Em formação

Como a incapacidade de produzir vitamina C ajudou no ganho de peso?


Recentemente, me perguntei como os cães sobrevivem sem a ingestão de vitamina C como nós.

Algumas páginas da Wikipedia depois, descobri que nossos ancestrais de nariz seco perderam cerca de dois terços do gene responsável pela síntese da vitamina C, cerca de 63 milhões de anos atrás. E então esta passagem:

Johnson et al. levantaram a hipótese de que a mutação do GULOP (pseudogene que produz L-gulonolactona oxidase) para que parasse de produzir GULO pode ter sido benéfica para os primeiros primatas, aumentando os níveis de ácido úrico e aumentando os efeitos da frutose no ganho de peso e acúmulo de gordura. Com a escassez de suprimentos de comida, isso deu aos mutantes uma vantagem de sobrevivência.

(Wikipedia: L-gulonolactona oxidase)

Estou curioso sobre a interação (GULO / ácido úrico / efeitos da frutose / armazenamento de gordura) citada acima.


O efeito vem indiretamente, uma vez que níveis mais baixos de ascorbato aumentam os níveis de urato, de acordo com

Arthritis Rheum. Junho de 2005; 52 (6): 1843-7.

Os efeitos da suplementação de vitamina C nas concentrações séricas de ácido úrico: resultados de um ensaio clínico randomizado.

Huang HY1, Appel LJ, Choi MJ, Gelber AC, Charleston J, Norkus EP, Miller ER 3rd.

Portanto, o efeito direto do ganho de peso é devido ao aumento dos níveis de ácido úrico.

Mais adiante na cadeia de eventos é que

Estudos recentes mostram que a geração de ácido úrico induzida por frutose causa estresse oxidativo mitocondrial que estimula o acúmulo de gordura independente da ingestão calórica excessiva.

de acordo com

Diabetes outubro de 2013; 62 (10): 3307-3315.

Açúcar, ácido úrico e a etiologia da diabetes e obesidade

Richard J. Johnson1,2⇑, Takahiko Nakagawa1,3, L. Gabriela Sanchez-Lozada4, Mohamed Shafiu5, Shikha Sundaram6, Myphuong Le1, Takuji Ishimoto1, Yuri Y. Sautin7 e Miguel A. Lanaspa1


A vitamina C é essencial para o crescimento das plantas

Cientistas da Universidade de Exeter e da Universidade Shimane, no Japão, provaram pela primeira vez que a vitamina C é essencial para o crescimento das plantas. Esta descoberta pode ter implicações para a agricultura e para a produção de suplementos dietéticos de vitamina C.

O estudo, que agora é publicado online no The Plant Journal, descreve a enzima recém-identificada, GDP-L-galactose fosforilase, que produz vitamina C, ou ascorbato, nas plantas. A vitamina C já é conhecida por ser um antioxidante, que ajuda as plantas a lidar com o estresse da seca ao ozônio e à radiação ultravioleta, mas até agora não se sabia que as plantas não poderiam crescer sem ela.

O professor Nicholas Smirnoff, da Universidade de Exeter, principal autor do artigo, disse: & lsquoA vitamina C é o antioxidante mais abundante nas plantas e, ainda assim, suas funções são mal compreendidas. Ao descobrir que a nova enzima é codificada por dois genes, fomos capazes de produzir plantas que não conseguiam crescer além do estágio de muda sem a suplementação de vitamina C. "

A descoberta também identifica a nova enzima como um jogador-chave no controle do acúmulo de vitamina C em resposta à luz. A vitamina C fornece proteção contra os efeitos colaterais nocivos da luz durante a fotossíntese, o processo pelo qual a energia da luz é usada para converter o dióxido de carbono em matéria vegetal.

O professor Nicholas Smirnoff continuou: 'A descoberta é empolgante para mim porque é o culminar de um programa de pesquisa de longo prazo sobre vitamina C em plantas na Universidade de Exeter. Ele abre novas oportunidades para entender os processos fundamentais de crescimento das plantas e para melhorar a resistência das plantas ao estresse em um clima em mudança. A longo prazo, espero que contribua para os esforços dos cientistas de plantas para melhorar o rendimento das colheitas de uma forma sustentável. '

As descobertas também podem abrir caminho para uma nova abordagem para a produção de suplementos dietéticos de vitamina C. Na Grã-Bretanha, gastamos cerca de £ 20 milhões em comprimidos de vitamina C a cada ano, tornando este o suplemento dietético mais amplamente utilizado. A vitamina C é atualmente produzida por fermentação mista e síntese química. A nova enzima oferece o potencial de projetar micróbios para produzir vitamina C por um processo mais simples de uma etapa.

Esta pesquisa foi financiada por Recursos Biotécnicos, Escola de Biociências da Universidade Exeter, Sociedade Japonesa para a Promoção da Ciência e bolsa de estudos do Conselho de Pesquisa em Biotecnologia e Ciências Biológicas (BBSRC).

Fonte da história:

Materiais fornecidos por Universidade de Exeter. Nota: o conteúdo pode ser editado quanto ao estilo e comprimento.


Como a incapacidade de produzir vitamina C ajudou no ganho de peso? - Biologia

por Bill Sardi
5 de julho de 2006

No Admirável Mundo Novo da biologia desconhecida, tudo vai bem? Onde os biólogos irão parar em seu frenesi sem direção para adquirir conhecimento científico básico?

A última moda entre os biólogos é chamada biologia sintética. O pequeno grupo que se autodenomina biólogos sintéticos já estão se contorcendo com a idéia de regulamentação, temendo que os limites atrapalhem seus esforços para alcançar objetivos ainda indefinidos.

Toda a ideia da biologia sintética é melhorar a natureza, mas há muitos jargões saindo da boca desses biólogos que fazem o mais ávido fã da ciência começar a questionar o que está acontecendo.

Biólogos sintéticos afirmam que pretendem criar organismos de bioengenharia que podem,

& quotproduzir produtos farmacêuticos, detectar produtos químicos tóxicos, decompor poluentes, reparar genes defeituosos, destruir células cancerosas. & quot

[The New Atlantis, Spring, 2006]

Esses são objetivos louváveis. Mas existe um lado escuro para a direção que estão tomando.

Não é que os humanos ainda não modifiquem a natureza e transformem os sistemas biológicos. O cruzamento de melancias para produzir variedades sem sementes, ou enxertia de variedades de flores para criar, por exemplo, novas cores de rosas, já foi realizado sem hesitação ou dano.

Gregor mendelO trabalho de (1823 a 1884 DC), que começou cruzando variedades de brotos de ervilha, continua até hoje.

Mas foi além disso.


Além de OGM

Biólogos sintéticos estender seu trabalho até mesmo além das preocupações com alimentos geneticamente modificados (OGM).

Eles querem projetar novas fitas de DNA em sequências que resultem em vírus totalmente feitos pelo homem, nenhuma parte sendo derivada de sequências de DNA encontradas na natureza.

Lembre-se de que, mesmo com os regulamentos em vigor, alimentos OGM & quotFranken & quot se infiltraram na cadeia alimentar.

Mesmo com os regulamentos em vigor, as abelhas fazem polinização cruzada de safras OGM com variedades naturais.

Alimentos OGM foram desenvolvidos com uma boa intenção, para desenvolver plantações que resistem ao ataque de insetos, mas podem resultar na perturbação da cadeia alimentar.

Pesquisadores britânicos recentemente contaram menos abelhas e borboletas em plantações de OGM.

[Proceedings Biology Science 2005 7 de março 272 (1562): 463 74]

Apesar da objeção pública, soja e milho transgênicos têm sido consumidos por humanos sem a devida rotulagem e notificação. Os sistemas biológicos recém-projetados feitos por biólogos sintéticos serão secretamente liberados para uso, assim como o OGM?

Os vírus podem ser usados ​​como vetores (veículos) para secretamente vacinar populações humanas.

O que os biólogos sintéticos propõem é mais ultrajante e perigoso do que os cultivos OGM, e é mais fácil para eles contornar quaisquer regras e regulamentos.

Os biólogos sintéticos trabalham em laboratórios escondidos, não em campos de cultivo ao ar livre. Eles podem fazer um pedido para construir vírus totalmente novos a partir do DNA sintético, simplesmente solicitando o DNA viral de uma empresa de síntese genética.

[Nature, 25 de maio de 2006]

Os biólogos sintéticos são formados por um grupo de não mais do que cerca de 500 atualmente.

Eles querem usar pedaços de DNA, chamados de & quotbio-bricks, & quot para construir pseudo-organismos que podem crescer e agir (mesmo se replicar) de maneiras mais precisamente controladas - criando & quotmáquinas & quot que & quotnão são exatamente como qualquer coisa encontrada na natureza & quot; Alex Steffen em um blog científico online

[5 de maio de 2004].

Oh, os biólogos sintéticos não vão criar a bolha - bem, não ainda, de qualquer maneira.

Eles afirmam que vão se policiar, limitando principalmente sua atividade para alterar cadeias curtas de DNA em vírus, que são partes do DNA que só podem se replicar em células hospedeiras vivas. Mas os biólogos sintéticos podem ter outras agendas.

Eles se referem a & quotredesigning life & quot para & quotgerar sistemas químicos que suportam a evolução darwiniana. & Quot.

Embora, eles revelem que pretendem criar, & quotthe ponte entre a não-vida e a vida, & quot, de acordo com dois químicos da Universidade da Flórida que se contam entre as fileiras dos biólogos sintéticos.

[Nature Reviews Genetics, julho de 2005]


O que os biólogos sintéticos querem provar?

O que exatamente os dois químicos acima mencionados da Universidade da Flórida querem dizer com isso?

Eles pretendem utilizar a biologia sintética, por exemplo, para evoluir artificialmente os humanos a partir do DNA do chimpanzé?

Afinal, a primeira comparação abrangente dos projetos genéticos de humanos e chimpanzés mostra que esses primatas compartilham uma identidade perfeita com 96% das sequências de DNA humano.

[Nature 1 de setembro de 2005]

Na verdade, a descoberta do DNA por James Watson e Francis Crick em 1953 foi considerada o próprio mecanismo por trás da evolução darwiniana.

[Nature, 25 de abril de 1953, pp. 737 738, Nature 30 de maio de 1953, pp. 964 967]

Watson e Crick alegou que seu objetivo era destronar a teoria tradicional de que um criador produziu vida e para provar que a vida foi criada e controlada pelo DNA. A descoberta do DNA foi até chamada de & quott o oitavo dia da criação. & Quot.

[Judson, Horace Freeland, O Oitavo Dia da Criação: Os Criadores da Revolução na Biologia. 1979]

Francis Crick, em uma entrevista em 2003, disse que seu desgosto pela religião foi um de seus principais motivos no trabalho que o levou à sensacional descoberta de 1953.

"A hipótese do deus está bastante desacreditada", disse Crick.

[Telegraph (Londres), 20 de março de 2003]

O problema é que as substituições de novas proteínas que ocorrem ao longo do tempo na escada de nucleotídeos que compreendem os genes nunca foram capazes de demonstrar a produção de uma nova espécie.

As alterações no DNA descrevem características e variações naturais, como a coloração das asas das borboletas ou as diferenças nos bicos das aves observadas por Charles Darwin durante sua estada nas Ilhas Galápagos no século XIX.

Genética mendeliana é frequentemente retratado de forma inadequada como evidência da evolução darwiniana.

Possivelmente, biólogos sintéticos esperam provar que podem criar vida e demonstrar de forma conclusiva a evolução pela primeira vez.


Relembrando o experimento Miller / Urey

O objetivo da biologia sintética, de & quotcriar vida & quot, remonta ao experimento de laboratório de Stanley L. Miller e Harold C. Urey em 1953 na Universidade de Chicago.

Miller e Urey tentaram criar os blocos de construção da vida, aminoácidos, a partir de uma mistura de gases (amônia, metano, hidrogênio) e água, estimulados por uma corrente elétrica que simulava raios atmosféricos, todos considerados comuns na Terra primitiva.

Seu experimento, para recriar os blocos de construção da vida a partir de uma & quot sopa primordial & quot, foi um fracasso e é frequentemente considerado mitologia científica, já que mesmo se compostos orgânicos pudessem ser criados e formas de vida real emanassem, um ambiente com alto teor de metano-amônia teria matado qualquer matéria viva.

[Science 31 de julho de 130: 245 512, 1959]

No entanto, a Universidade de Chicago celebrou o 50º aniversário do experimento Miller / Urey em 2003.

Estranhamente, a biologia moderna nunca repetiu o experimento Miller / Urey para verificar suas conclusões.


Um tipo diferente de playground genético

Existe uma diferença entre engenharia genética e biologia sintética.

O primeiro envolve a inserção de genes existentes em outra espécie. Por exemplo, peixes que brilham no escuro foram criados pela inserção de um gene que produz uma substância química fluorescente em sua pele.

O que os biólogos sintéticos propõem é criar novos genomas a partir de um conjunto de partes genéticas. Eles querem criar genes que ainda não existem na natureza e não podem ter certeza de como funcionarão até implantá-los em sistemas vivos.

Por enquanto, os biólogos sintéticos estão limitados a redesenhar organismos com pequenos genomas, como Mycoplasma genitalium que possui o menor genoma bacteriano conhecido (482 genes codificadores de proteínas). Mas é aí que as coisas se tornam preocupantes.

A área mais fácil de manipulação biológica é vírus. Essas são formas de vida extremamente pequenas e simples, feitas apenas de uma casca de proteína e um genoma. Um vírus se reproduz inserindo seu genoma nas células de outras formas de vida.

À medida que essas células se duplicam, o mesmo ocorre com o vírus.

cientistas dos Centros de Controle e Prevenção de Doenças sintetizaram o vírus da gripe espanhola, responsável pela pandemia de gripe de 1918. Eles foram capazes de alterar seu genoma e torná-lo 39.000 vezes mais virulento do que qualquer outro vírus da gripe!

[Science (T. M. Tumpey et al.) 310, 77 80 2005]

E se esse vírus escapar do laboratório?

Biologia sintética é como projetar uma arma que disparará em direções desconhecidas.

Jonathan B. Tucker e Raymond A. Zilinskas, escrevendo em Nova Atlântida, afirmam que os sistemas de bioengenharia permanecem "barulhentos", isto é, imprevisíveis.

Eles citam Drew Endy do MIT, que diz que a biologia sintética ainda é incapaz de prever com precisão como um novo circuito genético se comportará dentro de uma célula viva. Biólogos sintéticos propõem criar formas de vida de novo, isto é, pela primeira vez.

Não existe um modelo animal onde esses novos sistemas biológicos possam ser testados que possam prever como eles se comportariam em humanos.


Público mais preocupado com cientistas de laboratório do que com terroristas biológicos

Markus Schmidt da Áustria, escrevendo em Nature Magazine, diz,

o público tem mais medo de que formas de vida potencialmente problemáticas sejam acidentalmente liberadas dos laboratórios do que teme que algum terrorista biológico as liberte para propósitos nefastos.

[Nature 441: 29 de junho de 2006]

A aplicação incorreta mais provável da biologia sintética envolve a recriação de vírus patogênicos conhecidos em laboratório. Esses vírus podem ser um problema mesmo se uma pessoa for geneticamente resistente e tiver sido imunizada recentemente.

Vírus escaparam de laboratórios de alta biossegurança.

Em 2003, um vírus SARS escapou acidentalmente de um laboratório de biossegurança de nível 3 em Cingapura e, em 2004, outras duas fugas ocorreram de tais laboratórios em Pequim.

[Nature 437, 794 795 - 6 de outubro de 2005]

O recente ataque de antraz por entrega postal foi geneticamente rastreado até uma cepa desenvolvida em um laboratório militar no Instituto de Pesquisa Médica do Exército dos EUA para Doenças Infecciosas em Fort Detrick (USAMRIID), Maryland.

[Serviço de notícias New Scientist, 9 de maio de 2002]

A investigação parou aí e não prosseguiu.

Nature Magazine diz,

& quotthe capacidade das sociedades humanas para modificar e transformar sistemas biológicos aumentará mais neste século do que nos cem séculos desde o alvorecer da agricultura. & quot

[Nature 441, 25 de maio de 2006]

Quais são as chances de um vírus letal escapar? É um pesadelo imaginário suficiente para alguns biólogos exigir que todos esses experimentos sejam abandonados.

Por que arriscar, eles perguntam?


Culpe os biohackers

Quem esta pensando em usar biologia sintética - os & quotboques & quot ou os & quothomens maus? & quot

Bem, não é tão fácil estereotipar terroristas biológicos como sendo da Al Qaeda.

As notícias já querem culpar qualquer futuro lançamento de formas de vida sintéticas em & quotbiohackers, & quot, quem quer que seja.

[EE Times: Especialistas temem que a biologia sintética possa gerar biohackers, 29 de junho de 2006]

Na verdade, como afirmado anteriormente, as novas formas de vida da biologia sintética poderiam encontrar seu caminho fora do laboratório, não por intenção, mas por engano.

Um artigo em Controle de armas hoje diz:

& quotCélulas sintéticas vivas provavelmente se tornarão na próxima década patógenos sintéticos mais eficazes do que patógenos naturais selvagens ou geneticamente modificados serão possíveis algum tempo depois

Esses patógenos celulares sintéticos podem ser concebidos para serem contagiosos, letais ou incapacitantes.

[New Atlantis, primavera de 2006]

Observe que esta declaração vem de uma revista militar, falando sobre guerra biológica, não de um jornal científico que fala sobre a genética sendo usada para melhorar a vida humana. Os potenciais aspectos negativos e prejudiciais da engenharia genética superam em muito qualquer benefício imaginado.

Centenas de descobertas genéticas que beneficiariam a humanidade poderiam ser negadas por um deslize em um laboratório.


O projeto de demonstração inicial

A fim de introduzir a biologia sintética e obter a aprovação pública, o projeto inicial apresentado é desenvolver uma forma sintética de artemisinina, uma molécula produzida pela planta absinto que cresce naturalmente no sudeste da Ásia.

Enquanto artemisinina é um remédio muito barato para a malária, os biólogos sintéticos afirmam que ainda é caro (custo estimado em US $ 1 bilhão para abastecer 70% das vítimas da malária em todo o mundo), então eles querem fazê-lo sinteticamente.

o Fundação Bill e Melinda Gates liberou uma doação de US $ 42,5 milhões para a produção de materiais sintéticos artemisinina. Mas esta não é a verdadeira biologia sintética. Eles estariam criando a mesma molécula. É uma forma secreta de obter aceitação pública para as coisas que vêm sob a bandeira de biologia sintética.

Além disso, o Fundação Bill e Melinda Gates está se parecendo mais com uma frente sem fins lucrativos para P & ampD (Pesquisa e desenvolvimento) de vacinas e medicamentos que acabarão por gerar bilhões de dólares em escala mundial.


Dois cursos

Considere dois cursos de biologia sintética.

  • Uma delas é a atual agenda predominante para limitar o tamanho das populações humanas.

  • Outra é o prolongamento da vida.

Vamos considerar o segundo uso da biologia sintética primeiro - para prolongar a expectativa de vida humana.

Uma maneira pela qual os biólogos poderiam fazer isso é reinserir em óvulos fertilizados humanos (óvulos) a sequência do gene para a síntese de uma enzima chamada gulonolactona oxidase (GLO), para que a descendência humana possa sintetizar continuamente vitamina C como a maioria dos outros mamíferos.

Isso deveria ser uma prioridade entre os biólogos, já que os humanos carregam um gene disfuncional para essa enzima, que desativa a síntese da vitamina C no fígado, tornando os humanos totalmente dependentes de doses insignificantes de vitamina C na dieta para prevenir o escorbuto.

Surpreendentemente, existem apenas 142 relatórios publicados sobre GLO no expansivo e crescente Biblioteca Nacional de Medicina base de dados. Os biólogos demonstraram pouco interesse neste tópico.

Os humanos foram descritos como uma espécie mutante devido à sua incapacidade de produzir vitamina C.

A maioria dos mamíferos tem o gene intacto para a síntese de GLO e produz quantidades diárias generosas do metabólito do fígado ascorbato (vitamina C), cerca de 20 miligramas por libra de peso corporal (equivalente a 3.200 miligramas para um ser humano de 70 quilos).

A restauração deste hormônio / vitamina ausente foi proposta por Irwin Stone na década de 1970 para criar & citar subespécies humanas novas e mais robustas, de vida mais longa e resistentes. & quot

[Medical Hypotheses 5: 711 21, 1979]

Quatro enzimas são necessárias para a conversão do açúcar no sangue em ascorbato (vitamina C).

Há muito tempo, na história da humanidade, o gene que controla a quarta enzima, gulonolactona oxidase, caiu em mau estado.

A injeção da enzima GLO em cobaias, que sofrem as mesmas dificuldades que os humanos e não podem sintetizar ascorbato, produz vitamina C.

[Nutrition Reviews 1982 outubro 40 (10): 310 1]

Os efeitos dessa mutação e da deficiência de vitaminas não se limitam apenas aos sintomas de escorbuto evidente (sangramento nas gengivas, dores nas articulações, fadiga, cicatrização insuficiente de feridas).

Por exemplo, sem o fornecimento de vitamina C suplementar,

800 miligramas de equivalente humano em uma cobaia, esse animal invariavelmente desenvolverá doenças cardiovasculares e morrerá prematuramente.

Toda a estrutura do gene GLO humano, que é semelhante em estrutura e origem a um gene em outra espécie, foi divulgada por uma pesquisa auxiliada por computador. Geneticistas em Wakayama University no Japão sabe como corrigir esse erro genético.

Aqui está a descrição do problema:

Apenas cinco exons (a proteína que codifica a sequência de DNA de um gene), em comparação com 12 exons que constituem o gene GLO funcional do rato, permanecem no genoma humano.

Uma comparação destes exons com aqueles de suas contrapartes funcionais em ratos mostra que há duas deleções de nucleotídeo único (um nucleotídeo é uma subunidade de DNA como adenina, guanina, timina ou citosina), uma deleção de nucleotídeo tripla e uma inserção de nucleotídeo único na sequência humana.

Quando comparado em termos de códons (uma sequência específica de três bases de DNA dentro de um gene), a sequência humana tem uma deleção de um único aminoácido, dois pontos códons, e dois aberrantes códons faltando um nucleotídeo além de muitas substituições de aminoácidos.

[Journal Nutrition Science Vitaminology 49: 315 19, 2003]

Além disso, pesquisadores da Universidade de Kyoto, no Japão, inseriram com sucesso o gene GLO ausente ou disfuncional em ovos fertilizados com propensão ao escorbuto peixe medaka, produzindo descendentes que podem sintetizar vitamina C.

[Biochemical Biophysical Research Communications 223: 650 53, 1996]

Então, por que não há prioridade entre os biólogos sintéticos para restaurar a principal falha biológica humana que tem atormentado a humanidade por séculos?

A falta de entusiasmo expresso pela reinserção de um gene GLO funcional no genoma humano permanece inexplicada. Talvez seja porque a perda do gene GLO não se encaixa teorias darwinianas preconcebidas, que a humanidade evoluiu progressivamente de espécies inferiores.

Essa mutação genética teria tornado o Homo sapiens menos capaz de sobreviver. Quem realmente sabe por que essa preocupação principal não teve precedência nas fileiras dos biólogos sintéticos?

Acredita-se que a restauração do gene GLO prolongaria a vida humana por muitas décadas além da expectativa de vida atual.

Possivelmente, a agenda prevalecente para controlar o tamanho da população humana mundial explicaria a ausência de um projeto de inserção do gene GLO nas pranchetas dos biólogos.


Curso No. 2 para biologia sintética

Agora pondere como biologia sintética poderiam ser empregados para tratar da agenda de controle da população.

O desenvolvimento "acidental" de um vírus mortal que escapa de um laboratório seria um cenário que vem à mente.

Foi dito que a natureza já manteve o tamanho das populações humanas sob controle, desencadeando pragas periodicamente, e que as doenças antigas precisam ser reintroduzidas, de acordo com a teoria darwiniana da & quotsurvival of the fittest. & Quot.

É interessante notar que, uma vez que os humanos adquiriram o conhecimento de como manipular o genoma de germes patogênicos, ouvimos falar de retrovírus e vírus mutantes que podem varrer a Terra e potencialmente matar milhões, talvez bilhões.

Não há mutação natural que explique por que os vírus estão saltando dos animais para os humanos pela primeira vez na história.


Esforços secretos de controle da população já em andamento

Enormes esforços abertos para controlar o tamanho da população mundial estão em andamento, que incluem controle de natalidade, adiamento do casamento, aceitação do casamento gay, limitação do tamanho da família, aborto, maior independência das mulheres, etc.

Por que as clínicas de fertilidade abundam hoje, quando não eram necessárias décadas atrás?

Por exemplo, a recente descoberta de que a redução do colesterol não melhora significativamente a expectativa de vida faz com que se pergunte por que o controle do colesterol é uma agenda pública tão amplamente promovida.

[Journal Hypertension 23: 1803 8, 2005]

Você pode ficar surpreso ao saber que um relatório no Jornal da Sociedade Farmacêutica do Japão pede o abandono da teoria do colesterol nas doenças cardíacas.

[Journal Pharmaceutical Society Japan -YAKUGAKU ZASSHI, Volume 125 (11), páginas 833 852, 2005]

A gordura dietética e o colesterol são precursores da síntese de estrogênio e testosterona, hormônios sexuais necessários para a fertilidade e virilidade. Camundongos fêmeas com formas alteradas de colesterol HDL são inférteis.

[Journal Clinical Investigation 2001 dez. 108 (11): 1717 22]

A redução do colesterol pode diminuir os níveis hormonais. Será que o programa público de controle do colesterol, mesmo entre jovens férteis e com baixo risco de doenças cardiovasculares, é apenas um programa de controle populacional oculto?

O esforço para inserir flúor no abastecimento público de água potável também pode ser um método secreto de controle populacional.

O fato de que especialistas confiáveis ​​expressaram suas objeções científicas à fluoretação, que as nações europeias proíbem a fluoretação do abastecimento de água e o fato de que as pessoas que cresceram com água fluoretada têm, em média, apenas 1/2 de um enchimento a menos por vida do que pessoas que não bebem água fluoretada [Chemical and Engineering News, 8 de maio de 1989], faz com que se pergunte,

por que os EUA fluoretam o abastecimento de água potável?

Objeções científicas à fluoretação por David R. Hill, Professor Emérito, A Universidade de Calgary, Alberta, Canadá e Robert J. Carton, PhD, ex-cientista da EPA pode ser visto online.

Uma única microdose de flúor injetada em ratos albinos machos adultos causa a interrupção da produção de espermatozoides e a ausência de espermatozoides nos testículos.

[Reproductive Toxicology 1991 5 (6): 505 12]

No entanto, os índices de acasalamento, fertilidade e sobrevivência dos roedores não são afetados pelos altos níveis de flúor na água potável.

[Food Chemistry Toxicology 2001 Jun 39 (6): 601 13]

Mas os roedores sintetizam sua própria vitamina C como um hormônio que os humanos não fazem e, portanto, têm proteção natural contra os efeitos deletérios do flúor. O fornecimento de vitamina C suplementar reverte os efeitos adversos do flúor nos espermatozoides masculinos.

[International Journal Fertility Menopausal Studies 1994 Nov-Dez 39 (6): 337 46]

Esforços secretos de controle populacional podem explicar o esforço atual para limitar a dosagem de vitaminas em suplementos dietéticos (CODEX-Organização Mundial da Saúde). Níveis reduzidos de vitamina C prejudicam a produção de esperma em humanos do sexo masculino.

[West African Journal Medicine 2004 outubro 23 (4): 290 3]

Os suplementos vitamínicos prolongam o período de fertilidade dos animais.

[British Poultry Science 2005 junho 46 (3): 366 73]

Limitações na dosagem de vitaminas em suplementos alimentares podem afetar adversamente as taxas de fertilidade em populações humanas.

Seria biologia sintética ser empregado da mesma forma em tentativas secretas de controlar o tamanho das populações humanas?


Criando uma nova vida

Para muitas pessoas, a ideia de criar vida em laboratório parece ficção científica.

No entanto, alguns cientistas sintéticos agora afirmam que estão prestes a fazer isso. Suponha por um momento que, no interesse da ciência básica, os biólogos sintéticos desejam apenas testar hipóteses para confirmar a teoria da evolução darwiniana. Isso parece bastante inocente.

No entanto, mesmo que os biólogos sintéticos possam criar um novo vírus de novo, ou seja, do zero, isso ainda não cria uma forma de vida complexa nem explica como os aminoácidos (proteínas) vieram a ser formados ou organizados no DNA.

Paul Davies é um professor visitante em Imperial College Life, descreveu o desafio em uma edição de 2002 do Guardian (Reino Unido).

Davies diz que a vida, como a conhecemos agora, não é uma questão mágica. Não é algo que pode ser incubado em laboratórios de química.

& quotNão pode ser conjurado infundindo matéria com energia, como um raio de eletricidade, la Dr. Frankenstein. & quot

Nenhuma força vital pode ser adicionada às moléculas para criar vida.

O Professor Davies explica desta forma:

Em vez disso, a célula viva é mais bem vista como um supercomputador - um sistema de processamento e replicação de informações de complexidade surpreendente.

O DNA não é uma molécula especial que dá vida, mas um banco de dados genético que transmite suas informações por meio de um código matemático. A maior parte do funcionamento da célula é melhor descrita, não em termos de material - hardware - mas como informação ou software. Tentar ganhar vida misturando produtos químicos em um tubo de ensaio é como soldar interruptores e fios na tentativa de produzir o Windows 98.

Não funcionará porque aborda o problema no nível conceitual errado. & Quot

Bill Gates, fundador da Microsoft, comentou que,

& quotDNA é como um programa de software, só que muito mais complexo do que qualquer coisa que já concebemos. & quot

Em 2002 Craig Venter, um pioneiro envolvido no projeto do genoma humano, anunciou sua intenção de criar uma nova forma de vida. Venter planeja desmontar e reconstruir o genoma de Mycoplasma genitalium, um micróbio primitivo que habita o trato genital.

O professor Davies sugere que não prendamos a respiração com isso. Ele diz:

& quotMas isso não está tornando a vida, mas sim reorganizando-a. Mesmo uma simples bactéria é um vasto conjunto de moléculas elaboradamente elaboradas, muitas delas elaboradamente customizadas.

Embora essas moléculas especializadas não sejam vivas, são produtos de seres vivos. Os cientistas fazem uso deles em seus remendos microbianos. Em outras palavras, eles usam os produtos de organismos vivos para refazer organismos vivos.

Eles ainda estão muito longe de serem capazes de montar uma célula viva a partir do zero. & Quot

Davies termina seu artigo perguntando:

“Como a natureza fabricou o primeiro processador digital de informação do mundo - a célula viva original - a partir do caos cego de moléculas errantes? Como o hardware molecular conseguiu escrever seu próprio software? & Quot

Talvez a questão da origem da vida esteja além do alcance da biologia moderna.

Há muito tempo o autor do Livro de Eclesiastes (3:11) disse:

& quotNenhum homem pode descobrir o trabalho que Deus faz do começo ao fim. & quot


A perda de vitamina C: mais uma prova de evolução

A evolução nunca para de me surpreender. É um daqueles fatos científicos que se provaram corretos repetidas vezes. No entanto, eu não sabia o que esperar quando um de meus podcasts favoritos, Irreligiosofia, abordou "5 evidências para a evolução". Tirando o nome impronunciável, é um podcast muito bom. Seu foco principal é uma discussão crítica da religião (o mormonismo em particular), mas de vez em quando eles também abordam tópicos céticos, como este. O episódio é marcado como "explícito" por falarem sobre anatomia e usarem linguagem forte, portanto, esteja avisado se deseja evitar esse tipo de conteúdo.

No entanto, fiquei agradavelmente surpreso ao ouvir 5 casos que continham pesquisas recentes, como o seguinte (o 4º, pouco antes da marca de 35 minutos). Nós, humanos, como quase todas as espécies de símios (excluídos os lêmures e prosímios), não somos capazes de sintetizar nossa própria vitamina C.

Isso se deve a uma mutação nos genes que codificam a gulonolactona oxidase (abreviatura de GULO), tornando inoperante a fase final da criação do ácido ascórbico (vitamina C).

Existem alguns pontos importantes aqui. Em primeiro lugar, ainda temos o gene que codifica o GULO, mas ele não é mais ativado devido à mutação, tornando esse gene um pseudogene. Em segundo lugar, é uma pequena mutação. Chuck, o co-anfitrião da Irreligiosofia, fala sobre apenas uma mutação, mas parece que na verdade existem várias mutações. Independentemente disso, é provavelmente a primeira mutação que anulou a habilidade. Assim que o gene se tornasse um pseudogene, outras mutações aleatórias poderiam acontecer naquela região do cromossomo sem qualquer consequência.

Então, por que isso prova evolução? Muito simples: porque nós (humanos, macacos e macacos) ainda temos todo o conjunto de instruções, que compartilhamos com todos os mamíferos, isso mostra que todos os mamíferos têm uma descendência comum (cães e gatos, por exemplo, podem sintetizá-lo muito bem), e além disso, todos os macacos e macacos (humanos incluídos) também compartilham uma descendência comum. Afundar, se tal coisa ainda fosse necessária.

Mas então por que o perdemos? Pelo que posso dizer, não sabemos, que é exatamente a resposta que adoro na ciência. Significa que ainda há trabalho a fazer e talvez nunca saibamos. E realmente, não há nada de errado nisso.

Pelo que entendi, pode ter sido o caso de não haver pressão 63 milhões de anos atrás para mantê-lo, já que os símios provavelmente consumiram comida suficiente contendo vitamina C. O que na verdade é outra prova da evolução & # 8212 se não houver ou for insuficiente pressão sobre uma função, há uma chance de ela ser eliminada.

Alguns pesquisadores até especularam que havia benefícios adicionais em ter esse gene desativado. Por exemplo, há menos reação antioxidante se você consumir vitamina C em vez de fabricá-la você mesmo, uma vez que sintetizá-la no organismo leva ao peróxido de hidrogênio como subproduto. Outro pesquisador especulou em um artigo de 1982 que isso poderia ter ajudado a sobreviver à malária. Outra hipótese de que gosto (mas sem motivo racional) é que isso pode ter ajudado a ganhar peso aumentando o armazenamento de gordura, útil quando o suprimento de comida não é estável. E isso é apenas dar uma olhada em algumas referências que várias outras hipóteses foram formuladas.

Todas essas explicações permanecem especulação no entanto. O que mostra é que não havia desvantagem em perder a habilidade, e talvez uma pequena vantagem, caso contrário, nossos ancestrais símios mutantes não teriam sobrevivido. O mesmo se aplica a morcegos e porquinhos-da-índia, que também perderam a habilidade (mas devido a uma mutação diferente).

Um estudo interessante de 2008 tentou, é claro, o óbvio: reativar esse gene. Eles usaram ratos modificados e células de fígado humano (em uma placa de Petri) e relataram sucesso na expressão do gene. Tentei procurar alguns estudos mais recentes sobre o assunto, mas não havia muito acontecendo. Um estudo este ano relatou sucesso, mas apenas ao fornecer gulonola (a entrada para a reação GULO). Não é apenas uma mutação que removeu a habilidade GULO & # 8212; parece que vários fatores em toda a cadeia foram perturbados. Isso não deveria ser surpresa, visto que todos os genes e pseudogenes envolvidos tiveram 63 milhões de anos para sofrer mutações.

O que isso mostra é que não temos uma resposta completa para esse fenômeno ainda, e sim, mais pesquisas são necessárias. Em qualquer caso, é tarde demais para os tripulantes de navios que sofrem de escorbuto, mas poderia ter sido bom ter outra ferramenta para combater a obesidade. Mas agora estou especulando também.

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Bill Sardithe vitamin supplement answer man

The anticipated FDA approval of an injected drug that will lower a risk factor for heart attack which is not addressed by statin cholesterol-lowering drugs has American medicine salivating.

The drug would only need to be injected twice a year. Patients with elevated lipoprotein(a) levels, which is a fatty protein produced in the liver that enters the blood circulation and increases risk for a heart attack, primarily affects 1 in 250 individuals worldwide with a family history. About 60 million Americans have elevated Lp(a) levels. Roughly 1 in 7 heart attacks are associated with high Lp(a) levels, but may not be causal for heart attacks, as you will learn below. Concentrations of Lp(a) vary by 1000-fold between individuals.

Use of this new drug would likely expand to others without a family history but with elevated Lp(a) blood levels, so it could become a bonanza for cardiologists and the drug industry — $1.5 billion sales projected by 2030.

A typical cardiologist may have 3000 active patients. Just think, every Thursday the cardiologist can process 100 patients through his office for injection with this new drug, and @$500 injection fee (not counting the drug itself), bill insurance for $50,000. Treating all 3000 patients would generate $1,500,000 income. The patients will read their blood test and see their Lp(a) levels declined and get a false sense of security.

Researchers in Denmark measure the increased relative risk for a heart attack based upon the Lp(a) level. [Circulation 2008 Jan 15 117(2):176-84]

Lp(a) level Relative risk for heart attack
5-29 mg/dL 1.1
30-84 mg/dL 1.7
85-119 mg/dL 2.6
120+ mg/dL 3.6 times greater risk

But don’t be fooled by the above numbers. What goes unexplained is why children can be born with high Lp(a) levels and not experience any increased risk for heart attack, a factor that will be explained below.

The drug

The Lp(a)-lowering drug under investigation is Olpasiran (formerly AMG 890) and is a novel small interfering RNA (RNAi) drug intended to lower levels of lipoprotein(a) that is more of a risk for a heart attack than cholesterol. A news report published in the Daily Mail states this new drug genetically “silences” the major cause of heart attacks via correction of a gene defect.

RNAi, is a mechanism present in living cells that inhibits the expression of a specific gene, thereby affecting the production of a specific protein – in this case, lipoprotein(a).

A report on the clinical effectiveness of Olpasiran published in the Nov. 12, 2020 issue of CIRCULATION says there are no approved drugs for elevated Lp(a) levels.

Olpasiran was experimentally used among patients with Lp(a) levels of 70-199 nanomole/liter blood sample in a Phase I human study. Single-dose Olpasiran injections lowered Lp(a) levels by 75-89% more than a month after treatment. The effect lasted more than 6 months for doses of 9 milligrams or higher. But since only around 8 heart attacks occur among 100,000 adults in a year, it is difficult to determine in a small study if an injected drug will actually save lives. The risk reduction is an assumption.

The target stock price of its maker rose to $275 on word of this interim success and projections Olpasiran will generate $1.5 billion in sales by 2030. Olpasiran may be good for a drug company but not for patients. It may only lower a number, not prevent heart attacks. Here is why.

Will a genetic drug prevent mortal heart attacks?

Approximately 20% of the global population (1.4 billion people) have elevated levels of Lp(a) associated with higher cardiovascular risk. Data reveals elevated Lp(a) increases the risk for a heart attack by 20% over a 10-year period in females and 35% in male smokers over age 60 with high blood pressure.

In another recent study, with the assumption of causality, an 80% reduction in Lp(a) would predictably reduce risk of coronary heart disease by 24.4%. But that risk reduction would be over a period of years. Furthermore, that is a relative number, not a hard number, less than a 1% decrease in heart disease in hard numbers. Like all drugs, thousands must take the drug for very few to benefit.

RNAi drugs degrade Lp(a)-producing microRNA inside cells. Delivery of Olpasiran is accomplished by encapsulation in a nanoparticle so it doesn’t degrade before it enters cells. Olpasiran must not activate the immune system which would ignite inflammation. The risk that an RNAi drug would interfere with off-target also genes remains a potential problem.

The long-forgotten vitamin C

It is interesting to learn that species of animals that internally produce a natural form of vitamin C (ascorbate) do not exhibit elevated levels of lipoprotein(a), but humans, monkeys, guinea pigs and other species that have incurred a genetic mutation resulted in an inability to synthesize vitamin C, do have variable levels of lipoprotein(a) in their blood serum.

In a legendary experiment, researchers Matthias Rath and Linus Pauling removed vitamin C from the diet of a guinea pig and noted the development of arterial plaque that contained lipoprotein(a). The provision of supplemental vitamin C, at an oral dosage of 40 milligrams per kilogram of body weight, which is equivalent to 2800 mg in a 160-pound adult human, completely abolished arterial plaque formation. It’s like modern medicine simply erased this 20-year-old study.

The lack of vitamin C in the diet allows lipoprotein(a) to weaken arterial walls. Lipoprotein(a) is a “sticky bandage” that induces blood clots via attraction of blood platelets that can then impair circulation to the heart and induce a heart attack.

Lowering a number, not a disease

Lipoprotein(a) is perplexing to doctors and patients alike. Lp(a) has been called a “mysterious factor” in heart disease.

The reason for all the confusion surrounding Lp(a) is that cardiologists want to lower a number. It was investigator Matthias Rath who showed that Lp(a) is a substitute for vitamin C within arteries that supply oxygen to the heart. When vitamin C levels are low a lesion or wound in the artery wall develops. Lp(a) is a sticky bandage for that lesion. Lp(a) causes blood platelets stick to the arterial wall. High-dose vitamin C does not lower circulating levels of Lp(a). Vitamin C keeps Lp(a) from being incorporated into artery walls and attracting blood platelets that result in blood clots, regardless of Lp(a) levels. This has been well documented since 1990.

There is no correlation between lipoprotein(a) and other known risk factors for heart disease such as age, sex, blood pressure, body mass index, inflammation (C-reactive protein) and albumin. There is a good reason why. Explanations for this type of heart attack do not include vitamin C.

How did modern medicine get side tracked about the importance of lipoprotein(a) when Drs. Linus Pauling and Matthias Rath conducted ground-breaking experiments in the 1990s that clearly showed Lp(a) replaces ascorbate (vitamin C) in artery walls when vitamin C levels are low, resulting in a weakened arterial wall? It has been known for some time that injury to the internal walls of arteries are milder in areas that have higher levels of ascorbate (vitamin C).

A report published in 1957 in the Canadian Medical Association Journal, thirty-three years prior to the animal study conducted by Linus Pauling and Matthias Rath, clearly demonstrated that arterial plaque can rapidly form in animals without intentionally over-feeding them cholesterol but by depriving them of vitamin C. Early plaque formation could actually be reversed with provision of vitamin C!

Let us not overlook the fact that Dr. Linus Pauling published a book in 1970 entitled Vitamin C And The Common Cold and the intake of vitamin C (largely from dietary supplements) rose 300% and a steep decline in mortality from coronary heart disease was clearly documented. But vitamin C was never adopted into cardiology’s armamentarium and never became public health policy

Adding to the Lp(a) puzzle is that while it is assumed that elevated Lp(a) levels are not favorable for survival, studies reveal high Lp(a) levels are found more frequently among centenarians. Go figure.

Iron is the real culprit, not Lp(a)

Elevated Lp(a) numbers in centenarians may reflect accumulation of iron in body tissues, another fact that is discussed below.

Iron is in short supply during the growing years of life as it is needed to make new red blood cells. Only when childhood growth has ceased does iron begin to accumulate, first in males and later in females when their monthly menstrual flow ceases with the change of life.

  • In iron deficiency anemia, Lp(a) levels decline. . which could result in greater incorporation of Lp(a) into artery walls.
  • Only recently have investigators shown high stored iron levels (ferritin) increase the risk for acute heart attacks by an astounding 572%!

The only certain way to reduce Lp(a) (up to -80%) is to remove Lp(a) outside of the body in a process called apheresis, which is quite expensive and impractical. The unequivocal way to temporarily reduce Lp(a) is by blood filtration (apheresis), which, by the way, also reduces stored iron (ferritin).

It is the accumulation of iron, as measured by the iron storage protein ferritin, that appears to be involved in the reduction of Lp(a). Furthermore, ferritin (iron storage) is also independently associated with arterial calcification. Healthy ferritin levels are 20-90 nanograms.

Iron appears to be a major underlying factor in the reduction of circulating levels of ascorbate (vitamin C) and resultant incorporation of Lp(a) and calcium within artery walls.

Furthermore, modern dietary habits can also help explain, with all of the medical technology available today, why mortal heart attacks still occur. The consumption of refined sugars in sweetened beverages raises circulating levels of Lp(a). High-fructose corn syrup, now added to many foods and beverages, increases the risk for iron overload in the liver, where Lp(a) is synthesized.

Dynamic Factors That Influence Lipoprotein(A)

  • Statin cholesterol-lowering drugs
  • Iron red meat, iron pills)
  • L-carnitine (-10 to 20%)
  • Apple pectin (-35%)
  • Vitamin D (-25%)
  • Niacin (-30 to 35%)

40 mg per kilogram (2.2 lbs.) body weight or 2800 mg for a 160-lb adult

It is no secret that the natural decline in estrogen production, beginning around age 54, results in a rise in lipoprotein(a). [Journal American College Cardiology July 2008 Journal American Medical Assn. April 12, 2000] Menopause is when women begin to lose their ability to control iron via monthly blood loss.

Hormone replacement therapy has been documented to reduce lipoprotein(a) levels by 19.9%, 23.0%, 20%, 31%, 28% and 13% in various studies. [Hormone Metabolism Research Sept 2006 Arteriosclerosis Thrombosis Vascular Biology Sept 1997 Arteriosclerosis Thrombosis Feb 1994 Arteriosclerosis Thrombosis Vascular Biology Oct 1996 Obstetrics Gynecology Dec 1996 Journal Clinical Endocrinology Metabolism Nov 1997]. But estrogen replacement may not prevent Lp(a) from inducing blood clots.

Vitamin C is posed as the antidote to heart attacks caused by elevated lipoprotein(a) levels. [Knowledge of Health]

One study shows that men who use supplemental testosterone decrease their lipoprotein(a) level by 37%. [American Journal Cardiology June 1996]

More perplexing facts

The cut-off-point where Lp(a)-lowering treatment should begin lies somewhere between 30-50 mg/deciliter of blood serum. However, all African Americans would require treatment using this as a measure.

Furthermore, there are other non-prescription medicines and supplements that lower Lp(a) levels. The best known agents that lower Lp(a), aspirin, niacin, L-carnitine, apple pectin, vitamin D, lower Lp(a) by 20-35%.

A person with an Lp(a) level of 200 mg/deciliter taking an anti-Lp(a) agent that reduces Lp(a) to 130 mg/deciliter (-35%) still leaves the patient in the high-risk range.

No drug will replace vitamin C

Bottom line: don’t forget the importance of vitamin C. Researcher Dr. Matthias Rath wrote an entire book about the fact vitamin C-secreting animals don’t get heart attacks, humans do.

Most animals produce vitamin C throughout a 24-hour day. Animals convert blood sugar (glucose) to ascorbate (vitamin C) via an enzyme in the liver (gulonolactone oxidase) as documented by biochemist Irwin Stones in 1979.

The more stress an animal is exposed to, the more sugar that is released into the blood circulation, which then enzymatically results in more vitamin C being endogenously produced. So, humans require more vitamin C when under emotional or physical stress. Essentially, vitamin C is an anti-stress hormone in most other mammals.

The restoration of internal vitamin C secretion in humans would be the ideal. This has only recently been accomplished, and is commercially available, but again, ignored by modern medicine.


Author information

Afiliações

Meyer Cancer Center, Department of Medicine, Weill Cornell Medicine, New York, NY, USA

Bryan Ngo & Lewis C. Cantley

Department of Molecular and Human Genetics, Baylor College of Medicine, Houston, TX, USA

Justin M. Van Riper & Jihye Yun

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Contribuições

L.C.C. and J.Y. contributed to the discussion of content of the article. J.Y. and B.N. researched data for the article. J.Y. and B.N. wrote the article. All authors reviewed and edited the manuscript before submission.

Corresponding authors


Vitamin C, Nutrition and Disease

Most of us know about the perils of too little vitamin C from our studies of history: the stories of the explorers, sailors and colonists who, deprived of fresh fruits and vegetables on long sea voyages, developed scurvy, which often caused serious illness and death. During the period of European colonial expansion, finding a cure for scurvy was not only a major medical problem but also a military and economic imperative for any nation with global ambitions.

It also proved to be difficult, despite the enormous attention devoted to it, because of medicine's poor understanding of the disease. Today we know that the answer turned out to be Vitamin C, a simple substance that not only cures and prevents scurvy but also has other potential therapeutic effects, which are still being discovered today.

Vitamin C is a generic term used to describe all ascorbate compounds, including ascorbic acid, dehydroascorbic acid and ascorbate salts. (The term "vitamin" comes from "vital amine," a term coined in the early 20th century. This is somewhat of a misnomer because these we know now that these compounds do not have any amino groups. However, the term "vitamin" has gained such popularity that it has stuck.)

'Nothing emphasizes the importance of vitamin C to human beings more than the effect of being without it for a relatively short time.'

Because of its effect against an array of diseases, vitamin C has been credited with almost magical properties. Although using it to treat diseases such as cancer and heart disease remains controversial, the importance of vitamin C in human health is universally recognized. As one authority rightly put it, "Nothing emphasizes the importance of vitamin C to human beings more than the effect of being without it for a relatively short time."

L-ascorbic acid, a naturally-occurring and biologically active form of vitamin C, exists as white crystals and is freely soluble in water. Most non-human animals can make their own vitamin C, but humans cannot. We must rely instead on eating foods that contain vitamin C in order to survive. This state of affairs — in effect a nutritional defect of our species — was caused by a genetic mutation estimated to have occurred around 40 million years ago.

The fact that this mutation spread throughout the human population raises the question of whether or not this "nutritional defect" is associated with certain evolutionary advantages. While the answer to this question is unknown, several hypotheses have been proposed. For example, some scientists speculate that the ultimate cause was a prehistoric viral infection that caused genetic damage which knocked out our ability to manufacture vitamin C. But because our ancestors lived in warm climates that were extremely rich in foods containing vitamin C, the nutritional consequences of this defect didn't really show up. As this theory has it, this inability to produce vitamin C internally likely caused an accumulation of free radicals within the body (as discussed below), which, in turn, resulted in an increase in the mutation rate of bodily cells, which, in turn, sped up the evolutionary transition to modern day Homo sapiens.

This idea of ascorbic acid influencing the rate of mutation and, consequently, evolution is supported by the fact that increased levels of free radicals are known to promote HIV replication, whereas ascorbic acid slows down the replication cycle.6 This could be one reason why natural selection favored the loss of our ability to synthesize vitamin C, especially when vitamin C is available from diet. By reducing human longevity, the loss of vitamin C producing-ability may also have selected against aging populations and made more food available for younger and more fertile individuals within early human populations, perhaps in a time of food shortages — in effect, thinning the human herd to the ultimate benefit of the survival of the species.

The healing power of foods containing vitamin C had been understood long before the discovery of the vitamin itself. As early as 17th century, more than three hundred years before the chemistry of ascorbic acid was known, lemon juice was used by some to help prevent scurvy and treat the tooth loss, broken blood vessels and impaired wound healing associated with it. These symptoms are the result of a collagen deficiency brought on by a lack of vitamin C.

Vitamin C affects mood and energy levels. Depression and hypochondria are common symptoms of vitamin C deficiency. These are caused by norepinephrine deficiency, which results from the inadequate conversion of dopamine to norepinephrine in the absence of ascorbic acid. Vitamin C deprivation often also leads to a condition that impairs fatty acid metabolism and produces fatigue and lethargy.

Vitamin C is also essential for the absorption of iron by our bodies. Lack of vitamin C can lead to iron deficiency anemia, which is characterized by pallor, fatigue and weakness.

When we take vitamin C, it is absorbed in the small intestine and enters the circulatory system from there.While circulating in the blood, vitamin C is filtered by the kidneys. The filtered vitamin C is then reabsorbed into the blood.

There are limits, however, to the amount of vitamin C that the body can process. Excess vitamin C, as a water-soluble vitamin, is simply excreted into the urine. For this reason, taking large quantities of vitamin C orally cannot raise and maintain ascorbic acid levels in the blood. The bottom line is that vitamin C cannot be stored for long periods in our bodies. We need to take in a consistent supply of vitamin C through our diet.

The current recommended daily allowance (RDA) for vitamin C, set by the Food and Nutrition Board of the U.S. National Academy of Sciences, is 75 mg per day for adult women and 90 mg per day for adult men. This value is derived from the estimated average requirement or vitamin C, which is the amount of vitamin C required by half of the healthy population at a certain life stage.

Another RDA, however, based on the adequate intake (AI) value, has also been proposed. The AI value is calculated from a group of healthy individuals and so is more useful for establishing the best levels of nutrient intake for individuals. Based on this value, it is recommended that 200 mg of vitamin C should be taken per day. This equals about 5 servings of fruits and vegetables. At this level, our bodily tissues will soon absorb the maximum amount of vitamin C that is possible. Although vitamin C can come from a variety of sources, including dietary supplements, the best way to get vitamin C is directly from the food we eat. Therefore, 5 servings of fruits and vegetables are recommended for all healthy individuals under normal conditions ).

People who smoke and those who are exposed to cigarette smoking need more vitamin C than those who don't smoke or are not exposed. Cigarette smoke contains free radicals which deplete vitamin C.

People who smoke and those who are exposed to cigarette smoking need more vitamin C than those who don't smoke or are not exposed. Cigarette smoke contains free radicals which deplete vitamin C. Smoking can reduce serum vitamin C levels by up to 40%. Nevertheless, taking moderate doses of vitamin C supplements can efficiently restore proper vitamin C levels in smokers.24

Vitamin C facilitates our body's absorption of iron. While this is definitely a good thing, a small percentage of the population suffers from a condition called hereditary hemochromatosis, which can cause them too absorb too much iron, which in turn can damage cells and tissue. In most cases, these people should avoid taking vitamin C supplements. The frequency of hereditary hemochromatosis in Caucasian populations is 0.4-1%, and it can be identified with a simple test. Your doctor should run one of these tests before recommending that you or a loved one take extra vitamin C.

One of the byproducts left over after the body metabolizes ascorbic acid is a substance called oxalate, which can help cause a type of kidney stones. While studies on the question of whether or not taking vitamin C leads directly to kidney stone formation have been inconclusive, people who are prone to kidney stones should talk to their doctor before taking vitamin C.

Fresh fruits and vegetables are the best sources of vitamin C. Some of the more common dietary sources of vitamin C are listed in Table 1. It should be noted, however, that vitamin C content can depend on how food is stored and prepared. For example, boiling vegetables may result in 50% to 80% vitamin C loss. Lack of freshness can also significantly reduce vitamin C content.

Source (Size) Vitamin C, mg
Fruit
Strawberries (1 Cup, sliced) 95
Kiwi fruit (1 medium) 75
Orange (1 medium) 70
Cantaloupe (1/4 medium) 60
Mango (1 Cup, sliced) 45
Watermelon (1 Cup) 15
Juice
Orange (1 Cup) 100
Grapefruit (1 Cup) 70
Fortified Juice
Grape (1 Cup) 240
Apple (1 Cup) 100
Cranberry cocktail (1 Cup) 90
Vegetables
Pepper, red or green
Raw (1 Cup)
Cooked (1 Cup)

130
100
Broccoli, cooked (1 Cup) 120
Brussels sprouts, cooked (1 Cup) 100
Cabbage
Red, raw (1 Cup)
White, raw (1 Cup)

40
20
Cauliflower (1 Cup) 50
Potato, baked (1 Medium) 25

The potential anti-cancer effect of vitamin C is a controversial topic. Using vitamin C for cancer prevention and treatment was first proposed in 1949, and was supported by a number of physicians and scientists, (including Linus Pauling), who showed that the survival rate of terminal cancer patients could be improved by giving them high-dose, intravenous vitamin C. However, a later study at the Mayo Clinic, using randomized, placebo-controlled methodology, cast doubt on the effectiveness and reliability of megadose vitamin C therapy.

Some of the difference in these findings may be attributable, at least in part, to the difference in how the vitamin C was given. In the 1974 study, vitamin C was delivered by mouth and intravenously, whereas in the Mayo Clinic study it was administered by mouth only. As we have said, there is a limit to how much vitamin C can reach the bloodstream when it is taken orally. Much higher levels can be achieved, however, if the vitamin C is administered intravenously. Therefore, it is likely that higher effective vitamin C concentration was achieved in the earlier study than in the Mayo Clinic study.

Despite extensive research and public attention over the years, vitamin C has not yet been proven effective in treating cancer.

Recent research has, however, identified mechanisms that may explain whatever anti-cancer properties vitamin C may have. As a potent antioxidant, vitamin C protects cells from oxidative DNA damage, a known cause of cancer. In addition to its direct antioxidant effects, vitamin C makes cancerous cells more susceptible to apoptosis, or programmed cell death. Vitamin C also helps prevent uncontrolled cell proliferation, which contributes to cancer growth.

This research shows how vitamin C could function as an anti-cancer agent. In light of these new developments, an interventional study using high-dose intravenous vitamin C in the treatment of cancer in human subjects was approved by the FDA and entered phase I trial in 2007. This is the first officially-conducted interventional study examining the anti-cancer] effect of vitamin C and its findings, which are expected in 2009, should yield information that will help determine the value of this vitamin as a cancer fighter.

Epidemiological studies have confirmed that eating vitamin C-rich foods such as fresh fruits and vegetables is associated with a reduced risk of cardiovascular disease.

As with cancer, in recent years scientists have changed their focus from trying to find a "cure" to identifying possible mechanisms by which ascorbic acid might interfere with heart disease-inducing processes.

Cardiovascular disease often begins with oxidative damage from naturally- occurring substances such as reactive oxygen (ROS) or reactive nitrogen species (RNS). Accumulation of these substances in the body has several detrimental effects on the cardiovascular system. First, they modify low density lipoprotein (LDL), leading to the formation of highly reactive oxidized LDL (oxLDL) cells, which are more likely to clog blood vessels, promote inflammation, and cause the death of cells lining the blood vessels. These events are the precursors of artery-clogging atherosclerotic lesions.

Vitamin C interferes with these processes in a number of ways. For example, ascorbic acid reduces the amount of ROS and RNS in the blood. It makes LDL more resistant to oxidation and thus slows the formation of oxLDL. Vitamin C also counteracts oxLDL-induced inflammation and cell death, preventing the formation of lesions within the blood vessels.

The anti-atherosclerotic properties of ascorbic acid are significantly increased when it is combined with vitamin E. The cooperative interactions between these two vitamins form the basis for co-antioxidant therapy in the treatment of heart disease, which is becoming increasingly accepted by the medical community.

While vitamin C is essential for the healthy functioning of the human body, its role in treating diseases such as cancer and heart disease has not yet been proven. Nevertheless, intensive research has shed light on the molecular mechanisms by which vitamin C interferes with disease-related processes. For example, the ability of vitamin C to selectively target and kill cancer cells, among other things, suggests that vitamin C may be a potential anti-cancer agent.

In addition, completely unexpected functions of vitamin C that may have important medical implications have recently been discovered. For example, ascorbic acid stimulated transformation of mouse embryonic stem cells into cardiac muscle cells, which may ultimately result in cardiac tissue regeneration for heart transplantation. While in the early stages, the applications of this new knowledge regarding vitamin C hold great promise.


Cauliflower

A cup of florets has about 40 milligrams of vitamin C. It’s also a decent source of vitamin K, folate, and fiber. You can eat it raw, steam it, or roast it with a bit of olive oil. Dress up the flavor with fresh herbs, like thyme, which has about 4 milligrams of vitamin C in a tablespoon.


ADVERSE REACTIONS OF TOPICAL VITAMIN C

Topical Vit. C is largely safe to use on a daily basis for long durations. It can safely be used in conjunction with other common topical anti-ageing agents such as sunscreens, tretinoin, other antioxidants and alfa hydroxy acids such as glycolic acid. Minor adverse reactions include a yellowish discoloration of the skin, hypopigmented hair and staining of clothes, which occur due to oxidative changes of Vit. C. Once applied, Vit. C cannot be fully washed or wiped off the skin. Rarely, stinging, erythema and dryness are observed after use of topical Vit. C. These can easily be treated using a moisturiser. Care must be taken while applying Vit. C around the eyes.[1,2]

Urticaria and erythema multiforme, following the use of topical Vit. C, have been documented.[1] The toxic doses of Vit. C that lead to cellular apoptosis under laboratory conditions are 100-200-times the daily recommended dose, giving Vit. C a very high safety profile.[1]


Your Best Bet for Regular Testing: Sign Up with the D*Action Project

To avoid such testing problems and help you get on an inexpensive, regular testing schedule, I highly recommend joining the GrassrootsHealth D*Action Project 6 a worldwide public health campaign aiming to solve the vitamin D deficiency epidemic through focus on testing, education, and grassroots word of mouth. When you join D*action, you agree to test your vitamin D levels twice a year during a 5 year program, and to share your health status to demonstrate the public health impact of this nutrient.

There is a $60 fee each 6 months for your sponsorship of the project, which includes a complete new test kit to be used at home (except in the state of New York), and electronic reports on your ongoing progress. When you finish the questionnaire, you can choose your subscription option. You will get a follow up email every 6 months reminding you “it’s time for your next test and health survey.”

This is probably one of the least expensive and most convenient ways to take control of your health.