Em formação

Velocidade do sinal elétrico vs difusão química


Atualmente estou lendo o livro "An Introduction to Nervous Systems", de Ralph J. Greenspan. Na página 20, há uma frase que me confundiu. Era, "a sinalização elétrica tem a vantagem de poder cobrir grandes distâncias muito rapidamente, muito mais rapidamente do que a difusão química". Está no contexto do mecanismo de sinalização primitivo em Paramecium. Minha dúvida era: o sinal elétrico não é causado pelo movimento dos íons? Então, como é diferente da difusão química? E, novamente, não é um sinal elétrico que viaja, mas um potencial de mudança, certo? Então, como ele se move em um ritmo mais rápido do que a difusão?


O potencial da membrana é um dirigido força, enquanto a difusão é um passeio aleatório

Sua confusão é inteiramente justificada, já que você está certo de que tanto a difusão quanto a despolarização dependem da velocidade da viagem do íon. Onde eles diferem é que a despolarização é uma força direcionada, ocorrendo apenas em uma direção ao longo da membrana, enquanto a difusão está sujeita à caminhada estocástica de íons na água.

Quando as membranas despolarizam, toda a membrana começa com uma certa "pressão" acumulada atrás dela. À medida que o sinal se propaga, uma pequena área dessa pressão é liberada por vez e aciona a próxima seção para desarmar. A próxima seção é essencialmente idêntica à anterior, com a mesma quantidade de pressão por trás dela inicialmente. Desta forma, você pode imaginar membranas "conservando" a concentração inicial, de forma que a força do sinal não dependa da distância do próprio sinal.

A difusão, por outro lado, é inicialmente mais forte e decai com a distância devido à sua natureza estocástica. É uma força probabilística e, portanto, depende em geral de algo como a raiz quadrada da distância. Se você imaginar mil íons dando um passo à frente em um momento, no próximo é igualmente provável que quinhentos dêem um passo para trás, mesmo que uma quantidade igual avance. Portanto, o sinal se degrada com o tempo e a distância da fonte.

Se isso foi confuso, a seguinte metáfora pode ajudar. A despolarização atua como uma linha de dominós, enquanto a difusão atua como uma dança complexa. Confira este vídeo dos maiores dominós de colchão humano: a velocidade com que eles caem é bastante constante quando não estão girando. Compare isso com dois humanos dançantes que têm a mesma probabilidade de se mover para frente e para trás e, com sorte, você pode ver que o dominó do colchão é o caminho mais rápido, embora cada um seja teoricamente limitado pela rapidez com que um humano pode se mover.


Os elétrons são 100.000 vezes mais leves que o núcleo do átomo. Para a difusão química, o átomo inteiro se move, ele se move 100.000 vezes mais lento.

A difusão molecular se move a ~ 500m / s

Os sinais de elétrons se movem a ~ 50.000.000, m / s

Na solução salina, os elétrons se movem a 10% da velocidade da luz.

Em prata, eles se movem a 95% da velocidade da luz.

Multidões de elétrons se movem muito lentamente, cerca de 1 mm por segundo. É chamado de "deriva" do elétron. Os indivíduos orbitando e os elétrons livres se movem quase à velocidade da luz.

Os materiais condutores têm elétrons livres que saltam entre os átomos. Se você introduzir elétrons extras em uma extremidade do condutor, ele empurrará elétrons livres à velocidade da luz de um átomo para outro, enquanto a deriva do elétron permanece muito lenta.

A condução saltatória viaja a 10% da velocidade da luz. Como os sais de Dubukay, os elétrons viajam como dominós. Os dominós não viajam longe / rápido, mas o sinal sim.

Os sinais elétricos são como uma onda de pressão sonora, onde o meio / os átomos ficam quase no mesmo lugar, mas o excesso de elétrons se propaga muito rápido com uma frente de onda, em uma linha condutora. apenas um número muito pequeno de elétrons se move, e eles não se movem muito longe, ou seja, um mícron cada. Os elétrons viajam como uma onda de pressão sonora. Os elétrons dificilmente se movem, mas o desequilíbrio de pressão se move rapidamente. para difusão química, imagino duas cores de mistura de tintas, átomos viajam por todo o meio, usados ​​pelo cérebro para romper distâncias de mícron.


Velocidade do sinal elétrico vs difusão química - Biologia

A plasticidade sináptica é o fortalecimento ou enfraquecimento das sinapses ao longo do tempo em resposta a aumentos ou diminuições em sua atividade. A mudança plástica também resulta da alteração do número de receptores localizados em uma sinapse. A plasticidade sináptica é a base do aprendizado e da memória, permitindo um sistema nervoso flexível e funcional. A plasticidade sináptica pode ser de curto prazo (intensificação sináptica ou depressão sináptica) ou de longo prazo. Dois processos em particular, potenciação de longo prazo (LTP) e depressão de longo prazo (LTD), são formas importantes de plasticidade sináptica que ocorrem nas sinapses no hipocampo: uma região do cérebro envolvida no armazenamento de memórias.

Potenciação e depressão de longo prazo: A entrada de cálcio pelos receptores pós-sinápticos NMDA pode iniciar duas formas diferentes de plasticidade sináptica: potenciação de longo prazo (LTP) e depressão de longo prazo (LTD). LTP surge quando uma única sinapse é repetidamente estimulada. Essa estimulação causa uma cascata celular dependente de cálcio e CaMKII, que resulta na inserção de mais receptores AMPA na membrana pós-sináptica. Na próxima vez que o glutamato for liberado da célula pré-sináptica, ele se ligará aos receptores NMDA e AMPA recém-inseridos, despolarizando a membrana com mais eficiência. LTD ocorre quando poucas moléculas de glutamato se ligam aos receptores NMDA em uma sinapse (devido a uma baixa taxa de disparo do neurônio pré-sináptico). O cálcio que flui através dos receptores NMDA inicia uma cascata diferente dependente da calcineurina e da proteína fosfatase 1, que resulta na endocitose dos receptores AMPA. Isso torna o neurônio pós-sináptico menos responsivo ao glutamato liberado pelo neurônio pré-sináptico.

Melhoria e depressão sináptica de curto prazo

A plasticidade sináptica de curto prazo atua em uma escala de tempo de dezenas de milissegundos a alguns minutos. O aprimoramento sináptico de curto prazo resulta de mais terminais sinápticos liberando transmissores em resposta aos potenciais de ação pré-sináptica. As sinapses se fortalecerão por um curto período de tempo devido a um aumento no tamanho do conjunto prontamente liberável do transmissor empacotado ou um aumento na quantidade de transmissor empacotado liberado em resposta a cada potencial de ação. O esgotamento dessas vesículas facilmente liberáveis ​​causa fadiga sináptica. A depressão sináptica de curto prazo também pode surgir de processos pós-sinápticos e da ativação de feedback de receptores pré-sinápticos.

Potenciação de longo prazo (LTP)

A potenciação de longo prazo (LTP) é um fortalecimento persistente de uma conexão sináptica, que pode durar minutos ou horas. O LTP é baseado no princípio Hebbian: & # 8220 células que disparam juntas são conectadas. & # 8221 Existem vários mecanismos, nenhum totalmente compreendido, por trás do fortalecimento sináptico visto com LTP.

Um mecanismo conhecido envolve um tipo de receptor de glutamato pós-sináptico: receptores NMDA (N-Metil-D-aspartato). Esses receptores são normalmente bloqueados por íons de magnésio. No entanto, quando o neurônio pós-sináptico é despolarizado por várias entradas pré-sinápticas em rápida sucessão (de um neurônio ou de vários neurônios), os íons de magnésio são forçados para fora e os íons de Ca 2+ passam para a célula pós-sináptica. Em seguida, os íons Ca 2+ que entram na célula iniciam uma cascata de sinalização que faz com que um tipo diferente de receptor de glutamato, receptores AMPA (ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiônico), sejam inseridos na membrana pós-sináptica . Os receptores AMPA ativados permitem que os íons positivos entrem na célula.

Portanto, na próxima vez que o glutamato for liberado da membrana pré-sináptica, ele terá um efeito excitatório maior (EPSP) na célula pós-sináptica porque a ligação do glutamato a esses receptores AMPA permitirá que mais íons positivos entrem na célula. A inserção de receptores AMPA adicionais fortalece a sinapse, de modo que o neurônio pós-sináptico tem maior probabilidade de disparar em resposta à liberação do neurotransmissor pré-sináptico. Algumas drogas cooptam a via LTP - esse fortalecimento sináptico pode levar ao vício.

Depressão de longo prazo (LTD)

A depressão de longo prazo (LTD) é essencialmente o reverso da LTP: é um enfraquecimento de longo prazo de uma conexão sináptica. Um mecanismo conhecido por causar LTD também envolve os receptores AMPA. Nessa situação, o cálcio que entra pelos receptores NMDA inicia uma cascata de sinalização diferente, que resulta na remoção dos receptores AMPA da membrana pós-sináptica. Com a diminuição dos receptores AMPA na membrana, o neurônio pós-sináptico responde menos ao glutamato liberado pelo neurônio pré-sináptico. Embora possa parecer contra-intuitivo, o LTD pode ser tão importante para o aprendizado e a memória quanto o LTP. O enfraquecimento e poda de sinapses não utilizadas apara conexões sem importância, deixando apenas as conexões salientes fortalecidas pela potenciação de longo prazo.


Qual é o papel da bainha de mielina na transmissão de impulsos elétricos no sistema nervoso?

É importante notar que o currículo IB espera que os alunos entendam que & quotA mielinização das fibras nervosas permite a condução saltatória. & quot O que isso significa essencialmente é que a bainha de mielina ao redor do axônio atua como um & quotcamada isolante& quot (Schacter, 2016), que permite que o potencial de ação passe ao longo do axônio (condução saltatória). A importância do papel isolante da bainha de mielina fica clara quando observamos pessoas que sofrem de esclerose múltipla, que é uma doença em que a bainha de mielina se deteriora. A informação que viaja ao longo do axônio fica mais lenta, o que resulta em vários problemas, um deles é que se torna cada vez mais difícil coordenar o movimento. A bainha de mielina não age por conta própria. Em vez disso, ele é dividido em partes menores e as "pequenas lacunas" entre elas são chamadas de nós de Ranvier. O sinal que viaja pelo axônio salta de um nó para outro, acelerando a transmissão do sinal elétrico. Como tal, a bainha de mielina e os nódulos de Ranvier agem juntos para permitir e para acelerar a transmissão de impulsos elétricos.


Uma linguagem química universal

"Eu pessoalmente encontrei [canais iônicos carregados positivamente] em todos os organismos unicelulares que eu já examinei", disse Steve Lockless, biólogo da Texas A & ampM University que foi companheiro de laboratório de S & uumlel & rsquos na pós-graduação. As bactérias poderiam, portanto, usar o potássio para falar não apenas umas com as outras, mas com outras formas de vida, incluindo talvez humanos, como Lockless especulou em um comentário ao artigo de S & uumlel & rsquos 2015. Pesquisas sugeriram que as bactérias podem afetar o apetite ou o humor de seus hospedeiros - talvez os canais de potássio ajudem a fornecer esse canal de comunicação entre os reinos.

O fato de micróbios usarem potássio sugere que se trata de uma adaptação milenar que se desenvolveu antes que as células eucarióticas que compõem as plantas, animais e outras formas de vida divergissem das bactérias, segundo Jordi Garcia-Ojalvo, professor de biologia de sistemas da Universidade Pompeu Fabra em Barcelona, ​​que forneceu modelagem teórica para apoiar os experimentos S & uumlel & rsquos. Para o fenômeno das comunicações intercelulares, disse ele, o canal bacteriano & ldquomight ser um bom candidato para o ancestral evolucionário de todo o comportamento. & Rdquo

As descobertas formam "um trabalho muito interessante", disse James Shapiro, geneticista bacteriano da Universidade de Chicago. Shapiro não tem medo de hipóteses ousadas: ele argumentou que as colônias de bactérias podem ser capazes de uma forma de cognição. Mas ele aborda as analogias entre neurônios e bactérias com cautela. Os comportamentos mediados pelo potássio que Süumlel demonstrou até agora são simples o suficiente para que não exijam o tipo de circuito sofisticado que os cérebros desenvolveram, disse Shapiro. & ldquoIt & rsquos não está claro exatamente a quantidade de processamento de informações em andamento. & rdquo

S & uumlel concorda. Mas ele está menos interessado em quantificar o conteúdo de informação dos biofilmes do que em revelar do que outras bactérias são capazes. He & rsquos agora está tentando ver se biofilmes de diversas espécies bacterianas compartilham o tempo de biofilmes puros Bacilo Faz.

Ele também deseja desenvolver o que chama de & ldeletrofisiologia de biofilme bacteriano & rdquo: técnicas para estudar a atividade elétrica em bactérias diretamente, da mesma forma que os neurocientistas sondam o cérebro há décadas. Ferramentas projetadas para bactérias seriam uma grande vantagem, disse Elisa Masi, pesquisadora da Universidade de Florença, na Itália, que usou eletrodos projetados para neurônios para detectar atividade elétrica em bactérias. "Estamos falando de células que são muito, muito pequenas", disse ela. & ldquoIt & rsquos difícil observar sua atividade metabólica e não há um método específico & rdquo para medir seus sinais elétricos.

S & uumlel e seus colegas estão agora desenvolvendo essas ferramentas como parte de uma doação de US $ 1,5 milhão do Howard Hughes Medical Institute, da Bill and Melinda Gates Foundation e da Simons Foundation (que publica Quanta).

As descobertas também podem levar a novos tipos de antibióticos ou tecnologias inspiradas em bactérias, disse S & uumlel, mas essas aplicações ainda estão a anos de distância. A recompensa mais imediata é a empolgação de mais uma vez revolucionar nossas concepções sobre as bactérias. "É incrível como nossa compreensão das bactérias evoluiu nas últimas duas décadas", disse El-Naggar. Ele está curioso para saber como a sinalização de potássio funciona bem em ambientes naturais complexos cheios de íons, como o oceano. & ldquoAgora, passamos a pensar nas [bactérias] como mestres na manipulação de elétrons e íons em seu ambiente. É muito diferente da maneira como pensávamos neles como organismos muito simplistas.

"Passo a passo, descobrimos que todas as coisas que pensamos que as bactérias não fazem, elas realmente fazem", disse Wingreen. & ldquoIt & rsquos nos deslocando de nosso pedestal. & rdquo

Reproduzido com permissão de Revista Quanta, uma publicação editorial independente do Fundação Simons cuja missão é aumentar a compreensão pública da ciência, cobrindo desenvolvimentos de pesquisa e tendências em matemática e nas ciências físicas e da vida.


1. O potencial de repouso

A membrana de bicamada lipídica que envolve um neurônio é impermeável a moléculas carregadas ou íons. Para entrar ou sair do neurônio, os íons devem passar por proteínas especiais chamadas canais iônicos que abrangem a membrana e regulam as concentrações relativas dos diferentes íons dentro e fora da célula. As células podem usar energia para mover preferencialmente certos íons para dentro ou para fora da membrana, estabelecendo uma diferença na carga de íons através da membrana, onde um lado é relativamente mais negativo e o outro lado é relativamente mais positivo. A diferença na carga total entre o interior e o exterior da célula é chamada de potencial de membrana.

O potencial de membrana de um neurônio em repouso é carregado negativamente: o interior de uma célula é aproximadamente 70 milivolts mais negativo do que o exterior (-70 mV, observe que esse número varia por tipo de neurônio e por espécie). Esta tensão é chamada de potencial de membrana em repouso é causado por diferenças nas concentrações de íons dentro e fora da célula. O potencial de repouso é estabelecido e mantido por dois processos principais: um canal de íons alimentado por ATP chamado de bomba de sódio-potássio, e um canal iônico passivo chamado de canal de vazamento de potássio.

A bomba de sódio-potássio, também chamada de Na + / K + ATPase, transporta o sódio para fora de uma célula enquanto move o potássio para dentro da célula. A bomba Na + / K + é uma importante bomba iônica encontrada nas membranas de muitos tipos de células. Essas bombas são particularmente abundantes nas células nervosas, que estão constantemente bombeando íons de sódio e puxando íons de potássio para manter um gradiente elétrico através de suas membranas celulares. Um gradiente elétrico é uma diferença na carga elétrica em um espaço. No caso das células nervosas, por exemplo, o gradiente elétrico existe entre o interior e o exterior da célula, com o interior sendo carregado negativamente (cerca de -70 mV) em relação ao exterior. O gradiente elétrico negativo é mantido porque cada bomba de Na + / K + move três íons Na + para fora da célula e dois íons K + para dentro da célula para cada molécula de ATP usada. Esse processo é tão importante para as células nervosas que é responsável pela maior parte do uso de ATP.

Alimentada por ATP, a bomba de sódio-potássio move os íons sódio e potássio em direções opostas, cada uma contra seu gradiente de concentração. Em um único ciclo da bomba, três íons de sódio são extrudados e dois íons de potássio são importados para a célula. Crédito da imagem: OpenStax Anatomy & amp Physiology.

Além da bomba de sódio e potássio, os neurônios possuem canais de vazamento de potássio e canais de vazamento de sódio que permitem que os dois cátions se difundam em seu gradiente de concentração. No entanto, os neurônios têm muito mais canais de vazamento de potássio do que canais de vazamento de sódio. Portanto, o potássio se difunde para fora da célula a uma taxa muito mais rápida do que o sódio vaza. Como há mais cátions deixando a célula do que entrando, isso faz com que o interior da célula seja carregado negativamente em relação ao seu exterior. Assim, os efeitos combinados da bomba de sódio-potássio e dos canais de vazamento de potássio fazem com que o interior da célula seja mais negativo do que o exterior. Também deve ser observado que os íons cloreto (Cl & # 8211) tendem a se acumular fora da célula porque são repelidos por proteínas carregadas negativamente dentro do citoplasma.

O potencial de membrana em repouso é o resultado de diferentes concentrações dentro e fora da célula.
Concentração de íons dentro e fora dos neurônios
Íon Concentração extracelular (mM) Concentração intracelular (mM) Proporção externa / interna
Na + 145 12 12
K + 4 155 0.026
Cl & # 8211 120 4 30
Ânions orgânicos (A-) 100

Este vídeo descreve o papel da bomba de sódio / potássio e dos canais de vazamento de potássio no estabelecimento e manutenção do potencial de repouso da membrana:


Velocidade do sinal elétrico vs difusão química - Biologia

O elemento fundamental da rede neural é chamado de neurônio. Conforme mostrado na figura 2.2, um neurônio consiste principalmente em três partes: dendritos, soma e axônio. Dentritos são a estrutura semelhante a uma árvore que recebe o sinal dos neurônios ao redor, onde cada linha é conectada a um neurônio. Axônio é um cilindro fino que transmite o sinal de um neurônio para outro. No final do axônio, o contato com os dendritos é feito por meio de uma sinapse. O sinal inter-neuronal na sinapse é geralmente difusão química, mas às vezes impulsos elétricos. Um neurônio dispara um impulso elétrico apenas se certa condição for atendida [Zur92].

O sinal de impulso de cada sinapse para o neurônio é excitatório ou inibitório, o que significa ajudar ou impedir o disparo. A condição de causar o disparo é que o sinal excitatório deve exceder o sinal inibitório por uma certa quantidade em um curto período de tempo, chamado de período de somação latente. À medida que atribuímos um peso a cada sinal de impulso de entrada, o sinal excitatório tem peso positivo e o sinal inibitório tem peso negativo. Dessa forma, podemos dizer: `` Um neurônio dispara apenas se o peso total das sinapses que recebem impulsos no período de soma latente ultrapassar o limite. "[Arb87].


Impulsos nervosos

Por que os tempos de reação olho-pé e olho-mão são diferentes?

O cérebro controla seus movimentos enviando impulsos nervosos pelos nervos até o local do corpo onde o movimento é desejado. Os nervos são compostos de células nervosas chamadas neurônios. A Figura 1 mostra um sinal se propagando de um neurônio para outro. Ao longo dos neurônios, o sinal se propaga por um impulso elétrico que viaja ao longo do axônio. O axônio de um neurônio não toca o próximo neurônio, formando uma lacuna chamada sinapse. O sinal se propaga através da sinapse por difusão química e faz com que o próximo neurônio & # 8216fire & # 8217 e envie o sinal eletricamente para baixo em seu axônio. O espaçamento típico da sinapse é de cerca de 20-30 nm [1] D.N. Wheatley, Diffusion theory, the cell and the synapse, Bio Systems 45 (1998) 151-163. . Para uma ilustração, consulte a Ref. [2] http://upload.wikimedia.org/wikipedia/en/a/a6/Chemical_synapse_schema.jpg [2016-10-16]. .

O tempo típico que uma pessoa leva para responder a um sinal visual com as mãos (por exemplo, pressionando um botão ao ver uma luz verde) é cerca de 0,28 s [3] Journal of the American Optometric Association, 2000, vol. 71, no 12, pp. 775-780 (32 ref.). Responder com os pés leva mais tempo, cerca de 0,45 s [4] Journal of the American Optometric Association, 2000, vol. 71, no 12, pp. 775-780 (32 ref.). Parte desses tempos de reação se deve ao fato de o cérebro processar o sinal visual e, inicialmente, enviar o sinal para o movimento. O restante do tempo é levado para o sinal percorrer os nervos até as mãos / pés. Assumindo o mesmo tempo de processamento cerebral em ambas as circunstâncias, a diferença entre os tempos de reação para os tempos de reação olho-mão e olho-pé é devido à diferença na distância que o sinal tem que viajar do cérebro para a mão ou pé. Com base nos tempos dados e uma aproximação das distâncias entre as partes do corpo, podemos calcular a velocidade média em que o sinal se propaga.

A distância do cérebro às mãos é de aproximadamente 1 metro e do cérebro aos pés é de aproximadamente 1,6 metros. A distância extra que o impulso nervoso precisa percorrer para chegar aos pés é de 0,6 m em comparação com a mão. Demora (0,45 & # 8211 0,28) = 0,17 s mais para o sinal alcançar seus pés, portanto a velocidade do sinal, vs a propagação ao longo dos nervos é dada pela Eqn.1.

Observe que esta é uma velocidade média de um sinal que viaja ao longo de um neurônio. O tempo real que leva para o sinal viajar ao longo do axônio de um neurônio pode ser maior do que 25 m / s, mas para retransmitir o sinal para o próximo neurônio através da sinapse é cerca de 1000 vezes mais lento [5] DN Wheatley, teoria da difusão, a célula e a sinapse, Bio Systems 45 (1998) 151-163. .

O tempo de reação olho-pé é maior do que o tempo de reação olho-mão devido à distância extra que o impulso nervoso tem que percorrer. Calculamos uma velocidade aproximada de propagação do sinal ao longo dos nervos em 3,5 m / s. Isso é mais lento do que a propagação do sinal ao longo de um neurônio, mas leva em consideração que o sinal também deve cruzar as sinapses por difusão química.


O que acontece se uma substância precisar de ajuda para se mover através da membrana plasmática? Difusão facilitada é a difusão de solutos por meio de proteínas de transporte na membrana plasmática. A difusão facilitada é um tipo de transporte passivo. Embora a difusão facilitada envolva proteínas de transporte, ainda é um transporte passivo porque o soluto está se movendo para baixo no gradiente de concentração.

Pequenas moléculas não polares podem se difundir facilmente através da membrana celular. No entanto, devido à natureza hidrofóbica dos lipídios que compõem as membranas celulares, as moléculas polares (como a água) e os íons não podem fazê-lo. Em vez disso, eles se difundem através da membrana por meio de proteínas de transporte. UMA proteína de transporte atravessa completamente a membrana e permite que certas moléculas ou íons se difundam através da membrana. Proteínas de canal, proteínas de canal fechado e proteínas transportadoras são três tipos de proteínas de transporte que estão envolvidas na difusão facilitada.

UMA proteína do canal, um tipo de proteína de transporte, atua como um poro na membrana que permite que moléculas de água ou pequenos íons passem rapidamente. As proteínas do canal de água (aquaporinas) permitem que a água se difunda através da membrana em uma taxa muito rápida. As proteínas do canal iônico permitem que os íons se difundam através da membrana.

UMA proteína de canal fechado é uma proteína de transporte que abre um "portal", permitindo que uma molécula passe através da membrana. Os canais controlados têm um local de ligação que é específico para uma determinada molécula ou íon. Um estímulo faz com que o & quotgate & quot se abra ou feche. O estímulo pode ser sinais químicos ou elétricos, temperatura ou força mecânica, dependendo do tipo de canal fechado. Por exemplo, os canais de sódio de uma célula nervosa são estimulados por um sinal químico que os faz abrir e permitir que íons de sódio entrem na célula. As moléculas de glicose são muito grandes para se difundir através da membrana plasmática facilmente, então elas são movidas através da membrana através de canais bloqueados. Dessa forma, a glicose se difunde muito rapidamente através da membrana celular, o que é importante porque muitas células dependem da glicose para obter energia.

UMA proteína transportadora é uma proteína de transporte específica para um íon, molécula ou grupo de substâncias. As proteínas transportadoras "transportam" o íon ou molécula através da membrana mudando a forma após a ligação do íon ou molécula. As proteínas transportadoras estão envolvidas no transporte passivo e ativo. Um modelo de uma proteína de canal e proteínas transportadoras é mostrado em Figura abaixo.

Difusão facilitada através da membrana celular. Proteínas de canal e proteínas transportadoras são mostradas (mas não uma proteína de canal fechado). Moléculas de água e íons se movem através das proteínas do canal. Outros íons ou moléculas também são transportados através da membrana celular por proteínas transportadoras. O íon ou molécula se liga ao sítio ativo de uma proteína transportadora. A proteína transportadora muda de forma e libera o íon ou molécula do outro lado da membrana. A proteína transportadora então retorna à sua forma original.

Uma animação que descreve a difusão facilitada pode ser vista em http://www.youtube.com/watch?v=OV4PgZDRTQw (1:36).

Canais Iônicos

Íons como sódio (Na +), potássio (K +), cálcio (Ca 2+) e cloreto (Cl -) são importantes para muitas funções celulares. Por serem carregados (polares), esses íons não se difundem através da membrana. Em vez disso, eles se movem através das proteínas do canal iônico, onde são protegidos do interior hidrofóbico da membrana. Canais Ion permitir a formação de um gradiente de concentração entre o fluido extracelular e o citosol. Os canais iônicos são muito específicos, pois permitem que apenas alguns íons passem pela membrana celular. Alguns canais iônicos estão sempre abertos, outros são & quotgated & quot e podem ser abertos ou fechados. Canais iônicos controlados podem abrir ou fechar em resposta a diferentes tipos de estímulos, como sinais elétricos ou químicos.


Hiperpolarização e retorno ao potencial de repouso

Os potenciais de ação são considerados um evento & ldquoall-or nothing & rdquo. Uma vez que o potencial limite é atingido, o neurônio despolariza completamente. Assim que a despolarização está completa, a célula & ldquoresets & rdquo sua tensão de membrana de volta ao potencial de repouso. Os canais de Na + se fecham, iniciando o período refratário do neurônio. Ao mesmo tempo, os canais de K + dependentes de voltagem se abrem, permitindo que o K + saia da célula. Conforme os íons K + deixam a célula, o potencial de membrana mais uma vez se torna negativo. A difusão de K + para fora da célula hiperpolariza a célula, tornando o potencial de membrana mais negativo do que o potencial de repouso normal da célula. Nesse ponto, os canais de sódio voltam ao estado de repouso, prontos para abrir novamente se o potencial de membrana novamente exceder o potencial limite. Eventualmente, os íons K + extras se difundem para fora da célula através dos canais de vazamento de potássio, trazendo a célula de seu estado hiperpolarizado de volta ao seu potencial de membrana em repouso.


Transporte de Membrana

R.Wayne Albers,. George J. Siegel, em Basic Neurochemistry (Oitava Edição), 2012

Difusão facilitada: aquaporinas e difusão de água 56

A difusão simples de moléculas de água polares através de bicamadas lipídicas hidrofóbicas é lenta 56

Dados cristalográficos e arquitetônicos estão disponíveis para AQP1 e AQP4 57

As aquaporinas encontradas no cérebro são AQP1, 4 e 9 57

Nas membranas perivasculares das patas finais astrocíticas, aqp4 está ancorado ao complexo de distrofina de proteínas 57

AQP4 existe nas membranas dos astrócitos e é coordenada com outras proteínas com as quais sua função está integrada 57

Difusão rápida de K + e H2O do espaço extracelular neuronal pela astroglia é fundamental para o funcionamento do cérebro 58

A regulação de curto prazo de AQP4 pode resultar da fosforilação de qualquer um dos dois resíduos de serina 58


Assista o vídeo: Velocidade de difusão e efusão - Química - HORA DO ENEM (Novembro 2021).