Em formação

Por que o interior de uma célula é carregado negativamente


Então meu professor perguntou: "$ [K ^ +] _ i $ (k + no lado de dentro) é cerca de quarenta vezes maior do que $ [K ^ +] _ o $ (k- no lado de fora). Com tantos íons de potássio carregados positivamente dentro versus fora, por que o interior da célula não é carregado positivamente em comparação com o exterior? "

Meus Pensamentos: Estou assumindo que deve haver cargas negativas suficientes dentro da célula de outras coisas como cloro ou ATP e proteínas para que os coulombs líquidos no interior sejam menores do que os coulombs líquidos no exterior. Esta parece ser a resposta correta? Hesito em usar isso porque até agora meu professor só falou sobre potenciais e não sobre cargas. Eu entendo perfeitamente que o potencial é negativo, mas potencial e carga são duas coisas diferentes.

Editar: postou a pergunta exata do professor em oposição ao resumo original da pergunta


O potencial líquido em uma superfície celular é sempre medido em comparação com a mídia extracelular ... portanto, é um parâmetro relativo. Portanto, dentro da membrana celular é negativo significa que há mais cargas negativas dentro ou mais mudanças positivas fora em comparação com o respectivo lado oposto da membrana. Como não lidamos com o "potencial absoluto", não precisamos calcular os valores deles.

A concentração de K + é mais dentro da célula em comparação com fora ... mas existem outros íons dentro e fora das células ... por exemplo, Na +, Ca +, proteínas, Cl- etc ... todos eles juntos determinam a diferença de potencial através da membrana celular.


Por que o interior de uma célula tem carga negativa - Biologia

Esta seção tenta explicar os experimentos de Hodgkin-Huxley de uma perspectiva biológica. O trabalho de Hodgkin e Huxley com o axônio da lula gigante foi o primeiro a usar modelos matemáticos para representar sistemas biológicos. Devido às descobertas de Hodgkin e Huxley, somos capazes de entender como um potencial de ação se propaga ao longo de um nervo e as funções de seus canais iônicos associados.

As descrições do potencial de repouso e potencial de ação foram interpretadas usando o livro de Nicholls e colegas da quarta edição, Do neurônio ao cérebro. (Nicholls, John, A. Martin, B. Wallace e P. Fuchs. Do neurônio ao cérebro. Quarta edição. Sinauer Associates, Inc. MA 2001.)

O potencial de descanso

Em repouso, o interior de um neurônio é mais carregado negativamente em relação ao seu exterior. Embora a concentração intracelular seja alta para potássio e baixa para cloreto e sódio, o potencial de membrana em repouso se opõe a íons potássio e cloreto de difundir seus gradientes de concentração. Uma alteração no potencial de cloreto extracelular acabará por levar a uma alteração no potencial de cloreto intracelular, induzindo alterações no volume relativo da célula e alterações nas concentrações de cloreto, potássio, sódio e ânion interno. No entanto, uma mudança no potencial de cloreto extracelular não resultará em uma mudança no potencial de equilíbrio de cloreto ou potencial de membrana em estado estacionário. Por outro lado, uma mudança no potencial de potássio extracelular levará a uma mudança no volume relativo da célula e alterará o potencial de membrana. Além disso, uma alteração no potencial extracelular de potássio resultará em alterações nas concentrações de cloreto, sódio e ânion interno.

Os íons sódio e potássio vazam constantemente pela membrana. Ainda assim, a bomba de troca sódio-potássio mantém a concentração de vazamento. Ativada pelo ATP produzido pelo metabolismo, a bomba de troca sódio-potássio bombeia três íons sódio na célula para cada dois íons potássio bombeados para fora da célula. A ativação dos canais iônicos altera a permeabilidade da membrana celular para potássio e sódio. Essas mudanças geram sinais elétricos alterando a quantidade de carga na membrana celular, alterando assim o potencial da membrana.

Para entender como a equação de Nernst é usada para prever os potenciais de íons, Nicholls et al apresentar a célula modelo. Em seu modelo de célula, a membrana celular é apenas permeável ao potássio e ao cloreto e impermeável ao sódio e a um ânion interno. Para permanecer estável, três requisitos devem ser atendidos:

1) As soluções intracelulares e extracelulares devem ser eletricamente neutras.
2) A célula deve estar em equilíbrio osmótico.
3) Não pode haver nenhum movimento líquido de qualquer íon em particular para dentro ou para fora da célula.

O equilíbrio iônico é mantido, uma vez que a membrana celular atua como um capacitor. À medida que íons de potássio carregados positivamente se difundem para fora da célula, cargas positivas se acumulam na superfície externa, enquanto cargas negativas se acumulam na superfície interna. Essa diferença no potencial elétrico continua até que o efluxo de íons de potássio pare ou nenhum movimento líquido de íons de potássio ocorra através da membrana. Este é o potencial de equilíbrio de potássio denotado EK.

Onde [K]o é a concentração externa de potássio e [K]eu é a concentração interna de potássio. O potencial de equilíbrio de cloreto, denotado EK, é dado por


já que a carga iônica, z, é negativa.

Experimentos realizados em seções isoladas de axônio de lula em água salgada mostraram EK valores de cerca de -0,093V, ECl valores de cerca de -0,055 V, e potencial de membrana, Vm, variando de -0,065V a -0,070V. Os potenciais são negativos em relação ao fluido extracelular. A proporção da concentração de potássio do potássio intracelular para o potássio extracelular é de 40: 1.

A Equação de Campo Constante

De acordo com as leis de tensão de Kirchhoff & # 8217s, a corrente depende da tensão e da resistência ou da tensão e da condutância.

Assim, a corrente de sódio de entrada é definida por

onde g Na é a condutância da membrana de sódio que depende do número médio de canais de sódio abertos no potencial de membrana em repouso.

Se o cloreto estiver em equilíbrio, não haverá movimento líquido de íons de cloreto através da membrana, ou

Substituindo e reorganizando,

se o cloreto está em equilíbrio, e

se o cloreto não estiver em equilíbrio.

O potencial de membrana também pode ser expresso em termos de concentrações iônicas dentro e fora da célula e permeabilidade da membrana iônica, ilustrado pela equação de Goldman, Hodgkin, Katz (GHK)

Potencial de membrana em repouso

No potencial de membrana em repouso, a célula deve ser estável, ou cada corrente iônica deve ser zero. As correntes de fuga de sódio-potássio são mantidas constantes pela ATPase sódio-potássio, aumentando a energia metabólica necessária para manter o estado estacionário. A proporção de íons de sódio para íons de potássio que a ATPase produz é dada por

A relação, r, é negativa, uma vez que os íons sódio e potássio são bombeados em direções opostas. Este sistema de transporte é eletrogênico, uma vez que cada ciclo produz uma carga externa líquida positiva. Uma carga positiva se acumula na parte externa da membrana celular, enquanto uma carga negativa se acumula na parte interna da membrana celular. O efeito da troca eletrogênica de sódio-potássio de ATPase pode ser comparado a um sistema de transporte não eletrogênico, definindo a razão, r, para 1.

O potencial de membrana em repouso é descrito por

se o cloreto estiver em equilíbrio. Observe que o valor do potencial de membrana em repouso está mais próximo do valor do potencial de potássio. Assim, uma maior força motriz é necessária para o influxo de íons de sódio através da membrana.

Assumindo que todos os outros íons que permeiam estão em estado estacionário, a equação GHK para o potencial de membrana em repouso torna-se

O potencial de ação

O potencial de ação pode ser descrito como um potencial de repouso ativado por uma fase ascendente acentuada (despolarização) seguida por uma fase de queda rápida que se estende abaixo do potencial de repouso original (hiperpolarização). A repolarização é representada por um retorno gradual ao potencial inicial de repouso.

Em 1939, Hodgkin e Huxley mostraram que um overshoot ocorreu no pico do potencial de ação. Com um potencial de membrana interior positivo, os íons de sódio continuariam a influir, mesmo além de zero, até que o equilíbrio fosse alcançado. Assim, um overshoot no pico do potencial de ação sugere a importância dos íons de sódio na criação do potencial de ação.

Trabalhos posteriores de Hodgkin e Katz em 1949 incluíram a redução da concentração externa de sódio do experimento com axônio de lula gigante. A redução na concentração externa de sódio causou uma diminuição no overshoot no pico do potencial de ação. O trabalho de acompanhamento mostrou que o aumento da permeabilidade ao sódio é atribuído à abertura de muitos canais de sódio ativados por voltagem (despolarização).

A fase de queda rápida do potencial de ação pode ser atribuída a outro aumento na permeabilidade iônica causada pela abertura de muitos canais de potássio ativados por voltagem e o efluxo de íons potássio através da membrana. O período em que os canais de potássio duram vários milissegundos, permitindo que mais íons de potássio fluam através da membrana além do potencial de repouso original (hiperpolarização).

Em suma, a despolarização é descrita por um aumento repentino na permeabilidade ao sódio devido à abertura de um grande número de canais de sódio ativados por voltagem, causando um rápido influxo de íons sódio. A carga positiva se acumula na membrana interna até que o potencial da membrana alcance EN / D ponto em que os canais de sódio se fecham. A repolarização segue com um aumento repentino na permeabilidade ao potássio devido à abertura de um grande número de canais de potássio ativados por voltagem causando um rápido efluxo de íons de potássio. A membrana interna continua a perder carga positiva até que o potencial da membrana alcance EK ponto em que os canais de potássio se fecham. A troca normal de sódio e potássio continua à medida que o potencial de membrana retorna ao potencial de repouso.


Estrutura e propriedades do ácido glutâmico

O ácido glutâmico é um aminoácido com a fórmula molecular C5H9NÃO4. Seus símbolos são Glu ou E. Como todos os aminoácidos, ele tem uma extremidade do terminal carboxila, uma extremidade do terminal amino e uma cadeia lateral. A cadeia lateral do ácido glutâmico possui um grupo ácido carboxílico. No código genético, os códons de mRNA que codificam para sua incorporação em uma cadeia polipeptídica são GAA e GAG.

Tal como acontece com todos os aminoácidos (exceto glicina), o ácido glutâmico tem duas formas: uma forma L e uma forma D. Essas formas são estereoisômeros, diferindo apenas no arranjo espacial de seus átomos. Normalmente, apenas a forma L é encontrada nas células. De forma consistente, o ácido glutâmico é encontrado quase exclusivamente em sua forma L, exceto em alguns casos especiais. Por exemplo, a forma D é encontrada na parede celular de algumas bactérias e nas células do fígado.

Ácido Glutâmico vs. Glutamato

Quando o ácido glutâmico perde um íon hidrogênio de seu grupo carboxila, ele forma glutamato. Assim, embora a cadeia lateral do ácido glutâmico tenha a fórmula CH2CH2COOH, o glutamato tem a fórmula CH2CH2COOH. Em resumo, o glutamato é o ânion do ácido glutâmico. Os nomes são freqüentemente usados ​​de forma intercambiável.

O ácido glutâmico tem um valor de pKa (uma medida da força relativa de um ácido) de 4,1. Um valor de pKa de 4,1 significa, em ambientes onde o pH está acima de 4,1, ele perde sua carga positiva e existe principalmente em sua forma carregada negativamente.

Portanto, no corpo humano, o ácido glutâmico é quase sempre glutamato, pois as condições do corpo (pH 7) favorecem essa perda de carga positiva. Como resultado, em condições fisiológicas, é considerado um aminoácido alifático polar, de carga negativa.

Ácido Glutâmico vs. Glutamina

O ácido glutâmico e a glutamina são aminoácidos frequentemente confundidos por causa de seus nomes semelhantes. A glutamina (Gln ou Q) tem uma cadeia lateral semelhante à do ácido glutâmico, exceto que o grupo ácido carboxílico é substituído por um grupo amida (NH2).

O glutamato pode ser sintetizado a partir da glutamina no sistema nervoso central por meio do ciclo glutamato-glutamina.

Sabor Umami

O ácido glutâmico também é responsável pelo sabor umami. Este é o mais novo dos cinco sabores classificados (os outros são salgado, doce, amargo, azedo). Umami é uma palavra japonesa que pode ser traduzida vagamente como "sabor saboroso e agradável". Provamos esse sabor em alimentos com alto teor de glutamato, como molhos, crustáceos, extrato de fermento e molho de soja, por meio de receptores de glutamato. Como resultado, o glutamato é usado como intensificador de sabor na forma de glutamato monossódico (MSG).


Perspectivas farmacêuticas da terapia gênica não viral

Ram I. Mahato,. Alain Rolland, em Advances in Genetics, 1999

5 Especificidade do alvo

Os sistemas de entrega de genes baseados em lipídios catiônicos carecem de especificidade para o alvo, o que resulta em baixa eficiência de transfecção em certos tecidos devido à interferência de macromoléculas catiônicas de ligação de lipídios na circulação ou na matriz extracelular. A interação eletrostática entre os complexos plasmídeo / lipídico carregados positivamente e a membrana celular geralmente não fornece especificidade celular. Para contornar este problema, complexos neutros de plasmídeo / lipospermina contendo um trigalactolipídeo foram preparados e demonstraram transfectar eficientemente células de hepatoma HepG2 com receptor de asialoglicoproteína. A adição de 25% (mol / mol) do galactolipídio triantenário aumentou a eficiência de transfecção em mil vezes, em comparação com o sistema à base de lipídios sem ligante de direcionamento (Remy et al., 1995). Uma transfecção eficiente de β-galactosidase em células HeLa foi realizada com a combinação de transferrina e lipossoma catiônico Lipofectin ™, enquanto Lipofectin ™ sozinho teve baixa eficiência de transfecção (Cheng, 1995). A asialofetuína é uma asialoglicoproteína contendo resíduos galactosil terminais que foram usados ​​para direcionar lipossomas para o fígado. (Hara et al., 1995) Templeton et al. (1997) demonstrou um aumento de sete vezes na expressão de CAT no fígado quando asialofetuína succinilada foi adicionada ao plasmídeo pré-formado / DOTAP: complexos Chol para fornecer um ligante para o receptor hepático da asialoglicoproteína.


Por que o potencial de membrana em repouso de uma célula é negativo? Quando você faz as somas das concentrações de equilíbrio de íons, parece que há mais íons negativos fora da célula do que dentro.

Então, se você fizer as contas, parecerá que há um excesso líquido de carga positiva NA célula! Quer dizer, o livro também diz que os íons de cloreto não contribuem porque não são ativamente bombeados para dentro ou para fora, mas não entendo como isso é relevante. No equilíbrio do AT, seja por meio de processos passivos ou não, há uma concentração de Cl - significativamente maior fora da célula do que dentro.

Acho que você está apenas se esquecendo de incluir os ânions (geralmente de proteínas e escritos como A-) que fornecem uma carga negativa muito grande para a célula.

O potencial de repouso, entretanto, é complexo e dominado pela permeabilidade (é por isso que kinarion falou sobre a fórmula de Goldman-Hodgkin-Katz). Na célula, ele é dominado pelo K + fluindo para fora, uma vez que seus canais estão quase todos abertos em repouso. A bomba Na + / K + está trabalhando ativamente para trazer o K + para dentro e bombear o Na + para fora para manter a tensão constante.

Então, a equação de Nernst - quando aplicada apenas ao K +, por exemplo - nos diz quanta carga negativa deve existir dentro da célula para atingir esse gradiente de concentração?

Basicamente, há mais cargas que seu livro excluiu: proteínas e bicarbonato sendo as duas principais. Também Ca, Mg e fosfato estão presentes. E ácidos nucléicos.

Como isso se relaciona com o que HoboZoo disse sobre tensões. I & # x27m swithering now. Se de fato a voltagem através da membrana é devido à inclinação dos íons para se moverem de um lado para o outro, onde uma inclinação para sair é negativa e vice-versa, e se o que você diz é verdade e há mais íons negativos dentro do que fora, com certeza então o Vm seria positivo ?!

Eu sempre me confundo com meus positivos e negativos, da química à física, e agora biologia: P

Você está fazendo a matemática errada. Use o Goldman-Hodgkin-Katz.

Importa-se de explicar um pouco mais? Por que isso refuta que, no final do dia, há um excedente líquido de cargas positivas dentro a célula? Ou o potencial de membrana é definido em termos de fluxo de carga, em vez de diferença estática.

Quer saber, pensei mais um pouco sobre isso e acho que tenho uma resposta decente. Ainda tem a ver com o fato de que os gradientes de concentração contribuem muito mais para a energia do que a carga de todos os íons flutuando em sua solução. Mas, basicamente, suas soluções intracelulares e extracelulares são condutores, ou seja, as placas "paralelas" do seu capacitor de bicamada lipídica. E o que acontece com os capacitores de placas paralelas? Toda a carga vai para a superfície mais próxima da outra placa. Portanto, embora você tenha mais Cl - fora, o que determina a diferença de voltagem é a carga acumulada na membrana. Então, na membrana, você tem muito mais carga positiva na camada externa do que na interna, então o Vm é negativo. Se a carga flutuando no fluido extracelular real tivesse um efeito não desprezível, então o seu fluido não seria mais um condutor, e não estaria com a mesma voltagem em todo o caminho (mas é, então o Cl - não pode ter essa contribuição. Como o Na + tem uma permeabilidade mais baixa (com canais principalmente fechados) do que o K +, menos Na + pode passar, então mais dele se acumula na membrana.


Por que o interior de uma célula tem carga negativa - Biologia

2. Perguntas de fim de capítulo

1 Se a sacarose for ativamente carregada em um tubo de peneira, que combinação de mudanças ocorre no tubo de peneira?


2 Qual das seguintes linhas descreve corretamente a pressão hidrostática dos dois tipos de elementos?

UMA Intensidades de luz mais altas estão associadas a temperaturas mais altas.
B As células mesofílicas paliçadas têm menos espaços de ar do que as células mesofílicas esponjosas.
C A epiderme superior tem menos estômatos.
D A epiderme superior é mais exposta à luz.


4. Explique como a água se move de:
uma o solo em uma célula ciliada da raiz.
b uma célula do córtex raiz para outra.
c um vaso do xilema em uma célula do mesófilo da folha.


5. Nome três tipos de células encontrados em:
eu xilema
ii floema.
b Declare as funções dos tipos de células que você nomeou.


b. Explique a relevância dessas dimensões e proporções para o transporte em grandes organismos multicelulares.

7. Organize o seguinte em ordem de potencial hídrico. Use o símbolo & gt para significar 'maior que'.
ar atmosférico seco raiz de células de mesofilo células ciliadas solução de solo conteúdo de vasos de xilema

8. Figura uma mostra as mudanças na umidade relativa da atmosfera durante o dia de um dia.


Figura b mostra mudanças na tensão no xilema de uma árvore durante o mesmo período.

11. A figura é um gráfico que mostra a relação entre a taxa de transpiração e a taxa de absorção de água para uma planta particular.

uma Defina o termo transpiração. [2]
b Indique os dois fatores ambientais que são mais prováveis ​​de serem responsáveis ​​pelas mudanças nas taxas de transpiração mostradas na figura. [2]
c Descreva a relação entre a taxa de transpiração e a taxa de absorção de água mostrada na figura. [2]
d Explique o relacionamento. [4]

12 A figura é uma fotomicrografia de uma seção transversal da folha da erva marram (Ammophila), uma planta xerófita.

uma Assumindo que a ampliação da micrografia é x 100, calcule o comprimento do elemento da peneira. Mostre seu trabalho. [3]

15. A translocação de solutos orgânicos ocorre entre fontes e sumidouros.

a Explique resumidamente em que circunstâncias:

b conforme o tamanho aumenta, o volume aumenta mais rápido do que a área de superfície
portanto, à medida que o tamanho aumenta, a relação área de superfície: volume diminui
não pode mais depender da difusão para satisfazer as necessidades de transporte

7 solução do solo & gt célula ciliada da raiz & gt conteúdo de vasos do xilema
& gt célula de mesofilo & gt ar atmosférico seco

8 a quanto menor a umidade relativa, maior a tensão / menor a pressão hidrostática, no xilema
mais evaporação da folha (células do mesofilo) quando a umidade relativa baixa
resulta em menor potencial de água na folha (células do mesofilo)
portanto, mais água se move do xilema (vasos para repor a água perdida na folha)
descendo um gradiente de potencial de água
cria tensão nos vasos do xilema

b mais baixa / mais negativa, a pressão hidrostática está no topo da árvore
porque a água está se perdendo no topo da árvore
isso cria uma tensão que é maior no topo da árvore
há um gradiente de pressão / tensão hidrostática nos vasos do xilema
alguma pressão é (inevitavelmente) perdida no caminho para baixo da árvore

9 transpiração / perda de vapor de água / perda de água por evaporação, das folhas ocorre durante o dia
porque os estômatos estão abertos
isso resulta em tensão no xilema (vasos)
as paredes dos vasos do xilema são puxadas ligeiramente para dentro / os vasos encolhem ligeiramente
efeito geral é para o diâmetro de todo o tronco, encolher / ficar menor
estômatos fecham à noite, então sem transpiração à noite


11 a a perda de vapor de água
das folhas / da superfície de uma planta [2]
b temperatura da intensidade da luz [2]
c taxa de captação de água mostra o mesmo padrão da taxa de transpiração AW
mas há um atraso de tempo, com mudanças na taxa de transpiração ocorrendo antes das mudanças na absorção de água AW [2]
d transpiração causa absorção de água
perda de água (por transpiração) configura um gradiente de potencial de água na planta
o potencial da água nas raízes é menor do que o potencial da água no solo
portanto, a água entra na planta através das raízes
O retardo de tempo entre a taxa de transpiração e a taxa de captação de água é devido ao tempo necessário para o efeito da transpiração ser transmitido através da planta AW [máx. 4]

12 a cutícula espessa (na epiderme inferior / superfície externa quando enrolada)
folha enrolada (devido à atividade das células de dobradiça)
epiderme superior cabeluda / folha é cabeluda
estômatos ausentes da epiderme inferior / estômatos presentes apenas na epiderme superior
estômatos rebaixados / estômatos em fossas / estômatos em ranhuras (na epiderme superior) [máx. 3]

b cutícula espessa:
cutícula contém uma substância (gordurosa e relativamente) à prova d'água chamada cutina
quanto mais espesso for, mais eficaz

folha enrolada:
envolve uma atmosfera úmida / permite que uma atmosfera úmida se acumule

peludo:
os cabelos prendem uma camada de ar (ainda) úmido próximo à folha

estomas ausentes da epiderme inferior:
reduz / previne, a transpiração de, epiderme inferior / superfície exposta
estomas afundados:
permite que uma atmosfera úmida (parada) se acumule ao redor dos estômatos

Permitir 1 marca em uma ocasião apenas para & # 8216 reduz a inclinação do gradiente de potencial da água da folha para o ar dentro da folha (enrolada) & # 8217 se relevante [máx. 6]

13
uma íons de hidrogênio são ativamente transportados para fora do elemento de peneira / célula companheira [1]

b há mais íons de hidrogênio / há um acúmulo de íons de hidrogênio, fora do elemento de peneira & # 8211 unidades de célula companheira em comparação com dentro
íons de hidrogênio são carregados positivamente [2]

c O ATP é necessário para o transporte ativo de íons de hidrogênio para fora dos tubos [1]

14 a comprimento real = comprimento / ampliação observada,
A = I: M
comprimento observado do elemento de peneira = 51 mm (permitir & # 1771 mm)
comprimento real = 51 mm / 150 = 0,51 mm aceitar
conversão de mm em μm: resposta = 510 μm [3]

b eu 1 metro = 1000 mm
1000 / 0,51 = 1961 (para o número inteiro mais próximo)
ou
1 metro = 1 000 000 μm
1 000 000/510 = 1961 (para o número inteiro mais próximo) [2]

ii para manter o gradiente de pressão dentro dos tubos de peneira
sem as placas de peneira, as diferentes pressões na fonte e na afundamento se equilibrariam rapidamente [máx. 1]

iii poros da peneira [1]

c (o elemento da peneira tem 0,51 mm de comprimento)
(1 hora = 3600 segundos)
3600 segundos para viajar 1 metro
Portanto:
0,51 / 1000 e # 215 3600 segundos para viajar 0,51 mm
= 1,8 segundos (com uma casa decimal)
Aceite 510 μm e 1 000 000 (μm) em vez de 0,51 mm e 1000 (mm). [3]


Por que o interior de uma célula tem carga negativa - Biologia


Uso de eletroforese de proteínas para detectar variação de alozimas:
Hemoglobina A versus S

Mutações de substituição que resultam na substituição de um aminoácido por outro com uma carga elétrica diferente podem levar a pequenas mudanças nas cargas gerais da proteína. Essas variantes alélicas (no DNA) dão origem a variantes de proteínas chamadas alozimas que diferem ligeiramente na carga elétrica. A eletroforese de proteínas [esquerda] é usada para detectar a variação de alozimas. Os extratos de tecido são introduzidos em um meio de suporte sólido (um gel) nos poços de amostra na Origem do lado direito do gel. Um campo elétrico é aplicado: muitas proteínas têm uma carga líquida negativa e irão migrar da extremidade do cátodo ("preto" = "negativo") para a extremidade do ânodo (estilo de fonte "vermelho": itálico "> positivo") do campo. As posições dos produtos proteicos são detectadas diretamente por coloração ou por reações enzimáticas acopladas.

No caso da hemoglobina falciforme [direita], a substituição de um Glu carregado negativamente na beta-globina HbA padrão por um Val neutro em HbS resulta em uma proteína com uma carga negativa ligeiramente reduzida. Em indivíduos homozigotos, o tetrâmero de HbA é eletroforese como uma banda "rápida" única, e o tetrâmero de HbS como uma banda "lenta" única. A hemoglobina de um indivíduo heterozigoto (com ambos os alelos) compreende as duas formas do tetrâmero e, portanto, funciona como duas bandas.

O gel seria, portanto, "classificado" (de cima para baixo) como FS, SS e FF, indicando a presença de hemoglobina S & amp A, S e A, respectivamente. [Observe que um indivíduo SS tem anemia falciforme, enquanto um heterozigoto AS apresenta o traço falciforme].

Trabalho de casa: critique a seguinte afirmação: "Eletroforese de hemoglobina mostra dois alelos, F e S, para o gene Hb."


Dendrite | Introdução, Estrutura e # 038 Funções

O que é um Dentrite: A palavra dendrito deriva da palavra grega Dendron , que significa a árvore ou o ramificado como e árvore . O dendrito é um braço curto como a protuberância de um neurônio. Os dendritos funcionam como transmissores e receptores de mensagens químicas entre as células.

Os dendritos costumavam receber da célula nervosa (neurônio) e transferi-la para outra célula nervosa (neurônio). O processo de transferência de informações de uma célula nervosa para outra é feito por meio de sinais químicos e impulsos elétricos, que são sinais eletroquímicos. A informação que é transferida de um neurônio é freqüentemente recebida no dendrito pelos sinais químicos, então é transferida para o corpo celular (soma) e continua através do axônio neuronal como um impulso elétrico. Em seguida, é finalmente transferido com sucesso para o próximo neurônio na sinapse, que é a região ou lugar onde duas células nervosas (neurônios) trocam suas informações com a ajuda de sinais químicos. O ponto final de um neurônio na sinapse e é o início dos outros dendritos. Os dendritos são os ramos do corpo celular usados ​​para enviar e receber sinais de um neurônio para outro.

Estrutura Dendrítica

Função dos dendritos:

As funções dos dendritos são receber um sinal de um neurônio, processar esses sinais e então transferir para um sinal informativo para o corpo celular (soma) do neurônio.

Existem três funções principais desempenhadas pelos dendritos: Receber informações, processar informações e transferir informações.

Receber informações:

Receber informações é a primeira função dos dendritos. Os dendritos são como os galhos da árvore porque são usados ​​para transferir informações. Os dendritos se estendem do corpo celular ou soma do neurônio e o abrem na forma de projeções menores. As sinapses estão situadas no final dessas projeções, a região onde ocorre a transferência. Em outras palavras, as sinapses são os locais ou regiões onde dois neurônios trocam seus sinais. Os neurônios pré-sinápticos ou a montante liberam neurotransmissores, que ficam nos neurônios terminais, conhecidos como terminais axonais . Enquanto os neurônios pós-sinápticos ou a jusante detectam os neurotransmissores geralmente nos dendritos.

O neurônio pré-sináptico libera neurotransmissores na sinapse. Os neurotransmissores são as moléculas detectadas pelos neurônios pós-sinápticos. O neurônio pós-sináptico detecta os neurotransmissores porque possui receptores de neurotransmissores aos quais essas moléculas se ligam. Se o neurônio pós-sináptico não tiver um receptor de neurotransmissor específico, o neurotransmissor não terá nenhum efeito. Alguns exemplos de neurotransmissores são norepinefrina, glutamato, GABA, serotonina e dopamina.

Alguns tipos de neurônios têm espinhos dendríticos nos dendritos que são as pequenas saliências. Essas pequenas saliências se projetam dos dendritos e os dendritos com receptores de neurotransmissores aumentam a detecção dos neurotransmissores.

Processo de informação:

Depois que a função de receber informações é concluída, a próxima função é processar informações executadas pelos dendritos. Após a ligação do receptor do neurotransmissor no neurônio pós-sináptico, inicia-se uma cascata de sinais, que possibilita o processamento da informação na sinapse. Esta cascata de sinais ou cascata de sinalização depende do neurotransmissor e dos receptores dos neurotransmissores. Existem muitos outros neurotransmissores, incluindo glutamato e neurotransmissores inibitórios como o GABA. Os receptores de neurotransmissores iniciam uma cascata de sinal ou cascata de sinalização que costumava ativar certos canais de íons controlados por ligante. O canal iônico controlado por ligante permite que os íons entrem nos neurônios, como sódio, cálcio, cloreto, etc. ou existam nos neurônios, como o potássio.

Nos neurotransmissores inibitórios, algo semelhante ocorre, mas a ligação do resultado da ativação dos canais de Cl- dependentes do ligante, em vez de ativar os canais de Na + dependentes do ligante. O canal Cl- flui para o neurônio pós-sináptico, enquanto o K + flui para fora da célula. Porém, o influxo líquido de carga negativa (Cl-) leva à diminuição do potencial na membrana celular. Então a célula ficará hiperpolarizada.

Informações de transferência:

Por fim, os dendritos desempenham a função de transferir informações. A soma de vários EPSPs pode ultrapassar o limite necessário para o neurônio pós-sináptico para iniciar um potencial de ação.

O teste fisiológico ou potencial de membrana normal do neurônio está em torno de -65mV. Isso significa que a carga negativa dentro dos neurônios diz respeito ao lado externo da célula. Isso ocorre porque, alguma carga positiva (K +) e também alguns íons carregados negativamente (A-) presentes dentro da região da célula, mas o lado de fora da célula tem muitos íons positivos, como Na + e Ca2 +, e um íon de carga negativa, como como Cl-. O resultado da soma de todas as cargas torna o exterior da célula muito positivo e o interior da célula muito negativo.

O potencial de membrana do neurônio pós-sináptico aumenta, quando ocorre um EPSP, por exemplo, de -65mV a -64mV, que torna a carga menos negativa. Quando a soma de vários EPSPs cria o potencial da membrana do neurônio, ele atinge um valor limite de cerca de -55mV. Em seguida, o potencial de ação disparado pelo neurônio que transfere a informação para o corpo celular ou algum e através do axônio para o final do neurônio pós-sináptico.

Mau funcionamento dos dendritos:

O mau funcionamento dos dendritos está associado a uma variedade de distúrbios do sistema nervoso. O mau funcionamento dos dendritos varia em tipo e grau de gravidade. Sua variação vai da morfologia anormal ao distúrbio na ramificação dendrítica. All of the malfunction of dendrites link with the disorders including autism, depression, schizophrenia, anxiety, Alzheimer s and Down syndrome.


Nanoparticles may harm the brain

A simple change in electric charge may make the difference between someone getting the medicine they need and a trip to the emergency room—at least if a new study bears out. Researchers investigating the toxicity of particles designed to ferry drugs inside the body have found that carriers with a positive charge on their surface appear to cause damage if they reach the brain.

These particles, called micelles, are one type of a class of materials known as nanoparticles. By varying properties such as charge, composition, and attached surface molecules, researchers can design nanoparticles to deliver medicine to specific body regions and cell types—and even to carry medicine into cells. This ability allows drugs to directly target locations they would otherwise be unable to, such as the heart of tumors. Researchers are also looking at nanoparticles as a way to transport drugs across the blood-brain barrier, a wall of tightly connected cells that keeps most medication out of the brain. Just how safe nanoparticles in the brain are, however, remains unclear.

So Kristina Bram Knudsen, a toxicologist at the National Research Centre for the Working Environment in Copenhagen, and colleagues tested two types of micelles, which were made from different polymers that gave the micelles either a positive or negative surface charge. They injected both versions, empty of drugs, into the brains of rats, and 1 week later they checked for damage. Three out of the five rats injected with the positively charged micelles developed brain lesions. The rats injected with the negatively charged micelles or a saline control solution did not suffer any observable harm from the injections, the team will report in an upcoming issue of Nanotoxicology.

Knudsen speculates that one of the attributes that makes positive micelles and similar nanoparticles such powerful drug delivery systems may also be what is causing the brain damage. Because cells have a negative charge on their outside, they attract positively charged micelles and bring them into the cell. The micelles’ presence in the cell or alteration of the cell’s surface charge, she says, may disrupt the cell’s normal functioning.

Negatively charged nanoparticles can also enter cells, according to other research. However, they do so less readily and must be able to overcome the repulsion between themselves and the cell surface. It is possible that the reason the negatively charged micelles were not found to be toxic was that they did not invade cells to the same extent as the positively charged micelles.

The findings are intriguing, says biomedical engineer Jordan Green of Johns Hopkins University in Baltimore, Maryland. But he cautions that there is no evidence that all positively charged nanoparticles behave this way. Other factors can also play a role in the toxicity of nanoparticles, adds pharmaceutical expert Jian-Qing Gao of Zhejiang University in Hangzhou, China. The size and concentration of the particles, as well as the strain of rat used, could all have influenced the results, he says.


NIH scientists discover how dengue virus infects cells

Discovery essential for testing potential treatments.

To infect a cell, dengue virus (counterclockwise, from upper left) binds to the cell membrane. The virus is then enveloped in the membrane, which coalesces around it, forming a pouch-like structure called an endosome. Deep inside the cell, the endosome membrane acquires a negative charge, which allows the virus to fuse with the endosomal membrane and release genetic material into the interior.

National Institutes of Health researchers have discovered a key step in how the dengue virus infects a cell. The discovery one day may lead to new drugs to prevent or treat the infection.

The researchers discovered how the dengue virus releases itself from the protective membrane that shields it as it penetrates deep inside the cell. The discovery allows researchers to study the invasion process in the laboratory and provides a means to test potential treatments for the virus.

Dengue (http://www.cdc.gov/dengue/), which is transmitted by mosquitoes, infects up to 100 million people each year. People bitten by an infected mosquito first develop a fever, followed by other symptoms such as joint pain, rash and nausea. Without treatment, symptoms may become more severe. Patients with the severe form of the disease, dengue hemorrhagic fever, may develop difficulty breathing, bruising, bleeding from the nose or gums, and breakdown of the circulatory system. Each year, 22,000 people — most of them children — die from dengue, according to the World Health Organization (http://www.who.int/csr/disease/dengue/impact/en/).

To infect a cell, the virus binds to the cell membrane. The cell membrane engulfs the virus, enveloping it in a pouch-like structure known as an endosome. To begin the infection process, the virus delivers its hereditary material into the cytosol, the fluid interior of the cell, where it begins reproducing itself. To do so, however, it must first release itself from the endosome. The virus does this by fusing its membrane with the endosomal membrane. When the two membranes come together, they form a pore through which the virus’ genetic material is released.

Scientists have used their understanding of HIV to develop drugs that block the fusion process and infection. To study the fusion stage of viral entry, researchers have typically observed viral fusion at the cell surface and fusion of a virus with an artificial membrane. Researchers working with dengue, however, were unable to get the virus to fuse under either of these conditions. Why dengue, unlike other viruses, would not readily fuse with these membranes had puzzled researchers for years.

The current study was undertaken by Leonid V. Chernomordik, Ph.D., of the Section on Membrane Biology at the NIH’s Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development and his colleagues, Elena Zaitseva, Sung-Tae Yang, Kamran Melikov, and Sergei Pourmal.

The researchers discovered that two conditions are necessary for dengue virus fusion—an acidic environment and the presence of a negatively charged membrane. They also discovered that these conditions are present at only certain points in the endosome's journey within the cell.

"We spent several years trying to understand how the dengue virus fuses with its target membrane," said Dr. Chernomordik. "The findings will now enable us to test new ways to disrupt the fusion process and prevent infection."

Their research was published online in PLoS Pathogens.

To conduct their study, the researchers tagged dengue virus and cell membranes with molecules that would glow when the virus and membranes fused. They also exposed samples of the virus to an artificial membrane under various conditions, to identify factors that would allow fusion to take place.

The researchers first confirmed that a protein controlling fusion is active only under acidic conditions. However, conditions in the endosome are always acidic, and this alone was not enough to guarantee fusion, they found.

In additional experiments using artificial and cell membranes along with fluorescent markers, they discovered that fusion occurred only when the membranes were negatively charged. When the endosome begins its journey, the endosomal membrane has a neutral charge. The negative charge is present only after the endosome has been taken deep within the cell.

"The confluence of acidity and a negative charge deep in the cell's interior ensures that the virus is safe within the endosome early in its journey, when it is most vulnerable, but can release its genome when it reaches its destination," Dr. Chernomordik said.

Dr. Chernomordik and his colleagues plan to test various compounds to learn whether they can prevent the virus from fusing with cell and artificial membranes, in order to identify potential new treatments for dengue infection.


Assista o vídeo: Membrane Potential, Equilibrium Potential and Resting Potential, Animation (Novembro 2021).