Em formação

8.2: Por que é importante - Teoria da Evolução - Biologia


Por que aprender sobre a teoria da evolução?

Você já se perguntou por que os médicos dizem que você deve tomar uma nova vacina contra a gripe todos os anos? É o mesmo velho vírus da gripe, certo? Quanto isso poderia mudar de ano para ano?

Infelizmente, não é apenas o mesmo velho vírus da gripe - e muitas vezes muda muito de ano para ano. Quando a vacina contra a gripe faz seu trabalho, matando a iteração atual da gripe, normalmente faz um bom trabalho e salva seu hospedeiro da doença. No entanto, à medida que elimina a maioria dos vírus da gripe, os únicos que restam são aqueles que são resistentes ao vírus atual, o que significa que a composição geral da população de vírus da gripe mudou: a população evoluiu para se tornar resistente a um tratamento anti-viral, então outro deve ser encontrado.

Claro, embora a teoria da evolução possa ser aplicada a vírus, ela é mais frequentemente discutida no contexto de seres vivos: bactérias, plantas, animais e até mesmo humanos. A teoria da evolução começou como uma ideia revolucionária, mas permanece central para o estudo da biologia. Evolução é o conceito unificador em biologia. Essa teoria documenta a mudança na composição genética de uma população biológica ao longo do tempo. A evolução nos ajuda a compreender o desenvolvimento da resistência aos antibióticos em bactérias e outros organismos parasitas. A seguir estão apenas alguns dos “insetos” resistentes a antibióticos que assolam os humanos.

  • Mycobacterium tuberculosis (TB) resistente a antibióticos
  • Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA)
  • Enterococos resistentes à vancomicina (VRE)
  • Neisseria gonorrhoeae (gonorréia) multirresistente a drogas

Embora seja mais fácil ver a evolução nas bactérias devido aos seus curtos ciclos de vida, toda população viva experimenta evolução de um tipo ou de outro. Vamos ver como o mundo em que vivemos guiou o processo evolutivo.


Nessa Carey

Nessa Carey é um biólogo britânico que trabalha na área de biologia molecular e biotecnologia. Ela é diretora internacional da organização de transferência de tecnologia PraxisUnico e professora visitante no Imperial College London.

Com experiência no campo da epigenética e em transferência de tecnologia, ela promove o movimento de cientistas entre a academia e a indústria, dando palestras frequentemente para alunos de escolas e cientistas em início de carreira. Carey escreve livros e artigos para um público geral cientificamente interessado. Ela é a autora de A Revolução Epigenética [3] e DNA lixo: uma jornada pela matéria escura do genoma [4] que exploram avanços no campo da epigenética e suas implicações para a medicina. Ela editou Epigenética para descoberta de drogas [5] para a Royal Society of Chemistry's Drug Discovery Series. [6]


The Fossil Record

Embora tenha sido Darwin, acima de todos os outros, o primeiro a reunir evidências convincentes para a evolução biológica, os primeiros estudiosos reconheceram que os organismos na Terra haviam mudado sistematicamente durante longos períodos de tempo. Por exemplo, em 1799 um engenheiro chamado William Smith relatou que, em camadas ininterruptas de rocha, os fósseis ocorriam em uma ordem sequencial definida, com os mais modernos parecendo mais próximos do topo. Como as camadas inferiores de rocha logicamente foram estabelecidas antes e, portanto, são mais antigas do que as camadas superiores, a sequência de fósseis também poderia receber uma cronologia do mais antigo ao mais novo. Suas descobertas foram confirmadas e ampliadas na década de 1830 pelo paleontólogo William Lonsdale, que reconheceu que os restos fósseis de organismos de estratos inferiores eram mais primitivos do que os anteriores. Hoje, muitos milhares de depósitos de rochas antigas foram identificados e mostram sucessões correspondentes de organismos fósseis.

Assim, a seqüência geral de fósseis já havia sido reconhecida antes que Darwin concebesse a descendência com modificação. Mas os paleontólogos e geólogos anteriores a Darwin usaram a sequência de fósseis em rochas não como prova da evolução biológica, mas como base para calcular a sequência original de estratos rochosos que haviam sido estruturalmente perturbados por terremotos e outras forças.

Na época de Darwin, a paleontologia ainda era uma ciência rudimentar. Grandes partes da sucessão geológica de rochas estratificadas eram desconhecidas ou estudadas de forma inadequada.

Figura

Uma seção transversal geológica do Monumento Nacional Grand Staircase-Escalante em Utah mostra camadas de rocha sedimentar. Essas camadas revelam depósitos depositados ao longo de milhões de anos. Fósseis mais antigos são encontrados nas camadas inferiores, revelando a sucessão (mais).

Figura

O intemperismo expôs camadas de rocha sedimentar perto do rio Paria, em Utah

Darwin, portanto, preocupava-se com a raridade das formas intermediárias entre alguns grupos principais de organismos.

Hoje, muitas das lacunas no registro paleontológico foram preenchidas pela pesquisa de paleontólogos. Centenas de milhares de organismos fósseis, encontrados em sequências de rochas bem datadas, representam sucessões de formas ao longo do tempo e manifestam muitas transições evolutivas. Como mencionado anteriormente, a vida microbiana do tipo mais simples já existia há 3,5 bilhões de anos. A evidência mais antiga de organismos mais complexos (isto é, células eucarióticas, que são mais complexas que bactérias) foi descoberta em fósseis lacrados em rochas com aproximadamente 2 bilhões de anos. Organismos multicelulares, que são os fungos, plantas e animais familiares, foram encontrados apenas em estratos geológicos mais jovens. A lista a seguir apresenta a ordem em que surgiram formas de vida cada vez mais complexas:

Forma de vidaMilhões de anos desde o primeiro aparecimento conhecido (aproximado)
Microbiana (células procarióticas)3,500
Complexo (células eucarióticas)2,000
Primeiros animais multicelulares670
Animais com conchas540
Vertebrados (peixes simples)490
Anfíbios350
Répteis310
Mamíferos200
Primatas não humanos60
Primeiros macacos25
Ancestrais australopitecinos dos humanos5
Humanos modernos0,15 (150.000 anos)

Tantas formas intermediárias foram descobertas entre peixes e anfíbios, entre anfíbios e répteis, entre répteis e mamíferos e ao longo das linhas de descendência dos primatas que muitas vezes é difícil identificar categoricamente quando ocorre a transição de uma espécie para outra. Na verdade, quase todos os fósseis podem ser considerados intermediários em certo sentido - são formas de vida que se colocam entre as formas que os precederam e as que se seguiram.

O registro fóssil, portanto, fornece evidência consistente de mudança sistemática ao longo do tempo & # x02014 de descendência com modificação. A partir desse enorme corpo de evidências, pode-se prever que nenhuma reversão será encontrada em estudos paleontológicos futuros. Ou seja, os anfíbios não aparecerão antes dos peixes, nem os mamíferos antes dos répteis, e nenhuma vida complexa ocorrerá no registro geológico antes das células eucarióticas mais antigas. Essa previsão foi confirmada pelas evidências que se acumularam até agora: nenhuma reversão foi encontrada.


Evolução do envelhecimento como um emaranhado de compensações: energia versus função

Apesar do enorme progresso nos últimos anos, nossa compreensão da evolução do envelhecimento ainda é incompleta. Um paradigma dominante afirma que o envelhecimento evolui devido às demandas de energia concorrentes de reprodução e manutenção somática, levando ao acúmulo lento de danos celulares não reparados com a idade. No entanto, a centralidade dos trade-offs de energia no envelhecimento tem sido cada vez mais desafiada à medida que estudos em diferentes organismos desvincularam o trade-off entre reprodução e longevidade. Uma teoria emergente é que o envelhecimento é causado por processos biológicos que são otimizados para funções no início da vida, mas se tornam prejudiciais quando continuam a ocorrer sem diminuir na idade avançada. Essa ideia se baseia na compreensão de que a regulação da expressão gênica no início da vida pode falhar na idade avançada porque a seleção natural é muito fraca para otimizá-la. A evidência empírica apóia cada vez mais a hipótese de que a expressão gênica subótima na idade adulta pode resultar em mau funcionamento fisiológico que leva à senescência do organismo. Argumentamos que o atual estado da arte no estudo do envelhecimento contradiz a visão amplamente aceita de que os trade-offs de energia entre crescimento, reprodução e longevidade são a base universal da senescência. Pesquisas futuras devem se concentrar em compreender a contribuição relativa de compensações de energia e função para a evolução e expressão do envelhecimento.

1. Introdução

Na verdade, é notável que, após um feito aparentemente milagroso de morfogênese, um metazoário complexo seja incapaz de realizar a tarefa muito mais simples de apenas manter o que já está formado.

O envelhecimento, ou senescência, é uma deterioração fisiológica de um organismo com o avançar da idade, o que reduz o desempenho reprodutivo e aumenta a probabilidade de morte [1,2]. Apesar do fato de que o envelhecimento reduz a aptidão darwiniana, é onipresente e representa uma parte integrante do curso de vida da maioria das espécies na Terra [2,3]. Originalmente, acreditava-se que o envelhecimento se restringia apenas a humanos, animais em cativeiro e gado porque os animais na natureza morrem de predação, competição e parasitas antes de senescer. Portanto, previa-se que o envelhecimento estava em grande parte fora do reino da seleção natural. No entanto, essa visão foi derrubada nos últimos anos por uma série de estudos pendentes em populações naturais que demonstraram definitivamente que o envelhecimento também ocorre na natureza e é muito comum (revisado em [3]). No entanto, há uma diversidade notável nos padrões de envelhecimento em toda a árvore da vida, com algumas espécies mostrando taxas insignificantes de senescência em reprodução específica por idade, mortalidade ou ambos [4]. Para explicar essa variação, biólogos evolucionistas e biogerontólogos têm buscado entender por que o envelhecimento evolui, o que determina a variação na expectativa de vida e nas taxas de envelhecimento, quais são as causas proximais do envelhecimento e elas são conservadas evolutivamente? Tal compreensão requer uma abordagem integrada na qual conceitos evolutivos são usados ​​para guiar a pesquisa sobre os mecanismos do envelhecimento, enquanto o conhecimento dos mecanismos é então usado para apoiar ou rejeitar diferentes teorias evolutivas.

2. Por que os organismos envelhecem?

Esta questão-chave e duradoura requer qualificação: estamos perguntando as razões precisas pelas quais você ou eu podemos estar envelhecendo ou, alternativamente, por que o envelhecimento evoluiu em primeiro lugar? O fracasso em distinguir claramente entre essas questões imediatas e últimas, e por que isso é importante, pode-se argumentar que resultou em uma grande confusão dentro do estudo mais amplo do envelhecimento. O objetivo desta revisão é casar essas abordagens e facilitar uma compreensão mais completa da biologia do envelhecimento, integrando os últimos avanços mecanicistas com a teoria da evolução. Com isso, promoveremos a ideia de que essas abordagens são complementares, sinérgicas e podem ajudar no desenvolvimento da teoria da história de vida específica para cada idade.

Teorias evolutivas do envelhecimento foram extensivamente revisadas [1,2,5,6] e são apenas brevemente resumidas aqui. Essas teorias baseiam-se no axioma de que a seleção maximiza a aptidão, não necessariamente o tempo de vida. Portanto, o envelhecimento está associado a processos seletivos para construir veículos para uma reprodução bem-sucedida [7,8]. A ideia-chave que sustenta a teoria evolucionária do envelhecimento é que a força da seleção natural em uma característica declina após a maturação sexual e com o avanço da idade [9-13], resultando na famosa "sombra de seleção" de Haldane [14] (figura 1). Isso ocorre porque a mortalidade extrínseca não relacionada ao envelhecimento reduz a probabilidade de reprodução tardia e os indivíduos idosos da população já produziram uma grande parte de sua reprodução ao longo da vida e transmitiram seus genes, resultando em um declínio nos gradientes de seleção sobre mortalidade e fertilidade [11–13,17]. Esse insight único e fundamentalmente importante levou à formulação das principais teorias do envelhecimento.

Figura 1. A força da seleção específica para a idade é maximizada durante o desenvolvimento pré-reprodutivo, mas diminui após a maturação sexual com o avanço da idade adulta e chega a zero na idade da última reprodução [11–13,15]. As cores ao longo da linha de gradiente de seleção representam o efeito de um alelo antagônico pleiotrópico (AP) na aptidão ao longo da vida, desde o verde positivo no início da vida até o vermelho fortemente negativo no final da vida. O sombreamento do fundo representa o efeito de um alelo AP na expectativa de vida ao longo da vida, do branco neutro ao preto fortemente negativo. O alelo AP clássico, conforme imaginado por Williams [10], terá um efeito positivo no condicionamento físico durante o desenvolvimento, mas um efeito negativo no condicionamento físico na idade avançada. No entanto, os efeitos de tal alelo AP na expectativa de vida irão variar ao longo do curso de vida, dependendo se a compensação entre a expectativa de vida e outras características relacionadas ao condicionamento físico é baseada na energia ou função. O efeito negativo na expectativa de vida pode resultar da alocação competitiva de energia entre desenvolvimento, crescimento e reprodução, por um lado, e manutenção somática, por outro lado, resultando em compensações de energia, conforme sugerido pela teoria do "soma descartável" [16]. Sob os trade-offs de energia, o acúmulo de danos devido ao reparo insuficiente começa cedo na vida e se acumula ao longo dos anos até a morte de um organismo e a extensão da vida útil é sempre cara. No entanto, os trade-offs funcionais resultam da regulação subótima da expressão gênica na vida adulta, resultando em função fisiológica subótima. Sob trade-offs funcionais, otimizar a expressão gênica na idade adulta melhora a aptidão e a expectativa de vida, sem custos de desenvolvimento. (Versão online em cores.)

Acúmulo de mutação: neste, mutações com efeitos tardios podem se acumular e ser transmitidas através da linhagem germinativa [9]. O envelhecimento ocorre aqui devido ao somatório de efeitos deletérios adquiridos aleatoriamente que se manifestam apenas no final da vida [18]. Seguindo a premissa da "sombra de seleção", o envelhecimento em idades avançadas tem relativamente pouco impacto sobre a aptidão geral de um organismo. As primeiras formulações de MA assumiam 'janelas' estreitas para efeitos mutacionais durante o curso de vida do organismo, e modelos baseados em tais suposições previam um rápido aumento da mortalidade após o fim da reprodução, ou 'paredes da morte' que raramente são vistas na natureza . Modelos subsequentes consideraram a possibilidade de efeitos mutacionais positivos em classes de idade adjacentes e exploraram até que ponto o MA poderia ocorrer mesmo se os genes responsáveis ​​pelo envelhecimento tivessem efeitos levemente deletérios no início da vida [6,19,20]. Esses modelos possibilitaram a vida pós-reprodutiva, um aumento mais gradual da taxa de mortalidade com a idade e um declínio nas taxas de mortalidade em idade muito avançada. A teoria MA não faz suposições específicas sobre quais tipos de vias devem sustentar o envelhecimento, uma vez que o acúmulo de efeitos mutacionais poderia, em teoria, ocorrer em loci aleatórios. MA tem algum suporte (revisado em [21]), embora discussões recentes tenham destacado que pode não ser consistente com a descoberta das vias de sinalização molecular que potencialmente sustentam o envelhecimento em muitos grupos de animais e parecem estar evolutivamente conservadas [21-23] .

Pleiotropia antagonista: é a teoria evolutiva do envelhecimento que reconhece que os genes geralmente têm efeitos múltiplos ou pleiotrópicos e que um efeito benéfico de um gene no início da vida de um organismo pode ser fortemente selecionado, mesmo se esse gene causar um efeito negativo mais tarde na vida [10]. Como os gradientes de seleção na sobrevivência e na fertilidade diminuem com a idade, os efeitos benéficos no início da vida tendem a ser fortemente selecionados positivamente, e os efeitos deletérios no final da vida podem persistir porque a seleção é fraca e não pode eliminá-los. A pleiotropia antagonística (AP) enfatiza a importância e a inevitabilidade dos trade-offs entre os diferentes traços da história de vida no início e no fim da vida. Para verificar se MA ou AP era o paradigma dominante, muitos estudos examinaram se o maior sucesso na reprodução no início da vida está inevitavelmente associado à diminuição da expectativa de vida ou aumento do envelhecimento. Os experimentos de evolução de laboratório selecionaram com sucesso o aumento da aptidão na idade avançada e observaram a diminuição da aptidão na infância como uma resposta correlacionada [24,25], de acordo com a teoria AP. Outros selecionaram diretamente para aumentar a sobrevivência e observaram diminuição da produção reprodutiva [26]. A identificação de alelos individuais com efeitos AP também fortaleceu o suporte [27-29]. Como observado acima, Williams sugeriu originalmente os tipos de loci que poderiam mostrar efeitos antagônicos e, embora a princípio um conceito abstrato, a descoberta de genes com o perfil apropriado de efeitos antagônicos fornece suporte intrigante para AP. Um exemplo é encontrado no peixe cauda de espada (Xiphophorus cortezi), em que os indivíduos que carregam o dominante Xmrk oncogene simultaneamente aumentou o risco de melanoma e uma vantagem seletiva de tamanho [30].

3. Compensações de energia entre crescimento, reprodução e longevidade

Embora a lógica da teoria AP do envelhecimento [10] seja direta, apoiada por modelagem matemática [11] e genética quantitativa e molecular [2,27], ela não explica quais processos fisiológicos realmente resultam na senescência do organismo. Conectar explicações evolutivas e mecanicistas para o envelhecimento é importante porque (i) esse conhecimento constrói uma compreensão geral do processo de envelhecimento, (ii) saber quais processos fisiológicos contribuem para a senescência do organismo pode fornecer testes poderosos da teoria final do envelhecimento. Talvez o relato fisiológico / mecanístico mais realizado da AP até o momento seja a teoria do envelhecimento do "soma descartável" (DST) [7,16,31]. Embora este modelo tenha sido desenvolvido como uma teoria evolutiva independente do envelhecimento, e às vezes é apresentado como tal na literatura ao lado de MA e AP, concordamos com muitos pesquisadores nas áreas de biologia evolutiva, ecologia e biogerontologia que o DST representa uma explicação fisiológica de AP.

A premissa do DST é que a maioria dos organismos se desenvolve em ambientes nos quais os recursos são limitados pelo menos durante alguma parte de suas vidas.Como o crescimento, a reprodução e a manutenção somática requerem energia, é razoável esperar que recursos limitados sejam alocados entre essas diferentes características para maximizar a aptidão. Esses são os trade-offs de energia que fundamentam o DST e, mais amplamente, a própria teoria da história de vida [32]. O dano celular ocorre constantemente e pode resultar de dano direto ao genoma e do acúmulo de compostos protéicos insolúveis que interferem na função celular. Embora os organismos possuam muitos mecanismos de manutenção e reparo que podem ser implantados para o reparo do genoma, bem como para dobrar ou limpar proteínas mal dobradas, pode ser benéfico investir em tal manutenção e reparo apenas para maximizar a função do organismo durante o período esperado de vida, que será determinado pelo risco de mortalidade ambiental [31]. Não há benefício em investir em alta fidelidade e manutenção e reparo de longo prazo para produzir um organismo que apresenta senescência insignificante, mas que tem grande probabilidade de ser rapidamente predado ou morto por patógenos.

(a) O aumento da reprodução acelera o envelhecimento e vice-versa

Existem inúmeras evidências que apóiam a existência de trade-offs genéticos entre a aptidão na primeira e na terceira idade. Estudos clássicos de evolução experimental em Drosófila revelou correlações genéticas negativas no início e no fim da vida para adequação, selecionando moscas para a idade precoce ou tardia de reprodução [15,33,34]. Estudos de acompanhamento em Drosófila e outros invertebrados [25,35,36] usando regimes de seleção que controlavam fatores potencialmente confusos, como densidade larval, também confirmaram que a reprodução e sobrevivência aprimoradas no final da vida foram negativamente correlacionadas com a reprodução no início da vida. Esses estudos são frequentemente citados em apoio direto ao DST [37]. No entanto, embora forneçam evidências de uma correlação genética consistente com AP, eles não identificam se os mecanismos subjacentes são os previstos pelo DST.

Um suporte mais direto para o DST vem do número crescente de relatos de compensações entre o investimento no desempenho na primeira infância e o desempenho na idade avançada em populações naturais [38-41]. Esses estudos de 'envelhecimento na natureza' contribuíram com três avanços importantes: primeiro, para ajudar a dissipar o mito de que o envelhecimento na natureza é raro, segundo, para fornecer evidências de que as trocas entre o início e o fim da vida moldam as histórias de vida individuais nas populações naturais e, terceiro, para mostrar que o envelhecimento na natureza é plástico e depende fortemente do ambiente da infância.

Outras evidências para DST vêm de estudos experimentais de populações naturais. Experimentos de campo com Flycatchers Collared (Ficedula albicollis) na ilha sueca de Gotland mostraram que pássaros que criaram uma ninhada experimentalmente maior de filhotes criaram ninhadas menores mais tarde na vida do que os pássaros controle [42,43]. Estudos subsequentes em outras aves mostraram que o tamanho da ninhada aumentado artificialmente também pode afetar negativamente a sobrevivência [44-46]. Da mesma forma, tamanhos de ninhada aumentados artificialmente estão associados a sobrevivência reduzida em ratos-do-mato (Clethrionomys glareolus) [47]. Curiosamente, em vários estudos com mamíferos, aumentos experimentais no tamanho das ninhadas não resultaram em redução da sobrevivência ou reprodução dos pais, mas, em vez disso, redução do tamanho da prole ou sobrevivência [48-50]. Esses resultados sugerem que há custos significativos de reprodução e que os animais podem alocar diferencialmente seu investimento entre a sobrevivência dos pais, o número de filhos e a qualidade dos filhos. Esses estudos experimentais chegam mais perto de vincular o aumento da reprodução ao envelhecimento acelerado, mas ainda não identificam os mecanismos subjacentes envolvidos.

Assim, embora vários estudos forneçam evidências para potenciais compensações de energia em ambientes naturais, as etapas adicionais importantes são: (i) demonstrar a realocação de energia (por exemplo, [51]), (ii) para identificar os mecanismos que contribuem para essas compensações a fim de avaliar a importância relativa do DST na evolução e expressão do envelhecimento.

4. Os trade-offs entre reprodução e sobrevivência podem ser desvinculados

Apesar do suporte taxonômico cruzado para a ideia de que a alocação competitiva de energia entre crescimento, sobrevivência e reprodução pode contribuir para a senescência, as últimas duas décadas viram um aumento em uma série de estudos que desafiam a centralidade dos trade-offs de energia no envelhecimento (revisado em [15,52–56]). Por exemplo, a reprodução aumenta o metabolismo, o que leva ao aumento da geração de espécies reativas de oxigênio (ROS) que podem contribuir para o dano celular e a senescência. No entanto, estudos em moscas-das-frutas sugerem que a redução experimental direta na produção de ROS via proteínas desacopladoras mitocondriais (UCPs) estende a vida sem uma diminuição concomitante na fecundidade ou atividade física [57]. Da mesma forma, a regulação negativa experimental da via de sinalização de alvo de rapamicina de detecção de nutrientes (TOR) em Drosophila melanogaster estende a vida útil tanto em moscas estéreis (via rapamicina, [58]) e em moscas férteis, sem efeitos negativos na reprodução (via torin, [59]).

Algumas das evidências empíricas mais fortes contra os trade-offs de alocação de energia como a causa universal do envelhecimento vêm de estudos experimentais que desvincularam diretamente o aumento da longevidade da redução da fecundidade. Por exemplo, a regulação negativa da via de sinalização de insulina / IGF-1 evolutivamente conservada (IIS) que molda o desenvolvimento, crescimento, reprodução e longevidade aumenta a expectativa de vida, mas também pode levar ao desenvolvimento interrompido e / ou reprodução reduzida no início da vida. No entanto, um estudo clássico de Dillin et al. [60] mostraram que os efeitos negativos da redução do IIS na reprodução e os efeitos positivos na longevidade podem ser desacoplados, dependendo de quando, durante o curso de vida do organismo, ocorrem as alterações no IIS. Regulação negativa precoce da sinalização IIS por knockdown de interferência de RNA de daf-2 expressão gênica em Caenorhabditis elegans começando na fase de ovo ou no início do desenvolvimento larval prolongou a vida útil, mas resultou na redução da fecundidade no início da vida. No entanto, permitir que os nematóides se desenvolvam normalmente e atinjam a maturidade sexual antes da regulação negativa do IIS eliminou completamente os efeitos negativos dessa manipulação no desenvolvimento e na reprodução, mas prolongou a vida útil na mesma medida. Este estudo mostrou definitivamente que embora daf-2 a expressão sustenta a correlação genética negativa entre a reprodução e a sobrevivência, esta correlação pode ser desacoplada pela otimização específica da idade precisa da função do gene. Essencialmente, os níveis de tipo selvagem de daf-2 a expressão contribui para a senescência e encurta a vida do verme não por causa do acúmulo de danos moleculares não reparados a partir da infância, mas por causa dos danos criados diretamente durante a idade adulta. Portanto, a otimização da expressão gênica na idade adulta reduziu os danos e aumentou a expectativa de vida, sem consequências negativas para outras características da história de vida.

Essas descobertas levantam a questão de que tipo de dano pode ser criado por uma expressão gênica subótima, levando a uma função IIS subótima na idade adulta. Há boas evidências de que os agregados de proteínas mal dobrados que se acumulam nas células com a idade contribuem para a senescência celular, e vários estudos relacionaram a síntese proteica reduzida com o aumento da longevidade [61-65]. A sinalização IIS promove a síntese de proteínas [66,67] e, conseqüentemente, excepcionalmente longa vida daf-2 C. elegans mutantes cuja sinalização IIS é reduzida exibem uma redução marcada na tradução [68]. Isso sugere que a síntese de proteínas supérflua na idade adulta contribui para a senescência celular e a morte do organismo. No entanto, a síntese de proteínas não é o único processo anabólico controlado pela sinalização IIS, e trabalhos recentes em C. elegans também vinculou a produção supérflua de gema no final da vida à senescência [69].

Há duas objeções à ideia de que mexer na expressão gênica específica da idade pode adiar o envelhecimento e aumentar a expectativa de vida sem custos aparentes de adequação. Em primeiro lugar, é possível que worms com sinalização IIS reduzida na idade adulta tenham baixo desempenho em ambientes diferentes. Argumentando contra isso, os mutantes IIS são conhecidos por serem resistentes a uma ampla gama de estressores ambientais e exibem maior tolerância ao calor, frio, certos patógenos, ao estresse oxidativo causado pela luz visível e radiação. Esses estudos sugerem que a regulação negativa da sinalização IIS na idade adulta pode melhorar a aptidão de C. elegans nematóides em uma variedade de ambientes ecologicamente relevantes, embora mais pesquisas sejam necessárias para testar totalmente esta afirmação. A segunda objeção é o potencial para efeitos deletérios entre gerações de fisiologia ajustada experimentalmente. A maioria dos estudos enfoca o equilíbrio entre a longevidade e o número de descendentes, mas o aumento do investimento no soma parental pode custar a qualidade dos descendentes. Existem pelo menos duas rotas diferentes através das quais o compromisso putativo entre a longevidade dos pais e a qualidade da prole pode ser realizado [55]. Em primeiro lugar, o aumento da reprodução pode resultar na redução do investimento dos pais em termos de quantidade e / ou qualidade dos recursos fornecidos pelos pais aos filhos. Em segundo lugar, o aumento do investimento no soma parental pode ser negociado com o investimento na manutenção e reparo da linha germinativa, resultando em aumento do número de mutações da linha germinativa de novo na prole. No entanto, um trabalho recente mostrou que a prole de pais tratados com daf-2 O RNAi durante a idade adulta teve maior reprodução, expectativa de vida semelhante e maior aptidão darwiniana do que suas contrapartes de controle [70]. Tomados em conjunto, esses estudos sugerem que a sinalização de IIS do tipo selvagem em nematóides otimiza o desenvolvimento ao custo de sobrevivência reduzida na idade adulta e redução da aptidão da prole, tornando o tipo selvagem daf-2 um alelo AP cujo custo tardio não resulta diretamente de compensações de energia.

5. Compensações de funções: de Williams à teoria do desenvolvimento do envelhecimento

(a) Origens da teoria

Embora o acúmulo de danos resultante de trade-offs de energia entre reprodução e manutenção seja geralmente visto como a principal explicação fisiológica / mecanicista para a evolução e expressão do envelhecimento via AP, é interessante que o próprio Williams usou um exemplo muito diferente para ilustrar a ação de um alelo AP putativo [10]. Ele imaginou um alelo com efeito benéfico na calcificação óssea no organismo em desenvolvimento, mas que causa calcificação das artérias na idade adulta. Esse alelo poderia ter um efeito geral positivo na aptidão e se estabelecer na população. Este é um exemplo de uma troca funcional, onde o mesmo processo fisiológico é benéfico para a aptidão no início da vida (por exemplo, durante o desenvolvimento), mas prejudicial para a aptidão na idade avançada (por exemplo, maturação pós-sexual). Williams sugeriu que a seleção poderia levar à evolução de um gene modificador para suprimir a calcificação excessiva das artérias com a idade, mas observou que é improvável que tal supressão seja totalmente eficaz dada a fraca seleção no final da vida [10].

(b) A teoria do desenvolvimento do envelhecimento

As ideias de Williams foram desenvolvidas nas últimas décadas seguindo a lógica acima, ao vincular explicitamente o desenvolvimento de um organismo à sua senescência com o avanço da idade [5,8,71-74]. Em seu sentido mais amplo, a teoria do desenvolvimento do envelhecimento (DTA) argumenta que o envelhecimento e a longevidade são moldados pelos processos fisiológicos que são otimizados para o desenvolvimento, crescimento e reprodução na primeira infância e não são suficientemente otimizados para a função na idade avançada [8, 71]. É importante ressaltar que há uma distinção clara entre o paradigma clássico de acumulação de danos, conforme previsto pelo DST e o DTA. As hipóteses de acúmulo de dano, incluindo o DST, prevêem que o aumento do investimento na manutenção somática reduzirá o dano celular e aumentará a longevidade ao custo de crescimento e reprodução reduzidos. Como se prevê que os organismos otimizem a alocação de energia entre as características da história de vida para maximizar a adaptação, a realocação experimental de energia deve resultar em custos de adaptação. Contrariamente a isso, o DTA prevê que é possível otimizar a expressão do gene específico para a idade para aumentar a longevidade sem incorrer em custos de crescimento e reprodução, porque a longevidade é limitada por fisiologia subótima na idade adulta, e não pela falta de recursos para manutenção somática. Portanto, o DTA oferece uma explicação para os resultados de daf-2 estudos em C. elegans, que exemplificam como a modificação da expressão gênica pode ter consequências negativas para a aptidão quando aplicada durante o desenvolvimento, mas positiva quando aplicada durante a idade adulta [60,70]. Consistente com isso, uma triagem de RNAi de 2700 genes envolvidos em C. elegans desenvolvimento identificou 64 genes diferentes que são prejudiciais quando desativados durante o desenvolvimento, mas que estendem a longevidade quando desativados na idade adulta [75,76]. Será fundamental para a nossa compreensão do envelhecimento estudar as consequências da aptidão da otimização da expressão gênica específica para a idade em uma ampla gama de processos fisiológicos. O declínio nos gradientes de seleção com a idade torna lógico que o envelhecimento evolui como um efeito combinado de muitos alelos com efeitos benéficos no início da vida e prejudiciais no final da vida, precisamente porque a seleção fraca luta para otimizar totalmente a expressão gênica no final da vida.

(c) Biossíntese excessiva como causa imediata do envelhecimento

Recentemente, o conceito de que o envelhecimento resulta como consequência da função gênica subótima na vida adulta foi mecanicamente ligado à ideia de que a sinalização de sensoriamento de nutrientes supérflua durante a idade adulta pode levar à biossíntese excessiva, resultando em hipertrofia celular, senescência celular e senescência do organismo. A ideia de 'hiperfunção' fornece uma hipótese de modo de ação mecanicista direta para explicar como a continuação de um programa de desenvolvimento pode causar danos na vida adulta e contribuir para o envelhecimento [5,72,74,77]. Ao fazer isso, essa hipótese avançou no campo, estimulando novos estudos voltados especificamente para identificar as consequências negativas da biossíntese supérflua com o avanço da idade. Tem suporte de em vitro estudos de culturas de células que sugerem que, quando a proliferação celular é interrompida, altos níveis de sinalização de crescimento podem desencadear a transição das células de um estado quiescente para senescente, enquanto a sinalização de crescimento reduzida reduz a hipertrofia celular e a senescência [77,78]. Prevê-se que a hiperfunção celular resulte em senescência e morte do organismo, e demonstrar esta ligação é vital para testes futuros da hipótese de "hiperfunção". Mais recentemente, Ezcurra et al. [69] mostraram que a sinalização IIS em nematóides promove a conversão da biomassa intestinal em gema. Embora este processo contribua para a reprodução e seja benéfico no início da vida, é prejudicial para a sobrevivência dos nematóides idosos não reprodutores. Assim, um fator importante que causa a morte em vermes velhos não é um acúmulo de danos não reparados, mas o oposto: a conversão ativa, porém cara, da biomassa intestinal em gema não utilizada nas células, resultando em atrofia intestinal e obesidade senescente em vermes velhos.

(d) Compromissos específicos de idade na função ideal

A hipótese de 'hiperfunção' está firmemente enraizada na lógica de compensações específicas da idade na função do gene defendida por Williams [10] e posteriormente desenvolvida por Hamilton [11]. Esta hipótese fornece uma explicação fisiológica clara e detalhada de como a biossíntese excessiva na vida adulta pode contribuir para a senescência celular e orgânica, ligando a teoria AP genética quantitativa com a teoria DTA próxima via sinalização molecular sensível a nutrientes dentro das células. No entanto, acreditamos que este conceito pode e deve ser ampliado ainda mais, para abranger tudo possíveis maneiras pelas quais a expressão gênica subótima que leva à fisiologia subótima na vida adulta pode contribuir para a evolução e a expressão do envelhecimento. Por exemplo, a biossíntese excessiva pode provar ser um importante mecanismo fisiológico de senescência, mas não há razão para esperar que opere em todos os taxa. Assim como a hiperfunção da sinalização sensora de nutrientes parece desempenhar um papel importante na morte de nematóides relacionada à idade, outros processos fisiológicos, alguns executando 'muito alto' e alguns executando 'muito baixo', podem contribuir para o envelhecimento [8,71] . Além disso, em alguns casos, o programa de desenvolvimento pode diminuir ativamente a regulação negativa de certos processos fisiológicos que seriam benéficos no final da vida. Por exemplo, a resistência ao choque térmico é ativamente regulada para baixo em C. elegans nematóides na maturação sexual, resultando no acúmulo de compostos de proteínas insolúveis nas células levando a proteostase interrompida e, em última instância, senescência [79]. Esta "hipofunção" de acompanhantes moleculares levou os pesquisadores a sugerir que a maturação sexual marca o início do envelhecimento em C. elegans, muito em linha com as previsões de Hamilton [11]. Compreender quais processos fisiológicos que moldam a senescência são mais prevalentes em diferentes grupos taxonômicos, e por que, deve ser o foco das pesquisas sobre a biologia do envelhecimento.

6. Os custos ocultos da longevidade

O estudo da ecologia evolutiva do envelhecimento tem sido impulsionado pela busca de trade-offs de energia entre traços de história de vida. Acima, enfatizamos o papel das compensações não baseadas em energia na evolução do envelhecimento (veja também a figura 2). No entanto, se os trade-offs baseados em energia não são detectáveis ​​em ensaios de história de vida padrão, pode ser proveitoso perguntar onde os custos clássicos de longevidade baseados em energia às vezes podem ser ocultados e talvez ignorados. Em primeiro lugar, talvez a razão mais óbvia para a falta de custos de aptidão da extensão do tempo de vida é que a aptidão muitas vezes pode ser avaliada em um ou dois ambientes estruturalmente simples. Os estudos de laboratório usando organismos pequenos e de rápida reprodução fornecem um terreno fértil para a avaliação das consequências da aptidão de extensões de tempo de vida genéticas, ambientais ou farmacológicas em uma ampla gama de ambientes complexos e ecologicamente relevantes. Há um poder inexplorado nesses sistemas para executar experimentos controlados nos quais os animais encontram flutuações naturais de luz, temperatura, umidade, disponibilidade de alimento e companheiro, presença de patógenos e predadores ao longo de seu curso de vida, bem como através de gerações. Embora esses experimentos possam ser desafiadores e caros, eles são certamente viáveis. Estudos recentes em campos relacionados sugeriram que adicionar complexidade à evolução do laboratório pode fornecer novos insights importantes sobre os processos evolutivos [80-82]. Em segundo lugar, os efeitos da extensão da expectativa de vida sobre a aptidão são frequentemente avaliados dentro de uma, e raramente duas, gerações. As medidas da qualidade da prole, ou talvez da prole neta, podem representar um componente de aptidão importante e ausente. A prole de pais cujo desempenho somático foi artificialmente melhorado pode experimentar uma redução na quantidade e / ou qualidade dos recursos de desenvolvimento, redução do cuidado parental ou aumento da taxa de mutação da linha germinativa. Essas compensações intergeracionais entre a longevidade dos pais e a aptidão da prole foram demonstradas recentemente, mas muito mais trabalho é necessário para estabelecer se tais efeitos são comuns.

Figura 2. AP é uma teoria genética populacional do envelhecimento postulando que o envelhecimento evolui por meio de alelos que têm efeitos de aptidão positivos no início da vida e efeitos de aptidão negativos no final da vida [10]. Como a força da seleção específica para a idade é maximizada no início da vida [11-13], tais alelos podem ser benéficos e serão selecionados. Existem dois mecanismos fisiológicos próximos que são responsáveis ​​pelo PA: compensações de energia e função entre desenvolvimento, crescimento, reprodução e sobrevivência.O DST [7,16,31] se concentra nas compensações de energia entre crescimento, reprodução e sobrevivência, enquanto o DTA [8,71] se concentra na expressão gênica otimizada para o desenvolvimento e a função no início da vida. A importância relativa desses dois processos na evolução do envelhecimento é desconhecida, já que a maioria dos estudos que testam a aptidão específica para a idade não identifica os mecanismos fisiológicos. (Versão online em cores.)

7. Visão integrada do envelhecimento: razões últimas e aproximadas

Uma visão integrada, reunindo os conceitos imediatos e finais discutidos acima e construindo a partir do novo conhecimento que se acumula rapidamente, provavelmente revolucionará o estudo do envelhecimento nas próximas décadas. Defendemos essa abordagem para avaliar completamente a importância relativa dos diferentes caminhos do envelhecimento e para usar esses dados para distinguir entre diferentes hipóteses evolutivas (figura 2). As compensações de energia e função provavelmente contribuem para a evolução e a expressão do envelhecimento nos organismos. No entanto, é possível e necessário estabelecer sua importância relativa na evolução do envelhecimento entre os taxa e na definição de diferenças individuais no declínio fisiológico relacionado à idade. Compreender e quantificar a contribuição de diferentes tipos de trade-offs não apenas ajudará a responder por que a maioria dos organismos envelhecem, mas também orientará os esforços no campo da biogerontologia aplicada.

Estudos de envelhecimento em organismos-modelo de laboratório, como leveduras, nematóides, moscas-das-frutas e camundongos, forneceram uma riqueza de detalhes mecanísticos que sustentam características relacionadas ao envelhecimento, como longevidade, fecundidade e locomoção. No entanto, eles estimaram com muito menos frequência as consequências da aptidão de manipulações experimentais. Mais estudos ligando explicitamente a função do gene com a aptidão específica da idade são necessários para entender se os animais velhos geralmente morrem de danos não reparados que lentamente acumularam ao longo de suas vidas ou de danos recém-adquiridos resultantes de um programa de desenvolvimento desonesto.

Os estudos de envelhecimento em populações selvagens freqüentemente se concentram em correlações entre medidas de esforço reprodutivo e sobrevivência, sem explorar a fisiologia subjacente. Por exemplo, o alto desempenho reprodutivo no início da vida é frequentemente associado à senescência acelerada na natureza, mas nenhum estudo ainda relacionou causalmente o aumento da reprodução ao acúmulo de danos à senescência. No entanto, há espaço para trabalhos experimentais com espécies de vertebrados em ambientes naturais e seminaturais. Por exemplo, compostos que imitam a restrição alimentar que regulam negativamente a sinalização de detecção de nutrientes e prolongam a vida útil em estudos de laboratório, como a rapamicina, podem ser administrados em diferentes idades por meio de alimentos e os efeitos na aptidão darwiniana avaliados em conformidade.

8. Conclusão

Os trade-offs estão na base da evolução do envelhecimento. As duas teorias aproximadas enfocam o reparo imperfeito devido à alocação competitiva de energia (o DST) ou a função imperfeita devido à expressão gênica subótima após a maturação sexual (o DTA). Embora ambos se baseiem no princípio da AP, eles fazem previsões distintas com respeito à relação entre crescimento, reprodução e sobrevivência. Precisamos entender como os trade-offs funcionam para distinguir se eles são principalmente baseados em energia ou baseados em funções. A distinção entre esses mecanismos pode ter profundas consequências práticas. Por exemplo, se o DTA representasse o paradigma dominante, ele poderia aumentar significativamente nossas chances de aumentar a expectativa de vida saudável por meio da otimização da fisiologia da idade avançada.

Enquanto muitos estudos afirmam desacoplar a reprodução reduzida da sobrevivência aumentada, precisamos de estudos intergeracionais que avaliem a aptidão darwiniana em ambientes realisticamente complexos e ecologicamente relevantes porque a seleção pode favorecer diferentes características em diferentes contextos. É improvável que o envelhecimento em qualquer táxon seja inteiramente impulsionado por trade-offs de energia ou função, principalmente porque alguns trade-offs podem envolver ambos. No entanto, sua importância relativa na evolução do envelhecimento em diferentes táxons certamente pode diferir. Por exemplo, envelhecimento em C. elegans pode ser impulsionado principalmente pela expressão gênica subótima na idade adulta, enquanto o envelhecimento em camundongos por alocação competitiva de energia. Neste ponto, não temos a resposta final, mesmo para esses dois organismos modelo amplamente estudados, muito menos para outros animais. Até que saibamos a resposta em uma ampla gama de grupos taxonômicos, o envelhecimento continuará sendo um problema não resolvido na biologia.


8.2 Respiração celular

Mudança de paradigma - a teoria quimiosmótica levou a uma mudança de paradigma no campo da bioenergética.

Mudanças de paradigma são algo que vemos de vez em quando na biologia, mas também as discutimos no TOK & # 8211; elas representam uma maneira de ver um problema de um ângulo completamente novo (van de Lagemaat). Ao fazer isso, as mudanças de paradigma muitas vezes podem ser controversas e podem levar vários anos, ou mesmo décadas, antes de serem aceitas pela comunidade científica.

Em 1961, Peter Mitchell propôs a teoria do acoplamento quimiosmótico para explicar a produção de ATP na fosforilação oxidativa. Essa teoria ia contra a visão predominante de que havia intermediários químicos “ricos em energia” que explicavam a formação de ATP resultante. Como ele escreve em sua publicação marcante, de 1966,

& # 8220 o estudo da questão do mecanismo de acoplamento continuou a ser regido pelos princípios bem conhecidos e conhecidos da concepção de acoplamento químico, não importa quão fantástico seja o tecido da hipótese resultante. & # 8221 (Mitchell, 1507)

Termos como & # 8220well-trodden & # 8221 e & # 8220familiar & # 8221 referem-se à teoria aceita que, apesar dos resultados em contrário, continua sendo a única explicação aceita. Uma mudança de paradigma deve se opor a essas visões arraigadas, e é por isso que pode levar algum tempo para que a nova explicação seja aceita. Mitchell recebeu o Prêmio Nobel de Química em 1978. Parte de seu discurso de aceitação ilustra os desafios para o cientista que tenta derrubar a teoria arraigada:

& # 8220 & # 8230 o criador de uma teoria pode passar um tempo muito solitário, especialmente se seus colegas acharem suas visões da natureza desconhecidas e difíceis de apreciar. & # 8221 (& # 8220Peter Mitchell & # 8211 Discurso de banquete & # 8221)

Existem muitos exemplos de mudanças de paradigma na biologia & # 8211, eles são pontos de referência úteis para a discussão e análise do TOK. Os termos-chave a serem considerados incluem parcialidade, justificativa, subjetivo, objetivo e verificação.

Mitchell, Peter. & # 8220 Acoplamento quimiosmótico na fosforilação oxidativa e fotossintética & # 8221. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) & # 8211 Bioenergética, Volume 1807, Edição 12, dezembro de 2011, páginas 1507-1538. Rede. 19 de abril de 2016.

& # 8220Peter Mitchell & # 8211 Discurso de banquete & # 8221. Nobelprize.org. Nobel Media AB 2014. Web. 19 de abril de 2016.

van de Lagemaat, R. Teoria do Conhecimento para o Diploma IB. Cambridge, Cambridge University Press. 2011. Print.


A evolução biológica da cooperação e confiança



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1 Darwin para J. M. Rodwell, 5 de novembro de 1860, Darwin Correspondence Project, ‘Carta no. 2976 ', http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2976 (acessado em 4 de julho de 2018).

2 C. Darwin, Sobre a origem das espécies por meio da seleção natural ou a preservação das raças favorecidas na luta pela vida (John Murray, Londres, 1859). O estudo de Darwin, seu trabalho e sua influência não começou, é claro, em 1959. Veja, a esse respeito, J. C. Greene, ‘Reflexões sobre o progresso dos estudos de Darwin’, Hist. Biol. 8(2), 243-273 (1975), na p. 243. Ele se refere ao Bibliografia Cumulativa de Ísis: ‘Para os anos de 1912–1919 a Bibliografia lista 8 livros e artigos sobre Darwin e assuntos relacionados 28 para a década de 1920 38 para a década de 1930 29 para a década de 1940 e 24 nos anos 1950–1957’. No entanto, esses estudos não foram produzidos por uma comunidade de estudiosos de Darwin, mas sim por estudiosos isolados e constituíram um mero filete em comparação com a torrente da indústria de Darwin pós-1959. O centenário de 1959 não foi o único catalisador do surgimento de uma indústria de Darwin. Greene refere-se, a esse respeito, à cristalização da síntese evolucionária moderna - que, é claro, constituiu uma defesa das idéias de Darwin - e à profissionalização da história e da filosofia da ciência como disciplina acadêmica. (Greene, op. cit. (esta nota), p. 248.) Para análises da indústria de Darwin, ver B. J. Loewenberg, ‘Darwin and Darwin studies, 1959–63’, Hist. Sci.4(1), 1554 (1965) M. Ruse, ‘The Darwin industry: a critical assessment’, Hist. Sci.12(1), 4358 (1974) Greene, op. cit. (esta nota) T. Lenoir, ‘Essay review: the Darwin industry’, J. Hist. Biol. 20(1), 115-130 (1987) M. Ruse, ‘The Darwin industry: a guide’, Vic. Viga.39(2), 217-235 (1996) M. C. Flannery, ‘The Darwin industry’, Sou. Biol. Ensinar. 68(3), 163-166 (2006) D. Oldroyd, M. Ruse, P. Pearson e S. Herbert, ‘Review symposium: Darwin's geology: the end of the Darwin industry?’, Metascience16(1), 25-50 (2007) J. van Wyhe, ‘Darwin online and the evolution of the Darwin industry’, Hist. Sci.47(4), 459–473 (2009).

3 A principal categorização desta literatura pode ser não hierárquica (ou seja, com base em uma lista não hierárquica de assuntos) ou hierárquica (ou seja, com base na importância do assunto). Neste último caso, as biografias de Darwin certamente figurariam entre os assuntos mais importantes. O momento da publicação (ou seja, possível atraso) de A origem e as diferenças entre as várias edições são exemplos de assuntos de importância secundária. Uma terceira categoria, de tópicos menos importantes, poderia abranger assuntos como o estilo de escrita de Darwin e sua tão discutida e misteriosa doença.

4 O ‘esboço histórico’ foi preparado para a primeira edição americana autorizada de A origem, publicado em maio de 1860, mas já havia aparecido em abril de 1860 como prefácio da primeira edição alemã. Ver C. N. Johnson, ‘O prefácio de Darwin's Origem das especies: a curiosa história do "esboço histórico" ’, J. Hist. Biol. 40(3), 529–556 (2007), p. 530, n. 1

7 A. Desmond e J. Moore, Darwin (Penguin, Londres, 1992), p. 474.

9 J. Browne, Charles Darwin: o poder do lugar (Alfred A. Knopf, Nova York, 2002), p. 81

10 R. C. Stauffer, (ed.) Charles Darwin's Seleção natural: sendo a segunda parte de seu grande Livro de Espécies escrito de 1856 a 1858 (Cambridge University Press, Cambridge, 1975). A primeira parte de Seleção natural (dois capítulos) foi canibalizado quando Darwin escreveu A variação. C. Darwin, A variação de animais e plantas sob domesticação, 2 vols (John Murray, Londres, 1868). Consequentemente, a edição de Stauffer começa com o capítulo III, "Possibilidade de cruzamento de todos os seres orgânicos". É composto por oito capítulos completos e um capítulo incompleto sobre distribuição geográfica. Divisão da Stauffer de Seleção natural em duas partes não deve ser confundida com a estrutura bipartida da argumentação de Darwin (ver nota 25). Um título melhor para o livro que Stauffer editou poderia ter sido: A segunda parte do livro de Darwin Seleção natural: capítulos 3–11.

11 F. Darwin, (ed.) Os fundamentos de A origem das espécies: dois ensaios escritos em 1842 e 1844 (Cambridge University Press, Cambridge 1909).

12 Em seu diário pessoal, ele escreveu: ‘5 de julho. Enviou um esboço escrito da teoria das espécies (sete anos após o início [)] em cerca de 230 páginas para o Sr. Fletcher para ser copiado '. Cambridge University Library, Darwin Online, DAR158.1–76, http://darwin-online.org.uk/content/frameset?pageseq=42&itemID=CUL-DAR158.1-76&viewtype=side (acessado em 29 de maio de 2018).

13 C. Darwin para E. Darwin, 5 de julho de 1844, Darwin Correspondence Project, ‘Carta no. 761 ’, http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-761 (acessado em 12 de março de 2018).

14 C. Lyell para Darwin, 9 de abril de 1843, Darwin Correspondence Project, ‘Carta no. 670 ’, http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-670 (acessado em 13 de março de 2018).

15 Lyell para Darwin, 1–2 de maio de 1856, Darwin Correspondence Project, ‘Carta no. 1862 ’, http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-1862 (acessado em 16 de março de 2018).

16 Há muito tempo se acredita que Lyell temia que Darwin fosse furado depois de ler o ensaio de Alfred Russel Wallace sobre a introdução de novas espécies: A. R. Wallace, ‘Sobre a lei que regulou a introdução de novas espécies’, Ann. Mag. Nat. Hist. 2ª Série. 16, 184–196 (1855). No entanto, isso parece um mito. Ver, a este respeito, J. van Wyhe, ‘The impact of A.R. Wallace's Sarawak Law paper reavaliado’, Viga. Hist. Philos. Sci. C60, 56–66 (2016).

17 D. Kohn, ‘ambiguidade de Darwin: a secularização do significado biológico’, Br. J. Hist. Sci. 22, 215–239 (1989).

18 Darwin para J. D. Hooker, 9 de maio de 1856, Darwin Correspondence Project, ‘Carta no. 1870 ’, http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-1870 (acessado em 16 de março de 2018).

20 Darwin to Hooker, 11 de maio de 1856, Darwin Correspondence Project, ‘Carta no. 1874 ’, http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-1874 (acessado em 16 de março de 2018).

21 Em seu diário pessoal, ele escreveu: ‘14 de maio começou por Lyells [sic] conselhos para escrever esboços de espécies ’. Cambridge University Library, Darwin Online, DAR158.1–76, http://darwin-online.org.uk/content/frameset?pageseq=66&itemID=CUL-DAR158.1-76&viewtype=text (acessado em 29 de maio de 2018).

22 Darwin para W. D. Fox, 3 de outubro de 1856, Darwin Correspondence Project, ‘Carta no. 1967 ’, http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-1967 (acessado em 16 de março de 2018).

23 Darwin para Lyell, 10 de novembro de 1856, Darwin Correspondence Project, ‘Carta no. 1984 ’, http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-1984 (acessado em 13 de março de 2018).

24 Darwin para A. Gray, 5 de setembro de 1857, Darwin Correspondence Project, ‘Carta no. 2136 ’, http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2136 (acessado em 13 de março de 2018).

25 o Esboço (1842) parece ter tido um plano tripartido (parte 1 sobre variação sob domesticação, parte 2 sobre variação sob a natureza e parte 3 sobre as razões a favor e contra a crença de que raças selvagens "realmente foram produzidas, formando o que se chama de espécies") , mas, como editor, Francis Darwin 'estava sendo razoável o suficiente em dividir o Esboço não de acordo com este plano tripartido ... mas de acordo com a estrutura bipartida mais fundamental de sua argumentação '. M. J. S. Hodge, ‘Review: the structure and strategy of Darwin's" long argument "’, Br. J. Hist. Sci. 10(3), 237–246 (1977), nas pp. 241–242. Veja também a nota 39. O "trabalho maior" que Darwin pretendia publicar após a publicação de Na origem (1859) tinha uma estrutura tripartida semelhante.

26 Darwin para Gray, 11 de maio de 1863, Darwin Correspondence Project, ‘Carta no. 4153 ’, http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-4153 (acessado em 18 de dezembro de 2017). Era a reiteração de uma carta que ele havia enviado, poucos dias antes, ao Ateneu, como uma reação a uma carta publicada anonimamente por Richard Owen: 'Se o naturalista acredita nas opiniões dadas por Lamarck, por Geoffroy St.-Hilaire, pelo autor de “Vestígios”, pelo Sr. Wallace e eu, ou em qualquer outro ponto de vista significa muito pouco em comparação com a admissão de que as espécies descendem de outras espécies e não foram criadas imutáveis, pois aquele que admite isso como uma grande verdade tem um amplo campo aberto para investigação posterior. Acredito, no entanto, pelo que vejo do progresso da opinião no continente, e neste país, que a teoria da Seleção Natural acabará por ser adotada, com, sem dúvida, muitas modificações e melhorias subordinadas '. Darwin para Ateneu, 5 de maio de 1863, Darwin Correspondence Project, ‘Carta no. 4142 ’, http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-4142 (acessado em 19 de dezembro de 2017).

27 Darwin para Lyell, 20 de setembro de 1859, Darwin Correspondence Project, ‘Carta no. 2492 ', http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2492 (acessado em 17 de janeiro de 2018).

28 A origem de fato não está explicitamente dividido em duas partes, mas os capítulos I-VIII correspondem à Parte I do Esboço e a Redação e capítulos IX – XIII (primeira edição) da Parte II. Costuma-se dizer que A origem tem uma estrutura tripartida (ver, por exemplo, R. Moore, ‘The persuasive Mr. Darwin’, Biociências47(2), 107-114 (1997)). Os capítulos VI a VIII, que tratam das dificuldades para a teoria da seleção natural de Darwin (ou mesmo os capítulos VI a IX), são então considerados como parte II. No entanto, os capítulos VI-VIII pertencem à Parte I de sua estrutura argumentativa, enquanto o capítulo IX, sobre a imperfeição do registro geológico, abre a Parte II. É correto, porém, que Darwin, a partir do momento em que foi instado a publicar algo, decidiu dar atenção especial às dificuldades em sua teoria: "Se eu publicar algo, deve ser um muito magro & amp pequeno volume, dando um esboço de minhas visões e dificuldades de amp, mas é realmente terrivelmente anti-filosófico dar um resumo, sem referências exatas, de um trabalho não publicado. Mas Lyell parecia pensar que eu poderia fazer isso, por sugestão de amigos, e com base no fato de que devo afirmar que estive trabalhando por 18 anos e ainda não pude publicar por vários anos, & amp, especialmente como pude apontar dificuldades que me pareceram requerer uma investigação especial '. Darwin a Hooker, 9 de maio de 1856 (nota 18).

29 D. Ospovat, O desenvolvimento da teoria de Darwin: história natural, teologia natural e seleção natural, 1838-1859 (Cambridge University Press, Cambridge, 1995), p. 88

30 D. Partridge, ‘Quando Darwin" concebeu claramente "sua teoria da evolução?’ J. Nat. Hist.52(1–2), 73–86 (2018), na p. 73

31 L. G. Wilson, (ed.), Os periódicos científicos de Sir Charles Lyell sobre a questão das espécies (Yale University Press, New Haven, CT, 1970), p. 121

32 Wallace, op. cit. (nota 16) van Wyhe, op. cit. (nota 16), p. 63

33 C. Darwin, ‘Sobre a tendência das espécies de formar variedades e sobre a perpetuação de variedades e espécies por meios naturais de seleção. I. Extrato de um trabalho não publicado sobre espécies, II. Resumo de uma carta de C. Darwin, Esq., Para o Prof. Asa Gray ', J. Proc. Linn. Soc. 3, 45-53 (1858) A. R. Wallace, ‘Sobre a tendência das espécies de formar variedades e sobre a perpetuação de variedades e espécies por meio de seleção natural. III. Sobre a tendência das variedades de se afastarem indefinidamente do tipo original ', J. Proc. Linn. Soc. 3, 53–62 (1858).

34 Darwin para T. C. Eyton, 4 de agosto de 1858, Darwin Correspondence Project, ‘Carta no. 2319 ’, http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2319 (acessado em 21 de março de 2018).

35 Darwin para Hooker, 12 de outubro de 1858, Darwin Correspondence Project, ‘Carta no. 2339 ', http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2339 (acessado em 20 de março de 2018). Em 4 de outubro de 1858, ele já o havia chamado de "um resumo de todas as minhas conclusões a serem publicadas como um pequeno livro ou lido antes de Linn: Sociedade": Darwin para Eyton, 4 de outubro de 1858, Darwin Correspondence Project, "Carta no. 2333 ', http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2333 (acessado em 21 de março de 2018).

36 Darwin para Lyell, 28 de março de 1859, Darwin Correspondence Project, ‘Carta no. 2437 ’, http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2437 (acessado em 24 de março de 2018).

37 Como ele declarou na introdução ao A origem: ‘Ninguém pode se sentir mais sensível do que eu sobre a necessidade de publicar daqui em diante em detalhes todos os fatos, com referências, nos quais minhas conclusões foram fundamentadas e espero em um trabalho futuro para fazer isso’. Darwin, op. cit. (nota 2), p. 2

38 Darwin para J. Murray, 2 de dezembro de 1859, Darwin Correspondence Project, ‘Carta no. 2566 ’, http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2566 (acessado em 19 de dezembro de 2017).

39 Darwin to Fox, 25 de dezembro de 1859, Darwin Correspondence Project, ‘Carta no. 2604 ’, http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2604 (acessado em 19 de dezembro de 2017). Ver também Darwin para Murray, 22 de dezembro de 1859, Darwin Correspondence Project, ‘Carta no. 2594 ’, http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2594 (acessado em 19 de dezembro de 2017). No A variação, ele chamou este livro de o primeiro volume daquela obra maior que ele havia anunciado na introdução de A origem e pediu desculpas pelo "grande atraso na publicação deste primeiro trabalho", acrescentando que tinha "sido causado por problemas de saúde contínuos" (Darwin, op. cit. (nota 10), p. 2, n. 1). Ele também anunciou os outros dois volumes nunca publicados, um sobre "a variação dos organismos em um estado de natureza" (p. 8) e outro sobre "as várias classes de fatos" (p. 9) que poderiam ser explicados por o princípio da seleção natural. Stauffer aponta, a este respeito, que Darwin "não abandonou seu longo manuscrito, nem escreveu nas costas não utilizadas das folhas para redigir outras novas publicações como tantas vezes fazia com outros manuscritos". Stauffer, op. cit. (nota 10), p. 1. Na verdade, ele continuou reunindo notas para um grande "Livro das Espécies" até a década de 1870 (ver Ospovat, op. cit. (nota 29), p. 89). Como Ospovat aponta, o terceiro volume (parte 2 em seu argumento) provavelmente teria sido muito grande porque suas notas sobre sucessão geológica, distribuição geográfica, morfologia e assim por diante eram muito extensas (ver Darwin Manuscripts Project, DAR 205, https://tinyurl.com/y7ge5bux (acessado em 29 de maio de 2018)). Murray parece não ter ficado muito entusiasmado com este projeto, o que pode ajudar a explicar por que ele nunca foi concluído. Veja, a este respeito, Browne, op. cit. (nota 9), p. 97

40 Hodge, op. cit. (nota 25), p. 242.

41 Darwin a Hooker, 11 de maio de 1856 (nota 20).

42 C. R. Darwin, ‘Em certas áreas de elevação e subsidência nos oceanos Pacífico e Índico, conforme deduzido do estudo das formações de coral’, Proc. Geol. Soc. Lond. 2, 552–554 (1837) (ler 31 de maio de 1837). Mais tarde, foi elaborado na primeira monografia de Darwin: C. R. Darwin, A Estrutura e Distribuição dos Recifes de Coral. Sendo a Primeira Parte da Geologia da Viagem do Beagle, sob o Comando do Capitão Fitzroy, R.N. Durante os anos de 1832 a 1836 (Smith Elder and Co., Londres, 1842).

43 Em uma carta que enviou em 18 de maio de 1858 para Syms Covington, ele declarou que Seleção natural foi o seu maior trabalho: ‘trata da origem das variedades dos nossos animais e plantas domésticos, e da origem das espécies em estado de natureza’. No entanto, essa não pode ter sido a inspiração (e o significado) do título original de seu resumo, uma vez que as variedades domésticas não são produzidas por seleção natural. Darwin para S. Covington, 18 de maio de 1858, Darwin Correspondence Project, ‘Carta no. 2276 ’, http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2276 (acessado em 13 de março de 2018).

44 Darwin para H. Denny, 7 de novembro de 1844, Darwin Correspondence Project, ‘Carta no. 787 ’, http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-787 (acessado em 21 de março de 2018). Ver também, a este respeito, D. N. Stamos, Darwin e a natureza das espécies (State University of New York Press, Albany, NY, 2007).

45 Darwin para F. Mackintosh Wedgwood, 18 [agosto de 1856 - janeiro de 1858], Darwin Correspondence Project, ‘Carta no. 1810 ’, http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-1810 (acessado em 21 de março de 2018).

46 C. Darwin, Jornal de pesquisas em história natural e geologia dos países visitados durante a viagem de H.M.S. Beagle Volta ao Mundo, sob o Comando do Capitão Fitz Roy, R.N., 2ª ed. (John Murray, Londres, 1845).

47 Browne, op. cit. (nota 9), p. 73

48 Darwin para Lyell, op. cit. (nota 36).

49 Darwin para Lyell, 30 de março de 1859, Darwin Correspondence Project, ‘Carta no. 2439 ’, http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2439 (acessado em 8 de dezembro de 2017). Darwin para Murray, 31 de março de 1859. Darwin Correspondence Project, ‘Carta no. 2441 ’, http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2441 (acessado em 19 de dezembro de 2017).

50 Isso certamente parece estar implícito no que Darwin escreveu a Lyell: ele estava "arrependido de Murray se opor ao termo abstrato, visto que vejo isso como a única desculpa possível para não dando referências e fatos completos. - mas vou adiar para ele e para você ". Darwin a Lyell, 30 de março de 1859 (nota 49). Na nota 2 de outra carta de Darwin, endereçada a Murray, o editor escreve que Darwin foi aconselhado a 'retirar a expressão "Resumo de um ensaio" (carta a Charles Lyell, 30 de março [1859])'. Darwin para Murray, 10 de setembro de 1859, Darwin Correspondence Project, ‘Carta no. 2488 ', http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2488 (acessado em 8 de dezembro de 2017). Isso não está correto. Em sua carta a Lyell (30 de março), Darwin se refere apenas ao termo "abstrato".

51 Esta interpretação desta página de título do rascunho é sugerida por D. Ospovat, ‘Deus e a seleção natural: a ideia darwiniana de design’, J. Hist. Biol. 13(2), 169-194 (1980), p. 172, n. 10. A referência a Murray e a Whewell sugere que é a interpretação correta. Embora o verso da folha do meio-título de A origem conforme publicado traz duas citações - uma de Whewell e outra de Bacon - ao passo que este rascunho da página de título traz apenas uma citação de Whewell. Além disso, essa citação deveria ser colocada abaixo do título. A ênfase no ano de publicação como 1860 pode até ser incompatível com a interpretação de Ospovat, uma vez que Darwin, até onde sei, nunca teve a intenção de publicar A origem em 1860 (o manuscrito foi concluído em maio de 1859). Será que este não era um título alternativo para A origem mas o "título geral" do "livro maior" que Darwin, em 1859, pretendia "publicar como 3 volumes separados, com títulos distintos, mas com um título geral adicional"?

52 Darwin para Lyell, op. cit. (nota 49).

54 R. Dawkins, Ciência na alma: escritos selecionados de um racionalista apaixonado (Bantam Press, Londres, 2017), p. 112

55 A frequência com que os termos (não divididos) aparecem em A origem pode ser determinada por meio da função de pesquisa do site darwin-online.org.uk de John van Wyhe. Deve-se ter em mente, porém, que os termos são freqüentemente usados ​​de maneiras diferentes.

56 Darwin, op. cit. (nota 2), p. 94

58 Darwin para A. R. Wallace, 22 de dezembro de 1857, Darwin Correspondence Project, ‘Carta no. 2192 ', http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2192 (acessado em 27 de março de 2018). Darwin usou a palavra "raça" principalmente para se referir a plantas ou animais domésticos ou naturais. Existem apenas três instâncias em A origem onde o termo se refere a "raças de humanos". Em uma dessas passagens, Darwin prenunciou seu último livro, A Descida do Homem: 'Eu poderia ter alegado para o mesmo propósito as diferenças entre as raças do homem, que são tão fortemente marcadas que posso acrescentar que um pouco de luz pode aparentemente ser lançada sobre a origem dessas diferenças, principalmente através da seleção sexual de um tipo particular, mas, sem entrar aqui em muitos detalhes, meu raciocínio pareceria frívolo ”. Darwin, op. cit. (nota 2), p. 199. C. Darwin, A descendência do homem e a seleção em relação ao sexo (John Murray, Londres, 1871).

59 Desmond e Moore, op. cit. (nota 7), p. 442. Ver também A. Desmond e J. Moore, A causa sagrada de Darwin: raça, escravidão e a busca pelas origens humanas (Penguin Books, Londres, 2009).

60 Com o benefício da retrospectiva, a escolha de Darwin foi ainda menos afortunada ou oportuna. G. Himmelfarb, por exemplo, aponta que o subtítulo de Darwin 'criou um lema conveniente para racistas' e que o próprio Darwin 'não era avesso à ideia de que algumas raças eram mais adequadas do que outras, e que essa adequação foi demonstrada na história humana' . G. Himmelfarb, Darwin e a revolução darwiniana (Chatto & amp Windus, Londres, 1959), p. 416. M. Russell ainda afirma que "raças favorecidas", traduzido, "significava sua raça, os caucasianos". M. Russell, Para além das rampas: deficiência no fim do contrato social: um aviso de um crip arrogante (Common Courage Press, Monroe, ME, 1998), p. 19. Da mesma forma, Dawkins escreve que a palavra "raça" no subtítulo de A origem ‘Às vezes é mal interpretado em apoio ao racismo’. Dawkins, op. cit. (nota 54), p. 112

61 citado em Hodge, op. cit., p. 242 (nota 25), itálicos meus.

62 Darwin para Murray, 5 de abril de 1859, Darwin Correspondence Project, ‘Carta no. 2447 ', http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2447 (acessado em 19 de dezembro de 2017). Veja também a carta que ele enviou a Murray em 2 de abril: Darwin Correspondence Project, ‘Carta no. 2445 ’, http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2445 (acessado em 19 de dezembro de 2017).

63 Darwin, op. cit. (nota 2), p. 467.

64 J. W. Bock, ‘O mito de Darwin-Wallace de 1858’, Proc. Zool. Soc. Lond. 62(1), 1-12 (2009), p. 3

65 Por exemplo, quando ele escreveu que a seleção natural "está examinando diariamente e de hora em hora, em todo o mundo, todas as variações, mesmo a mais leve rejeição do que é mau, preservando e somando tudo o que é bom", ele enfatizou o lado causal ou escrutinador da seleção natural. Darwin, op. cit. (nota 2), p. 84. Em sua definição mais elaborada, no entanto, ele se concentrou na dimensão conseqüente ou resultante da seleção natural: 'Devido a esta luta pela vida, qualquer variação, por menor que seja e de qualquer causa procedente, se for em algum grau lucrativa para um indivíduo de qualquer espécie, em suas relações infinitamente complexas com outros seres orgânicos e com a natureza externa, tenderá à preservação daquele indivíduo, e geralmente será herdado por seus descendentes. A prole, também, terá assim uma melhor chance de sobreviver, pois, dos muitos indivíduos de qualquer espécie que nascem periodicamente, mas um pequeno número pode sobreviver. Chamei este princípio, pelo qual cada variação ligeira, se útil, é preservada, pelo termo de Seleção Natural, a fim de marcar sua relação com o poder de seleção do homem. Vimos que o homem por seleção pode certamente produzir grandes resultados, e pode adaptar os seres orgânicos aos seus próprios usos, por meio do acúmulo de variações ligeiras, mas úteis, que lhe são dadas pela mão da Natureza. Mas a Seleção Natural, como veremos a seguir, é um poder incessantemente pronto para a ação e é tão incomensuravelmente superior aos débeis esforços do homem, como as obras da Natureza são para as da Arte '. Ibid., p. 61 veja também Stauffer, op. cit. (nota 10), p. 175

66 Darwin também já havia percebido que a seleção pode ser endogênica (ou seja, seleção devido às características do organismo selecionado) ou exogênica (ou seja, seleção de um organismo devido ao comportamento ou características de outros organismos). É assim que ele explicou a existência de castas de insetos neutros com uma modificação lucrativa (ou seja, lucrativa para a comunidade a que pertenciam). Eles evoluíram por meio da seleção (exogênica) de seus pais: "pela seleção prolongada e contínua dos pais férteis que produziram a maioria dos neutros com a modificação lucrativa, todos os neutros acabaram tendo o caráter desejado". Darwin, op. cit. (nota 2), p. 239.

68 J. L. R. Agassiz, ‘Review of Na origem das espécies’, Sou. J. Sci. Artes30, 142-154 (1860), p. 149, (itálico meu).

70 Darwin, op. cit. (nota 2), p. 111. O princípio da divergência "surgiu do trabalho de classificação" (Ospovat, op. cit. (nota 29), p. 171). A questão que ele inicialmente colocou 'não era como uma espécie parental dá origem a duas espécies descendentes, mas sim "por que a espécie de um grande gênero, doravante provavelmente será uma família com vários gêneros"' (ibid.). Ele foi interpretado de várias maneiras na literatura. D. Kohn argumenta que o princípio da divergência era simplesmente um caso especial ou tipo de seleção natural que ele chama de "seleção divergente". D. Kohn, 'Chave de Darwin: o princípio da divergência', em O companheiro de Cambridge para o Origin of Species (eds D. Kohn e M. Ruse), pp. 87–108 (Cambridge University Press, Cambridge, 2009). Certamente englobava ou resultou nesse tipo de seleção. Colocado de outra forma: o 'princípio da divergência' de Darwin englobava a noção de seleção divergente (ou seja, a seleção dos membros mais divergentes de uma população) e uma explicação para a seleção divergente (ou seja, organismos que diferem de outros membros da espécie podem invadir e ocupar um novo nicho). Para obter mais literatura sobre este princípio, consulte J. Browne, 'aritmética botânica de Darwin e o princípio da divergência, 1854-1858', J. Hist. Biol. 13, 53-89 (1980) D. Kohn, ‘Darwin's Princípio da Divergência como Diálogo Interno’, em A herança darwiniana (ed. D. Kohn), pp. 245-258 (Princeton University Press, Princeton, 1985) E. Mayr, ‘Darwin's principio of divergence’, J. Hist. Biol. 25(3), 343-359 (1992) W. Tammone, "Competição, a divisão do trabalho e o princípio da divergência de Darwin", J. Hist. Biol. 28, 109-131 (1995) D. W. Pfennig e K. S. Pfennig, ‘Character deslocamento e as origens da diversidade’, Sou. Nat. 176(1), S26 – S44 (2010) R. J. Richards, ‘princípios de divergência e seleção natural de Darwin: por que Fodor estava quase certo’, Viga. Hist. Philos. Sci. C43(1), 256–268 (2012).

71 Darwin, op. cit. (nota 2), p. 184

72 Darwin para op. cit. (nota 24).

73 Darwin to Hooker, 8 de junho de 1858, Darwin Correspondence Project, ‘Carta no. 2282 ’, http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2282 (acessado em 19 de dezembro de 2017).

74 Darwin, op. cit. (nota 2), pp. 111–126. Veja também Stauffer, op. cit. (nota 10), pp. 227–250.

75 'Darwin falhou em resolver o problema indicado pelo título de sua obra. Embora tenha demonstrado a modificação das espécies na dimensão do tempo, ele nunca tentou seriamente uma análise rigorosa do problema da multiplicação das espécies, a divisão de uma espécie em duas '. E. Mayr, Espécies animais e evolução (Belknap Press of Harvard University Press, Cambridge, MA, 1963), p. 12. Em uma linha semelhante, J. A. Coyne e H. A. Orr apontam que ‘A origem das espécies, cujo título e primeiro parágrafo implicam que Darwin terá muito a dizer sobre a especiação ... permanece amplamente silencioso sobre o "mistério dos mistérios", e o pouco que diz sobre este mistério é visto pela maioria dos evolucionistas modernos como confuso ou errado '. J. A. Coyne e H. A. Orr, Especiação (Sinauer, Sunderland, MA, 2004), p. 9. Eles acreditam que "para Darwin, a origem das espécies era idêntica à origem das adaptações dentro das espécies" (ibid., p. 11). Coyne ainda argumentou que A origem das espécies deveria ter sido chamado A Origem das Adaptações porque Darwin "confundiu a adaptação dentro das linhagens com a origem de novas linhagens". J. A. Coyne, ‘Ernst Mayr and the Origem das especies’, Evolução48(1), 19-30 (1994), p. 19

76 Mayr, op. cit. (nota 70), p. 357.

77 Pfennig e Pfennig, op. cit. (nota 70).

78 Darwin a Murray, op. cit. (nota 50).

79 Esta também foi a maneira pela qual ele, no Esboço, primeiro formulou a ideia de seleção natural.


Poliploidia em Animais

T. RYAN GREGORY, BARBARA K. MABLE, em The Evolution of the Genome, 2005

IMPEDIMENTOS PARA DISJUNÇÃO MEIÓTICA

Como Macgregor (1993) observou, todas as espécies sexuais, independentemente do sistema de determinação do sexo, requerem um mecanismo para garantir um emparelhamento equilibrado (formação bivalente) e, em seguida, a separação (disjunção) dos cromossomos irmãos durante a divisão celular meiótica. Em triplóides, a capacidade de disjunção equilibrada pode ser comprometida, porque os cromossomos ímpares não serão capazes de emparelhar com um parceiro. Ou seja, univalentes ou trivalentes se formarão e, subsequentemente, se distribuirão aleatoriamente entre as células-filhas. Com trivalentes ou univalentes, algumas células receberão duas cópias de um cromossomo, enquanto outras receberão apenas uma, de modo que os gametas produzidos ficarão com um conjunto de cromossomos desequilibrado (aneuploide) (Fig. 8.2) em termos de autossomos e sexo cromossomos (White, 1973, 1978 Orr, 1990 Macgregor, 1993). Como a triploidia é freqüentemente considerada uma etapa intermediária necessária no caminho para a tetraploidia em plantas e animais (de Wet, 1980) (ver Capítulo 7), a esterilidade induzida por disjunção meiótica pode representar uma barreira séria para o estabelecimento de níveis equilibrados de ploidia (por exemplo, Jackson, 1976). No entanto, esse desafio está mais relacionado ao motivo pelo qual a poliploidia deve ser rara em espécies sexuadas em geral, do que em animais versus plantas em si. Como a dioicia é rara entre as plantas (apenas cerca de 6% dos táxons) (Renner e Ricklefs, 1995), mas predomina em animais (Bell, 1982), isso pode ser relevante. No entanto, é notável que uma proporção relativamente grande das espécies de plantas dióicas que existem são poliplóides (Orr, 1990 Mable, 2004b).


O método comparativo em biologia da conservação

A abordagem filogenética comparativa é um método estatístico para analisar correlações entre características entre espécies. Embora tenha revolucionado a biologia evolutiva, pode funcionar para a biologia da conservação? Embora seja correlativo, os defensores do método comparativo esperam que ele revele mecanismos gerais de conservação, forneça atalhos para priorizar a pesquisa em conservação e nos permita prever quais espécies terão (ou criarão) problemas no futuro. Aqui, perguntamos se essas metas de gerenciamento declaradas estão sendo alcançadas. Concluímos que os métodos comparativos estão estimulando a pesquisa sobre os mecanismos ecológicos subjacentes à conservação e fornecendo informações para a triagem preventiva de espécies problemáticas. Mas as análises comparativas do risco de extinção até agora tendem a ser muito amplas para fornecer atalhos para a conservação de espécies ameaçadas de extinção. Os correlatos de vulnerabilidade aos problemas de conservação são freqüentemente específicos de táxons, regiões e ameaças, então os modelos devem ser estreitamente focados para serem de uso prático máximo.


8.2: Por que é importante - Teoria da Evolução - Biologia

Figura 1. Darwin observou que o formato do bico varia entre as espécies de tentilhões. Ele postulou que o bico de uma espécie ancestral se adaptou ao longo do tempo para equipar os tentilhões a adquirir diferentes fontes de alimento.

Em meados do século XIX, o mecanismo real para a evolução foi concebido e descrito de forma independente por dois naturalistas: Charles Darwin e Alfred Russel Wallace. É importante ressaltar que cada naturalista passou um tempo explorando o mundo natural em expedições aos trópicos. De 1831 a 1836, Darwin viajou ao redor do mundo em H.M.S. Beagle, incluindo paradas na América do Sul, Austrália e no extremo sul da África. Wallace viajou para o Brasil para coletar insetos na floresta amazônica de 1848 a 1852 e para o arquipélago malaio de 1854 a 1862. A jornada de Darwin & # 8217, como Wallace & # 8217, viagens posteriores ao arquipélago malaio, incluiu paradas em várias cadeias de ilhas, a última sendo as Ilhas Galápagos a oeste do Equador. Nessas ilhas, Darwin observou espécies de organismos em diferentes ilhas que eram claramente semelhantes, mas tinham diferenças distintas. Por exemplo, os tentilhões que habitam as Ilhas Galápagos compreendem várias espécies com um formato de bico único (Figura 1).

As espécies nas ilhas tinham uma série graduada de tamanhos e formatos de bico com diferenças muito pequenas entre os mais semelhantes. Ele observou que esses tentilhões se assemelhavam muito a outras espécies de tentilhões do continente sul-americano. Darwin imaginou que as espécies da ilha podem ser espécies modificadas de uma das espécies originais do continente. Após um estudo mais aprofundado, ele percebeu que os bicos variados de cada tentilhão ajudavam as aves a adquirir um tipo específico de alimento. Por exemplo, tentilhões comedores de sementes tinham bicos mais fortes e grossos para quebrar sementes, e tentilhões comedores de insetos tinham bicos em forma de lança para esfaquear suas presas.

Wallace e Darwin observaram padrões semelhantes em outros organismos e desenvolveram independentemente a mesma explicação de como e por que essas mudanças poderiam ocorrer. Darwin chamou esse mecanismo de seleção natural. Seleção natural, também conhecido como & # 8220survival of the fittest & # 8221 é a reprodução mais prolífica de indivíduos com características favoráveis ​​que sobrevivem às mudanças ambientais devido a essas características que levam à mudança evolutiva.

Por exemplo, uma população de tartarugas gigantes encontradas no arquipélago de Galápagos foi observada por Darwin como tendo pescoços mais longos do que aquelas que viviam em outras ilhas com planícies secas. Essas tartarugas foram & # 8220 selecionadas & # 8221 porque podiam alcançar mais folhas e acessar mais comida do que aquelas com pescoço curto. Em épocas de seca, quando menos folhas estariam disponíveis, aqueles que conseguiam alcançar mais folhas tinham uma chance melhor de comer e sobreviver do que aqueles que não conseguiam alcançar a fonte de alimento. Conseqüentemente, as tartarugas de pescoço longo teriam mais probabilidade de ter sucesso reprodutivo e transmitir a característica de pescoço longo para seus descendentes. Com o tempo, apenas tartarugas de pescoço comprido estariam presentes na população.

A seleção natural, argumentou Darwin, era um resultado inevitável de três princípios que operavam na natureza. Primeiro, a maioria das características dos organismos são herdadas ou passadas de pais para filhos. Embora ninguém, incluindo Darwin e Wallace, soubesse como isso aconteceu na época, era um entendimento comum. Em segundo lugar, são produzidos mais descendentes do que são capazes de sobreviver, de modo que os recursos para sobrevivência e reprodução são limitados. A capacidade de reprodução em todos os organismos supera a disponibilidade de recursos para sustentar seu número. Assim, há competição por esses recursos a cada geração. A compreensão desse princípio por Darwin e Wallace veio da leitura de um ensaio do economista Thomas Malthus, que discutiu esse princípio em relação às populações humanas. Terceiro, os descendentes variam entre si em relação às suas características e essas variações são herdadas. Darwin e Wallace raciocinaram que os descendentes com características herdadas que lhes permitem competir melhor por recursos limitados sobreviverão e terão mais descendentes do que os indivíduos com variações menos capazes de competir. Como as características são herdadas, essas características serão melhor representadas na próxima geração. Isso levará a mudanças nas populações ao longo das gerações, em um processo que Darwin chamou de descendência com modificação. Em última análise, a seleção natural leva a uma maior adaptação da população ao seu ambiente local, é o único mecanismo conhecido para a evolução adaptativa.

Artigos de Darwin e Wallace (Figura 2) apresentando a ideia da seleção natural foram lidos juntos em 1858 antes da Linnean Society em Londres. No ano seguinte, livro de Darwin & # 8217s, Na origem das espécies, foi publicado. Seu livro descreveu em detalhes consideráveis ​​seus argumentos para mudanças graduais e sobrevivência adaptativa por seleção natural.

Figura 2. Ambos (a) Charles Darwin e (b) Alfred Wallace escreveram artigos científicos sobre seleção natural que foram apresentados juntos antes da Linnean Society em 1858.

Demonstrações de evolução por seleção natural são demoradas e difíceis de obter. Um dos melhores exemplos foi demonstrado nos próprios pássaros que ajudaram a inspirar a teoria de Darwin & # 8217: os tentilhões de Galápagos. Peter e Rosemary Grant e seus colegas estudaram as populações de tentilhões de Galápagos todos os anos desde 1976 e forneceram importantes demonstrações de seleção natural. Os Grants encontraram mudanças de uma geração para a outra na distribuição das formas dos bicos com o tentilhão de solo médio na ilha de Daphne Major, em Galápagos. Os pássaros herdaram variações no formato do bico, alguns pássaros tendo bico largo e profundo e outros tendo bico mais fino. Durante um período em que as chuvas foram mais altas do que o normal por causa de um El Niño, as sementes grandes e duras que os pássaros de bico grande comiam foram reduzidos em número, entretanto, havia uma abundância das sementes pequenas e macias que os pássaros de bico pequeno comiam. Portanto, a sobrevivência e a reprodução foram muito melhores nos anos seguintes para as aves de bico pequeno. Nos anos que se seguiram a este El Niño, os Grants mediram os tamanhos dos bicos da população e descobriram que o tamanho médio das faturas era menor. Como o tamanho das contas é uma característica herdada, pais com contas menores tiveram mais filhos e o tamanho das contas evoluiu para ser menor. À medida que as condições melhoraram em 1987 e as sementes maiores se tornaram mais disponíveis, a tendência para um tamanho médio de nota menor cessou.

Em resumo: Darwin e descida com modificação

Embora Charles Darwin seja geralmente chamado de & # 8220 o pai da evolução & # 8221, a idéia básica para este conceito foi na verdade desenvolvida por Darwin e Alfred Russel Wallace. Ambos os cientistas basearam suas hipóteses em observações da diversidade entre as populações naturais. O trabalho de Darwin, em particular, enfocou os animais das ilhas Galápagos, especialmente os tentilhões. Com o tempo, a ideia de que as espécies mudaram de pressões de seleção natural a & # 8220descent com modificação & # 8221 deu origem à ideia de evolução. Dados acumulados ao longo do tempo, por exemplo, o longo estudo dos tentilhões de Galápagos pela equipe de pesquisa de Grant, apoiaram essa ideia e a moveram para o reino de uma teoria apoiada da biologia.


Assista o vídeo: EVOLUÇÃO - DARWIN E LAMARCK - TEORIAS EVOLUTIVAS. Biologia com Samuel Cunha (Janeiro 2022).