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Definição para arritmia diferente


Eu me pergunto se existe uma organização, um documento ou uma pesquisa que padronize todos os ritmos? Por exemplo, descrever por quanto tempo o ECG deve ser plano para ser considerado assistolia? O ritmo que estou focando é:

  1. Assistolia
  2. Batida perdida
  3. Taquicardia
  4. Bradicardia
  5. PAC
  6. PVC
  7. Bigeminia
  8. Trigeminia
  9. Fibrilação atrial

Ritmos Cardíacos Básicos - Identificação e Resposta (Universidade de Toledo, Centro Médico)

Esta fonte completa de uma página descreve:

  • Anatomia e fisiologia cardíaca básica
  • O significado das ondas no ECG
  • Exemplos de ECGs para a maioria das arritmias com tempo, causas, sintomas e tratamento

Aqui está o guia de bolso para Neonatal ECG Interpretation (NICU INK Book Publishers) - uma fonte de uma página sobre arritmias em bebês.


Doença cardíaca e ritmo cardíaco anormal (arritmia)

Um batimento cardíaco irregular é uma arritmia (também chamada de disritmia). A freqüência cardíaca também pode ser irregular. A freqüência cardíaca normal é de 50 a 100 batimentos por minuto. Arritmias e frequências cardíacas anormais não ocorrem necessariamente juntas. As arritmias podem ocorrer com uma frequência cardíaca normal ou com frequências cardíacas lentas (chamadas bradiarritmias - menos de 50 batimentos por minuto). Também podem ocorrer arritmias com batimentos cardíacos rápidos (chamados taquiarritmias - mais rápido do que 100 batimentos por minuto). Nos Estados Unidos, mais de 850.000 pessoas são hospitalizadas por arritmia a cada ano.

O que causa uma arritmia?

As arritmias podem ser causadas por muitos fatores diferentes, incluindo:

    . desequilíbrios no sangue (como sódio ou potássio).
  • Alterações no músculo cardíaco.
  • Lesão de ataque cardíaco.
  • Processo de cicatrização após cirurgia cardíaca.
  • Ritmos cardíacos irregulares também podem ocorrer em corações "normais e saudáveis".

Sintomas de fibrilação atrial (AFIB)

Quais são os sintomas da fibrilação atrial?

O sintoma mais comum de fibrilação atrial são palpitações, uma percepção desconfortável dos batimentos cardíacos rápidos e irregulares. Outros sintomas de fibrilação atrial são causados ​​pela diminuição da distribuição de sangue ao corpo. Esses sintomas incluem:

  • tontura,
  • desmaio,
  • fraqueza,
  • fadiga,
  • falta de ar, e
  • angina (dor no peito devido à redução do fluxo sanguíneo para os músculos do coração).

Quais são os tipos de arritmias?

Os tipos de arritmias incluem:

  • Contrações atriais prematuras. Esses são os primeiros batimentos extras que se originam nos átrios (câmaras superiores do coração). Eles são inofensivos e não requerem tratamento.
  • Contrações ventriculares prematuras (PVCs). Estas estão entre as arritmias mais comuns e ocorrem em pessoas com e sem doenças cardíacas. Este é o batimento cardíaco que todos nós ocasionalmente experimentamos. Em algumas pessoas, pode estar relacionado ao estresse, excesso de cafeína ou nicotina ou excesso de exercícios. Mas, às vezes, os PVCs podem ser causados ​​por doenças cardíacas ou desequilíbrio eletrolítico. Pessoas com muitos PVCs e / ou sintomas associados a eles devem ser avaliados por um cardiologista. No entanto, na maioria das pessoas, os PVCs são geralmente inofensivos e raramente precisam de tratamento.
  • Fibrilação atrial.A fibrilação atrial é um ritmo cardíaco irregular muito comum que faz com que os átrios, as câmaras superiores do coração, se contraiam anormalmente.
  • Flutuação atrial. Esta é uma arritmia causada por um ou mais circuitos rápidos no átrio. O flutter atrial é geralmente mais organizado e regular do que a fibrilação atrial. Essa arritmia ocorre com mais frequência em pessoas com doenças cardíacas e na primeira semana após a cirurgia cardíaca. Muitas vezes se converte em fibrilação atrial.
  • Taquicardia supraventricular paroxística (PSVT). Frequência cardíaca rápida, geralmente com ritmo regular, originando-se acima dos ventrículos. O PSVT começa e termina repentinamente. Existem dois tipos principais: taquicardias de via acessória e taquicardias de reentrada nodal AV (ver abaixo).
  • Taquicardias da via acessória. Frequência cardíaca rápida devido a uma via ou conexão anormal extra entre os átrios e os ventrículos. Os impulsos viajam pelas vias extras e também pela rota usual. Isso permite que os impulsos viajem ao redor do coração muito rapidamente, fazendo com que o coração bata com uma rapidez incomum.
  • Taquicardia de reentrada nodal AV. Frequência cardíaca rápida devido a mais de uma via através do nó AV. Pode causar palpitações cardíacas, desmaios ou insuficiência cardíaca. Em muitos casos, pode ser encerrado com manobras simples, como inspirar e puxar para baixo, e outras realizadas por um profissional médico treinado. Alguns medicamentos também podem interromper esse ritmo cardíaco.
  • Taquicardia ventricular (taque-V). Ritmo cardíaco rápido originado das câmaras inferiores (ou ventrículos) do coração. A taxa rápida impede que o coração se encha adequadamente com sangue, portanto, menos sangue é capaz de bombear pelo corpo. Pode ser uma arritmia grave, especialmente em pessoas com doenças cardíacas, e pode estar associada a mais sintomas. Um cardiologista deve avaliar essa arritmia.
  • Fibrilação ventricular. Disparo errático e desorganizado de impulsos dos ventrículos. Os ventrículos estremecem e não conseguem contrair ou bombear sangue para o corpo. Esta é uma emergência médica que deve ser tratada com ressuscitação cardiopulmonar (RCP) e desfibrilação o mais rápido possível.
  • Síndrome do QT longo. O intervalo QT é a área do eletrocardiograma que representa o tempo que leva para o músculo cardíaco se contrair e então se recuperar, ou para o impulso elétrico disparar impulsos e recarregar. Quando o intervalo QT é maior do que o normal, aumenta o risco de "torsade de pointes", uma forma de taquicardia ventricular com risco de vida. A síndrome do QT longo é uma doença hereditária que pode causar morte súbita em jovens. Pode ser tratada com medicamentos antiarrítmicos, marca-passo, cardioversão elétrica, desfibrilação, cardioversor / desfibrilador implantado ou terapia de ablação.
  • Bradiarritmias. São ritmos cardíacos lentos, que podem surgir de doenças no sistema de condução elétrica do coração. Os exemplos incluem disfunção do nó sinusal e bloqueio cardíaco.
  • Disfunção do nó sinusal. Ritmo cardíaco lento devido a um nó SA (sinusal) anormal. Disfunção do nó sinusal significativa que causa sintomas é tratada com um marca-passo.
  • Bloqueio cardíaco. Atraso ou bloqueio completo do impulso elétrico à medida que ele se desloca do nó sinusal para os ventrículos. O nível de bloqueio ou atraso pode ocorrer no nó AV ou no sistema HIS-Purkinje. O coração pode bater irregularmente e, freqüentemente, mais lentamente. Se for grave, o bloqueio cardíaco é tratado com um marca-passo.

SLIDESHOW

Quais são os sintomas das arritmias?

Uma arritmia pode ser silenciosa e não causar sintomas. O médico pode detectar batimentos cardíacos irregulares durante um exame físico, medindo seu pulso ou por meio de um eletrocardiograma (ECG).

Quando ocorrem os sintomas de uma arritmia, eles podem incluir:

    (uma sensação de batimentos cardíacos saltados, palpitação ou "flip-flops", ou sensação de que seu coração está "fugindo").
  • Batendo em seu peito. ou sentindo-se tonto. . .
  • Desconforto no peito. ou fadiga (sensação de muito cansaço).

Como as arritmias são diagnosticadas?

Os testes usados ​​para diagnosticar uma arritmia ou determinar sua causa incluem:

  • Eletrocardiograma
  • Monitor holter
  • Teste de monitor de evento
  • Estudo de eletrofisiologia (EPS)
  • Teste da mesa de inclinação para cima

Como são tratadas as arritmias?

O tratamento depende do tipo e da gravidade da sua arritmia. Algumas pessoas com arritmias não requerem tratamento. Para outros, os tratamentos podem incluir medicamentos, mudanças no estilo de vida e procedimentos cirúrgicos.


Arritmia cardíaca

Yasmine Ali, MD, é certificada em cardiologia. Ela é professora clínica assistente de medicina na Vanderbilt University School of Medicine e uma premiada escritora médica.

Uma arritmia cardíaca é quando seu batimento cardíaco está muito rápido (taquicardia), muito lento (bradicardia) ou bate em um ritmo irregular devido a uma interrupção do sistema elétrico normal do seu coração.

A gravidade das arritmias pode variar enormemente. Muitas arritmias são benignas e inconseqüentes, como complexos atriais prematuros (CAPs) que podem causar batimento extra e palpitações breves. Outros são extremamente perigosos e com risco de vida, como taquicardia ventricular (uma arritmia cardíaca súbita, rápida e potencialmente muito perigosa) que pode causar parada cardíaca súbita.

O diagnóstico de uma arritmia geralmente requer capturá-la em um eletrocardiograma (ECG) (onde os eletrodos registram a atividade cardíaca) ou ecocardiograma (um ultrassom do coração) e um exame físico e histórico médico completo.

O que uma frequência cardíaca rápida pode significar

Perguntas frequentes

Existem muitas causas, incluindo alterações no tecido cardíaco (fluxo sanguíneo reduzido, cicatrizes), esforço ou estresse, desequilíbrios sanguíneos (eletrólitos, hormônios), medicamentos ou suplementos ou distúrbios na sinalização elétrica.1 Pode ser causado por distúrbios genéticos, como como síndrome de QT longo ou síndrome de Brugada. Algumas vezes a causa é desconhecida.

Muitas arritmias não causam sintomas, então você pode nem saber que tem uma, a menos que faça um exame cardíaco. Arritmias podem ocorrer repentinamente sem aviso e os sintomas podem incluir palpitações, tontura, síncope (desmaios) e parada cardíaca.

Os tratamentos variam e dependem do tipo de arritmia. Eles podem incluir medicamentos antiarrítmicos, marca-passos, desfibriladores implantáveis ​​e procedimentos de ablação. Se alguém tiver uma parada cardíaca, a ressuscitação cardiopulmonar (RCP) e o uso de um desfibrilador externo automático (AED), se disponível, aumentam as chances de resultados de sobrevivência e recuperação.

Termos chave

A fibrilação atrial (AFib) é uma arritmia causada por impulsos elétricos rápidos e caóticos originados nos átrios do coração (câmaras cardíacas superiores). AFib não é normalmente fatal, mas pode causar sintomas significativos, incluindo palpitações, falta de ar e fadiga, e pode contribuir para condições mais graves, como acidente vascular cerebral.

O coração gera seu próprio impulso elétrico (também chamado de sinal elétrico) para criar batimentos cardíacos. Os impulsos elétricos são produzidos pelo nó sinusal, uma pequena estrutura no átrio direito (câmara superior). O sinal faz com que os átrios se contraiam, movendo o sangue para os ventrículos (câmaras inferiores) e para o nó atrioventricular (AV), desencadeando uma contração nos ventrículos.

O número de vezes que seu coração bate por minuto. A frequência cardíaca varia de pessoa para pessoa, mas a frequência cardíaca em repouso pode variar de 60 a 100 batimentos por minuto. A taquicardia é uma frequência cardíaca em repouso de mais de 100 batimentos por minuto e a bradicardia é uma frequência cardíaca em repouso abaixo de 60 (geralmente considerada um problema se for acompanhada por sintomas).

A fibrilação ventricular (VF) é uma arritmia causada por impulsos elétricos caóticos nos ventrículos do coração (câmaras inferiores). Os ventrículos estremecem e podem impedir o coração de bombear o sangue com eficácia por todo o corpo. A fibrilação ventricular pode se tornar uma emergência médica que leva à parada cardíaca súbita e morte em minutos.


Definições contemporâneas e classificação das cardiomiopatias

As classificações das doenças do músculo cardíaco provaram ser extremamente complexas e, em muitos aspectos, contraditórias. Na verdade, a linguagem precisa usada para descrever essas doenças é profundamente importante. Uma nova classificação contemporânea e rigorosa das cardiomiopatias (com definições) é proposta aqui. Este documento de referência fornece uma estrutura importante e medida de clareza para este grupo heterogêneo de doenças. Em particular, o presente esquema de classificação reconhece a rápida evolução da genética molecular em cardiologia, bem como a introdução de várias doenças recentemente descritas, e é único por incorporar canalopatias iônicas como cardiomiopatia primária.

As cardiomiopatias são um grupo importante e heterogêneo de doenças. A conscientização sobre as cardiomiopatias, tanto na comunidade pública quanto na médica, tem sido historicamente prejudicada pela confusão persistente em torno das definições e nomenclatura. Esquemas de classificação, dos quais existem muitos, 1–8 são potencialmente úteis para estabelecer relações e distinções entre estados de doença complexos com o propósito de promover uma maior compreensão, de fato, a linguagem precisa usada para descrever essas doenças é profundamente importante.

No entanto, muitas classificações oferecidas na literatura e nos livros didáticos são, até certo ponto, contraditórias na apresentação. O último esforço formal para desenvolver um consenso para uma classificação das cardiomiopatias foi há 11 anos (1995) na forma de um documento muito breve sob os auspícios da Organização Mundial da Saúde (OMS). 1 No entanto, com a identificação de várias novas entidades de doença na última década, avanços dramáticos no diagnóstico e conhecimento preciso da causa, algumas definições de doença tornaram-se desatualizadas e tornam a classificação da OMS obsoleta em muitos aspectos. 1 A última década testemunhou uma rápida evolução da genética molecular em cardiologia 9–14 e o surgimento de canalopatias iônicas como doenças que predispõem a taquiarritmias ventriculares potencialmente letais que são caracterizadas por mutações nas proteínas do canal iônico levando a disfunções de sódio, potássio, cálcio e outros canais iônicos.

Essas considerações fornecem a oportunidade de desenvolver uma nova e rigorosa estrutura e classificação das cardiomiopatias. Portanto, é oportuno reunir este painel de consenso de especialistas sob os auspícios da American Heart Association para construir um documento de referência contemporâneo para a classificação de cardiomiopatias que se baseia substancialmente em avanços recentes feitos na caracterização de doenças que afetam o miocárdio, apoiado por publicados anteriormente diretrizes que orientam a prática clínica. 15–17 Este novo esquema de classificação oferece uma grande medida de clareza para esta área de investigação e tem como objetivo facilitar a interação entre as comunidades clínicas e de pesquisa na avaliação dessas doenças complexas. Embora esperemos que essa classificação substitua o documento da OMS, à medida que novos dados continuam a surgir, o esquema de classificação proposto, sem dúvida, exigirá revisão no futuro.

As definições contemporâneas de cardiomiopatias apresentadas aqui estão de acordo com a era molecular das doenças cardiovasculares e têm aplicações clínicas diretas e implicações para o diagnóstico cardíaco. No entanto, a classificação das cardiomiopatias aqui apresentada não se destina a fornecer metodologias ou estratégias precisas para o diagnóstico clínico. Em vez disso, a classificação das cardiomiopatias representa uma apresentação científica que oferece novas perspectivas para auxiliar na compreensão desse grupo complexo e heterogêneo de doenças e mecanismos básicos das doenças.

Considerações gerais

Contexto histórico

O conceito de doenças do músculo cardíaco tem uma história notável e em evolução. Em meados da década de 1850, a miocardite crônica era a única causa reconhecida de doença do músculo cardíaco. 2 Em 1900, foi introduzida a designação de doença miocárdica primária, e somente em 1957 o termo “cardiomiopatia” foi usado pela primeira vez. Nos 25 anos subsequentes, várias definições para cardiomiopatias foram avançadas em conjunto com uma crescente conscientização e compreensão dessas doenças. De fato, na classificação original da OMS de 1980, 3 cardiomiopatias foram definidas apenas como “doenças do músculo cardíaco de causa desconhecida”, refletindo uma falta geral de informações disponíveis sobre a causa e os mecanismos básicos da doença. Em 1968, a OMS definiu cardiomiopatias como “doenças de etiologia diferente e muitas vezes desconhecida, em que a característica dominante é a cardiomegalia e a insuficiência cardíaca”. 2 A definição atualizada e mais recente da OMS em 1995 1 era “doenças do miocárdio associadas à disfunção cardíaca” e incluía cardiomiopatia / displasia arritmogênica ventricular direita recém-reconhecida (ARVC / D) e cardiomiopatia restritiva primária pela primeira vez.

Armadilhas

As classificações das doenças do músculo cardíaco provaram ser extremamente complexas. De fato, ao longo dos anos, uma variedade de classificações sistemáticas foram apresentadas que foram projetadas para médicos e cientistas biomédicos e com base em uma variedade de premissas, incluindo origem, anatomia, fisiologia, tratamentos primários, método de diagnóstico, biópsia, histopatologia e estado sintomático . No entanto, uma limitação inevitável de qualquer classificação é a considerável sobreposição encontrada entre as categorias nas quais as doenças foram segregadas. Portanto, embora o objetivo seja uma classificação que pode ser apreciada por todas as partes interessadas e disciplinas, é reconhecido que cada uma tem deficiências e que nenhuma classificação passada, presente ou futura de cardiomiopatias é provável que satisfaça os propósitos de todos os usuários.

Em particular, a classificação popular de “cardiomiopatias hipertróficas-dilatadas-restritivas” tem grandes limitações e ressalta as dificuldades particulares a esse respeito, ao misturar designações anatômicas (ou seja, hipertrófica e dilatada) com uma funcional (ou seja, restritiva). Conseqüentemente, pode surgir confusão porque a mesma doença pode aparecer em 2 categorias. Além disso, tal classificação falha em reconhecer a heterogeneidade da expressão clínica agora atribuível a muitas dessas doenças. Por exemplo, a cardiomiopatia hipertrófica (CMH) e as cardiomiopatias infiltrativas e de armazenamento são caracterizadas por hipertrofia ventricular esquerda (VE) frequentemente substancial com aumento da espessura da parede na ausência de dilatação ventricular, mas também estão frequentemente associadas à restrição ao enchimento diastólico. O conhecimento da base genética da CMH e de outras cardiomiopatias levou à identificação de alguns indivíduos com uma mutação genética causadora da doença, mas sem evidências de hipertrofia do VE. Na verdade, os insights baseados em genes sobre a fisiopatologia podem definir manifestações clínicas mais sutis do que hipertrofia. Além disso, as formas dilatadas de cardiomiopatia apresentam um aumento considerável da massa cardíaca (peso) com o aumento dos miócitos, indicativo de hipertrofia cardíaca mesmo com espessuras absolutas da parede do VE dentro dos limites normais.

Além disso, algumas doenças não têm uma expressão uniformemente estática e podem evoluir, como consequência da remodelação, de uma categoria para outra durante seu curso clínico natural, por exemplo, CMH, amiloide e outras condições infiltrativas podem progredir de não dilatado (frequentemente hiperdinâmico) estado com rigidez ventricular para uma forma dilatada com disfunção sistólica e insuficiência.Finalmente, como as avaliações quantitativas do tamanho ventricular representam um continuum e os pacientes podem variar amplamente em seu grau de dilatação (incluindo muitas vezes o aumento mínimo da cavidade no início de um processo de doença), muitas vezes é difícil distinguir rigidamente as formas dilatadas e não dilatadas de cardiomiopatia. Essa ambigüidade também pode surgir com algumas doenças cardíacas raras ou recentemente identificadas em pacientes jovens para os quais poucos dados dimensionais cardíacos quantitativos estão disponíveis. De fato, à medida que novas cardiomiopatias foram definidas (frequentemente por genômica) e o conhecimento dos espectros de doenças patológicas evoluiu, a classificação hipertrófica restritiva dilatada tornou-se menos sustentável e útil e provavelmente deve ser abandonada.

As classificações etiológicas gerais das cardiomiopatias também são problemáticas, visto que doenças com fenótipos iguais (ou semelhantes) podem abrigar origens e mecanismos diversos. Por exemplo, foi relatado que a cardiomiopatia dilatada (DCM) tem causas genéticas, infecciosas, autoimunes e tóxicas (e em alguns casos permanece "idiopática"), todas levando à via final comum de dilatação ventricular e disfunção sistólica. Alternativamente, as classificações funcionais (isto é, fisiológicas), aparentemente mais úteis para os médicos com relevância para as considerações de tratamento, são de fato de valor limitado porque as estratégias de manejo são dinâmicas e inevitavelmente evoluem para essas doenças.

Embora o painel considere o presente esquema de classificação da AHA como o melhor "instantâneo" disponível neste momento, ele foi formulado para simplificar a terminologia e representar um "documento vivo" flexível que é passível de novas informações e revisões futuras, particularmente como a biologia molecular das cardiomiopatias evolui.

Definições e classificação contemporânea proposta (2006)

Definições

O painel de consenso de especialistas propõe esta definição: As cardiomiopatias são um grupo heterogêneo de doenças do miocárdio associadas a disfunções mecânicas e / ou elétricas que geralmente (mas não invariavelmente) exibem hipertrofia ou dilatação ventricular inadequada e são devidas a uma variedade de causas que frequentemente são genéticas. As cardiomiopatias estão confinadas ao coração ou fazem parte de distúrbios sistêmicos generalizados, geralmente levando à morte cardiovascular ou incapacidade progressiva relacionada à insuficiência cardíaca.

Dentro dessa definição ampla, as cardiomiopatias geralmente estão associadas à falha do desempenho miocárdico, que pode ser mecânica (por exemplo, disfunção diastólica ou sistólica) ou uma doença elétrica primária com tendência a arritmias com risco de vida. De fato, as canalopatias iônicas (síndrome do QT longo [LQTS] e síndrome de Brugada, entre outras) são doenças elétricas primárias sem anormalidades macroscópicas ou histopatológicas nas quais as anormalidades miocárdicas funcionais e estruturais responsáveis ​​pela arritmogênese estão em nível molecular na própria membrana celular. Portanto, a anormalidade patológica básica nessas doenças não é identificável por imagens convencionais não invasivas ou biópsia do miocárdio durante a vida ou mesmo por exame de autópsia de tecido. No entanto, o painel acredita que é justificável incluir as canalopatias iônicas na presente classificação contemporânea de cardiomiopatias com base na afirmação cientificamente razoável (mas amplamente hipotética) de que as mutações do canal iônico são responsáveis ​​por alterar as propriedades biofísicas e a estrutura da proteína, criando assim interfaces e arquitetura de canal de íons estruturalmente anormais.

Consequentemente, a orientação genômica e molecular desta classificação de cardiomiopatia proposta representa um distinto e importante afastamento dos esforços anteriores. É baseado na visão de que mutações causais em genes que codificam proteínas que regulam o transporte de íons (como sódio, potássio e cálcio) através da membrana celular são, em última análise, responsáveis ​​por um estado de doença estrutural que desencadeia taquiarritmias ventriculares com risco de vida.

Embora a presente classificação se baseie substancialmente na biologia molecular contemporânea, levando em consideração os níveis celulares de expressão de proteínas codificadas e mutações genéticas subjacentes (e que muitas cardiomiopatias são agora conhecidas como familiares), provavelmente é prematuro e desaconselhável neste momento formular preferencialmente uma classificação totalmente dependente da genômica. A genética molecular da doença miocárdica ainda não está completamente desenvolvida, e relações genótipo-fenótipo mais complexas continuarão a surgir para essas doenças. Por exemplo, várias mutações no gene sarcômero são agora conhecidas por causar DCM e HCM. Além disso, foi relatado que mutações da troponina I causam tanto a CMH quanto uma forma restritiva de cardiomiopatia.

Também é importante especificar aquelas entidades de doença que não foram incluídas como cardiomiopatias na presente classificação contemporânea. Estes incluem processos miocárdicos patológicos e disfunção que são uma consequência direta de outras anormalidades cardiovasculares, como a que ocorre com doença cardíaca valvular, hipertensão arterial sistêmica, doença cardíaca congênita e doença arterial coronariana aterosclerótica produzindo dano miocárdico isquêmico secundário ao comprometimento no fluxo coronariano. Portanto, o termo comumente usado “cardiomiopatia isquêmica”, referindo-se à isquemia miocárdica e infarto, não é apoiado por este painel, nem faz parte do esquema de classificação formal. As seguintes condições também não foram consideradas como parte desta classificação de cardiomiopatia: tumores cardíacos metastáticos e primários intracavitários ou intramiocárdicos, doenças que afetam o endocárdio com pouco ou nenhum envolvimento miocárdico e a entidade imprecisamente definida de CMH hipertensiva.

Classificação

As cardiomiopatias são divididas em 2 grupos principais com base no envolvimento predominante de órgãos. Primário As cardiomiopatias (genéticas, não genéticas, adquiridas) são aquelas exclusivamente ou predominantemente confinadas ao músculo cardíaco e são relativamente poucas em número (Figura). Secundário as cardiomiopatias mostram envolvimento miocárdico patológico como parte de um grande número e variedade de distúrbios sistêmicos generalizados (múltiplos órgãos) (Tabela). Essas doenças sistêmicas associadas a formas secundárias de cardiomiopatias foram anteriormente chamadas de “cardiomiopatias específicas” ou “doenças específicas do músculo cardíaco” em classificações anteriores, mas essa nomenclatura foi abandonada aqui. A frequência e o grau de envolvimento miocárdico secundário variam consideravelmente entre essas doenças, algumas das quais são extremamente incomuns e para as quais a evidência de patologia miocárdica pode ser esparsa e relatada em apenas alguns pacientes. Como muitas cardiomiopatias podem envolver predominantemente o coração, mas não estão necessariamente confinadas a esse órgão, algumas das distinções entre cardiomiopatia primária e secundária são necessariamente arbitrárias e inevitavelmente dependem de julgamento sobre a importância clínica e as consequências do processo miocárdico.

Cardiomiopatias Secundárias

Cardiomiopatias primárias em que os processos de doença clinicamente relevantes apenas ou predominantemente envolvem o miocárdio. As condições foram segregadas de acordo com suas etiologias genéticas ou não genéticas. * A doença familiar predominantemente não genética de origem genética foi relatada em uma minoria de casos.

Portanto, com base em todas essas considerações, o painel recomenda que as cardiomiopatias podem ser classificadas com mais eficácia como primárias: genéticas, mistas (genéticas e não genéticas), adquiridas e secundárias.

Cardiomiopatias Primárias

Genético

Cardiomiopatia hipertrófica

A CMH é uma doença cardíaca genética autossômica dominante clinicamente heterogênea, mas relativamente comum (1: 500 da população geral para o fenótipo da doença reconhecido por ecocardiografia) que provavelmente é a cardiomiopatia de ocorrência mais frequente. Dados dos Estados Unidos indicam que a HCM é a causa mais comum de morte cardíaca súbita em jovens (incluindo atletas treinados) e é um substrato importante para a deficiência cardíaca em qualquer idade.

A CMH é caracterizada morfologicamente e definida por um VE hipertrofiado e não dilatado na ausência de outra doença sistêmica ou cardíaca que seja capaz de produzir a magnitude do espessamento da parede evidente (por exemplo, hipertensão sistêmica, estenose da válvula aórtica). O diagnóstico clínico é geralmente feito com ecocardiografia bidimensional (ou alternativamente com ressonância magnética cardíaca) pela detecção de espessamento da parede do VE inexplicável, geralmente na presença de uma pequena cavidade do VE, após a suspeita ser levantada pelo quadro clínico ou como parte de triagem familiar.

Quando a espessura da parede do VE é leve, o diagnóstico diferencial com o coração fisiológico do atleta pode surgir. Além disso, os indivíduos portadores de um defeito genético para CMH não expressam necessariamente marcadores clínicos de sua doença, como hipertrofia do VE no ecocardiograma, anormalidades do ECG ou sintomas em todos os momentos da vida, e as alterações do ECG podem preceder o aparecimento da hipertrofia. Na verdade, virtualmente qualquer espessura da parede do VE, mesmo quando dentro dos limites normais, é consistente com a presença de um gene mutante causador de HCM, e o diagnóstico pode ser feito por análise de DNA de laboratório. Além disso, o reconhecimento da hipertrofia do VE pode estar relacionado à idade, com seu aparecimento inicial atrasado até a idade adulta (conversão morfológica do adulto). A maioria dos pacientes com CMH tem a propensão de desenvolver obstrução dinâmica ao fluxo de saída do VE em repouso ou em condições fisiologicamente provocáveis, produzida pelo movimento anterior sistólico da válvula mitral com contato do septo ventricular.

A HCM é causada por uma variedade de mutações que codificam proteínas contráteis do sarcômero cardíaco. Atualmente, 11 genes mutantes estão associados com HCM, mais comumente β-miosina de cadeia pesada (o primeiro identificado) e proteína C de ligação à miosina. Os outros 9 genes parecem ser responsáveis ​​por muito menos casos de HCM e incluem troponina T e I, regulatórias e cadeias leves de miosina essenciais, titina, α-tropomiosina, α-actina, cadeia pesada de α-miosina e proteína LIM muscular. Esta diversidade genética é composta por considerável heterogeneidade intragênica, com & gt400 mutações individuais agora identificadas. Estas são mais comumente mutações missense, mas incluem inserções, deleções e mutações de splice (split-site) que codificam proteínas sarcoméricas truncadas. A diversidade característica do fenótipo HCM é atribuível às mutações causadoras de doenças e provavelmente à influência de genes modificadores e fatores ambientais.

Além disso, mutações de proteínas não-sarcoméricas em 2 genes envolvidos no metabolismo cardíaco foram recentemente relatadas como sendo responsáveis ​​por doenças primárias de armazenamento de glicogênio cardíaco em crianças mais velhas e adultos com uma apresentação clínica que mimetiza (ou indistinguível de) a de HCM sarcomérica. Uma dessas condições envolve o gene que codifica a subunidade γ-2-reguladora da proteína quinase ativada por AMP (PRKAG2), associada a graus variáveis ​​de hipertrofia do VE e pré-excitação ventricular. O outro envolve o gene que codifica a proteína 2 da membrana associada ao lisossoma (LAMP-2), resultando em doença de armazenamento do tipo Danon. As manifestações clínicas são amplamente limitadas ao coração, geralmente com graus massivos de hipertrofia do VE e pré-excitação ventricular. Esses distúrbios agora fazem parte de um subgrupo de formas infiltrativas descritas anteriormente de hipertrofia do VE, como a doença de Pompe, uma doença de armazenamento de glicogênio causada por α-1,4 glicosidase (deficiência de ácido maltase) em bebês, e a doença de Fabry, uma doença recessiva ligada ao X distúrbio do metabolismo de glicoesfingolipídios causado por deficiência da enzima lisossomal α-galactosidase A, resultando em acúmulo intracelular de glicoesfingolipídios. Sem dúvida, muitas outras mutações que causam hipertrofia cardíaca por rompimento do sarcômero, metabólicos e outros genes ainda precisam ser identificadas.

Uma série de outras doenças associadas à hipertrofia do VE envolvem espessamento proeminente da parede do VE, ocorrendo principalmente em bebês e crianças ≤4 anos de idade, que podem se assemelhar ou mimetizar a CMH típica causada por mutações da proteína do sarcômero. Essas cardiomiopatias incluem formas secundárias, como a síndrome de Noonan, uma condição cardiofacial autossômica dominante associada a uma variedade de defeitos cardíacos (mais comumente, estenose da válvula pulmonar displásica e defeito do septo atrial) resultante de mutações em PTPN11, um gene que codifica a proteína não receptora tirosina fosfatase SHP -2 genes. Atualmente, as causas da maioria dos casos de cardiomiopatias pediátricas são desconhecidas.

Outras doenças nesta categoria são miopatias mitocondriais resultantes de mutações que codificam DNA mitocondrial (incluindo a síndrome de Kearns-Sayre) ou proteínas mitocondriais associadas a defeitos enzimáticos da cadeia de transporte de elétrons ATP que alteram a morfologia mitocondrial. Também incluídas nessas considerações estão miopatias metabólicas que representam defeitos de produção e utilização de ATP envolvendo anormalidades de oxidação de ácidos graxos (deficiências de acil-CoA desidrogenase) e deficiência de carnitina, bem como miopatias infiltrativas, ou seja, doenças de armazenamento de glicogênio (doença de Pompe autossômica recessiva tipo II), Doenças de Hunter e Hurler e a cardiomiopatia transitória e não familiar como parte da organomegalia generalizada, reconhecida em bebês de mães diabéticas insulino-dependentes. Em pacientes mais velhos, uma série de doenças sistêmicas foram associadas a formas hipertróficas de cardiomiopatia, incluindo ataxia de Friedreich, feocromocitoma, neurofibromatose, lentiginose e esclerose tuberosa.

Cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito / displasia

ARVC / D é uma forma incomum de doença hereditária do músculo cardíaco (estimativa de 1: 5000) com uma descrição relativamente recente (≈20 anos atrás). O ARVC / D envolve predominantemente o ventrículo direito com perda progressiva de miócitos e substituição de tecido adiposo ou fibrogorduroso, resultando em anormalidades regionais (segmentares) ou globais. Embora frequentemente associada a miocardite (enterovírus ou adenovírus em alguns casos), ARVC / D não é considerada uma cardiomiopatia inflamatória primária. Além disso, a evidência de envolvimento do VE com substituição de fibrogordura, aumento das câmaras e miocardite é relatada em até 75% dos pacientes.

ARVC / D tem um amplo espectro clínico, geralmente apresentando-se clinicamente com taquiarritmias ventriculares (por exemplo, taquicardia ventricular monomórfica). Uma causa reconhecida de morte súbita cardíaca em jovens, também é considerada a causa mais comum de morte súbita em atletas de competição na Itália. O diagnóstico clínico não invasivo pode ser confuso, sem um teste único facilmente obtido ou achado que seja definitivamente diagnóstico e geralmente requer uma avaliação integrada das anormalidades elétricas, funcionais e anatômicas. O diagnóstico geralmente requer um alto índice de suspeita, freqüentemente desencadeado por apresentação com arritmias, síncope ou parada cardíaca, bem como dilatação da câmara global ou segmentar ou anormalidades de movimento da parede.

Os exames não invasivos usados ​​para diagnosticar ARVC / D, além da história pessoal e familiar, incluem ECG de 12 derivações, ecocardiografia, angiografia ventricular direita, ressonância magnética cardíaca e tomografia computadorizada. A biópsia endomiocárdica da parede livre do ventrículo direito é um marcador de diagnóstico sensível quando a infiltração fibrogordurosa está associada a filamentos sobreviventes de miócitos. ECGs mais comumente mostram repolarização anormal com inversão da onda T nas derivações V1 através de V3 e potenciais de pequena amplitude no final do complexo QRS (onda épsilon). Síndrome de Brugada - bloqueio de ramo direito e elevação do segmento ST precordial direito acompanhada por taquicardia ventricular polimórfica também foram relatados em uma pequena subpopulação de pacientes ARVC / D .

Na maioria dos casos, o ARVC / D mostra herança autossômica dominante, embora frequentemente com penetrância incompleta. O ARVC / D autossômico dominante foi mapeado para 8 loci cromossômicos, com mutações identificadas até agora em 4 genes: o receptor cardíaco de rianodina RyR2, que também é responsável pela taquicardia ventricular polimórfica polimórfica catecolaminérgica familiar (CPVT) desmoplacina placofilina-2 e mutações que alteram as sequências regulatórias do gene do fator de crescimento transformador-β, que tem um papel na inflamação. Duas formas recessivas foram descritas em conjunto com ceratodermia palmoplantar e cabelos lanosos (doença de Naxos) e com a síndrome de Carvajal, causada por mutações na placoglobina juncional e desmoplacina, respectivamente. Embora a função das proteínas desmossômicas de ancorar os filamentos intermediários aos desmossomos implique a ARVC / D como uma anormalidade estrutural primária, há também uma ligação com a disfunção do canal iônico.

LV não compactado

O miocárdio ventricular não compactado é uma cardiomiopatia congênita recentemente reconhecida, caracterizada por uma aparência morfológica distinta (“esponjosa”) do miocárdio do VE. A não compactação envolve predominantemente a porção distal (apical) da câmara do VE com recessos intertrabeculares profundos (sinusóides) em comunicação com a cavidade ventricular, resultante de uma parada na embriogênese normal. O VE não compactado (NCVE) pode ser um achado isolado ou pode estar associado a outras anomalias cardíacas congênitas, como cardiopatia congênita cianótica complexa.

O diagnóstico é feito com ecocardiografia bidimensional, ressonância magnética cardíaca ou angiografia de VE. A história natural do NCVE é amplamente não resolvida, mas inclui disfunção sistólica do VE e insuficiência cardíaca (e alguns casos de transplante cardíaco), tromboêmbolos, arritmias, morte súbita e diversas formas de remodelação. Casos familiares e não familiares foram descritos. Na forma isolada de LVNC, ZASP (linha Z) e mutações mitocondriais e herança ligada ao X resultante de mutações no gene G4.5 que codifica tafazzin (incluindo associação com a síndrome de Barth em neonatos) foram relatadas. Demonstrou-se que a não compactação associada à doença cardíaca congênita resulta de mutações no gene α-distrobrevina e no fator de transcrição NKX2.5.

Doença do sistema de condução

A doença de Lenegre, também conhecida como defeito de condução cardíaca progressiva, é caracterizada pelo desenvolvimento progressivo primário de defeitos de condução cardíaca no sistema His-Purkinje, levando ao alargamento do complexo QRS, pausas longas e bradicardia que pode desencadear síncope. A síndrome do seio nasal é fenotipicamente semelhante ao defeito de condução cardíaca progressivo. A ocorrência familiar de ambas as síndromes foi relatada com um padrão de herança autossômico dominante. Acredita-se que uma canalopatia iônica, na forma de mutações SCN5A, contribua para esses defeitos do sistema de condução.A síndrome de Wolff-Parkinson-White é familiar em alguns casos, mas as informações sobre as causas genéticas não estão disponíveis.

Canalopatias de íons

Há uma lista crescente de distúrbios de arritmia hereditária e congênita incomuns causados ​​por mutações em genes que codificam proteínas de canais iônicos defeituosos, governando o trânsito de íons sódio e potássio na membrana celular. Esses distúrbios do canal iônico incluem LQTS, síndrome do QT curto (SQTS), síndrome de Brugada e CPVT. A síndrome de morte súbita inexplicável noturna em jovens do sudeste asiático e a síndrome de Brugada são baseadas em perfis clínicos e genéticos semelhantes. Uma pequena proporção (5% a 10%) das mortes infantis súbitas também pode estar ligada a canalopatias iônicas, incluindo SQTS, SQTS e síndrome de Brugada. O diagnóstico clínico das canalopatias iônicas geralmente pode ser feito pela identificação do fenótipo da doença no ECG padrão de 12 derivações. Alguns desses casos já haviam sido classificados como fibrilação ventricular idiopática, descrição que persiste por ser uma síndrome na qual falta compreensão mecanicista.

Síndrome do QT longo

Esta condição, provavelmente a mais comum das canalopatias iônicas, é caracterizada pelo prolongamento da repolarização ventricular e do intervalo QT (corrigido para frequência cardíaca) no ECG padrão de 12 derivações, uma forma específica de taquicardia ventricular polimórfica (torsade des pointes), e um risco de síncope e morte cardíaca súbita. A expressão fenotípica (no ECG) varia consideravelmente e cerca de 25% a 50% dos membros da família afetados podem apresentar intervalos QT limítrofes ou mesmo normais.

Dois padrões de herança foram descritos em LQTS: uma doença autossômica recessiva rara associada à surdez (síndrome de Jervell e Lange-Nielsen), que é causada por 2 genes que codificam para o canal de potássio retificador retardado de ativação lenta (KCNQ1 e KCNE1 [minK] ), e a doença autossômica dominante muito mais comum não associada à surdez (síndrome de Romano-Ward), que é causada por mutações em 8 genes diferentes. Estes incluem KCNQ1 (KvLQT1, LQT1), KCNH2 (HERG, LQT2), SCN5A (Na1.5, LQT3), ANKB (LQT4), KCNE1 (minK, LQT5), KCNE2 (MiRP1, LQT6), KCNJ2. LQT7, síndrome de Andersen) e CACNA1C (Ca1.2, LQT8, síndrome de Timothy). Dos 8 genes, 6 codificam os canais de potássio cardíacos, 1 o canal de sódio (SCN5A, LQT3) e 1 a proteína anquirina, que está envolvida na ancoragem dos canais iônicos à membrana celular (ANKB).

Síndrome de Brugada

A síndrome de Brugada é uma entidade clínica relativamente nova associada à morte cardíaca súbita em jovens. Descrita pela primeira vez em 1992, a síndrome é identificada por um padrão distinto de ECG que consiste em bloqueio de ramo direito e supradesnivelamento do segmento ST nas derivações precordiais anteriores (V1 através de V3) O padrão característico do ECG é frequentemente oculto e pode ser desmascarado com a administração de bloqueadores dos canais de sódio, incluindo ajmalina, flecainida, procainamida e pilsicainida. As formas familiares autossômicas dominantes e esporádicas foram associadas a mutações em uma subunidade α do gene do canal de sódio cardíaco SCN5A (o mesmo gene responsável pelo LQT3) em 20% dos pacientes. Outro locus foi relatado no braço curto do cromossomo 3, mas nenhum gene foi identificado.

A síndrome da morte noturna súbita inexplicada, encontrada predominantemente em jovens do sexo masculino do sudeste asiático (ou seja, na Tailândia, Japão, Filipinas e Camboja), é um distúrbio que causa morte súbita durante o sono como resultado de taquicardia / fibrilação ventricular. Alguns casos de síndrome de morte noturna súbita inexplicada resultante de mutações no gene SCN5A e síndrome de Brugada mostraram ser fenotipicamente, geneticamente e funcionalmente o mesmo distúrbio.

Taquicardia Ventricular Polimórfica Catecolaminérgica

A TVPC, uma doença descrita pela primeira vez por Coumel e colaboradores em 1978, é caracterizada por síncope, morte súbita, taquicardia ventricular polimórfica desencadeada por esforço físico vigoroso ou emoção aguda (geralmente em crianças e adolescentes), um ECG normal de repouso e a ausência de doença cardíaca. A história familiar de 1 ou múltiplas mortes cardíacas súbitas é evidente em 30% dos casos. O ECG de repouso não é digno de nota, exceto por bradicardia sinusal e ondas U proeminentes em alguns pacientes. A arritmia mais típica de CPVT é a taquicardia ventricular bidirecional que se apresenta com um eixo QRS alternado. A forma autossômica dominante da doença foi associada ao gene RyR2 que codifica o receptor cardíaco de rianodina, uma grande proteína que forma o canal de liberação de cálcio no retículo sarcoplasmático que é essencial para a regulação do acoplamento excitação-contração e dos níveis de cálcio intracelular. Uma forma autossômica recessiva foi associada ao CASQ2, um gene que codifica para a calsequestrina, uma proteína que atua como uma importante proteína de ligação ao cálcio nas cisternas terminais do retículo sarcoplasmático. A calsequestrina liga-se ao receptor de rianodina e participa do controle do acoplamento excitação-contração.

Síndrome do QT curto

Descrito pela primeira vez em 2000, o SQTS é caracterizado por um curto intervalo QT (& lt330 ms) em um ECG e uma alta incidência de morte cardíaca súbita resultante de taquicardia / fibrilação ventricular. Outra característica distintiva do ECG do SQTS é o aparecimento de ondas T com picos altos semelhantes às encontradas na hipercalemia. A síndrome tem sido associada a mutações de ganho de função em KCNH2 (HERG, SQT1), KCNQ1 (KvLQT1, SQT2) e KCNJ2 (Kir2.1, SQT3), causando um aumento na intensidade de euKr, euks, e eukl, respectivamente.

Fibrilação Ventricular Idiopática

Um subgrupo de pacientes com morte súbita aparece na literatura com a designação de fibrilação ventricular idiopática. No entanto, é provável que a fibrilação ventricular idiopática não seja uma entidade de doença independente, mas um conglomerado de condições com achados macroscópicos e microscópicos normais nos quais o risco arrítmico deriva indubitavelmente de anormalidades moleculares, provavelmente mutações do canal iônico. No momento, os dados disponíveis são insuficientes para permitir a classificação da fibrilação ventricular idiopática como uma cardiomiopatia distinta.

Misto (genético e não genético)

Cardiomiopatia dilatada

As formas dilatadas de cardiomiopatia são caracterizadas por aumento da câmara ventricular e disfunção sistólica com espessura normal da parede do VE, geralmente o diagnóstico é feito por ecocardiografia bidimensional. A DCM leva à insuficiência cardíaca progressiva e ao declínio da função contrátil do VE, arritmias ventriculares e supraventriculares, anormalidades do sistema de condução, tromboembolismo e morte súbita ou relacionada à insuficiência cardíaca. Na verdade, a DCM é uma forma comum e amplamente irreversível de doença do músculo cardíaco com uma prevalência estimada de 1: 2500, é a terceira causa mais comum de insuficiência cardíaca e a causa mais frequente de transplante cardíaco. O DCM pode se manifestar clinicamente em uma ampla faixa de idades (mais comumente na terceira ou quarta década, mas também em crianças pequenas) e geralmente é identificado quando associado a sintomas limitantes graves e incapacidade. Em estudos de triagem familiar com ecocardiografia, parentes assintomáticos ou levemente sintomáticos podem ser identificados.

O fenótipo DCM com ocorrência esporádica pode derivar de uma gama particularmente ampla de causas primárias (e secundárias), incluindo as seguintes: agentes infecciosos, particularmente vírus, frequentemente produzindo miocardite (coxsackievirus, adenovírus, parvovírus, HIV) bacteriana fúngica rickettsial miobacteriana e parasitária ( por exemplo, doença de Chagas resultante de Trypanosoma cruzi infecção). Outras causas incluem o consumo excessivo crônico de toxinas de agentes quimioterápicos de álcool (antraciclinas, como doxorrubicina e daunorrubicina), metais e outros compostos (cobalto, chumbo, mercúrio e arsênico), distúrbios autoimunes e sistêmicos (incluindo distúrbios vasculares do colágeno), distúrbios neuromusculares feocromocitoma, como Duchenne / Distrofias musculares de Becker e Emery-Dreifuss e distúrbios mitocondriais, metabólicos, endócrinos e nutricionais (por exemplo, carnitina, deficiências de selênio).

Cerca de 20% a 35% dos casos de DCM foram relatados como familiares, embora com penetrância incompleta e dependente da idade, e ligados a um grupo diverso de & gt20 loci e genes. Embora geneticamente heterogêneo, o modo de herança predominante para DCM é autossômico dominante, com herança autossômica recessiva e mitocondrial ligada ao X menos frequente. Vários dos genes mutantes ligados ao DCM autossômico dominante codificam as mesmas proteínas sarcômeras contráteis que são responsáveis ​​pela HCM, incluindo α-actina cardíaca α-tropomiosina troponina cardíaca T, I e C β- e α-miosina de cadeia pesada e proteína de ligação à miosina C. Os genes que codificam a proteína do disco Z, incluindo a proteína LIM do músculo, α-actinina-2, ZASP e titina, também foram identificados.

O DCM também é causado por uma série de mutações em outros genes que codificam proteínas do citoesqueleto / sarcolema, envelope nuclear, sarcômero e coativador da transcrição. O mais comum deles provavelmente é o gene lamin A / C, também associado a doenças do sistema de condução, que codifica uma proteína do filamento intermediário do envelope nuclear. Mutações neste gene também causam distrofia muscular de Emery-Dreifuss. O gene ligado ao X responsável pela distrofia muscular de Emery-Dreifuss, emerin (outra proteína da lâmina nuclear), também causa características clínicas semelhantes. Outros genes DCM deste tipo incluem desmina, caveolina e α- e β-sarcoglicanos, bem como o gene da cadeia respiratória mitocondrial. A DCM ligada ao X é causada pelo gene da distrofia muscular de Duchenne (distrofina), enquanto a G 4.5 (tafazzin), uma proteína mitocondrial de função desconhecida, causa a síndrome de Barth, que é uma miopatia cardioesquelética ligada ao X em bebês.

Cardiomiopatia primária restritiva não hipertrofiada

A cardiomiopatia restritiva primária, conforme definida aqui, é uma forma rara de doença do músculo cardíaco e uma causa de insuficiência cardíaca que é caracterizada por volume normal ou diminuído de ambos os ventrículos associados ao aumento biatrial, espessura normal da parede do VE e válvulas AV, enchimento ventricular prejudicado com fisiologia restritiva e função sistólica normal (ou quase normal). As formas esporádica e familiar foram descritas e, em 1 família, uma mutação da troponina I foi responsável tanto pela cardiomiopatia restritiva quanto pela CMH.

Adquirido

Miocardite (cardiomiopatia inflamatória)

Miocardite é um processo inflamatório agudo ou crônico que afeta o miocárdio produzido por uma ampla variedade de toxinas e drogas (por exemplo, cocaína, interleucina 2) ou agentes infecciosos, mais comumente incluindo vírus (por exemplo, coxsackievírus, adenovírus, parvovírus, HIV), bacterianos (por exemplo, difteria, meningococo, psitacose, estreptococo), rickettsia (por exemplo, tifo, febre maculosa das Montanhas Rochosas), fúngica (por exemplo, aspergilose, candidíase) e parasitária (doença de Chagas, toxoplasmose), bem como doença de Whipple (lipodistrofia intestinal ), miocardite de células gigantes e reações de hipersensibilidade a drogas como antibióticos, sulfonamidas, anticonvulsivantes e antiinflamatórios. A fibroelastose endocárdica é uma cardiomiopatia dilatada em bebês e crianças que é uma consequência da miocardite viral in utero (caxumba).

A miocardite geralmente evolui por meio de estágios ativos, de cura e cicatrizados - caracterizados progressivamente por infiltrados de células inflamatórias que levam a edema intersticial e necrose focal de miócitos e, em última instância, fibrose de reposição. Esses processos patológicos criam um substrato eletricamente instável que predispõe ao desenvolvimento de taquiarritmias ventriculares. Em alguns casos, um episódio de miocardite viral (frequentemente subclínica) pode desencadear uma reação autoimune que causa dano imunológico ao miocárdio ou ruptura do citoesqueleto, culminando em DCM com disfunção do VE. As evidências para a evolução da miocardite para DCM vêm de várias fontes, incluindo modelos animais, o achado de infiltrados inflamatórios e persistência de RNA viral em biópsias endomiocárdicas de pacientes com DCM, e a história natural de pacientes com doenças selecionadas, como a doença de Chagas. A lista de agentes responsáveis ​​pela miocardite inflamatória se sobrepõe à lista de origem infecciosa do DCM, ressaltando assim a potencial inter-relação entre as duas condições.

A miocardite pode ser diagnosticada por critérios histopatológicos, histoquímicos ou moleculares estabelecidos, mas é um desafio identificá-la clinicamente. A suspeita pode ser levantada por dor no peito, dispneia de esforço, fadiga, síncope, palpitações, taquiarritmias ventriculares e anormalidades de condução ou por insuficiência cardíaca congestiva aguda ou choque cardiogênico associado a dilatação do VE e / ou anormalidades de movimento da parede segmentar e alterações de ST-T no ECG . Quando há suspeita de miocardite pelo perfil clínico, uma biópsia endomiocárdica pode resolver uma situação ambígua em virtude do infiltrado inflamatório diagnóstico (leucócito) e necrose (ou seja, os critérios de Dallas), mas também é limitada pela insensibilidade e resultados histológicos falso-negativos. O rendimento diagnóstico de biópsias miocárdicas pode ser aumentado substancialmente por análise molecular com extração de DNA-RNA e amplificação da reação em cadeia da polimerase do genoma viral. Além do processo inflamatório, as proteases codificadas pelo genoma viral parecem interromper as ligações citoesquelético-sarcoméricas dos cardiomiócitos.

Cardiomiopatia de estresse (“Tako-Tsubo”)

A cardiomiopatia de estresse, relatada pela primeira vez no Japão como “tako-tsubo”, é uma entidade clínica recentemente descrita, caracterizada por disfunção sistólica do VE aguda, mas rapidamente reversível, na ausência de doença aterosclerótica da artéria coronária, desencadeada por profundo estresse psicológico. 18 Essa forma distinta de atordoamento ventricular geralmente afeta mulheres mais velhas e envolve preferencialmente a porção distal da câmara do VE (“balonamento apical”), com o VE basal hipercontrátil. Embora a apresentação frequentemente imite um infarto do miocárdio com elevação do segmento ST, o resultado é favorável com terapia médica apropriada.

Outros

A cardiomiopatia periparto (pós-parto) é uma forma rara e dilatada associada à disfunção sistólica do VE e insuficiência cardíaca de causa desconhecida que se manifesta clinicamente no terceiro trimestre da gravidez ou nos primeiros 5 meses pós-parto e requer um alto índice de suspeita para o diagnóstico. É considerada uma entidade clínica distinta das cardiomiopatias preexistentes que podem ser adversamente afetadas pelo estresse da gravidez. A cardiomiopatia periparto ocorre com mais frequência em mulheres obesas, multíparas & gt30 anos de idade com pré-eclâmpsia. Esta cardiomiopatia incomum está associada à recuperação completa ou quase completa dentro de 6 meses em 50% dos casos, mas pode resultar em deterioração clínica progressiva, insuficiência cardíaca, morte ou transplante.

Uma cardiomiopatia dilatada reversível e não reconhecida com disfunção contrátil do VE ocorre secundária a períodos prolongados de taquicardia supraventricular ou ventricular. A função sistólica normaliza sem prejuízo residual na cessação da taquicardia. A cardiomiopatia dilatada associada ao consumo excessivo de álcool também é potencialmente reversível com a interrupção da ingestão de álcool.

Cardiomiopatias Secundárias

As cardiomiopatias secundárias mais importantes são fornecidas na Tabela. Esta lista, entretanto, não pretende representar uma tabulação exaustiva e completa do vasto número de condições sistêmicas relatadas para envolver o miocárdio. Em vez disso, é limitado à mais comum dessas doenças mais consistentemente associada a uma cardiomiopatia.

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Se seus sintomas persistirem ou houver uma história de morte súbita inexplicada em sua família, é importante que seu médico encaminhe você a um cardiologista (um cardiologista ou eletrofisiologista especializado em distúrbios do ritmo cardíaco).

A maneira mais eficaz de diagnosticar uma arritmia é com um registro elétrico do ritmo cardíaco, denominado eletrocardiograma (ECG). Se o ECG não encontrar um problema, pode ser necessário monitorar o coração.

Isso pode envolver o uso de um pequeno dispositivo portátil de gravação de ECG por 24 horas ou mais. Isso é chamado de monitor Holter ou monitoração ambulatorial de ECG.

Se seus sintomas parecem ser desencadeados por exercícios, um ECG de esforço pode ser necessário para registrar seu ritmo cardíaco enquanto você usa uma esteira ou bicicleta ergométrica.

Você deve solicitar uma cópia do seu ECG. Leve-o com você para ver o cardiologista ou especialista em ritmo cardíaco e sempre mantenha uma cópia para uso futuro.

Outros testes usados ​​no diagnóstico de arritmias incluem:

  • registrador de eventos cardíacos - um dispositivo para registrar sintomas ocasionais durante um período de tempo, sempre que você os tiver
  • estudo eletrofisiológico (EP) - um teste para localizar problemas com os sinais elétricos em seu coração, passando fios macios por uma veia em sua perna e em seu coração enquanto você está sedado (eco) - uma ultrassonografia de seu coração

O que é uma arritmia sinusal?

O coração de uma pessoa deve bater em intervalos regulares, como o ponteiro dos segundos de um relógio. Uma arritmia é quando há um problema com o ritmo do coração ou quando ele bate irregularmente. A arritmia sinusal é um tipo de arritmia.

Neste artigo, veremos o que é uma arritmia sinusal, como ela é diagnosticada e se é um problema de saúde. Embora diferentes tipos de arritmia sinusal sejam abordados, este artigo se concentrará na arritmia sinusal respiratória.

Compartilhar no Pinterest O nó sinoatrial está no lado direito do coração e dita o batimento cardíaco de uma pessoa.

A arritmia sinusal não está relacionada às cavidades sinusais na face, mas ao nó sinoatrial ou sinusal no coração.

O nó sinoatrial ou sinusal está localizado na câmara superior do lado direito do coração, que é chamado de átrio direito.

O nódulo sinusal é conhecido como o "marca-passo" natural do coração, o que significa que é responsável pelo ritmo dos batimentos cardíacos de uma pessoa.

O ritmo sinusal normal é um ritmo regular encontrado em pessoas saudáveis.

Arritmia sinusal significa que há uma irregularidade no ritmo cardíaco, com origem no nó sinusal.

Em geral, as arritmias sinusais podem ser:

  • Taquicardia sinusal, que é uma frequência cardíaca mais rápida, batendo mais de 100 batimentos por minuto.
  • Bradicardia sinusal, que ocorre quando a frequência cardíaca bate mais devagar ou menos de 60 batimentos por minuto.

Arritmia sinusal respiratória

A arritmia sinusal respiratória é efetivamente benigna, o que significa que não é prejudicial. Ocorre quando a frequência cardíaca de uma pessoa está relacionada ao seu ciclo respiratório. Em outras palavras, quando a pessoa inspira, sua freqüência cardíaca aumenta e, quando expira, a freqüência diminui.

A arritmia sinusal respiratória é mais comum em crianças do que em adultos e tende a desaparecer à medida que envelhecem.

O tempo entre cada batimento cardíaco é conhecido como intervalo P-P. Na maioria das pessoas, existe uma ligeira variação de menos de 0,16 segundos. Em casos de arritmia sinusal respiratória, o intervalo P-P costuma ser maior que 0,16 segundos quando a pessoa expira.

À medida que o coração acelera, durante o exercício, por exemplo, o ritmo da frequência cardíaca tende a se tornar mais regular.


Coração

  1. Corações duros e frios, como pesos de pedra gelada & mdashPercy Bysshe Shelley
  2. O coração erra como a cabeça & mdashAnatole França
  3. O coração (especialmente o coração judeu) é um violino: você puxa as cordas e surgem músicas, em sua maioria lamentosas & mdashSholom Aleichem
  4. O coração é como o céu, uma parte do céu, mas muda noite e dia também, como o céu & mdashLord Byron
  5. O coração é como uma planta rasteira, que murcha a menos que tenha algo em torno do qual possa se entrelaçar & mdashCharles James Apperley
  6. O coração é como um instrumento cujas cordas roubam a música mais nobre da Life & rsquos muitos trastes & mdashGerald Massey
  7. Coração como uma criança e mdashMary Hood
  8. O coração dos sábios, como um espelho, deve refletir todos os objetos, sem ser manchado por qualquer & mdashConfucius
  9. Corações isolados atrás das costelas e pulando como macacos & mdashYehuda Amichai
  10. Corações e solo bem cultivado em que boa semente floresce e mdashValdimir G. Korolenko
  11. Corações se abrindo como mandíbulas e mdashSharon Olds
  12. Coração tremendo um pouco como a porta do Profeta Elijah & mdashYehuda Amichai
  13. Um coração sem afeto é como uma bolsa sem dinheiro & mdashBenjamin Mandelstamm
  14. Seu coração se dividiu como duas asas e mdashCarson McCullers
  15. Seu coração afundou como um pássaro ferido & mdashEllen Glasgow
  16. Seu coração doeu como as Cataratas do Niágara e mdashFrank O & rsquoHara
  17. Seu coração é como uma víbora, sibilando e cuspindo veneno para Deus & mdashJonathan Edwards
  18. Seu coração e inferno como o mar, sempre aberto, bravo e livre & mdashF. E. Weatherly
  19. Seu coração afundou em sua rede de veias como uma pedra na tipóia & mdashGeorge Garrett
  20. Seu coração inchou na garganta como um sapo & mdashOakley Hall
  21. Seu coração estava aberto como a balada day & mdashAnon & ldquoOld Grimes & rdquo
  22. O coração humano é como um navio em um mar tempestuoso, movido pelos ventos que sopram dos quatro cantos do céu & mdashMartin Luther
  23. O coração humano é como uma pedra de moinho: quando você põe o trigo sob ele, ele vira, mói e transforma o trigo em farinha, se você não põe trigo, ele ainda mói, mas então & lsquotis ele mesmo mói e se desgasta & mdashMartin Luther
  24. O coração de um homem é como uma esponja, apenas encharcado de emoção e sentimento que ele pode espremer um pouco para cada mulher bonita & mdashHelen Rowland
  25. O coração de um homem, como um automóvel, está sempre apto a derrapar e abandoná-lo bem no momento psicológico em que pensa que está sob controle perfeito. Helen Rowland
  26. Meu coração apertou como um punho & mdashCharles Johnson

A comparação do punho também é eficaz para descrever uma expressão facial severa e comprimida.

A primeira estrofe de Um aniversário, do qual foi tirado, contém ainda outra comparação de coração: & ldquoMeu coração é como uma concha de arco-íris que rema em um mar calmo. & rdquo

Este símile é o título de um poema que começa com outro símile: & ldquoUm pequeno espírito em mim que & rsquos girou como um relógio. & Rdquo


Exemplos de ritmo na literatura

Exemplo 1: Romeu Julieta (Por William Shakespeare)

& # 8220 Dois casasegura, tanto umgostar no escavaçãonidade,
No justa VeRona, onde colocamos nossa cena,
A partir de umrompimento de rancor eficiente para novo motim,
Onde o sangue civil torna as mãos dos civis impuras.
Dali em diante, os lombos fatais desses dois inimigos
Um par de amantes infelizes tiram a vida deles & # 8221

Existem dez sílabas no pentâmetro iâmbulo, onde a segunda sílaba é acentuada ou tônica. Nas linhas acima, as sílabas tônicas são expressas em negrito.

Exemplo # 2: Paraíso Perdido (Por John Milton)

& # 8220E Life - sangue fresco escorrendo por toda parte era a ferida. & # 8221

Milton usou espondeu em todo este poema épico. O medidor spondaic é explicitamente visível nas palavras & # 8220wide was. & # 8221 No entanto, a linha restante é pentâmetro iâmbico.

Exemplo # 3: Macbeth (Por William Shakespeare)

& # 8220DOU-ble, / DOU-ble / TOIL e / TROU-ble
FI-re / BURN e / CAL-dron / BUB-ble. & # 8221

Estas duas linhas foram tiradas de Shakespeare & # 8217s Macbeth. O coro do feitiço das bruxas mostra um exemplo perfeito de troqueus. O padrão estressado é mostrado em maiúsculas.

Exemplo # 4: Canção (Por Sir John Suckling)

Por que tão pálido e pálido, apaixonado Lover?
Prithee porque tão pálido?
Vai, quando olharing Nós vamos não pode mover dela,
Olharing doente prévéu?
Prithee porque tão pálido?”

Sir John escreveu este poema em metro trocáico. Aqui, as sílabas tônicas ou acentuadas do padrão trocáico são mostradas em negrito. Este poema dá um forte efeito rítmico.

Exemplo # 5: Tyger (Por William Blake)

Tyger! Tyger! brocaning brilhante
No paraestos da noite,
Que mão ou olho imortal
Poderia enquadrar tua simetria terrível?

Trochees são perfeitamente usados ​​neste poema de William Blake. Aqui, as primeiras sílabas das palavras & # 8220tyger, & # 8221 & # 8220brocaning, & # 8221 e & # 8220paraests & # 8221 são acentuados, no entanto, as segundas sílabas não são acentuadas.

Exemplo # 6: A carga da Brigada Ligeira (Por Alfred Lord Tennyson)

Metade uma liga, Metade uma Liga & # 8221

Esta linha única é um exemplo de padrão dáctilo, já que uma sílaba tônica é seguida por duas sílabas átonas, as sílabas tônicas anotadas em negrito acima.

Exemplo # 7: Haverá realmente uma manhã? (Por Emily Dickinson)

Vairealmente ser uma manhã?
É algo como dia?
Eu poderia ver isso das montanhas
Se eu fosse tão alto quanto eles?
Tem pés gostar agua-lírios?
Tem penas como as de um pássaro?
É trazido de famoso países. & # 8221

Neste poema, o orador está se sentindo abatido, perguntando-se se poderia haver esperança e manhã novamente. O poeta usou troqueus, dando um ritmo forte ao poema. Observe que, nesta primeira estrofe, as sílabas acentuadas são enfatizadas. Veja que a palavra & # 8220I & # 8221 não está acentuada ou não enfatizada com pés diferentes conforme sublinhado.

Exemplo # 8: My Papa & # 8217s Waltz (Por Theodore Roethke)

O esquema de rima deste poema é ABAB, o que significa que o primeiro e o terceiro versos rimam, assim como o segundo e o quarto versos. Roethke usou três iambs, ou três batidas por linha, dando ao poema um fluxo rítmico regular.

Exemplo # 9: Pelo mar do norte (Por A. C. Swinburne)

& # 8220E o dele mão não é tecerria de kimonoving,
E a sede dela coração não é alimentado
E a hunger isso gemidos nela passion,
E a fúria nela hunger isso ruge,
Como um lobo & # 8217s que o vencerter lays chicote sobre…
Enquanto o ondas do numsem berço waters
Que o vento não pode number quem guias
São as filhos do Costa e a filhaters. & # 8221

Este poeta usou anapestos (duas sílabas átonas seguidas por uma sílaba tônica) neste exemplo. Acrescenta ao ritmo, mas carrega um efeito moderado.

Exemplo # 10: A coragem que minha mãe teve (Por Edna St. Vincent Millay)

Essas linhas seguem um padrão de quatro iambs em cada linha. Esse ritmo é cativante porque o poeta primeiro define o ritmo e depois o quebra nas últimas sílabas. Isso torna a leitura suave e melodiosa.


Como posso saber mais sobre a ablação por cateter?

Converse com seu médico. Aqui estão algumas boas perguntas a serem feitas:

  • Por que você acha que a ablação por cateter vai me ajudar?
  • Existem outros tratamentos que devemos considerar?
  • Como eu peguei essa arritmia?
  • Vou precisar tomar remédios ou fazer outro procedimento depois de fazer a ablação por cateter?

Escrito pela equipe editorial da American Heart Association e revisado por consultores científicos e médicos. Veja nossas políticas editoriais e equipe.


Exercício crônico e cognição em humanos

Hormônios do eixo HPA e a interação crônica exercício-cognição

A possibilidade de que a exposição ao aumento regular da atividade do eixo HPA durante o exercício levará o indivíduo a desenvolver uma sensibilidade diminuída aos hormônios HPA, quando experimentando outros estressores, foi promulgada (Blaney, Sothmann, Raff, Hart, & amp Horn, 1990 Strüder et al. , 1999). Tal efeito seria benéfico ao executar tarefas cognitivas, ao mesmo tempo em que realiza exercícios agudos. Provavelmente também seria útil com tarefas cognitivas a qualquer momento, visto que são consideradas estressantes em si mesmas (Humphreys e amp Revelle, 1984, Pribram e amp McGuinness, 1975).

Independentemente da natureza do estressor, o estresse resulta em feedback para o hipotálamo de dentro do cérebro, se o estresse for puramente psicológico, e / ou da periferia, quando o estresse é apenas fisiológico ou tem um componente fisiológico. Em resposta, o hipotálamo inicia a síntese do fator liberador de corticotropina (CRF), frequentemente chamado de hormônio liberador de corticotropina, a partir do gene prepro-CRF, um processo que ocorre no PVN do hipotálamo. O CRF é secretado para os vasos hipofisários na eminência mediana, onde estimula a síntese e liberação por exocitose do hormônio adrenocorticotropina (ACTH) de seu precursor preproopiomelanocortina. O nonapeptídeo arginina vasopressina, também conhecido como hormônio antidiurético, também atua como um estimulador da síntese e liberação de ACTH. É principalmente liberado de seu pré-pró-hormônio em resposta ao feedback relativo à osmolalidade dos fluidos corporais, embora também seja secretado como resultado de outro estresse fisiológico. Após a síntese, o ACTH passa para a zona fasciculada do córtex adrenal, onde estimula a síntese e a secreção de cortisol em humanos e corticosterona em roedores (Brandenberger et al., 1980 Genuth, 2004).

Durante o exercício, na periferia, o cortisol desempenha papéis importantes na produção de glicose a partir de proteínas, na facilitação do metabolismo da gordura e na função muscular e na manutenção da pressão arterial (Deuster et al., 1989). O ACTH, que é sintetizado no trato gastrointestinal e na hipófise, também desempenha um papel na lipólise (Borer, 2003). Pesquisas examinando mudanças induzidas por exercícios nas concentrações plasmáticas e salivares de ACTH e cortisol sugerem fortemente que, embora os hormônios do eixo HPA sofram ritmos circadianos, as concentrações normais são suficientes para um desempenho eficiente, a menos que o exercício seja pesado ou de intensidade moderada, mas realizado por longos períodos. De um modo geral, o exercício deve ser ≥80% V ˙ O 2 max para induzir aumentos nas concentrações plasmáticas e salivares de ACTH e cortisol (De Vries, Bernards, De Rooij, & amp Koppeschaar, 2000 Hill et al., 2008 McMorris, Davranche , Jones, Hall, & amp Minter, 2009), enquanto o exercício de & lt80% V ˙ O 2 max deve ter pelo menos 45 min de duração (Bridge, Weller, Rayson, & amp Jones, 2003 Jacks, Sowash, Anning, McGloughlin, & amp Andres, 2002 Shojaei, Farajov, & amp Jafari, 2011) para afetar as concentrações plasmáticas e salivares de ACTH e cortisol.

Exercício crônico e hormônios do eixo HPA

Em humanos, a pesquisa geralmente mostrou que o exercício crônico não altera as concentrações plasmáticas basais de ACTH e cortisol (Chatzitheodorou, Kabitsis, Malliou, & amp Mougios, 2007 Duclos, Corcuff, Pehourcq, & amp Tabarin, 2001 Inder, Hellemans, Swanney, Prickett e & amp Donald , 1998 Strüder et al., 1999 Wittert, Livesey, Espiner, & amp Donald, 1996). Embora, Wittert et al. descobriram que os atletas tinham concentrações plasmáticas e salivares de ACTH mais altas do que os controles, embora não houvesse diferenças significativas nas concentrações de cortisol. Blaney et al. (1990) não demonstraram diferenças significativas nas concentrações plasmáticas de ACTH e cortisol entre indivíduos ativos e sedentários, durante a realização de um teste de cor de Stroop modificado. Em um experimento de acompanhamento, um grupo de indivíduos sedentários realizou um programa de treinamento de 4 meses, que resultou em uma melhora de 18% no V ˙ O 2 max, mas novamente as concentrações plasmáticas de ACTH e cortisol não diferiram de um grupo de controle, enquanto realização do teste de cores Stroop.

No entanto, esses resultados nos dizem pouco. As concentrações plasmáticas de ACTH fornecem apenas informações muito limitadas sobre as concentrações cerebrais, uma vez que o ACTH não atravessa a barreira sangue-líquido cefalorraquidiano (LCR) e as concentrações plasmáticas demonstraram não se correlacionar com as concentrações plasmáticas (Allen, Kendall, McGilvra & amp Vancura, 2011 Nappi et al., 1986). Felizmente, as concentrações de corticosterona extracelular do cérebro e a expressão de mRNA do CRF foram estudadas em roedores. Os resultados relativos à atividade do mRNA do CRF são um tanto equívocos. Foi demonstrado que a expressão diminui no PVN hipotalâmico após a exposição de longo prazo a exercícios voluntários (Bi, Scott, Hyun, Ladenheim, & amp Moran, 2005 Kawashima et al., 2004), mas alguns pesquisadores não encontraram nenhum efeito significativo (Droste, Chandramohan , Hill, Linthorst, & amp Reul, 2007 Levin & amp Dunn-Meynell, 2004), enquanto Park et al. (2005) demonstrou um aumento inicial seguido de um retorno aos níveis originais. Os regimes de exercícios forçados, no entanto, resultaram em aumentos significativos (Chennaoui, Gomez Merino, Lesage, Drogou, & amp Guezennec, 2002 Harbuz & amp Lightman, 1989).

Examinando as concentrações de corticosterona livre no cérebro de ratos, Droste, Collins, Lightman, Linthorst e Reul (2009) descobriram que o treinamento precisava ser de longo prazo antes que quaisquer mudanças nos ritmos ultradianos ou circadianos fossem mostradas. Após exercícios de longa duração, eles descobriram que os ratos que se exercitavam mostraram um aumento no pulso à tarde / noite nas concentrações de corticosterona livre do hipocampo, em comparação com animais sedentários. No entanto, eles não encontraram diferenças significativas entre exercícios e ratos sedentários após um nado forçado, embora ambos os grupos tenham demonstrado aumentos significativos nas concentrações de corticosterona livre do hipocampo.

Vários autores examinaram o efeito do exercício crônico nas expressões gênicas do receptor de corticosteroides cerebrais. Os receptores de corticosteroides são divididos em tipo I, ou receptores de mineralocorticoides (MRs), e tipo II, ou receptores de glicocorticóides (GRs). Ambos GR e MR são encontrados na maioria das partes do cérebro, mas em particular no hipocampo, septo, amígdala, hipotálamo PVN e tronco cerebral (De Kloet et al., 2000). A ativação de MRs e GRs, no cérebro, suprime a atividade do eixo HPA por meio da inibição dos neurônios CRF (Herman, Watson, Chao, Coirini e amp McEwen, 1993). Assim, as mudanças no número de receptores MR e GR afetarão a atividade do eixo HPA.

Pareceria haver pouco efeito do exercício crônico na expressão do mRNA de GR no hipocampo (Chang et al., 2008 Droste et al., 2003 Fediuc, Campbell, & amp Riddell, 2006 Zheng et al., 2006), embora Park et al. . (2005) encontraram uma diminuição significativa na região CA4 do hipocampo apenas, enquanto Droste et al. (2007) encontraram níveis aumentados de mRNA de GR nas camadas do hipocampo. Reduções na expressão de mRNA do MR foram mostradas (Chang et al., 2008, Droste et al., 2003), mas alguns autores não encontraram nenhum efeito significativo (Droste et al., 2007 Park et al., 2005). Droste et al. (2007) também não demonstraram alterações significativas na expressão do mRNA de GR no PVN hipotalâmico, córtex frontal ou hipófise anterior. Park et al. encontraram diminuições iniciais no PVN e no mRNA de GR da hipófise anterior, mas, com a continuação do treinamento, estes voltaram aos níveis anteriores ao treinamento. No entanto, com humanos, Bonifazi et al. (2009) descobriram que a expressão do mRNA das hélices GR-α (que afetam a seletividade do ligante, a dimerização do receptor e o recrutamento do coativador (Lu et al., 2006)), nas células mononucleares do sangue periférico de atletas treinados, foram significativamente reprimidas em comparação com aquelas de indivíduos sedentários pareados por idade.

Hormônios do eixo HPA, exercícios crônicos e pesquisa cognitiva

Desde os primeiros trabalhos de Selye (1956), tem sido amplamente aceito que a atividade do eixo HPA pode ter um efeito em todos os tipos de desempenho, incluindo cognitivo. As áreas do cérebro com maior probabilidade de serem afetadas pelos hormônios do eixo HPA são aquelas em que os receptores GR, MR, ACTH e CRF são mais amplamente encontrados. Os receptores GR e MR são encontrados em todo o cérebro, mas são particularmente densos no sistema límbico (hipocampo, septo, amígdala), PVN hipotalâmico e tronco cerebral (De Kloet, Reul, & amp Sutanto, 1990 De Kloet et al. 2000). Os receptores ACTH também estão amplamente espalhados, mas são mais densos no hipocampo, hipotálamo, amígdala e tronco cerebral (Hnatowich, Queen, Stein, & amp LaBella, 1989 Kapcala Lechan, & amp Reichlin, 1983 Mountjoy, Mortrud, Low, Simerly, & amp Cone, 1994 )Os receptores de CRF também são amplamente distribuídos, mas são encontrados particularmente no PVN, tronco cerebral, locus coeruleus, núcleos da rafe e córtex somatossensorial (Austin, Janosky & amp Murphy, 2003 Timofeeva, Huang, & amp Richard, 2003). Dado o papel do sistema límbico no controle da excitação e das emoções em geral, não é surpreendente descobrir que o CRF, o ACTH e o cortisol têm demonstrado efeito sobre a atenção (Otte et al. 2007) e o estado de alerta (Chapotot , Gronfier, Jouny, Muzet, & amp Brandenberger, 1998 Vgontzas et al., 2007). A área mais amplamente estudada, no entanto, foi o hipocampo e vários estudos mostraram efeitos negativos de altas concentrações de cortisol na consolidação e na memória (Abercrombie, Kalin, Thurow, Rosenkranz, & amp Davidson, 2003 Kirschbaum, Wolf, May, Wippich, & amp Hellhammer, 1996 Lupien, Gillin, & amp Hauger, 1999 Newcomer et al., 1999 Wolf et al., 2001).

Os dois estudos que examinaram o efeito do exercício crônico na cognição em humanos (Blaney et al., 1990 Strüder et al., 1999) não encontraram diferenças significativas no ACTH basal e nas concentrações plasmáticas de cortisol entre homens ativos e sedentários. Eles também não conseguiram mostrar quaisquer diferenças significativas no desempenho cognitivo em tarefas de memória de trabalho. Ambos os grupos de autores fizeram com que os grupos sedentários realizassem programas de treinamento, mas não mostraram mudanças significativas nos perfis de ACTH e cortisol ou qualquer melhora na cognição. No geral, não há evidência de alterações nas concentrações de cortisol plasmático em humanos, e os estudos em roedores também fornecem suporte limitado para quaisquer alterações nas concentrações cerebrais de ACTH e corticosterona. Além disso, os resultados relativos aos receptores de corticosteroides tendem a ser um tanto ambíguos, portanto não há fortes evidências de que o exercício crônico afete a resposta hormonal do indivíduo ao estresse.


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