Em formação

O que causou a radiação Mesozóico-Cenozóica?


O éon fanerozóico teve 5 eventos principais de extinção e 3 eventos principais de radiação. Após as radiações Cambriana e Ordoviciana vieram todos os cinco eventos de extinção principais, o último dos quais (Cretáceo-Paleógeno) ocorreu durante o último evento de radiação principal (Mesozóico-Cenozóico). Esta linha do tempo sugere que a liberação de nichos ecológicos anteriormente ocupados não é o principal impulsionador das principais radiações. (No entanto, a extinção do Cretáceo-Paleógeno libertou nichos durante a radiação Mesozóico-Cenozóica, e isso pode ser parte do motivo pelo qual continuou por tanto tempo, em vez de ser um evento puramente Mesozóico.) Embora a Wikipedia geralmente dê uma boa descrição das razões sugeridas para grandes extinções, e também para os eventos de radiação Cambriana e Ordoviciana, não fornece nenhum detalhe real para a radiação Mesozóico-Cenozóica. Quais são suas causas conjecturadas?


Não há um começo real para um evento de radiação.

Primeiro, há muitas extinções em massa e muitos eventos de radiação, aos quais você está se referindo são apenas os mais notáveis. também os cinco grandes não ocorrem após o odriviano; o primeiro ocorre diretamente antes. Os eventos de radiação acontecem após cada extinção em massa, mesmo as menores, a quantidade de radiação corresponde bem com a gravidade da extinção. Os cinco grandes e os três grandes são apenas os que consideramos mais interessantes, não o maior, observe o gráfico abaixo). O evento de radiação ordoviciano aconteceu diretamente após o evento de extinção cambriano-ordoviciano, por exemplo. E houve uma diversificação massiva após a extinção de P_T, só não recebe tanta imprensa porque quase todos os principais jogadores foram extintos em eventos de extinção posteriores e porque há menos fósseis daquele período de tempo. Cada evento de extinção é seguido por um evento de radiação. a radiação Mesozóica-Cenozóica é uma grande radiação por causa da extinção em massa de KT, caso contrário, seria apenas o turnover da biodiversidade de fundo normal.

Essencialmente, as radiações estão sempre acontecendo, sempre há alguma radiação acontecendo em alguns clados. Mas se de repente você exterminar um grande número de espécies e organismos, muitos dos que sobreviverão serão aqueles que irradiaram simples porque eram pequenos generalistas de criação rápida que também é o grupo que irradia muito. Os pequenos generalistas de criação rápida são os que melhor sobrevivem às extinções em massa e a um grupo que irradia muito. Há também um grande componente antropomórfico nisso, se você pegar a árvore da vida e fazer um corte radom em qualquer lugar, ainda parecerá que muitos dos grupos que sobrevivem estão irradiando porque todos os outros eventos de radiação são interrompidos, enquanto ignoramos grupos estáveis ​​porque são estáveis. Você pode até notar que a radiação de diferentes grupos começa em momentos diferentes, mas depois explode após o evento. Quase como se nossas linhas artificiais entre grupos não fossem um grande preditor de eventos de diversificação. Os eventos de radiação não são ocorrências únicas com início e fim bem definidos, mas um aumento prolongado em um sistema contínuo com muitas variações. não há um início bem definido para os eventos de radiação, imagine tentar escolher o segundo verão ou inverno exato usando nada além de dados de temperatura, há muito ruído devido às condições locais e diárias para tornar qualquer ponto desse tipo menos arbitrário.

Portanto, as radiações em grande escala ainda são causadas pelo evento de extinção, no entanto, quase sempre parecerá que estava acontecendo antes porque em pequena escala nunca para realmente, e onde traçamos as linhas para grupos não se correlaciona bem com eventos de radiação, no entanto, ainda o usamos para decidir quais "grupos" estão irradiando.

Fontes

Se você olhar este artigo e seu gráfico, você pode ver esse efeito nas angiospermas. O grupo se origina e começa a se diversificar antes do KT, mas um aumento maciço na diversidade acontece depois (na verdade, bastante tempo depois, uma vez que o clima / extinção se estabilizou)


As Causas das Mudanças Climáticas

Os cientistas atribuem a tendência de aquecimento global observada desde meados do século 20 à expansão humana do "efeito estufa" 1 Aquecimento & mdash que ocorre quando a atmosfera captura o calor que irradia da Terra em direção ao espaço.

Certos gases na atmosfera bloqueiam o calor de escapar. Gases de vida longa que permanecem semipermanentemente na atmosfera e não respondem física ou quimicamente às mudanças na temperatura são descritos como mudanças climáticas "forçantes". Gases, como vapor d'água, que respondem física ou quimicamente às mudanças de temperatura são vistos como "feedback".

Os gases que contribuem para o efeito estufa incluem:

  • Vapor de água. O gás de efeito estufa mais abundante, mas, o que é mais importante, atua como um feedback para o clima. O vapor de água aumenta à medida que a atmosfera da Terra se aquece, mas também aumenta a possibilidade de nuvens e precipitação, tornando-os alguns dos mecanismos de feedback mais importantes para o efeito estufa.
  • Dióxido de carbono (CO2) Um componente menor, mas muito importante da atmosfera, o dióxido de carbono é liberado por meio de processos naturais, como respiração e erupções vulcânicas, e por meio de atividades humanas, como desmatamento, mudanças no uso da terra e queima de combustíveis fósseis. Os humanos aumentaram o CO atmosférico2 concentração em 48% desde o início da Revolução Industrial. Esta é a mais importante e duradoura "força" das mudanças climáticas.
  • Metano. Um gás hidrocarboneto produzido tanto por fontes naturais quanto por atividades humanas, incluindo a decomposição de resíduos em aterros sanitários, agricultura e, especialmente, cultivo de arroz, bem como digestão de ruminantes e manejo de esterco associado ao gado doméstico. Em uma base molécula por molécula, o metano é um gás de efeito estufa muito mais ativo do que o dióxido de carbono, mas também um gás muito menos abundante na atmosfera.
  • Óxido nitroso. Um poderoso gás de efeito estufa produzido por práticas de cultivo do solo, especialmente o uso de fertilizantes comerciais e orgânicos, combustão de combustível fóssil, produção de ácido nítrico e queima de biomassa.
  • Clorofluorcarbonos (CFCs). Compostos sintéticos inteiramente de origem industrial usados ​​em várias aplicações, mas agora amplamente regulamentados na produção e liberação na atmosfera por acordo internacional por sua capacidade de contribuir para a destruição da camada de ozônio. Eles também são gases de efeito estufa.

Efeito estufa insuficiente: O planeta Marte tem uma atmosfera muito fina, quase toda dióxido de carbono. Por causa da baixa pressão atmosférica e com pouco ou nenhum metano ou vapor de água para reforçar o fraco efeito estufa, Marte tem uma superfície amplamente congelada que não mostra nenhuma evidência de vida.

Muito efeito estufa: A atmosfera de Vênus, como Marte, é quase toda dióxido de carbono. Mas Vênus tem cerca de 154.000 vezes mais dióxido de carbono em sua atmosfera do que a Terra (e cerca de 19.000 vezes mais que Marte), produzindo um efeito estufa descontrolado e uma temperatura superficial quente o suficiente para derreter o chumbo.

Na Terra, as atividades humanas estão mudando o efeito estufa natural. Ao longo do último século, a queima de combustíveis fósseis como carvão e petróleo aumentou a concentração de dióxido de carbono atmosférico (CO2) Isso acontece porque o processo de queima de carvão ou óleo combina carbono com oxigênio no ar para produzir CO2. Em menor grau, o desmatamento para agricultura, indústria e outras atividades humanas aumentou as concentrações de gases de efeito estufa.

As consequências da mudança do efeito estufa atmosférico natural são difíceis de prever, mas alguns efeitos parecem prováveis:

  • Em média, a Terra ficará mais quente. Algumas regiões podem aceitar temperaturas mais altas, mas outras não.
  • Condições mais quentes provavelmente levarão a mais evaporação e precipitação em geral, mas as regiões individuais irão variar, algumas se tornando mais úmidas e outras mais secas.
  • Um efeito estufa mais forte aquecerá o oceano e derreterá parcialmente as geleiras e mantos de gelo, aumentando o nível do mar. A água do oceano também se expandirá se aquecer, contribuindo ainda mais para o aumento do nível do mar.

Fora de uma estufa, maior dióxido de carbono atmosférico (CO2) níveis podem ter efeitos positivos e negativos sobre os rendimentos das colheitas. Alguns experimentos de laboratório sugerem que níveis elevados de CO2 níveis podem aumentar o crescimento da planta. No entanto, outros fatores, como mudanças de temperatura, ozônio e restrições de água e nutrientes, podem mais do que neutralizar qualquer aumento potencial na produção. Se as faixas de temperatura ideais para algumas culturas forem excedidas, os ganhos anteriores possíveis no rendimento podem ser reduzidos ou totalmente revertidos.

Extremos climáticos, como secas, inundações e temperaturas extremas, podem levar à perda de safras e ameaçar a subsistência dos produtores agrícolas e a segurança alimentar das comunidades em todo o mundo. Dependendo da cultura e do ecossistema, ervas daninhas, pragas e fungos também podem prosperar sob temperaturas mais quentes, climas mais úmidos e aumento de CO2 níveis, e as mudanças climáticas provavelmente aumentarão as ervas daninhas e pragas.

Finalmente, embora aumente o CO2 pode estimular o crescimento das plantas, a pesquisa mostrou que também pode reduzir o valor nutricional da maioria das culturas alimentares, reduzindo as concentrações de proteínas e minerais essenciais na maioria das espécies de plantas. As mudanças climáticas podem causar o surgimento de novos padrões de pragas e doenças, afetando plantas, animais e humanos, e apresentando novos riscos para a segurança alimentar, a segurança alimentar e a saúde humana. 2

O papel da atividade humana

Em seu Quinto Relatório de Avaliação, o Painel Intergovernamental sobre Mudanças Climáticas, um grupo de 1.300 especialistas científicos independentes de países de todo o mundo sob os auspícios das Nações Unidas, concluiu que há mais de 95 por cento de probabilidade de que atividades humanas no passado 50 anos aqueceram nosso planeta.

As atividades industriais das quais nossa civilização moderna depende aumentaram os níveis de dióxido de carbono na atmosfera de 280 partes por milhão para 416 partes por milhão nos últimos 150 anos. O painel também concluiu que há uma probabilidade melhor do que 95 por cento de que gases de efeito estufa produzidos pelo homem, como dióxido de carbono, metano e óxido nitroso, tenham causado grande parte do aumento observado nas temperaturas da Terra nos últimos 50 anos.

Irradiance Solar

O gráfico acima compara as mudanças de temperatura da superfície global (linha vermelha) e a energia do Sol que a Terra recebe (linha amarela) em watts (unidades de energia) por metro quadrado desde 1880. As linhas mais claras / mais finas mostram os níveis anuais, enquanto as mais pesadas / linhas mais grossas mostram as tendências médias de 11 anos. Médias de onze anos são usadas para reduzir o ruído natural ano a ano nos dados, tornando as tendências subjacentes mais óbvias.

A quantidade de energia solar que a Terra recebe seguiu o ciclo natural de 11 anos do Sol e do sol, de pequenos altos e baixos sem aumento líquido desde a década de 1950. No mesmo período, a temperatura global aumentou acentuadamente. Portanto, é extremamente improvável que o Sol tenha causado a tendência de aquecimento global observada na última metade do século passado. Crédito: NASA / JPL-Caltech

É razoável supor que as mudanças na produção de energia do Sol causariam mudanças no clima, uma vez que o Sol é a fonte fundamental de energia que move nosso sistema climático.

De fato, estudos mostram que a variabilidade solar desempenhou um papel importante nas mudanças climáticas anteriores. Por exemplo, acredita-se que uma diminuição na atividade solar associada a um aumento na atividade vulcânica tenha ajudado a desencadear a Pequena Idade do Gelo entre aproximadamente 1650 e 1850, quando a Groenlândia esfriou de 1410 a 1720 e as geleiras avançaram nos Alpes.

Mas várias linhas de evidência mostram que o aquecimento global atual não pode ser explicado por mudanças na energia do Sol:

  • Desde 1750, a quantidade média de energia proveniente do Sol permaneceu constante ou aumentou ligeiramente.
  • Se o aquecimento fosse causado por um Sol mais ativo, os cientistas esperariam ver temperaturas mais altas em todas as camadas da atmosfera. Em vez disso, eles observaram um resfriamento na alta atmosfera e um aquecimento na superfície e nas partes mais baixas da atmosfera. Isso porque os gases do efeito estufa estão prendendo o calor na baixa atmosfera.
  • Os modelos climáticos que incluem mudanças na irradiância solar podem reproduzir a tendência de temperatura observada no último século ou mais, sem incluir um aumento nos gases de efeito estufa.

Referências

Mike Lockwood, & ldquoMudança solar e clima: uma atualização à luz do atual mínimo solar excepcional, & rdquo Proceedings of the Royal Society A, 2 de dezembro de 2009, doi 10.1098 / rspa.2009.0519

Judith Lean, & ldquoCiclos e tendências em irradiância solar e clima, & rdquo Wiley Interdisciplinary Reviews: Climate Change, vol. 1, janeiro / fevereiro de 2010, 111-122.


Síndrome de radiação aguda de grandes exposições

Um nível muito alto de exposição à radiação durante um curto período de tempo pode causar sintomas como náuseas e vômitos em algumas horas e às vezes pode resultar em morte nos dias ou semanas seguintes. Isso é conhecido como síndrome da radiação aguda, comumente conhecida como "doença da radiação".

É necessária uma exposição à radiação muito alta para causar a síndrome de radiação aguda - mais de 0,75 cinza cinzentoUm cinza é a unidade internacional usada para medir a dose absorvida (a quantidade de radiação absorvida por um objeto ou pessoa). A unidade dos EUA para a dose absorvida é o rad. Um cinza é igual a 100 rads. (75 rad) radA unidade dos EUA usada para medir a dose de radiação absorvida (a quantidade de radiação absorvida por um objeto ou pessoa). O equivalente internacional é o Gray (Gy). Cem rads são iguais a 1 Gray. em um curto intervalo de tempo (minutos a horas). Esse nível de radiação seria como receber a radiação de 18.000 radiografias de tórax distribuídas por todo o corpo neste curto período. A síndrome de radiação aguda é rara e vem de eventos extremos, como uma explosão nuclear ou manipulação acidental ou ruptura de uma fonte altamente radioativa.


A radiação de microondas induziu estresse oxidativo, prejuízo cognitivo e inflamação no cérebro de ratos Fischer

A preocupação do público com os possíveis efeitos adversos da radiação de microondas emitida por telefones celulares na saúde está aumentando. Para avaliar a intensidade do estresse oxidativo, prejuízo cognitivo e inflamação no cérebro de ratos Fischer expostos à radiação de microondas, ratos Fischer-344 machos foram expostos à radiação de microondas de 900 MHz (SAR = 5,953 x 10 (-4) W / kg) e 1800 Radiação de microondas MHz (SAR = 5,835 x 10 (-4) W / kg) por 30 dias (2 h / dia). Comprometimento significativo na função cognitiva e indução de estresse oxidativo em tecidos cerebrais de ratos expostos a microondas foram observados em comparação com grupos de exposição simulada. Além disso, um aumento significativo no nível de citocinas (IL-6 e TNF-alfa) também foi observado após a exposição a microondas. Os resultados do presente estudo indicaram que o aumento do estresse oxidativo devido à exposição a microondas pode contribuir para o comprometimento cognitivo e inflamação no cérebro.


Síndrome de radiação cutânea (CRS)

O conceito de síndrome da radiação cutânea (RSC) foi introduzido nos últimos anos para descrever a complexa síndrome patológica que resulta da exposição aguda à radiação da pele.

A ARS geralmente vem acompanhada de algum dano à pele. Também é possível receber uma dose prejudicial à pele sem sintomas de ARS, especialmente com exposições agudas à radiação beta ou raios-X. Às vezes, isso ocorre quando materiais radioativos contaminam a pele ou roupas de um paciente.

Quando a camada de células basais da pele é danificada pela radiação, pode ocorrer inflamação, eritema e descamação seca ou úmida. Além disso, os folículos capilares podem ser danificados, causando a depilação. Algumas horas após a irradiação, pode ocorrer um eritema transitório e inconsistente (associado à coceira). Então, uma fase latente pode ocorrer e durar de alguns dias a várias semanas, quando a vermelhidão intensa, a formação de bolhas e a ulceração do local irradiado são visíveis.

Na maioria dos casos, a cura ocorre por meios regenerativos, no entanto, doses muito grandes na pele podem causar perda de cabelo permanente, danos nas glândulas sebáceas e sudoríparas, atrofia, fibrose, diminuição ou aumento da pigmentação da pele e ulceração ou necrose do tecido exposto.


FATORES DE RISCO RELACIONADOS AO PACIENTE

Fatores do paciente e variações individuais

Foi sugerido que fatores fenotípicos individuais dos pacientes influenciam a suscetibilidade à lesão intestinal por radiação. Foi relatado que a idade mais avançada do paciente está associada a um risco aumentado de desenvolver redução da função orgânica após a radioterapia [102-104]. O habitus corporal foi relatado como outro fator de suscetibilidade, em que pacientes magros com diâmetro ântero-posterior estreito podem sofrer um risco aumentado de toxicidade por radiação intestinal em comparação com indivíduos normais [36]. O tabagismo tem sido associado ao risco de toxicidade intestinal crônica [20,105], bem como história prévia de cirurgia [13,35,36].

Comorbidades médicas

Doença vascular: Sugere-se que a doença vascular co-mórbida, como hipertensão, diabetes mellitus e aterosclerose, predispõe os pacientes a um aumento da lesão vascular após a radiação e subsequente isquemia da parede intestinal e reparo deficiente do tecido [74]. Foi sugerido que a doença vascular microoclusiva, além do aumento da viscosidade do sangue no diabetes mellitus, predispõe à isquemia do tecido intestinal [106,107]. Um estudo investigou o possível efeito do diabetes mellitus durante a radioterapia do câncer de próstata. O estudo relatou taxas mais altas de toxicidades geniturinárias / gastrointestinais tardias em pacientes diabéticos do que em não diabéticos (34% e 23% respectivamente). Também foi notado que os diabéticos desenvolveram complicações mais cedo do que os não diabéticos (10 meses e 24 meses, respectivamente) [108].

Doença inflamatória intestinal: A doença inflamatória intestinal comórbida (DII) é considerada em algumas instituições como uma contra-indicação relativa à radioterapia para preocupações de maior risco de efeitos colaterais agudos e tardios [109-111]. A intolerância à radioterapia em pacientes com DII foi demonstrada em relatos de casos [112,113] e em uma análise retrospectiva maior, onde a incidência de eventos agudos e tardios graves foi de 21% e 29%, respectivamente [114,115]. No entanto, em uma grande análise retrospectiva em pacientes com câncer colorretal, os dados sobre a modalidade de tratamento recebidos para 170 pacientes com câncer colorretal com histórico de DII não encontraram nenhuma diferença significativa nas modalidades de tratamento do câncer entre pacientes com ou sem histórico de DII. Esta observação aponta que uma história de IBD não foi uma barreira para receber tratamento de radioterapia neste grupo de pacientes [116].

Foi postulado que a DII comórbida e a inflamação intestinal podem alterar a resposta aguda do tecido à radioterapia por meio de mediadores inflamatórios, fatores de crescimento e cascatas de citocinas produzidas no local da lesão intestinal. Alguns mediadores e citocinas foram sugeridos para diminuir a sensibilidade à lesão por radiação, por exemplo, fator de crescimento de fibroblastos 2, prostaglandina-E2, fator de necrose tumoral - & # x003b1 e interleucina (IL) -1 e IL-11. No entanto, foi sugerido que outros tinham efeitos mistos, por exemplo, IL-12 protegendo células derivadas da medula óssea, mas sensibilizando células epiteliais intestinais a lesões por radiação [117-123].

Doenças vasculares do colágeno: As doenças vasculares do colágeno (DCV) aumentam o risco de toxicidade por radiação aguda e crônica, conforme relatado por Chon et al [105] em 4 estudos diferentes em pacientes com e sem DCV. Por outro lado, a radiação pode causar uma exacerbação aguda dos sintomas sistêmicos em pacientes com DCV [124], possibilidade por meio da liberação de mediadores desencadeadores de fibroblastos pelas células inflamatórias [105].

Infecção pelo vírus da imunodeficiência humana: Foi relatado que a infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) induz um estado de radiossensibilidade porque mucosite grave foi observada em pacientes com HIV que receberam radioterapia para o tratamento do sarcoma de Kaposi [125,126]. O suporte para esta hipótese foi encontrado por um aumento da radiossensibilidade de fibroblastos de pele de pacientes HIV com sarcoma de Kaposi em comparação com o controle saudável [127]. Também foi observado em um estudo envolvendo 59 pacientes HIV positivos que os linfócitos T de indivíduos infectados pelo HIV eram consideravelmente mais sensíveis aos raios X em comparação com os de doadores HIV negativos [128]. Housri et al [129] revisaram as evidências recentes e as recomendações sugeridas para radioterapia em pacientes com HIV, com base na força das melhores evidências disponíveis e classificadas de acordo com a Taxonomia da Força da Recomendação. Não houve evidência conclusiva para apoiar a necessidade de precauções especiais para pacientes com HIV durante a radioterapia [130].

Variações genotípicas

Foi sugerido que o genótipo do paciente & # x02019s pode afetar sua suscetibilidade individual à toxicidade por radiação. Isso pode ocorrer por meio de mutações herdadas da linha germinativa em genes envolvidos na detecção de danos ao DNA, reparo do DNA ou regulação do ciclo celular [131-133]. Recentemente, o termo Radiogenômica foi introduzido para se referir à ciência que visa prever a radiossensibilidade clínica e otimizar o tratamento por radioterapia a partir de perfis genéticos individuais [134].

As variações genéticas são consideradas um determinante chave da radiossensibilidade do tecido normal e podem ser responsáveis ​​por até 80% das variações interindividuais na reação do tecido normal à radioterapia [135,136]. Suporte para esta hipótese foi fornecido em um estudo de radioterapia para câncer de mama, que relatou a incidência e o tempo para o desenvolvimento de telangiectasia induzida por radiação [137]. Os resultados do estudo revelaram uma ampla gama de variação, sugerindo que os fatores relacionados ao paciente podem explicar 81% -90% da variação de paciente para paciente no nível de telangiectasia observada após a radioterapia, apesar do tratamento de radiação similar administrado. Os resultados corroboraram relatórios de outros estudos [138,139].

O estado de radiossensibilidade extrema do tecido que foi identificado em pacientes com mutações da linha germinativa em genes envolvidos na detecção de danos ao DNA ou reparo do DNA, por exemplo, síndrome de ruptura de Nijmegen, anemia de Fanconi & # x02019s e ataxia telangiectasia apoiou o papel potencial das variações genéticas como um importante determinante da resposta à radiação individual & # x02019s. No entanto, este risco está provavelmente confinado a pacientes e portadores desses genes mutantes e não é conhecido por ser relevante para outros pacientes que recebem radioterapia [31,45,140,141].

Os estudos de genes candidatos, [estudos de associação de polimorfismo de nucleotídeo único (SNP)] investigaram o papel de muitos genes que têm sido associados a diferentes elementos dos mecanismos relacionados à patogênese da toxicidade por radiação. Os genes investigados incluem aqueles envolvidos no reparo do DNA, como ATM, BRCA1, BRCA2[142,143], apoptose, como TP53, BCL2[144,145], enzimas antioxidantes, tais como SOD1[146], e fatores de crescimento FGF2[147.148] e VEGF[147.148]. A este respeito, foi sugerida uma associação entre SNPs candidatos nos genes TGFB1, SOD2, XRCC3, XRCC1 e toxicidade tardia por radiação em pacientes com câncer de mama [133,149]. Da mesma forma, estudos de associação SNP em tecido pélvico sugeriram correlações entre alguns genes de risco, como XRCC1, XRCC3, TGFB1, OGG1 e um risco aumentado de desenvolver toxicidade por radiação gastrointestinal e geniturinária tardia após a radioterapia [150-152].


Lesão pulmonar induzida por radiação: avaliação e gerenciamento

A lesão pulmonar induzida por radiação (RILI) abrange qualquer toxicidade pulmonar induzida por radioterapia (RT) e se manifesta agudamente como pneumonite por radiação e cronicamente como fibrose pulmonar por radiação. Como a maioria dos pacientes com neoplasias torácicas e mamárias deve se submeter à RT durante a vida, muitos com intenção curativa, a população de risco é significativa. Além disso, as indicações para RT torácica estão se expandindo devido ao advento da terapia de radiação corporal estereotáxica (SBRT) ou radioterapia ablativa estereotáxica (SABR) para câncer de pulmão em estágio inicial em candidatos não cirúrgicos, bem como doença pulmonar oligometastática de qualquer tumor sólido. Felizmente, a incidência de complicações pulmonares graves da RT diminuiu secundariamente aos avanços nas técnicas de aplicação de radiação. É necessário compreender a relação temporal entre RT e lesão, bem como o paciente, a doença e os fatores de radiação que ajudam a distinguir a RILI de outras etiologias para prevenir diagnósticos errados. Embora o tratamento da pneumonite aguda dependa da gravidade clínica e geralmente responda completamente aos corticosteroides, é um desafio diagnosticar e identificar com precisão os pacientes que podem progredir para fibrose. Os avanços da pesquisa atual incluem técnicas de radiação de alta precisão, uma melhor compreensão da base molecular da RILI, o desenvolvimento de modelos de animais pequenos e grandes e a identificação de drogas candidatas para prevenção e tratamento.

Palavras-chave: câncer fibrose pulmonar lesão pneumonite radiação torácica.

Copyright © 2019 American College of Chest Physicians. Publicado pela Elsevier Inc. Todos os direitos reservados.

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Tipos de mutagênicos: radiação e química | Genética

Dois tipos de mutagênicos são considerados aqui, os quais são afetados principalmente pelos humanos, produzindo diferentes mutações, resultando em uma série de anormalidades: 1. Exposição à radiação 2. Mutagênese química.

Tipo # 1. Radiação Exposure:

A radiação de alta energia ou radiação ionizante e tímido também produz uma alteração genética ou mutação em uma dose muito baixa. Foi demonstrado experimentalmente que uma dose baixa de raios-X (100R) irá destruir uma grande parte das espermatogônias em mamíferos machos, resultando em esterilidade. Da mesma forma, existe um alto nível de risco se a ferti & shylization ocorrer nas primeiras semanas após a exposição à radiação em humanos do sexo masculino.

Em caso de irradiação aguda, geralmente dois tipos de perigo podem ocorrer:

(a) Os danos imediatos à pessoa exposta, que podem ser indicados por queimaduras ou outros efeitos diretos ou secundários nos tecidos do corpo.

(b) O dano mais insidioso ao DNA em suas células reprodutivas que afetaria as gerações futuras.

Dos dois tipos de perigo acima, o primeiro não pode ser detectado se as doses forem da ordem de 50 mR (miliroentgens), mas pode produzir o segundo perigo.

A este respeito, uma coisa importante deve ser lembrada: a fêmea humana é mais sensível que o macho em consequência do efeito da irradiação nas células germinativas, porque foi demonstrado experimentalmente que oócitos maduros (perto do momento da fertilização) são par & timticularmente vulneráveis ​​à radiação.

O efeito da taxa de dose de radiação ionizante e tímido também é muito importante. Uma dose de radiação administrada por um longo período de tempo em uma taxa mais baixa induz apenas 1/4 do número de mutações pontuais recessivas em oócitos e espermatogônias como a mesma dose administrada de uma vez, provavelmente devido à ação de enzimas de reparo.

Portanto, deve-se lembrar que a exposição prolongada com uma taxa de dose mais baixa é consideravelmente menos perigosa para os seres humanos do que uma breve exposição com uma taxa de dose alta. Na verdade, do ponto de vista genético, não existe uma dose segura de radiação ionizante ou, em outras palavras, não existe uma dose que possa produzir um efeito de limiar.

Outro fator mais importante em relação aos efeitos da radiação ionizante na taxa de mutação é a tensão de oxigênio e a mudança de temperatura e temperatura. Esses dois fatores podem aumentar o efeito da frequência de mutação e tímido induzida por radiação.

Foi geralmente descoberto que a baixa tensão de oxigênio diminui a taxa de mutações, ou, em outras palavras, o oxigênio pode aumentar o efeito da radiação se estiver presente durante o tempo de irradiação.

O oxigênio tem menos efeito com condições intensas do que com condições de modo e shyrate de ionização. É interessante notar que os agentes ambientais que protegem as células germinativas dos danos da radiação, diminuindo a concentração de oxigênio dos tecidos.

Principais consequências com a radiação Exposure:

1. A radiação danifica as espermatogônias e as células germinativas danificadas podem ocorrer por muito tempo, talvez por toda a vida.

2. A radiação também induz mutações pontuais recessivas e dominantes.

3. Às vezes, também podem ocorrer danos cromossômicos graves.

4. A maioria das mutações após a exposição à radiação será do tipo recessivo e, portanto, não afetará o fenótipo na primeira geração.

5. Oócitos maduros são mais suscetíveis à mutação induzida por radiação do que espermatogônias.

6. Se a concepção ocorreu logo após a exposição à radiação, será mais perigoso e tímido.

Dose de radiação que irá induzir o Mutações:

A seguir está a dose de duplicação (uma dose dupla e tímida é a intensidade da radiação necessária e tímida para dobrar a taxa de mutação e tímida espontânea normal na espermatogônia) para camundongos no estágio de células germinativas pré-meióticas e pode servir como um quadro de referência para humanos:

1. Mutações morfológicas dominantes: 16- 26 R

2. Mutações recessivas: 32 R

3. Letais autossômicos recessivos: 51 R

4. Aberrações cromossômicas estruturais: 31 R

Modelo # 2. Mutagênese Química:

Os efeitos dos mutagênicos químicos são menos fáceis de generalizar do que os do mutagênico radi & shyation.

Uma coisa importante é lembrar que o mutagênico químico é muito específico de um estágio e, portanto, os mutagênicos químicos podem ser classificados em duas classes:

(a) Produtos químicos que são mutagênicos para DNA replicante e não replicante.

(b) Produtos químicos que são mutagênicos apenas para replicação de DNA. Há muito se reconhece que a maioria dos agentes mutantes e shigênicos fortemente químicos também são carcinogênicos, porque a maioria dos geneticistas concorda que a mutação somática pode causar câncer. Existem vários produtos químicos que podem atuar como um potencial agente mutagênico em humanos e alguns desses produtos químicos também são usados ​​como medicamentos para a cura de algumas doenças.

A maioria dos medicamentos cito e shistáticos, antimetabólitos, alucinógenos e alguns antibióticos também atuam como potenciais agentes mutagênicos em doses terapêuticas normais. Portanto, se um paciente for tratado com uma alta dose de uma droga incomum ou potencialmente dan & tímida, o médico deve tomar algumas medidas cautelosas e tímidas, como a recomendação do uso de anticoncepcionais durante o período de terapia e pelo menos 8-10 semanas após a terapia, etc. ..

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Possible causes include changes in palaeogeography or tectonic activity, as well as a modified nutrient supply. [8] The dispersed positions of the continents, high level of tectonic/volcanic activity, warm climate, and high CO2 levels would have created a large, nutrient-rich ecospace, favoring diversification. [2] In addition, the changing geography led to a more diverse landscape, with more different and isolated environments this no doubt facilitated the emergence of bioprovinciality, and speciation by isolation of populations. [1] On the other hand, global cooling has also been offered as a cause of the radiation, [9] [10] and another alternative is that the breakup of an asteroid led to the Earth being consistently pummelled by meteorites, [3] although the proposed Ordovician meteor event happened at 467.5±0.28 million years ago. [11] [12] Another effect of a collision between two asteroids, possibly beyond the orbit of Mars, is a reduction in sunlight reaching the Earth's surface due to the vast dust clouds created. Evidence for this event comes from the relative abundance of the isotope helium-3, found in ocean sediments laid down at the time of the biodiversification event. The most likely cause of the production of high levels of helium-3 is the bombardment of lithium by cosmic rays, something which could only have happened to material which travelled through space. [13] The volcanic activity that created the Flat Landing Brook Formation in New Brunswick, Canada may have caused rapid climatic cooling and biodiversification. [14]

The above triggers would have been amplified by ecological escalation, whereby any new species would co-evolve with others, creating new niches through niche partitioning, trophic layering, or by providing a new habitat. [ esclarecimento necessário ] [8] As with the Cambrian Explosion, it is likely that environmental changes drove the diversification of plankton, which permitted an increase in diversity and abundance of plankton-feeding lifeforms, including suspension feeders on the sea floor, and nektonic organisms in the water column. [3] After the SPICE event about 500 million years ago, the extinction in the ocean would have opened up new niches for photosynthetic plankton, who would absorb CO2 from the atmosphere and release large amount of oxygen. More oxygen and a more diversified photosynthetic plankton as the bottom of the food chain, would have affected the diversity of higher marine organisms and their ecosystems. [15]

If the Cambrian Explosion is thought of as producing the modern phyla, [16] the GOBE can be considered as the "filling out" of these phyla with the modern (and many extinct) classes and lower-level taxa. [3] The GOBE is considered to be one of the most potent speciation events of the Phanerozoic era increasing global diversity severalfold. [17]

Notable taxonomic diversity explosions during this period include that of articulated brachiopods, gastropods and bivalves. [17]

Taxonomic diversity increased manifold the total number of marine orders doubled, and families tripled. [4] In addition to a diversification, the event also marked an increase in the complexity of both organisms and food webs. [1] Taxa began to have localized ranges, with different faunas at different parts of the globe. [1] Communities in reefs and deeper water began to take on a character of their own, becoming more clearly distinct from other marine ecosystems. [1] And as ecosystems became more diverse, with more species being squeezed into the food web, a more complex tangle of ecological interactions resulted, promoting strategies such as ecological tiering. [1] The global fauna that emerged during the GOBE went on to be remarkably stable until the catastrophic end-Permian extinction and the ensuing Mesozoic Marine Revolution. [1]

The acritarch record (the majority of acritarchs were probably marine algae) [3] displays the Ordovician radiation beautifully both diversity and disparity peaked in the middle Ordovician. [2] The warm waters and high sea level (which had been rising steadily since the early Cambrian) permitted large numbers of phytoplankton to prosper the accompanying diversification of the phytoplankton may have caused an accompanying radiation of zooplankton and suspension feeders. [2]

The planktonic realm was invaded as never before, with several invertebrate lineages colonising the open waters and initiating new food chains at the end of the Cambrian into the early Ordovician. [18]


Cigarette Smoking and Radiation

CDC estimates that cigarettes and tobacco use kill more Americans each year than alcohol, car accidents, suicide, AIDS, homicide, and illegal drugs combined. Most people know that cigarette smoke and tobacco contain many toxic substances including tar, arsenic, nicotine and cyanide.The common dangers of cigarettes have been known for decades. However, few people know that tobacco also contains radioactive materials: polonium-210 and lead-210. Together, the toxic and radioactive substances in cigarettes harm smokers. They also harm people exposed to secondhand smoke. For more information on secondhand smoke, please see the CDC website, Smoking and Tobacco Use.

What are Polonium-210 and Lead-210?

Radioactive materials, like polonium-210 and lead-210 are found naturally in the soil and air. They are also found in the high-phosphate fertilizers that farmers use on their crops. Polonium-210 and lead-210 get into and onto tobacco leaves and remain there even after the tobacco has been processed.

When a smoker lights a cigarette and inhales the tobacco smoke, the toxic and radioactive substances in the smoke enter the lungs where they can cause direct and immediate damage to the cells and tissues. The same toxic and radioactive substances can also damage the lungs of people nearby.

How can Cigarettes, Tobacco, and Radiation Affect Your Health?

Polonium-210 and lead-210 accumulate for decades in the lungs of smokers. Sticky tar in the tobacco builds up in the small air passageways in the lungs (bronchioles) and radioactive substances get trapped. Over time, these substances can lead to lung cancer. CDC studies show that smoking causes 80% of all lung cancer deaths in women and 90% of all lung cancer deaths in men. For more information about the increased health risks of smoking, see CDC&rsquos Health Effects of Cigarette Smoking.


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