Em formação

Exceto pelo realce dependente de anticorpos (ADE), de que outra forma as vacinas podem aumentar a infecção?


O link para o artigo de 2007 abaixo foi quebrado para mim. Eu pesquisei e li no NCBI.

Décadas atrás, vacinas desenvolvidas contra outro coronavírus, o vírus da peritonite infecciosa felina, aumentaram o risco dos gatos de desenvolver a doença causada pelo vírus (T. Takano et al. J. Vet. Med. Sci. 81, 911-915; 2019). Fenômenos semelhantes foram observados em estudos com animais para outros vírus, incluindo o coronavírus que causa a SARS (Y. W. Kam et al. Vacina 25, 729-740; 2007).

No p 737 na coluna da direita, os autores "poderiam excluir este mecanismo de aumento, pois os soros de camundongos vacinados com triSpike neutralizaram, em vez de aumentar, a infecção do vírus nas células VeroE6." Portanto, excluo da mesma forma o ADE para esta pergunta. Mas no último parágrafo. eles escreveram

Curiosamente, observamos o fenótipo de intensificação apenas em linhas de células B humanas, mas não em macrófagos de camundongo, apesar da presença de FcγRII. As razões para isso não são claras, mas o papel respectivo de ativação e inibição de FcγRII humanos que possuem características extracelulares idênticas

p. 738

mas os domínios intracelulares heterólogos e as capacidades de sinalização podem desempenhar um papel [63].


As vacinas agora são bem testadas para garantir que não piorem a infecção, mas existem muitas maneiras pelas quais PODEMOS.

Duas vacinas inativadas pela formalina precoce (RSV e sarampo) tiveram esse efeito. Veja esta postagem do Reddit para entender os mecanismos.

Teoricamente, uma vacina mal elaborada poderia piorar as infecções virais de três maneiras:

  1. enviesando a resposta imune adaptativa na direção errada, o que torna mais difícil uma resposta eficaz ao vírus real. Isso pode ocorrer preparando o tipo errado de resposta, por exemplo, produzir uma resposta Th2 fortemente enviesada quando um Th1 é necessário); criando a resposta certa, mas para os epítopos errados, de uma forma que as exposições subsequentes não podem superar - "pecado antigênico original"; ou induzindo anergia de células T / B ou tolerância ao vírus em questão.

  2. imunopatologia. Para muitos vírus, as tentativas do sistema imunológico de matar o vírus, e não os efeitos citolíticos diretos do próprio vírus, danificam o hospedeiro. E, g, a hepatite C tem 3 resultados gerais para uma infecção natural: cerca de 20% das pessoas criam uma resposta CD4 / 8 precoce, forte e multiespecífica que elimina o vírus. O restante desenvolve infecção crônica. Na maioria das pessoas com infecção crônica, a resposta imune prejudica pouco - as cargas virais podem ser extremamente altas, mas a fibrose hepática é mínima. Mas em ~ 10-20%, há uma forte resposta imunológica: inflamação crônica, infiltração de linfócitos e morte direta constante de hepatócitos infectados por vírus por CTLs leva à deposição de tecido cicatricial e, eventualmente, cirrose. Portanto, se você criar uma vacina que falhe em eliminar o vírus e, em vez disso, gere uma resposta imunológica pró-inflamatória e pró-fibrótica, seria um desastre.

  3. Células-alvo aumentadas. Essa era uma preocupação com uma das vacinas experimentais contra o HIV. Aumentou o número de células CD4 + permissivas à infecção pelo HIV no trato genital feminino (e no reto, mas não me lembro), dando ao vírus mais células-alvo para infectar (havia também uma vacina experimental contra o HPV que se temia faça o mesmo). Os vacinados, portanto, aumentaram o risco de infecção.


Assista o vídeo: Czy na świecie jest za dużo ludzi? (Janeiro 2022).