de um ECG.

1) Taxa. O papel de ECG é executado a 25 mm / s na impressora de ECG. Use a sequência 300-150-100-75-60-50-43-37. Conte a partir do primeiro complexo QRS, a primeira linha espessa é 300 bpm, a próxima linha espessa 150 etc. Pare a sequência no próximo complexo QRS. Quando o segundo complexo QRS está entre duas linhas, tire a média dos dois números da sequência. Em caso de taquicardia (& gt100 batimentos / minuto), conte os pequenos (1 mm) quadrados entre dois complexos QRS e divida 1500 (25 mm / s x 60 s) pelo número de quadrados para obter a frequência cardíaca.

2) Ritmo. O ritmo cardíaco pode ser regular ou irregular. Ritmos irregulares são regularmente irregulares (ou seja, um padrão recorrente de irregularidade) ou irregularmente irregular (ou seja, completamente desorganizados). Marque vários intervalos R-R consecutivos em um pedaço de papel e, em seguida, mova-os ao longo da faixa de ritmo para verificar se os intervalos subsequentes são os mesmos.

3) Eixo. O eixo do ECG é a direção média da atividade elétrica geral do coração. Quando falamos sobre o eixo ECG, geralmente é o eixo QRS que está sendo referido. O eixo QRS normal está entre -30 e +90 graus. A maneira mais eficiente de estimar o eixo é observar as derivações I + aVF. O diagrama abaixo ilustra a relação entre o eixo QRS e as derivações frontais do ECG.


Origem dos nomes das ondas de ECG - Biologia

Descubra como eletrocutar galinhas (1775), fazer assistentes de laboratório colocarem as mãos em baldes de soro fisiológico (1887), fazer o ECG de um cavalo e depois observar sua cirurgia cardíaca (1912), indução de ataques indiscriminados de angina (1931), e cães hipotérmicos (1953) ajudaram a melhorar nossa compreensão do ECG como uma ferramenta clínica. E por que o ECG é rotulado como PQRST (1895)?

Séculos 17 e 18 O aproveitamento da eletricidade, as observações dos seus efeitos nos tecidos animais e a descoberta da 'eletricidade animal'.
1600

William Gilbert
William Gilbert, médico da Rainha Elizabeth I, presidente do College of Physicians (antes de sua Carta Real) e criador da 'filosofia magnética' introduz o termo 'elétrica' para objetos (isoladores) que retêm eletricidade estática. Ele derivou a palavra do grego para âmbar (electra). É sabido desde os tempos antigos que o âmbar, quando esfregado, pode levantar materiais leves. Gilbert acrescentou outros exemplos, como o enxofre, e estava descrevendo o que mais tarde seria conhecido como "eletricidade estática" para distingui-la da força magnética mais nobre que ele via como parte de uma filosofia para destruir para sempre a visão aristotélica prevalecente da matéria. Gilbert W. De Magnete, magnetisique corporibus, et de magno magnete tellure. [No ímã, corpos magnéticos e o grande ímã da Terra] 1600
1646 Sir Thomas Browne, médico, ao escrever para dissipar a ignorância popular em muitos assuntos, é o primeiro a usar a palavra "eletricidade". Browne chama a força atrativa de "Eletricidade, isto é, um poder de atrair canudos ou corpos leves, e converter a agulha colocada livremente". (Ele também é o primeiro a usar a palavra 'computador' - referindo-se a pessoas que calculam calendários.) Browne, Sir Thomas. Pseudodoxia Epidemica: Ou, inquéritos sobre muitos inquilinos recebidos e verdades comumente presumidas. 1646: Bk II, cap. 1. Londres 1660 Otto Von Guericke constrói o primeiro gerador de eletricidade estática. 1662

Reflexo de Descarte e cópiaBIU
A obra de René Descartes, filósofo francês, é publicada (após sua morte) e explica o movimento humano em termos da complexa interação mecânica de fios, poros, passagens e 'espíritos animais'. Ele havia trabalhado em suas idéias na década de 1630, mas abandonou a publicação por causa da perseguição de outros pensadores radicais como Galileu.William Harvey desenvolveu ideias semelhantes, mas elas nunca foram publicadas. Descartes R. De Homine (Tratado do Homem) 1662: Moyardum & leffen, Leiden.
1664 Jan Swammerdam, um holandês, refuta a teoria mecanicista de Descartes do movimento animal, removendo o coração de um sapo vivo e mostrando que ele ainda era capaz de nadar. Ao remover o cérebro, todos os movimentos pararam (o que estaria de acordo com a teoria de Descarte), mas então, quando a rã foi dissecada e uma extremidade nervosa cortada estimulada com um bisturi, os músculos se contraíram. Isso provou que o movimento de um músculo pode ocorrer sem qualquer conexão com o cérebro e, portanto, a transmissão de "espíritos animais" não era necessária.

As idéias de Swammerdam não eram amplamente conhecidas e seu trabalho só foi publicado depois de sua morte. No entanto, ele escreveu muitas cartas e seu amigo, Nicolaus Steno, atacou as idéias cartesianas em uma palestra em Paris em 1665. Boerhaave publicou o 'Livro da Natureza' de Swammerdam na década de 1730, que foi traduzido para o inglês em 1758.

No diagrama ao lado - a) tubo de vidro, b) músculo, c) fio de fita, d) fio de latão, e) gota d'água, f) mão do investigador.

Usando uma jarra de Leyden em 1746, Jean-Antoine Nollet, físico francês e tutor da família real da França, envia uma corrente elétrica por 180 guardas reais durante uma demonstração ao rei Luís XV.

Um Sr. Squires, de Wardour Street, Soho morava em frente à casa de onde uma menina de três anos, Catherine Sophia Greenhill, havia caído da janela do primeiro andar em 16 de julho de 1774. Depois que o boticário responsável declarou que nada poderia ser feito pela criança Sr. Squires, "com o consentimento dos pais, muito humanamente, tentou os efeitos da eletricidade. Pelo menos vinte minutos tinha passado antes de poder aplicar o choque, que deu em várias partes do corpo sem nenhum sucesso aparente, mas por fim, ao transmitir alguns choques pelo tórax, percebeu uma pequena pulsação: logo depois a criança começou a suspirar, e respirar, embora com grande dificuldade. Em cerca de dez minutos ela vomitou: uma espécie de estupor, ocasionada pela depressão do crânio, permaneceu por alguns dias, mas sendo usados ​​os meios adequados, a criança recuperou a saúde e o espírito perfeitos em cerca de uma semana.

"O Sr. Squires deu este caso surpreendente de recuperação aos senhores acima, a partir de nenhum outro motivo além do desejo de promover o bem da humanidade e esperanças para o futuro de que nenhuma pessoa será abandonada para morto, até que vários meios tenham sido usados ​​para sua recuperação. "

Em 20 de setembro de 1786, ele escreveu "Eu havia dissecado e preparado um sapo da maneira usual e, enquanto cuidava de outra coisa, coloquei-o sobre uma mesa sobre a qual estava uma máquina elétrica a alguma distância de seu condutor e separada dela por um espaço considerável. Agora, quando uma das pessoas presentes tocava acidentalmente e levemente os nervos crurais internos da rã com a ponta de um bisturi, todos os músculos das pernas pareciam se contrair repetidas vezes, como se tivessem sido afetados por fortes cãibras. "

Mais tarde, ele mostrou que o contato direto com o gerador elétrico ou com o solo por meio de um condutor elétrico levaria a uma contração muscular. Galvani também usava ganchos de latão presos à medula espinhal do sapo e suspensos em uma grade de ferro em uma parte de seu jardim. Ele percebeu que as pernas das rãs se contraíam durante as tempestades e também quando o tempo estava bom. Ele interpretou esses resultados em termos de "eletricidade animal" ou a preservação no animal de "fluido nervoelétrico" semelhante ao de uma enguia elétrica. Mais tarde, ele também mostrou que a estimulação elétrica do coração de uma rã leva à contração muscular cardíaca. Galvani. De viribus Electritatis in motu musculari Commentarius. 1791

O nome de Galvani é dado ao 'galvanômetro', que é um instrumento para medir (e registrar) eletricidade - isto é essencialmente o que um ECG é um galvanômetro sensível.

Guillaume Benjamin Amand Duchenne de Boulogne, neurofisiologista pioneiro, descreve a ressuscitação de uma menina afogada com eletricidade na terceira edição de seu livro sobre os usos médicos da eletricidade. Esse episódio às vezes foi descrito como o primeiro "marca-passo artificial", mas ele usou uma corrente elétrica para induzir a estimulação eletrofrênica em vez da miocárdica. Duchenne GB. De l'electrisation localisee et de son application a la pathologie et la therapeutique par courants induits at par courants galvaniques interrompus et continus. [Eletricidade localizada e sua aplicação à patologia e terapia por meio de correntes induzidas e galvânicas, interrompidas e contínuas] 3ed. Paris. JB Bailliere et fils 1872

1901 Einthoven inventa um novo galvanômetro para a produção de eletrocardiogramas usando uma fina corda de quartzo revestida em prata com base nas idéias de Deprez e d'Arsonval (que usaram uma bobina de arame). Seu "galvanômetro de corda" pesa 600 libras. Einthoven reconheceu o sistema semelhante de Ader, mas depois (1909) calculou que seu galvanômetro era de fato muitos milhares de vezes mais sensível. Einthoven W. Un nouveau galvanometre. Arch Neerl Sc Ex Nat 19016: 625-633 1902 Einthoven publica o primeiro eletrocardiograma registrado em um galvanômetro de corda. Einthoven W. Galvanometrische registratie van het menschilijk eletrocardiograma. In: Herinneringsbundel Professor S. S. Rosenstein. Leiden: Eduard Ijdo, 1902: 101-107 1903 Einthoven discute a produção comercial de um galvanômetro de corda com Max Edelmann de Munique e Horace Darwin da Cambridge Scientific Instruments Company de Londres. 1905 Einthoven começa a transmitir eletrocardiogramas do hospital para seu laboratório, a 1,5 km de distância, por meio de cabos telefônicos. Em 22 de março, o primeiro 'telecardiograma' é registrado de um homem saudável e vigoroso e as altas ondas R são atribuídas ao seu andar de bicicleta do laboratório para o hospital para a gravação. 1905 John Hay, de Liverpool, publica gravações de pressão de um homem de 65 anos mostrando bloqueio cardíaco no qual a condução AV não parecia estar prejudicada, uma vez que os intervalos a-c nas ondas venosas jugulares permaneceram inalterados nos batimentos conduzidos. Esta é a primeira demonstração do que hoje chamamos de bloqueio AV Mobitz tipo II. Hay J. Bradicardia e arritmias cardíacas produzidas pela depressão de certas funções do coração. Lancet 19061: 138-143. 1906 Einthoven publica a primeira apresentação organizada de eletrocardiogramas normais e anormais registrados com um galvanômetro de corda. São descritos hipertrofia ventricular esquerda e direita, hipertrofia atrial esquerda e direita, onda U (pela primeira vez), entalhe do QRS, batimentos ventriculares prematuros, bigeminia ventricular, flutter atrial e bloqueio cardíaco completo. Einthoven W. Le telecardiogramme. Arch Int de Physiol 19064: 132-164 (traduzido para o inglês. Am Heart J 195753: 602-615) 1906 Cremer registra o primeiro eletrocardiograma esofágico que ele realizou com a ajuda de um engolidor de espadas profissional. A eletrocardiografia esofágica foi desenvolvida posteriormente na década de 1970 para ajudar a diferenciar arritmias atriais. Ele também registra o primeiro eletrocardiograma fetal da superfície abdominal de uma mulher grávida. Cremer. Ueber die direkte Ableitung der Aktionstr me des menslichen Herzens vom Esophagus und ber das Elektrokardiogramm des F tus. Munch. Med. Wochenschr. 190653: 811 1907 Arthur Cushny, professor de farmacologia na University College London, publica o primeiro relato de caso de fibrilação atrial. Sua paciente estava 3 dias após a cirurgia em um "mioma ovariano", quando desenvolveu um pulso "muito irregular" a uma taxa de 120 - 160 bpm. Seu pulso foi registrado com um "esfigmocronógrafo Jacques", que mostra a pressão de pulso radial em relação ao tempo - muito parecido com os registros de pressão sanguínea da linha arterial usados ​​hoje em terapia intensiva. Cushny AR, Edmunds CW. Irregularidade paroxística do coração e fibrilação auricular. Am J Med Sci 1907133: 66-77. 1908 Edward Schafer, da Universidade de Edimburgo, é o primeiro a comprar um galvanômetro de corda para uso clínico. 1909 Thomas Lewis, do University College Hospital, em Londres, compra um galvanômetro de corda, assim como Alfred Cohn, do Mt Sinae Hospital, em Nova York. 1909 Nicolai e Simmons relatam as alterações no eletrocardiograma durante a angina de peito. Nicolai DF, Simons A. (1909) Zur klinik des elektrokardiogramms. Med Kiln 5160 1910 Walter James, Columbia University e Horatio Williams, Cornell University Medical College, Nova York publicam a primeira revisão americana da eletrocardiografia. Descreve hipertrofia ventricular, ectópica atrial e ventricular, fibrilação atrial e fibrilação ventricular. As gravações eram enviadas das enfermarias para a sala de eletrocardiograma por um sistema de cabos. Há uma grande foto de um paciente tendo um eletrocardiograma gravado com a legenda "Os eletrodos em uso".James WB, Williams HB. O eletrocardiograma em medicina clínica. Am J Med Sci 1910140: 408-421, 644-669 1911 Thomas Lewis publica um livro clássico. O mecanismo do batimento cardíaco. Londres: Shaw & amp Sons e o dedica a Willem Einthoven. 1912 Thomas Lewis publica um artigo no BMJ detalhando suas cuidadosas observações clínicas e eletrocardiográficas da fibrilação atrial. Lewis descreve como ele e um colega, o Dr. Woordruff, um veterinário, identificaram a condição em cavalos e, posteriormente, testemunharam o coração fibrilante de um cavalo em Bulford Plain. "O tórax foi aberto enquanto o coração ainda batia, e eu obtive, como aqueles comigo, uma visão clara de uma aurícula fibrilante, trazida a este estado, não por interferência experimental, mas por doença." Lewis T. Uma palestra SOBRE AS EVIDÊNCIAS DE FIBRILAÇÃO AURICULAR, TRATADA HISTORICAMENTE: Apresentada no University College Hospital. Br Med J 19121: 57-60. 1912 Einthoven dirige-se à Chelsea Clinical Society em Londres e descreve um triângulo equilátero formado por suas derivações padrão I, II e III, mais tarde denominado "triângulo de Einthoven". Esta é a primeira referência em um artigo inglês que vejo à abreviatura 'EKG'.Einthoven W. As diferentes formas do eletrocardiograma humano e seu significado. Lancet 1912 (1): 853-861 1918 Bousfield descreve as mudanças espontâneas no eletrocardiograma durante a angina. Bousfield G. Angina pectoris: alterações no eletrocardiograma durante o paroxismo. Lancet 19182: 475 1920 Hubert Mann, do Laboratório Cardiográfico, Hospital Mount Sinai, descreve a derivação de um 'monocardiograma' mais tarde denominado 'vetorcardiograma'. Mann H. Um método de análise do eletrocardiograma. Arch Int Med 192025: 283-294 1920 Harold Pardee, Nova York, publica o primeiro eletrocardiograma de um infarto agudo do miocárdio em um ser humano e descreve a onda T como sendo alta e "começa de um ponto bem acima na descida da onda R". Pardee HEB. Um sinal eletrocardiográfico de obstrução da artéria coronária. Arch Int Med 192026: 244-257 1924 Willem Einthoven ganha o prêmio Nobel pela invenção do eletrocardiógrafo. 1924 Woldemar Mobitz publica sua classificação dos bloqueios cardíacos (Mobitz tipo I e tipo II) com base no eletrocardiograma e nos achados da onda do pulso venoso jugular em pacientes com bloqueio cardíaco de segundo grau. Mobitz W. Uber die unvollstandige Storung der Erregungsuberleitung zwischen Vorhof und Kammer des menschlichen Herzens. (A respeito do bloqueio parcial da condução entre os átrios e os ventrículos do coração humano). Z Ges Exp Med 192441: 180-237. 1926 Uma médica do Hospital Feminino de Crown Street em Sydney, que desejava permanecer anônima, ressuscita um bebê recém-nascido com um dispositivo elétrico mais tarde chamado de "marca-passo". O médico queria permanecer anônimo por causa da controvérsia em torno da pesquisa que prolongava artificialmente a vida humana. 1928 Ernstine e Levine relatam o uso de tubos a vácuo para amplificar o eletrocardiograma em vez da amplificação mecânica do galvanômetro de corda. Ernstine AC, Levine SA. Uma comparação de registros feitos com o galvanomter string Einthoven e o eletrocardiógrafo do tipo amplificador. Am Heart J 19284: 725-731 1928 A empresa de Frank Sanborn (fundada em 1917 e adquirida pela Hewlett-Packard em 1961 e desde 1999 pela Philips Medical Systems) converte sua máquina de eletrocardiograma modelo de mesa em sua primeira versão portátil pesando 50 libras e alimentada por uma bateria de automóvel de 6 volts. 1929 O médico de Sydney, Mark Lidwill, médico, e Edgar Booth, físico, relatam a ressuscitação elétrica do coração em uma reunião em Sydney. Seu dispositivo portátil usa um eletrodo na pele e um cateter transtorácico. O projeto de Edgar Booth podia fornecer uma voltagem e taxa variáveis ​​e foi empregado para fornecer 16 volts aos ventrículos de um bebê natimorto. Lidwell M C, "Cardiac Disease in Relation to Anesthesia" in Transactions of the Third Session, Australasian Medical Congress, Sydney, Australia, setembro 2-7 1929, p 160. 1930 Wolff, Parkinson e White relatam uma síndrome eletrocardiográfica de intervalo PR curto, QRS amplo e taquicardias paroxísticas. Wolff L, Parkinson J, White PD. Bloqueio de ramo com curto intervalo P-R em jovens saudáveis ​​com tendência a taquicardia paroxística. Am Heart J 19305: 685. Posteriormente, quando outros relatos de casos publicados foram examinados em busca de evidências de pré-excitação, foram identificados exemplos de síndrome de 'Wolff Parkinson White' que não haviam sido reconhecidos como entidade clínica na época. O primeiro exemplo foi publicado por Hoffmann em 1909. Von Knorre GH. O eletrocardiograma publicado mais cedo mostrando pré-excitação ventricular. Pacing Clin Electrophysiol. 28 de março de 2005 (3): 228-30 1930 Sanders descreve pela primeira vez o infarto do ventrículo direito. Sanders, A.O. Trombose coronária com bloqueio cardíaco completo e taquicardia ventricular relativa: relato de caso, American Heart Journal 19306: 820-823. 1931 Charles Wolferth e Francis Wood descrevem o uso de exercícios para provocar ataques de angina de peito. Eles investigaram as alterações no ECG em indivíduos normais e com angina, mas consideraram a técnica muito perigosa "para induzir ataques de angina indiscriminadamente". Wood FC, Wolferth CC, Livezey MM. Angina pectoris. Archives Internal Medicine 193147: 339 1931


primeiro marcapasso patenteado
O Dr. Albert Hyman patenteia o primeiro 'marca-passo cardíaco artificial' que estimula o coração usando uma agulha transtorácica. Seu objetivo era produzir um dispositivo que fosse pequeno o suficiente para caber em uma bolsa de médico e estimular a área do átrio direito do coração com uma agulha devidamente isolada. Seus experimentos foram em animais. Sua máquina original era movida por um virabrequim (mais tarde foi prototipado por uma empresa alemã, mas nunca teve sucesso). "Em 1º de março de 1932, o marca-passo artificial foi usado cerca de 43 vezes, com resultado positivo em 14 casos." Foi só em 1942 que um relatório de seu uso de curto prazo bem-sucedido em ataques de Stokes-Adams foi apresentado. Hyman AS. Reanimação do coração parado por terapia intracardial. Arch Intern Med. 193250: 283
1932 Goldhammer e Scherf propõem o uso do eletrocardiograma após exercícios moderados como auxílio no diagnóstico da insuficiência coronariana. Goldhammer S, Scherf D. Elektrokardiographische untersuchungen bei kranken mit angina pectoris. Z Klin Med 1932122: 134 1932 Charles Wolferth e Francis Wood descrevem o uso clínico de eletrodos de tórax. Wolferth CC, Wood FC. O diagnóstico eletrocardiográfico de oclusão coronariana pelo uso de derivações torácicas. Am J Med Sci 1932183: 30-35 1934 Juntando os fios do braço direito, braço esquerdo e pé esquerdo com resistores de 5000 Ohm, Frank Wilson define um 'eletrodo indiferente' mais tarde denominado 'Terminal Central Wilson'. O eletrodo combinado atua como um aterramento e é conectado ao terminal negativo do ECG. Um eletrodo ligado ao terminal positivo torna-se então 'unipolar' e pode ser colocado em qualquer parte do corpo. Wilson define as derivações do membro unipolar VR, VL e VF, onde 'V' representa a voltagem (a voltagem vista no local do eletrodo unipolar). Wilson NF, Johnston FE, Macleod AG, Barker PS. Eletrocardiogramas que representam as variações de potencial de um único eletrodo. Am Heart J. 19349: 447-458. 1935 McGinn e White descrevem as alterações no eletrocardiograma durante a embolia pulmonar aguda, incluindo o padrão S1 Q3 T3. McGinn S, White PD. Cor pulmonale agudo resultante de embolia pulmonar: seu reconhecimento clínico. JAMA 1935114: 1473. 1938 A American Heart Association e a Cardiac Society of Great Britain definem as posições padrão e a fiação das derivações torácicas V1 - V6. O 'V' significa tensão. Barnes AR, Pardee HEB, White PD. et al. Padronização de eletrodos precordiais. Am Heart J 193815: 235-239 1938 Tomaszewski observa mudanças no eletrocardiograma em um homem que morreu de hipotermia. O eletrocardiograma de Tomaszewski W. Changements observa chez un homme mort de froid. Arch Mal Coeur 193831: 525.

1939 Langendorf relata um caso de infarto atrial descoberto na autópsia que, em retrospecto, poderia ter sido diagnosticado por alterações no ECG. Langendorf R. Elektrokardiogramm bei Vorhof-Infarkt. Acta Med Scand. 1939100: 136. 1942 Emanuel Goldberger aumenta a voltagem das derivações unipolares de Wilson em 50% e cria as derivações de membro aumentado aVR, aVL e aVF. Quando adicionados às três derivações de membro de Einthoven e às seis derivações de tórax, chegamos ao eletrocardiograma de 12 derivações que é usado hoje. 1942 Arthur Master, padroniza o teste de exercício de duas etapas (agora conhecido como Master two-step) para a função cardíaca. Master AM, Friedman R, Dack S. O eletrocardiograma após o exercício padrão como um teste funcional do coração. Am Heart J. 194224: 777 1944 Young e Koenig relatam desvio do segmento P-R em uma série de pacientes com infarto atrial. Jovem EW, Koenig BS. Infarto auricular. Am Heart J. 194428: 287. 1947 Gouaux e Ashman descrevem uma observação que ajuda a diferenciar a condução aberrante da taquicardia ventricular. O 'fenômeno Ashman' ocorre quando um estímulo cai durante o período refratário absoluto ou relativo dos ventrículos e a aberrância é mais pronunciada. Na fibrilação atrial com condução aberrante, isso é demonstrado quando os complexos mais amplos são vistos encerrando um ciclo relativamente curto que se segue a um ciclo relativamente longo. O QRS que encerra o ciclo mais curto é conduzido de forma "mais aberrante" porque cai no período refratário. A aberrância é geralmente de um padrão RBBB. Gouaux JL, Ashman R. Fibrilação auricular com aberração simulando taquicardia paroxística ventricular. Am Heart J 194734: 366-73. 1947 Claude Beck, um cirurgião cardiovascular pioneiro em Cleveland, desfibrila com sucesso um coração humano durante uma cirurgia cardíaca. O paciente é um menino de 14 anos - 6 outros pacientes não responderam ao desfibrilador. Seu protótipo de desfibrilador seguiu experimentos de desfibrilação em animais realizados por Carl J. Wiggers, Professor de Fisiologia da Western Reserve University. Beck CS, Pritchard WH, Feil SA: Fibrilação ventricular de longa duração abolida por choque elétrico.JAMA 1947 135: 985-989.
Wiggers CJ, Wegria R. Fibrilação ventricular devido à indução localizada única no choque do condensador fornecido durante a fase vulnerável da sístole ventricular. Am J Physiol 1939128: 500 1948 Rune Elmqvist, engenheiro sueco que se formou como médico, mas nunca praticou, apresenta a primeira impressora jato de tinta para a transcrição de sinais fisiológicos analógicos. Ele demonstra seu uso na gravação de ECGs no Primeiro Congresso Internacional de Cardiologia de Paris em 1950. A máquina (o mingógrafo) foi desenvolvida por ele na empresa que mais tarde se tornou a Siemens. (Luderitz, 2002) 1949


Monitor 'Holter' moderno
O médico de Montana, Norman Jeff Holter, desenvolve uma mochila de 75 libras que pode registrar o ECG do usuário e transmitir o sinal. Seu sistema, o Holter Monitor, é mais tarde bastante reduzido em tamanho, combinado com gravação em fita / digital e usado para registrar ECGs ambulatoriais. Holter NJ, Generelli JA. Gravação remota de dados fisiológicos por rádio. Rocky Mountain Med J. 1949747-751.
1949 Sokolow e Lyon propõem critérios diagnósticos para hipertrofia ventricular esquerda, ou seja, HVE está presente se a soma do tamanho da onda S em V1 mais a onda R em V6 exceder 35 mm. Sokolow M, Lyon TP. Complexo ventricular na hipertrofia ventricular esquerda, obtido por derivações precordiais unipolares e de membros. Am Heart J 194937: 161 1950 John Hopps, um engenheiro elétrico canadense e pesquisador do National Research Council, junto com dois médicos (Wilfred Bigelow, MD da University of Toronto e seu estagiário, John C. Callaghan, MD) mostram que uma contração coordenada do músculo cardíaco pode ser estimulado por um impulso elétrico entregue ao nó sinoatrial. O aparelho, o primeiro marcapasso cardíaco, mede 30 cm, funciona com tubos a vácuo e é alimentado por corrente elétrica doméstica de 60Hz. Bigelow WG, Callaghan JC, Hopps JA. "Hipotermia geral para cirurgia intracardíaca experimental." Ann Surg 1950 1132: 531-539. 1953 Osborn, enquanto fazia experiências com cães hipotérmicos, descreve a proeminente onda J (juncional) que muitas vezes é conhecida como "onda de Osborn". Ele descobriu que os cães tinham mais chance de sobreviver se recebessem uma infusão de bicarbonato e supôs que a onda J era devida a uma corrente de lesão causada por acidose. Osborn JJ. Hipotermia experimental: alterações do pH respiratório e do sangue em relação à função cardíaca. Am J Physiol 1953175: 389. 1955 Richard Langendorf publica a "regra do bigeminismo", segundo a qual o bigeminismo ventricular tende a se perpetuar. Langendorf R, Pick A, Winternitz M. Mechanisms of intermittent ventricular bigeminy. I. O aparecimento de batimentos ectópicos depende da duração do ciclo ventricular, a "regra do bigeminismo". circulação 195511: 442. 1956 Paul Zoll, um cardiologista, usa um desfibrilador mais potente e realiza a desfibrilação torácica fechada em um ser humano. Zoll PM, Linenthal AJ, Gibson P: Termination of Ventricular Fibrillation in Man by Externally Applied Counterhock. NEJM 1956 254: 727-729 1957

síndrome do QT longo
Anton Jervell e Fred Lange-Nielsen, de Oslo, descrevem uma síndrome autossômica recessiva de intervalo QT longo, surdez e morte súbita, mais tarde conhecida como síndrome de Jervell-Lange-Nielsen. Jervell A, Lange-Nielsen F. Mutismo surdo congênito, doença cardíaca funcional com prolongamento do intervalo QT e morte súbita. Am Heart J 195754: 59.
1958 O professor Ake Senning, da Suécia, coloca o primeiro marcapasso cardíaco implantável projetado por Rune Elmqvist em um paciente de 43 anos com bloqueio cardíaco completo e síncope (Arne Larsson). 1959 Myron Prinzmetal descreve uma forma variante de angina na qual o segmento ST está elevado em vez de deprimido. Prinzmetal M, Kennamer R, Merliss R, Wada T., Bor N. Angina pectoris. I. Uma forma variante de angina de peito. Am J Med 195927: 374. 1960 Smirk e Palmer destacam o risco de morte súbita por fibrilação ventricular, particularmente quando os batimentos ventriculares prematuros ocorrem ao mesmo tempo que a onda T. O fenômeno 'R em T'. Smirk FH, Palmer DG. Síndrome do miocárdio, com referência particular à ocorrência de morte súbita e de sístoles prematuras interrompendo ondas T anteriores. Am J Cardiol 19606: 620. 1962 Bernard Lown - desfibrilador DC portátil -> 1963 O pediatra italiano C. Romano e o pediatra irlandês O. Conor Ward (no ano seguinte) relatam independentemente uma síndrome autossômica dominante de intervalo QT longo, mais tarde conhecida como síndrome de Romano-Ward. Romano C, Gemme G, Pongiglione R. Aritmie cardiache rara dell'eta pediatrica. Clin Pediatr. 196345: 656-83.
Ward OC. Nova síndrome cardíaca familiar em crianças. J Irish Med Assoc. 196454: 103-6
1963

Exercício de ECG
Robert Bruce e seus colegas descrevem seu teste de exercício em esteira com vários estágios, mais tarde conhecido como Protocolo de Bruce. "Você nunca compraria um carro usado sem levá-lo para passear e ver como o motor funcionava enquanto estava funcionando", diz Bruce, "e o mesmo vale para avaliar a função do coração." Bruce RA, Blackman JR, Jones JW, Srait G. Teste de exercício em indivíduos adultos normais e pacientes cardíacos. Pediatrics 196332: 742
Bruce RA, McDonough JR. Teste de estresse no rastreamento de doenças cardiovasculares. Touro. N.Y. Acad Med. 196945: 1288
1963 Baule e McFee são os primeiros a detectar o magnetocardiograma, que é o campo eletromagnético produzido pela atividade elétrica do coração. É um método que pode detectar o ECG sem o uso de eletrodos de pele. Embora seja uma técnica potencialmente útil, ela nunca obteve aceitação clínica, em parte devido ao seu custo maior. Baule GM, McFee R. Detecção do campo magnético do coração. Am Heart J. 196366: 95-96. 1966 Mason e Likar modificam o sistema de ECG de 12 derivações para uso durante o teste de esforço. O eletrodo do braço direito é colocado em um ponto na fossa infraclavicular medial à borda do músculo deltóide, 2 cm abaixo da borda inferior da clavícula. O eletrodo do braço esquerdo é colocado de forma semelhante no lado esquerdo. O eletrodo da perna esquerda é colocado na crista ilíaca esquerda. Embora esse sistema reduza a variabilidade no registro de ECG durante o exercício, ele não é exatamente equivalente às posições de derivação padrão. O sistema de derivações Mason-Likar tende a distorcer o ECG com um deslocamento do eixo QRS para a direita, uma redução na amplitude da onda R na derivação I e aVL e um aumento significativo na amplitude da onda R nas derivações II, III e aVF. Eur Heart J. 08 de julho de 1987 (7): 725-33 1966

Torsade de Pointes
François Dessertenne de Paris publica o primeiro caso de taquicardia ventricular 'Torsade de pointes'. Dessertenne F. La tachycardie ventriculaire a deux foyers opõe variáveis. Arch des Mal du Coeur 1966 59: 263
1968 Journal of Electrocardiography, o Jornal Oficial da Sociedade Internacional de Eletrocardiologia Computadorizada e da Sociedade Internacional de Eletrocardiologia, é fundado por Zao e Lepeschkin. 1968 Henry Marriott apresenta a derivação torácica modificada 1 (MCL1) para monitorar pacientes em tratamento coronário. 1969 Rosenbaum revê a classificação dos batimentos ventriculares prematuros e adiciona uma forma benigna que surge do ventrículo direito e não está associada a doenças cardíacas. Isso se torna conhecido como 'extra-sístole ventricular Rosenbaum'. Rosenbaum MB. Classificação das extrassístoles ventriculares de acordo com a forma. J Electrocardiol 19692: 289. 1974 Jay Cohn, da University of Minnesota Medical School, descreve a 'síndrome de disfunção ventricular direita no cenário de infarto agudo do miocárdio da parede inferior'. Cohn JN, Guiha NH, Broder MI. Infarto do ventrículo direito. Am J Cardiol 1974: 33: 209-214 1974 Gozensky e Thorne introduzem o termo 'orelhas de coelho' na eletrocardiografia. As orelhas de coelho descrevem o aparecimento do complexo QRS na derivação V1 com um padrão rSR '(coelho bom) sendo típico de bloqueio de ramo direito e um RSr' (coelho mau) sugerindo uma origem ventricular, isto é, ectopia / taquicardia ventricular. Gozensky C, Thorne D. Orelhas de coelho: um auxílio na distinção entre ectopia ventricular e aberração. Heart Lung 19743: 634. 1976 Erhardt e colegas descrevem o uso de um eletrodo precordial do lado direito no diagnóstico de infarto do ventrículo direito, que antes era considerado eletrocardiograficamente silencioso. Erhardt LR, Sjogrn A, Wahlberg I. Eletrodo precordial único do lado direito no diagnóstico de envolvimento do ventrículo direito no infarto do miocárdio inferior. Am Heart J 197691: 571-6 1978 O Dr. Mieczyslaw (Michael) Mirowski e outros registram uma patente nos EUA "Circuito para monitorar um coração e para efetuar a cardioversão de um coração necessitado" (# 4184493) que emprega um circuito de transistor que analisa o sinal de ECG usando uma função de densidade de probabilidade. Isso permite que um desfibrilador implantável detecte quando o ritmo cardíaco muda de normal (com inclinações QRS acentuadas) para fibrilação ventricular anormal. Este desenvolvimento da interpretação mecânica do ECG é essencial para a implantação segura de um sistema desfibrilador automatizado e é relatado na Circulação. Mirowski M, Mower MM, Langer A, Heilman MS, Schreibman J. Um sistema cronicamente implantado para desfibrilação automática em cães conscientes ativos. Modelo experimental para tratamento de morte súbita por fibrilação ventricular. Circulation 197858: 90-94. 1988 O professor John Pope Boineau, da Escola de Medicina da Universidade de Washington, publica uma perspectiva de 30 anos sobre a história moderna da eletrocardiografia. Boineau JP. Eletrocardiologia: uma perspectiva de 30 anos. Ah, Serendipidade, Meu Amigo Fulsome. Journal of Electrocardiology 21. Suppl (1988): S1-9 1992

Síndrome de Brugada
Pedro Brugada e Josep brugada de Barcelona publicam uma série de 8 casos de morte súbita, padrão de bloqueio de ramo direito e supradesnivelamento de ST em V1 - V3 em indivíduos aparentemente saudáveis. Esta 'Síndrome de Brugada' pode ser responsável por 4-12% das mortes súbitas inesperadas e é a causa mais comum de morte súbita cardíaca em indivíduos com menos de 50 anos no Sul da Ásia. A tecnologia do eletrocardiogame, que tem mais de 100 anos, ainda pode ser usada para descobrir novas entidades clínicas em cardiologia. Brugada P, Brugada J. Bloqueio de ramo direito, elevação persistente do segmento ST e morte cardíaca súbita: uma síndrome clínica e eletrocardiográfica distinta. J Am Coll Cardiol 199220: 1391-6
1992 Cohen e He descrevem uma nova abordagem não invasiva para mapear com precisão a atividade elétrica cardíaca usando o mapa Laplaciano de superfície dos potenciais elétricos da superfície do corpo. Ele B, Cohen RJ. Mapeamento de ECG laplaciano de superfície corporal. IEEE Trans Biomed Eng 199239 (11): 1179-91 1993

Mac 5000, ECG de 15 derivações
Robert Zalenski, professor de medicina de emergência, Wayne State University Detroit, e colegas publicam um artigo influente sobre o uso clínico do ECG de 15 derivações que usa rotineiramente V4R, V8 e V9 no diagnóstico de síndromes coronárias agudas. Como a adição das 6 derivações torácicas unipolares padronizadas em 1938, essas derivações adicionais aumentam a sensibilidade do eletrocardiograma na detecção de infarto do miocárdio. Zalenski RJ, Cook D, Rydman R. Avaliação do valor diagnóstico de um ECG contendo derivações V4R, V8 e V9: O ECG de 15 derivações. Ann Emerg Med 199322: 786-793
1999 Pesquisadores do Texas mostram que ECGs de 12 derivações transmitidos por tecnologia sem fio para computadores portáteis são viáveis ​​e podem ser interpretados de forma confiável por cardiologistas. Pettis KS, Savona MR, Leibrandt PN et al. Avaliação da eficácia de telas de computador portáteis para interpretações de cardiologistas de eletrocardiogramas de 12 derivações. Am Heart J. Out138 de 1999 (4 Pt 1): 765-70 2.000 Médicos da Clínica Mayo descrevem uma nova forma hereditária da síndrome do QT curto associada à síncope e morte súbita que descobriram em 1999. Vários genes foram implicados desde então. Gussak I, Brugada P, Brugada J, et al. Intervalo QT curto idiopático: uma nova síndrome clínica? Cardiologia. 200094 (2): 99-102 2005 Cardiologistas dinamarqueses relatam a redução bem-sucedida no tempo entre o início da dor no peito e a angioplastia primária quando o ECG dos pacientes é transmitido sem fio da ambulância para o PDA (Personal Digital Assistant) portátil do cardiologista. O médico pode tomar uma decisão imediata de redirecionar os pacientes para o laboratório de cateter, economizando tempo nas transferências entre departamentos do hospital. Clemmensen P., Sejersten M., Sillesen M. et al. Desvio de pacientes com infarto do miocárdio com elevação de ST para angioplastia primária baseada na transmissão eletrocardiográfica pré-hospitalar de 12 derivações sem fio diretamente para o computador portátil do cardiologista: um relatório de progresso. J Electrocardiol. 38 de outubro de 2005 (4 Suplemento): 194-8

Fontes

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  • Cobb, Matthew. Exorcizando os espíritos animais: Jan Swammerdam na função nervosa. Nature Reviews, Neuroscience 20023: 395-400
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  • Instituto Nobel. Discurso de apresentação do Professor JE Johansson. O Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina 1924..
  • Pumphrey S. Latitude e a Terra Magnética. Icon books, Cambridge: 2002. (veja também o site William Gilbert)
  • Royal Humane Society, Annual Reports. Brettenham House, Lancaster Place, Londres, WC2 7EP.
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  • Snellen HA. Willem Einthoven (1860-1927) Pai da eletrocardiografia. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht: 1995. com agradecimentos a Kees Swenne
  • Titomir LI. O passado remoto e o futuro próximo da eletrocardiografia: ponto de vista de um engenheiro biomédico. Bratisl Lek Listy 2000101 (5): 272-279.

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Esta página foi escrita pela primeira vez em 4 de dezembro de 1996, com a última atualização em 11 de maio de 2009 e os links estavam funcionando quando os experimentei pela última vez. A partir daqui você pode voltar para o ECG conteúdo da biblioteca ou me mande um e-mail, Dean Jenkins.


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