Em formação

Um vírus atenuado pode causar infecção em alguns casos raros?


Acabei de ler em alguns comentários que algumas crianças contraíram sarampo uma semana após tomarem a vacina MMR. Até onde sei. O MMR contém vírus vivo atenuado e o período de incubação do sarampo é de 10 dias (+/-? Dias). Podemos ter certeza de que eles não foram infectados pela vacina?


Existem duas possibilidades para pegar o sarampo diretamente após a vacinação:

  1. As crianças foram infectadas pouco antes da vacinação. Uma vez que leva cerca de duas semanas para desenvolver imunidade humoral, é possível que esses dois eventos se sobreponham. O sarampo tem um período de incubação de 7 a 21 dias (ver referência 1), com uma erupção cutânea ocorrendo por volta do dia 14. Portanto, se a criança estava por volta do dia 7 de sua infecção, isso se encaixaria.

  2. Como a vacinação contra o sarampo é um vírus vivo atenuado, é possível obter uma erupção cutânea com ele. No entanto, são casos relativamente raros (dependendo da origem entre 2 e 5%) e a infecção é leve e não contagiosa. Veja também a referência 2.

Referências:

  1. Sarampo (do CDC)
  2. Sarampo: perguntas e respostas

A síndrome de Guillain-Barré

Síndrome de Guillain-Barré (GBS) é uma síndrome rara em que o sistema imunológico do corpo ataca parte do sistema nervoso periférico. O sistema nervoso periférico transporta sinais do cérebro para os músculos. Os sintomas da SGB incluem fraqueza muscular, dormência e sensações de formigamento, que podem aumentar de intensidade até que os músculos não possam mais ser usados ​​(paralisia). [1]

A causa exata da síndrome de Guillain-Barré é desconhecida. Na maioria dos casos, o GBS ocorre alguns dias ou semanas após os sintomas de uma infecção viral. Em casos raros, o GBS pode ser executado em famílias. [2] Suspeita-se de um diagnóstico de SGB quando uma pessoa apresenta sintomas sugestivos da síndrome. Uma variedade de testes, incluindo uma punção lombar, pode ser realizada para confirmar o diagnóstico. As opções de tratamento podem incluir plasmaférese (plasmaférese) e terapia com imunoglobulina. [1] [3]


Banco de dados de doenças raras

A síndrome da varicela congênita é uma doença extremamente rara em que bebês afetados apresentam anormalidades distintas no nascimento (congênita) devido à infecção da mãe com varicela (varicela zoster materna) no início da gravidez (ou seja, até 20 semanas de gestação). Os recém-nascidos afetados podem ter baixo peso ao nascer e anormalidades características da pele, braços, pernas, mãos e / ou pés (extremidades), cérebro, olhos e / ou, em casos raros, outras áreas do corpo. A gama e a gravidade dos sintomas associados e dos achados físicos podem variar muito de caso para caso, dependendo de quando a infecção materna por varicela-zóster ocorreu durante o desenvolvimento fetal.

Em muitos casos, os recém-nascidos com Síndrome de Varicela Congênita podem ser anormalmente pequenos e ter baixo peso ao nascer devido a atrasos anormais de crescimento durante o desenvolvimento fetal (retardo de crescimento intrauterino). Além disso, muitas vezes estão presentes anormalidades cutâneas distintas. Certas áreas da pele podem consistir em tecido cicatricial (cicatriz) espessado e crescido (hipertrófico), e a pele ao redor pode parecer anormalmente endurecida (endurecida), vermelha e inflamada (eritema). Essa cicatriz ocorre tipicamente em um ou mais dos braços e / ou pernas, que também podem ser malformados, subdesenvolvidos (hipoplásicos) e anormalmente encurtados (deformidades de redução). Os bebês afetados também podem apresentar desenvolvimento incompleto (hipoplasia) de alguns dedos das mãos e / ou pés (dedos rudimentares).

Em alguns casos, os recém-nascidos com Síndrome de Varicela Congênita podem ter anormalidades cerebrais, como degeneração da parte externa do cérebro (atrofia cortical) e / ou aumento anormal das cavidades cerebrais (ventrículos dilatados [ventriculomegalia]). Também pode haver anormalidades na parte do sistema nervoso que controla as funções involuntárias (sistema nervoso autônomo), como danos ou anormalidades em certas fibras nervosas (fibras nervosas simpáticas) que passam da medula espinhal para o pescoço e / ou área pélvica . Alguns bebês e crianças afetados também podem apresentar pequenez anormal da cabeça (microcefalia), atrasos na aquisição de habilidades que requerem a coordenação de atividades mentais e físicas (retardo psicomotor), vários graus de retardo mental e / ou dificuldades de aprendizagem. Em alguns casos, anormalidades oculares características também podem estar presentes, incluindo perda de transparência das lentes dos olhos (catarata) pequenez anormal de um ou ambos os olhos (microftalmia unilateral ou bilateral) movimentos involuntários, rápidos e laterais dos olhos (nistagmo pendular) e / ou inflamação e cicatrização de certas membranas dos olhos (coriorretinite e cicatriz coriorretiniana). Essas anormalidades oculares podem resultar em vários graus de deficiência visual. Em casos raros, os recém-nascidos com Síndrome da Varicela Congênita podem ter anormalidades adicionais associadas à doença.

Sinais e sintomas

Os recém-nascidos afetados podem ter baixo peso ao nascer e anormalidades características da pele, braços, pernas, mãos e / ou pés (extremidades), cérebro, olhos e / ou, em casos raros, outras áreas do corpo. A extensão e gravidade dos sintomas e achados físicos podem variar muito de caso para caso, dependendo de quando a varicela materna ocorreu durante o desenvolvimento fetal. Por exemplo, enquanto alguns bebês afetados podem exibir apenas malformações de pele e membros características, outros podem ter apenas anormalidades oculares específicas (por exemplo, catarata) e / ou podem apresentar sintomas associados ao envolvimento do cérebro.

Em muitos casos de síndrome da varicela congênita, atrasos anormais de crescimento ocorrem durante o desenvolvimento fetal (retardo de crescimento intrauterino). Como resultado, a maioria dos recém-nascidos afetados são anormalmente pequenos e têm baixo peso ao nascer.

Muitos recém-nascidos com CVS também apresentam anormalidades cutâneas distintas. Em muitos casos, certas áreas da pele podem consistir em tecido cicatricial (cicatricial) que está espessado e crescido (hipertrófico). Essa cicatriz pode aparecer em um padrão característico de & # 8220zigzag & # 8221, e a pele ao redor pode ser anormalmente endurecida (endurecida) e parecer vermelha e inflamada (eritematosa). Na maioria dos casos, a cicatriz ocorre em um ou mais braços e / ou pernas. Braços e / ou pernas afetados e / ou dedos das mãos ou dos pés também podem estar malformados, subdesenvolvidos (hipoplásicos).

Alguns recém-nascidos com CVS podem ter danos ao cérebro e / ou outras partes do sistema nervoso central. Uma pequena cabeça (microcefalia) ou distúrbios elétricos descontrolados no cérebro (convulsões) estão entre os sintomas às vezes encontrados. Em alguns casos, o líquido cefalorraquidiano pode se acumular nos espaços ocos do cérebro (ventrículos), levando a um aumento da cabeça (hidrocefalia). Atrasos no desenvolvimento, incluindo vários graus de retardo mental, podem estar presentes.

Em alguns casos, os bebês afetados podem ter a síndrome de Horner & # 8217s, uma condição resultante de danos ou anormalidades nas fibras nervosas (fibras nervosas simpáticas) que passam da medula espinhal para certas áreas do rosto, olhos e pálpebras. Os sintomas associados, que afetam um lado da face, podem incluir & # 8220 afundar & # 8221 do globo ocular, queda da pálpebra superior (ptose), pálpebra inferior elevada, estreitamento anormal (constrição) da pupila e rubor e ausência de sudorese (anidrose) no lado afetado da face. (Para obter mais informações sobre esta condição, use & # 8220Horner & # 8221 como seu termo de pesquisa no Banco de dados de doenças raras.)

Além disso, em alguns casos, devido a danos nas fibras nervosas simpáticas que passam para a área pélvica, os bebês afetados podem ter funcionamento prejudicado de certas bandas de fibras musculares (esfíncteres) que ajudam a garantir a passagem adequada das fezes (disfunção do esfíncter anal) e da urina (esfíncter uretral). Como resultado, as crianças afetadas podem apresentar uma incapacidade de reter fezes voluntariamente no reto (incontinência fecal), bem como micção involuntária e descontrolada (incontinência urinária).

Anormalidades distintas dos olhos também podem estar presentes. Estes podem incluir olhos anormalmente pequenos (microftalmia unilateral ou bilateral) turvação anormal das lentes dos olhos (catarata) e / ou movimentos involuntários e rápidos de um lado para o outro (nistagmo pendular). Além disso, a membrana rica em nervos que reveste a parte interna da parte posterior dos olhos (retina) e a fina camada membranosa dos vasos sanguíneos atrás da retina (coróide) podem exibir inflamação (coriorretinite) que pode causar cicatrizes (cicatrizes coriorretinianas). Essas alterações inflamatórias e cicatrizes coriorretinianas podem, por sua vez, resultar em visão turva e sensibilidade anormal à luz (fotofobia).

Crianças com CVS podem ter uma suscetibilidade aumentada à infecção por Herpes zoster nos primeiros dois anos de vida. A infecção por herpes zoster, geralmente um problema em pessoas idosas, resulta da reativação do vírus da varicela zoster que permaneceu latente em certos tecidos nervosos. (Para obter mais informações sobre esta condição, consulte a seção & # 8220Distúrbios relacionados & # 8221 deste relatório abaixo.)

Causas

A síndrome da varicela congênita é uma doença extremamente rara em que bebês afetados demonstram anormalidades distintas ao nascimento devido à infecção materna por varicela (varicela zoster materna) no início da gravidez.

O vírus varicela zoster (VZV) é um dos vários que pertencem a uma família de vírus conhecida como herpesvírus. A exposição inicial de um indivíduo suscetível ao vírus (isto é, através da respiração ou contato direto com o fluido vesicular) geralmente resulta em varicela, uma doença infecciosa altamente contagiosa. Embora a maioria dos indivíduos contraia varicela durante a infância, aqueles que não contraem permanecerão com a suspeita do distúrbio durante a idade adulta.

Se uma mulher que não teve o distúrbio contrair varicela durante a gravidez, é possível que o feto em desenvolvimento também seja infectado. Em aproximadamente 2% desses casos, a exposição fetal ao vírus durante as primeiras 20 semanas de gravidez (particularmente durante a sexta à 20ª semana de gestação) pode resultar na síndrome congênita da varicela. De acordo com os pesquisadores, quando a infecção por VZV ocorre mais tarde durante a gravidez (ou seja, no meio do segundo ou terceiro trimestre), o desenvolvimento do feto & # 8217 mecanismos de defesa contra a infecção (sistema imunológico fetal) pode ser capaz de montar uma resposta ao organismo invasor, normalmente resultando em um curso benigno. No entanto, quando a infecção por VZV ocorre no início do desenvolvimento fetal, o sistema imunológico fetal imaturo pode ser incapaz de combater o vírus invasor, resultando potencialmente em CVS.

Muitos pesquisadores acreditam que os sintomas e sinais de CVS resultam de danos ao sistema nervoso durante o desenvolvimento fetal inicial. O vírus varicela zoster invade os nervos fetais (por exemplo, haste óptica, cordão cervical, cordão lombossacral) levando ao desenvolvimento reduzido do suprimento nervoso e / ou condução danificada de sinais nervosos (desnervação) para certos tecidos (por exemplo, dentro dos olhos, extremidades, etc.). Esse dano resulta em muitas das anormalidades associadas ao distúrbio. Embora não seja totalmente compreendido por que certas áreas do corpo parecem particularmente afetadas pela infecção fetal por VZV, os pesquisadores especulam que o vírus pode afetar os tecidos em rápido desenvolvimento, como as áreas do feto em desenvolvimento que se diferenciam nas extremidades (botões dos membros).

Populações Afetadas

A síndrome da varicela congênita é uma doença extremamente rara que parece afetar igualmente os recém-nascidos do sexo masculino e feminino. Os sintomas e características físicas associados ao distúrbio são aparentes no nascimento.

A CVS ocorre em cerca de 1-7 de 10.000 gravidezes. Se a CVS se desenvolver nos últimos dias antes do parto, ou dentro de um ou dois dias depois, há um risco de varicela neonatal que pode ser grave e até mesmo fatal.

Transtornos Relacionados

Os sintomas dos distúrbios a seguir podem ser semelhantes aos da Síndrome da Varicela Congênita. As comparações podem ser úteis para um diagnóstico diferencial:

A varicela neonatal é caracterizada pela infecção por varicela zoster (varicela) logo após o nascimento. Na maioria dos casos, os bebês afetados apresentam infecção por varicela-zóster devido à infecção da mãe com varicela (varicela-zóster materna) durante as últimas semanas ou dias de gravidez. Em outros casos, pode ocorrer catapora neonatal devido à exposição de um bebê afetado ao vírus logo após o nascimento. Devido ao intervalo de tempo que normalmente ocorre entre a exposição ao vírus e os sintomas iniciais (ou seja, período de incubação de aproximadamente 10 a 14 dias), se a mãe contraiu varicela inicialmente mais de uma semana antes do parto, o recém-nascido afetado pode ter recebido anticorpos da mãe que ajudam a combater o vírus (anticorpo anti-VZV transplacentário). No entanto, se o intervalo entre a infecção materna por VZV e o nascimento foi inferior a uma semana, o recém-nascido pode não ter recebido anticorpos protetores da mãe. Nesses casos, a catapora neonatal pode resultar em sintomas graves. Além disso, durante o primeiro ano de vida, a varicela tende a ser uma doença grave. Os sintomas tipicamente associados à varicela incluem febre baixa, apatia, falta de apetite (anorexia) e aparecimento de erupção cutânea com prurido (prurido). A erupção consiste em pequenas manchas vermelhas que se transformam em bolhas cheias de líquido, que, por sua vez, eventualmente ressecam, formam uma crosta e caem, potencialmente deixando pequenas cavidades na pele. Bebês com varicela neonatal podem ter um risco aumentado de complicações mais sérias que podem estar associadas à infecção por varicela zoster, como inflamação do fígado (hepatite), dos pulmões (pneumonia) e / ou do cérebro (encefalite). (Para obter mais informações sobre esse transtorno, escolha & # 8220Varicella Zoster & # 8221 como seu termo de pesquisa no Banco de dados de doenças raras.)

Herpes Zoster, também conhecido como herpes zoster, é uma infecção comum causada pela reativação do vírus varicela zoster em indivíduos que já tiveram varicela. Na maioria dos casos, uma vez que os indivíduos contraíram o vírus da varicela zoster (VZV), eles ficam imunes a futuras ocorrências de varicela. No entanto, embora a maioria dos organismos virais sejam destruídos, alguns sobrevivem e permanecem inativos (dormentes) dentro de certos nervos sensoriais (ou seja, gânglio da raiz dorsal). Em alguns casos, particularmente em indivíduos mais velhos e / ou naqueles que apresentam declínio da eficiência do sistema imunológico, o vírus VZV & # 8220 reativa & # 8221 resultando em Herpes Zoster. A condição, que é uma infecção dos nervos que irrigam (enervam) áreas específicas da pele, causa inicialmente sensibilidade em certas áreas da pele, seguida de dor. Em poucos dias, uma erupção aparece nessas áreas, consistindo de pequenas manchas vermelhas e salientes que logo se transformam em bolhas. As bolhas então secam, formam uma crosta e caem, potencialmente deixando pequenas cavidades na pele. A erupção, que geralmente afeta um lado do corpo, pode aparecer na pele, sobre as costelas, pescoço, parte inferior do corpo ou, em alguns casos, a metade superior do rosto, podendo afetar os olhos (herpes zoster oftálmico). A pele da pálpebra e / ou o próprio olho podem ser afetados, resultando potencialmente na inflamação de certas áreas do olho (uveíte) e / ou ulceração da parte transparente do olho através da qual a luz passa (córnea). Em alguns casos, os indivíduos afetados podem continuar a sentir dor após a infecção por Herpes Zoster devido a danos nos nervos resultantes da doença. (Para obter mais informações sobre esta condição, escolha & # 8220Varicella Zoster & # 8221 como seu termo de pesquisa no Banco de dados de doenças raras.)

Pode haver outros distúrbios nos quais os bebês afetados podem ter anormalidades no nascimento (congênitas) semelhantes às que ocorrem em associação com a Síndrome da Varicela Congênita devido à exposição materna a certas doenças infecciosas ou exposição a drogas durante a gravidez. (Para obter mais informações sobre esses distúrbios, escolha o nome exato da doença em questão como seu termo de pesquisa no Banco de dados de doenças raras.)

Diagnóstico

O diagnóstico de síndrome da varicela congênita é geralmente sugerido pela confirmação da infecção materna por varicela zoster no início da gravidez e pela presença de certos sintomas característicos e achados físicos no feto em desenvolvimento ou no recém-nascido.

Em alguns casos, os estudos de ultrassom pré-natal podem revelar malformações distintas dos membros, anormalidades craniofaciais e / ou outros achados característicos sugestivos do distúrbio. Em outros casos, uma amostra de fluido que envolve o feto em desenvolvimento (amniocentese) e / ou uma amostra de tecido de uma porção da placenta (amostra de vilo corial [CVS]) pode ser removida e estudada para confirmar a infecção pelo vírus varicela zoster (VZV )

Vários testes podem ser usados ​​para analisar a porção líquida do sangue (soro) em busca de evidências de infecção pelo vírus varicela zoster (testes sorológicos) em bebês afetados. Por exemplo, os testes séricos podem revelar a presença de anticorpos (IgG, VZV-specific IgM) para o vírus da varicela zoster (VZV) até vários meses ou mais após o nascimento.

Terapias padrão

O tratamento da síndrome da varicela congênita é direcionado aos sintomas específicos que são aparentes em cada indivíduo. O tratamento pode exigir esforços coordenados de uma equipe de especialistas. Pediatras, especialistas em doenças infecciosas, neurologistas, oftalmologistas (oftalmologistas), cirurgiões, fisioterapeutas e / ou outros profissionais de saúde podem precisar preparar planos sistemáticos e abrangentes para o tratamento de um bebê afetado.

Se uma mulher grávida não imune for exposta à varicela, a imunoglobulina contra varicela zoster (VZIG) deve ser administrada o mais rápido possível após a exposição. VZIG é aparentemente mais eficaz se usado dentro de 72 horas após a exposição. No entanto, alguns estudos mostram que há benefícios para mãe e filho a serem obtidos com a administração de VZIG por até 10 dias após a exposição.

Os filhos recém-nascidos de mães infectadas devem receber VZIG assim que possível após o nascimento. Esse tratamento parece reduzir a gravidade da doença neonatal ou, em alguns casos, prevenir a doença neonatal.

Em muitos casos, os médicos podem recomendar que mulheres em idade reprodutiva que não contraíram varicela (soronegativas) sejam imunizadas com a vacina contra varicela para ajudar a prevenir a ocorrência de infecção por VZV durante a gravidez e, assim, evitar a síndrome da varicela congênita potencial. No entanto, é essencial que essa vacinação seja recebida de acordo com as recomendações dos médicos pessoais das mulheres. Como a vacina contra varicela contém cepas vivas enfraquecidas do vírus VZV (vírus vivo atenuado da varicela), a vacinação pode, em alguns casos raros, resultar em doença em certas mulheres que podem ter sistema imunológico enfraquecido (por exemplo, devido a doença de imunodeficiência primária, tratamento com medicamentos imunossupressores, etc.).

Terapias de investigação

As informações sobre os ensaios clínicos atuais estão publicadas na Internet em www.clinicaltrials.gov. Todos os estudos que recebem financiamento do governo dos EUA, e alguns apoiados pela indústria privada, são publicados neste site do governo.

Para obter informações sobre os ensaios clínicos conduzidos no National Institutes of Health (NIH) Clinical Center em Bethesda, MD, entre em contato com o NIH Patient Recruitment Office:

O uso de agentes antivirais, como aciclovir e ganciclovir, no tratamento da CVS permanece sob investigação. Nenhum agente antiviral está aprovado para uso na gravidez neste momento. O aciclovir foi usado com mais frequência em vários estudos.

Recursos

(Observe que algumas dessas organizações podem fornecer informações sobre certas condições potencialmente associadas a este transtorno [por exemplo, anormalidades nos membros, deficiência visual, retardo mental, etc.].)

Organizações de Apoio

    • 1600 Clifton Road NE
    • Atlanta, GA 30333
    • Telefone: (404) 639-3534
    • Ligação gratuita: (800) 232-4636
    • Email: [email & # 160 protegido]
    • Site: http://www.cdc.gov/
    • 40 2nd Ave
    • 520
    • Waltham, MA 2451, EUA
    • Telefone: (781) 466-9555
    • Email: [email & # 160 protegido]
    • Site: http://www.thefeingoldcenter.org/
    • PO Box 8126
    • Gaithersburg, MD 20898-8126
    • Telefone: (301) 251-4925
    • Ligação gratuita: (888) 205-2311
    • Site: http://rarediseases.info.nih.gov/GARD/
    • PO Box 2910
    • Merrifield, VA 22116 EUA
    • Ligação gratuita: (888) 275-4772
    • Email: [email & # 160 protegido]
    • Site: http://www.hrsa.gov/index.html
    • 31 Center Dr
    • MSC 2510
    • Bethesda, MD 20892-2510 Estados Unidos
    • Telefone: (301) 496-5248
    • Email: [email & # 160 protegido]
    • Site: http://www.nei.nih.gov/
    • Escritório de Comunicações e Relações Governamentais do NIAID
    • 5601 Fishers Lane, MSC 9806
    • Bethesda, MD 20892-9806
    • Telefone: (301) 496-5717
    • Ligação gratuita: (866) 284-4107
    • Email: [email & # 160 protegido]
    • Site: http://www.niaid.nih.gov/
    • P.O. Box 5801
    • Bethesda, MD 20824
    • Telefone: (301) 496-5751
    • Ligação gratuita: (800) 352-9424
    • Site: http://www.ninds.nih.gov/
    • Avenue Appia 20
    • Genebra 27, 1211 Suíça
    • Telefone: 41227912111
    • Site: http://www.who.int/en/

    Referências

    Beers MH, Berkow R., eds. The Merck Manual, 17ª ed. Whitehouse Station, NJ: Merck Research Laboratories 1999: 2330-32.

    Berkow R., ed. The Merck Manual-Home Edition.2ª ed. Whitehouse Station, NJ: Merck Research Laboratories 2003: 1162-63.

    Fields BN, Knipe DM., Eds. Virologia de campos. 2ª ed. Raven Press. New York, NY 1990: 2011-53.

    Mandell GL, Bennett JE, Dolan R., eds. Mandell, Douglas e Bennett & # 8217s Principles and Practice of Infectious Diseases. 4ª ed. Churchill Livingstone Inc. New York, NY 1995: 1345-51.

    Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM., Eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 15ª ed. W.B. Saunder Company. Philadelphia, PA 1996: 525-26.

    Mirlesse V, Lebon P. [Varicela durante a gravidez] Arch Pediatr. 200310: 1113-18. Francês.

    McCarter-Spaulding DE. Infecção por varicela na gravidez. J Obstet Gynecol Neonatal Nurs. 200130: 667-73.

    Sauerbrei A, Wutzler P. The congenital varicella syndrome. J Perinatal. 200017: 253-56.

    Alfonso I, Alfonso DT, Papazian O. Neuropatia focal da extremidade superior em neonatos. Semin Pediatr Neurol. 20007: 4-14.

    Johannson AB, Rassart A, Blum D, et al. Hipoplasia de membros inferiores por infecção intrauterina pelo vírus herpes simplex tipo 2: possível confusão com a síndrome intrauterina da varicela-zóster. Clin Infect Dis. 200438: e57-62.

    Fujita H, Yoshii A, Maeda J, et al. Anomalia geniturinária na síndrome congênita da varicela: relato de caso e revisão. Pediatr Nephrol. 200419: 554-57.

    Koren G. Risco de infecção por varicela durante o final da gravidez. Can Fam Physician. 200349: 1445-46.

    Harger JH, Ernest JM, Thurnau GR, et al. Freqüência da síndrome da varicela congênita em uma coorte prospectiva de 347 gestantes. Obstet Gynecol. 2002100: 260-65.

    Dimova PS, Karparov AA. Síndrome da varicela congênita: caso com lesão cerebral isolada. J Child Neurol. 200116: 595-97.

    Kent A, Paes B. Síndrome da varicela congênita: um caso raro de envolvimento do sistema nervoso central sem características dermatológicas. Am J Perinatol. 200017: 253-56.

    Cooper C, Wojtulewicz J, Ratnamohan VM, et al. Síndrome de varicela congênita diagnosticada por reação em cadeia da polimerase & # 8211 cicatriz da medula espinhal, não da pele. J Paediatr Child Health. 200036: 186-88.

    Hartung J, Enders G, Chaoui R, et al. Diagnóstico pré-natal da síndrome congênita da varicela e detecção do vírus varicela-zoster no feto: relato de caso. Prenat Diagn. 199919: 163-66.

    Vacina contra varicela & # 8211 Perguntas frequentes relacionadas à gravidez. Programa Nacional de Imunização. CDC. Última modificação em 15 de fevereiro de 2001. 4pp.

    Laartz B, Gompf SG, Allaboun K, Viral Infections and Pregnancy. emedicina. Última atualização: 5 de fevereiro de 2004. 11 pp.

    Robert-Gnasia E. Embryopathie de virus varicelle. Orphanet. Outubro de 2003. 3pp.

    Anos publicados

    As informações no NORD & rsquos Rare Disease Database são apenas para fins educacionais e não se destinam a substituir o conselho de um médico ou outro profissional médico qualificado.

    O conteúdo do site e dos bancos de dados da Organização Nacional para Doenças Raras (NORD) é protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido, copiado, baixado ou divulgado, de qualquer forma, para qualquer finalidade comercial ou pública, sem autorização prévia por escrito e aprovação da NORD . Os indivíduos podem imprimir uma cópia impressa de uma doença individual para uso pessoal, desde que o conteúdo não seja modificado e inclua direitos autorais da NORD & rsquos.

    Organização Nacional para Doenças Raras (NORD)
    55 Kenosia Ave., Danbury CT 06810 e touro (203)744-0100


    A batalha continua

    Talvez estejamos entrando em uma nova fase da luta para educar o público sobre a segurança e eficácia das vacinas, em face da crescente propaganda antivacina. Após o surto de sarampo na Disney, houve resistência contra os antivaxxers, levando a algumas leis de vacinação melhoradas, mas agora os antivaxxers estão se opondo.

    Existem algumas novas rugas. O primeiro são relatos de que alguns & # 8220 adolescentes experientes em Internet & # 8221 não foram vacinados porque seus pais são antivaxadores, que estão procurando as informações por si próprios e buscando vacinas, contra a vontade de seus pais & # 8217. Esta é uma narrativa poderosa, mas não está claro o quão grande é esse fenômeno. Ele destaca a importância de levar essa luta de informações para as mídias sociais - porque, independentemente dos regulamentos, as pessoas estão fazendo suas próprias & # 8220pesquisas & # 8221 e decidindo por si mesmas. Como já apontamos muitas vezes antes - você não pode tomar uma decisão informada com base em informações incorretas. Portanto, a comunidade de saúde é obrigada a corrigir informações errôneas e propagandas sobre vacinas e outras questões de saúde relacionadas. Eles precisam se engajar nas redes sociais.

    No entanto, antivaxxers não são os únicos jogadores neste jogo que carecem de integridade intelectual. Agora há evidências de que as campanhas de desinformação nas redes sociais russas não têm como alvo apenas os políticos, elas estão espalhando visões antivacinas. Parece que seu objetivo é ampliar a discórdia na sociedade americana, e eles identificaram o movimento antivacinas como um alvo adequado. Isso também se encaixa na propaganda deles, já que o movimento anti-vacina é construído em grande parte sobre teorias de conspiração anti-governo e anti-corporativas (ou seja, capitalismo). Eles podem semear conflitos e sentimentos antigovernamentais de uma só vez.

    Por si só, isso não significa que qualquer afirmação do movimento antivacinas esteja errada. Os russos podem optar por ampliar as críticas legítimas ao governo (embora eu não tenha visto isso). É verdade, entretanto, como foi amplamente demonstrado em incontáveis ​​artigos aqui e em outros lugares, que o movimento antivacinas é baseado em afirmações falsas e enganosas que foram desmascaradas repetidamente. É interessante que os trolls russos os tenham considerado um alvo fértil para espalhar o conflito por meio de desinformação.

    Em qualquer caso, isso significa apenas que a luta pelos corações e mentes do público americano por meio das mídias sociais é agora ainda mais complexa. Existem muitos maus atores neste espaço & # 8211 charlatões, teóricos da conspiração, charlatães, vigaristas, vendedores de óleo de cobra e agora trolls russos. Existem também pais bem-intencionados, mas mal orientados, que são simplesmente dominados pela torrente de desinformação e engano forjado. Infelizmente, o modelo de mídia social é tal que os enganados se tornam enganadores, e o ciclo continua.

    Mais uma razão para que especialistas com interesse genuíno em saúde pública continuem envolvidos.


    Staph (Estafilococo) Infecção

    As infecções por CA-MRSA aumentaram dramaticamente nos EUA desde meados da década de 1990.

    As infecções por MRSA associadas à comunidade geralmente afetam a pele, causando espinhas e furúnculos em pessoas saudáveis. As áreas infectadas podem ficar vermelhas, inchadas, doloridas e apresentar pus ou outro tipo de drenagem.

    O que é Estafilococo? O que causas uma infecção estafilocócica?

    Estafilococo é um grupo de bactérias (micróbio ou germe) que pode causar várias doenças infecciosas em vários tecidos do corpo. Estafilococo é mais conhecido como staph (pronuncia-se & quotstaff & quot). As doenças relacionadas com o staph podem variar de leves e sem necessidade de tratamento a graves e potencialmente fatais.

    O nome Estafilococo vem do grego staphyle, significando um cacho de uvas, e kokkos, que significa baga, e é assim que as bactérias estafilococos se parecem ao microscópio, como um cacho de uvas ou pequenas bagas redondas. (Em termos técnicos, são cocos gram-positivos, facultativamente anaeróbicos, geralmente não encapsulados.)

    Mais de 30 tipos diferentes de estafilococos podem infectar humanos, mas a maioria das infecções é causada por Staphylococcus aureus. Os estafilococos podem ser encontrados normalmente no nariz e na pele (e menos comumente em outros locais) em cerca de 25% -30% dos adultos saudáveis ​​e em 25% dos hospitais ou profissionais da área médica. Na maioria dos casos, a bactéria não causa doenças. No entanto, um corte, abrasão ou outro dano à pele ou outra lesão pode permitir que a bactéria supere os mecanismos naturais de proteção do corpo, levando à infecção.

    Quem corre risco de infecções por estafilococos?

    Qualquer pessoa pode desenvolver uma infecção por estafilococos, embora certos grupos de pessoas corram maior risco, incluindo bebês recém-nascidos, mulheres que amamentam e pessoas com doenças crônicas como diabetes, câncer, doenças vasculares e doenças pulmonares. Usuários de drogas injetáveis, aqueles com lesões ou distúrbios de pele, cateteres intravenosos, incisões cirúrgicas e aqueles com um sistema imunológico enfraquecido devido a doenças ou como resultado de medicamentos supressores da imunidade têm um risco aumentado de desenvolver infecções por estafilococos.

    Uma infecção estafilocócica é contagiosa?

    As infecções por estafilococos são contagiosas até a resolução da infecção. O contato direto com uma ferida ou ferida infectada ou com itens de cuidados pessoais, como lâminas de barbear, bandagens, etc., são vias de transmissão comuns. O contato casual, como beijos ou abraços, não representa um grande risco de transmissão se não houver contato direto com a área infectada.

    Certos tipos de infecção por estafilococos (veja abaixo) envolvem organismos estafilococos que causam intoxicação alimentar ou síndrome do choque tóxico. Essas bactérias staph em particular causam doenças ao produzir uma toxina. A toxina não é contagiosa, no entanto, a intoxicação alimentar pode afetar grupos de pessoas que comem o mesmo alimento contaminado.

    Por quanto tempo uma infecção por estafilococos é contagiosa?

    Uma infecção estafilocócica é contagiosa, desde que a pessoa infectada tenha uma infecção ativa (contínua).

    Qual é o período de incubação de uma infecção estafilocócica?

    Muitas infecções por estafilococos surgem de bactérias que já estão naturalmente presentes na pele e / ou nas membranas mucosas do indivíduo. Portanto, não há um verdadeiro período de incubação para esses casos. No entanto, para infecções por estafilococos contraídas de outra pessoa, o período de incubação geralmente varia de cerca de quatro a 10 dias.

    Quais são os sintomas e sinais de uma infecção estafilocócica?

    A doença estafilocócica da pele geralmente resulta em uma coleção localizada de pus, conhecida como abscesso, furúnculo ou furúnculo, dependendo do tipo exato de lesão que está presente. Os sintomas de infecção por estafilococos podem incluir uma área de pele que parece

    Drenagem ou pus são comuns. Quando o staph está no sangue (bacteremia ou sepse), pode causar febre alta, calafrios e pressão arterial baixa.

    PERGUNTA

    Que tipos de doenças são causadas pelo staph? Quais são os diferentes tipos de infecções por estafilococos?

    As infecções de pele (veja acima) são o tipo mais comum de doença produzida por Estafilococo. As infecções por estafilococos da pele podem progredir para impetigo (crostas na pele) ou celulite (inflamação das camadas mais profundas da pele e do tecido conjuntivo sob a pele, causando inchaço e vermelhidão na área). Em raras situações, pode desenvolver-se uma complicação grave conhecida como síndrome da pele escaldada (ver abaixo). Em mulheres que amamentam, o staph pode causar mastite (inflamação da mama) ou abcesso da mama. Abcessos estafilocócicos na mama podem liberar bactérias no leite materno.

    Últimas notícias sobre doenças infecciosas

    Notícias diárias de saúde

    Tendências na MedicineNet

    Que tipos de doenças são causadas pelo staph? (contínuo)

    Quando a bactéria entra na corrente sanguínea e se espalha para outros órgãos, podem ocorrer várias infecções graves. A disseminação dos organismos para a corrente sanguínea é conhecida como bacteremia ou sepse. Quando a bactéria estafilocócica está presente no sangue (infecção da corrente sanguínea), a condição é conhecida como bacteremia estafilocócica. A sepse estafilocócica, caracterizada por pressão arterial baixa, febre e calafrios, é causada por bacteremia estafilocócica. A sepse estafilocócica é a principal causa de choque, colapso circulatório e morte em pessoas com queimaduras graves em grandes áreas do corpo. Quando não tratado, S. aureus a sepse acarreta uma taxa de mortalidade (óbito) de mais de 80%. Embora não seja comum, S. aureus has been reported as a cause of chorioamnionitis and neonatal sepsis in pregnancy, but group B streptococci are the most common bacterial cause of this life-threatening condition for the fetus.

    When the Staph bacteria spread to other organs, they may cause various conditions:

    • Staphylococcal pneumonia predominantly affects people with underlying lung disease and can lead to abscess formation within the lungs.
    • Infection of the heart valves (endocarditis) can lead to heart failure.
    • Spread of staphylococci to the bones can result in severe inflammation of the bones known as osteomyelitis. Septic arthritis occurs when staphylococci infect a joint space. occurs when the bacteria infect a vein. Thrombophlebitis from staphylococci most frequently occurs in hospitalized patients at the site of a venous catheter.

    Staphylococcal infections are contagious and can be transmitted from person to person. Since pus from infected wounds may contain the bacteria, proper hygiene and hand washing is required when caring for staph-infected wounds.

    Staphylococcal food poisoning is an illness of the bowels that causes nausea, vomiting, diarrhea, and dehydration. It is caused by eating foods contaminated with toxins produced by Staphylococcus aureus rather than a true infection with the bacteria. Symptoms usually develop within one to six hours after eating contaminated food. The illness usually lasts for one to three days and resolves on its own. Patients with this illness are not contagious since toxins are not transmitted from one person to another.

    Toxic shock syndrome is an illness caused by toxins secreted by S. aureus bacteria growing under conditions in which there is little or no oxygen. Toxic shock syndrome is characterized by the sudden onset of high fever, vomiting, diarrhea, and muscle aches, followed by low blood pressure (hypotension), which can lead to shock and death. There is often a rash resembling sunburn, with peeling of skin. Toxic shock syndrome was originally described and still occurs especially in menstruating women using tampons.

    SLIDESHOW

    What tests do health care professionals use to diagnose a staph infection?

    In cases of minor skin infections, health care providers commonly diagnose staphylococcal infections are commonly diagnosed by their appearance without the need for laboratory testing. More serious staphylococcal infections such as infection of the bloodstream, pneumonia, and endocarditis require culturing of samples of blood or infected body fluids or tissues. The laboratory establishes the diagnosis and performs special tests to determine which antibiotics are effective against the bacteria.

    What is the tratamento for staph infections?

    Minor skin infections are usually treated with an antibiotic ointment such as a nonprescription triple-antibiotic mixture. In some cases, oral antibiotics may be given for skin infections. Additionally, if abscesses are present, they are surgically drained. More serious and life-threatening infections are treated with intravenous antibiotics and supportive medical care in the hospital.

    Doctors use several different types of antibiotics have been used to treat staph infections. The choice of antibiotic depends on the type and severity of the infection as well as drug-resistance patterns of the particular bacterial type. Some of the antibiotics that have been used to treat staph infections are cefazolin, cefuroxime, cephalexin, nafcillin (Nallpen), oxacillin (Bactocill), dicloxacillin, vancomycin, clindamycin (Cleocin), rifampin, and telavancin (Vibativ). Combinations of antibiotics and other antibiotics can also be used. Some staph strains, such as MRSA (see next section), are resistant to many antibiotics.

    What types of health care professionals treat staph infections?

    Staph infections may initially be treated by primary care practitioners including pediatricians, internists, and family medicine doctors. An emergency medicine specialist may treat the patient if he or she seeks care in an emergency department or urgent care center. Sometimes with skin infections, people seek treatment from a dermatologist. For more severe infections, bloodstream infections, or infections of the internal organs, a number of medical specialists may be required, including infectious disease specialists, cardiologists, critical care specialists, pulmonologists, and surgeons.

    Subscribe to MedicineNet's Skin Care & Conditions Newsletter

    Ao clicar em "Enviar", concordo com os Termos e Condições e a Política de Privacidade do MedicineNet. Também concordo em receber e-mails da MedicineNet e entendo que posso cancelar as assinaturas da MedicineNet a qualquer momento.

    What is antibiotic-resistant S. aureus?

    Methicillin-resistant Staphylococcus aureus, known as MRSA, is a type of Staphylococcus aureus that is resistant to the antibiotic methicillin and other drugs in the same class, including penicillin, amoxicillin, and oxacillin. MRSA is one example of a so-called "superbug," an informal term used to describe a strain of bacteria that has become resistant to the antibiotics usually used to treat it. MRSA first appeared in patients in hospitals and other health facilities, especially among the elderly, the very sick, and those with an open wound (such as a bedsore) or catheter in the body. In these settings, MRSA is referred to as health-care-associated MRSA (HA-MRSA).

    MRSA has since been found to cause illness in the community outside of hospitals and other health facilities and is known as community-associated MRSA (CA-MRSA) in this setting. MRSA in the community is associated with recent antibiotic use, sharing contaminated items, having active skin diseases or injuries, poor hygiene, and living in crowded settings. The U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) estimates that about 12% of MRSA infections are now community-associated, but this percentage can vary by community and patient population.

    MRSA infections are usually mild superficial infections of the skin that can be treated successfully with proper skin care and antibiotics. MRSA, however, can be difficult to treat and can progress to life-threatening blood or bone infections because there are fewer effective antibiotics available for treatment.

    The transmission of MRSA is largely from people with active MRSA skin infections. MRSA is almost always spread by direct physical contact and not through the air. Spread may also occur through indirect contact by touching objects (such as towels, sheets, wound dressings, clothes, workout areas, sports equipment) contaminated by the infected skin of a person with MRSA. Assim como S. aureus can be carried on the skin or in the nose without causing any disease, MRSA can be carried in this way also. In contrast to the relatively high (25%-30%) percentage of adults who are colonized by S. aureus in the nose (these people have staph bacteria present that do not cause illness), only about 2% of healthy people carry MRSA in the nose. There are no symptoms associated with carrying staph in general or MRSA in the nose.

    A drug known as mupirocin (Bactroban) has been shown to be sometimes effective for treating and eliminating MRSA from the nose of healthy carriers, but decolonization (treating of carriers to remove the bacteria) is usually not recommended unless there has been an outbreak of MRSA or evidence that an individual or group of people may be the source of the outbreak.

    More recently, strains of S. aureus have been identified that are resistant to the antibiotic vancomycin (Vancocin), which is normally effective in treating staph infections. These bacteria are referred to as vancomycin-intermediate-resistance S. aureus (VISA) and vancomycin-resistant S. aureus (VRSA).

    What are complications of staph infections?

    Scalded skin syndrome is a potentially serious side effect of infection with staph bacteria that produce a specific protein that loosens the "cement" holding the various layers of the skin together. This allows blister formation and sloughing of the top layer of skin. If it occurs over large body regions, it can be deadly, similar to a large surface area of the body having been burned. It is necessary to treat scalded skin syndrome with intravenous antibiotics and to protect the skin from allowing dehydration to occur if large areas peel off. The disease occurs predominantly in children but can occur in anyone. It is known formally as staphylococcal scalded skin syndrome.


    Vaccine regulators are struggling to balance the small risk of VITT versus the clear need to immunize people against the pandemic virus SARS-CoV-2. The European Medicines Agency (EMA) declared on Tuesday that the COVID-19 protection of the J&J vaccine significantly outweighs the danger of the rare side effect and recommended its use, with an addition to the warning label that alerts doctors and recipients to the clotting problem. That advice, which matches EMA’s verdict on the AstraZeneca vaccine, cleared the way for vaccinations with the J&J shots to begin across Europe.

    Both J&J and AstraZeneca use modified adenoviruses to deliver and express the spike protein gene of SARS-CoV-2. But new data posted Tuesday in a preprint on Research Square show that doses of the AstraZeneca vaccine also contain significant amounts of protein from human cells—presumably from the human cell line used to grow the virus during the manufacturing process. The preprint’s authors, some whom were among the first to identify the VITT side effect, propose that these proteins, together with another component of the vaccine called ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA), may set off a dangerous response by the immune system in some vaccine recipients.

    EDTA is used in some vaccines as a preservative, but it is also known to make blood vessels a bit leaky, says Andreas Greinacher, an expert on clotting at the University of Greifswald who led the study. He said he was suprised at the concentration the group found in the AstraZeneca vaccine samples they examined: 100 micromoles, which is much higher than amounts listed for other common vaccines.

    The group showed that in a mouse model, the vaccine did increase vascular leakage. Greinacher says this may make any free proteins in a vaccine dose more likely to encounter platelets, or thrombocytes, in a recipient’s bloodstream. Platelet factor 4 (PF4), a protein secreted by these thrombocytes, could then form complexes with the residual human proteins and other components of the vaccine, thanks to its strong positive charge. Indeed, when the researchers added PF4 to the vaccine in the lab, large complexes formed. Greinacher notes that other vaccines contain human proteins, but the amount—between 70 and 80 micrograms per milliliter (mcg/mL) in the four batches they tested—was “surprisingly high,” he says. Other vaccines list amounts of 5 mcg/mL or less, although many do not specify an amount.

    In a tiny minority of people, Greinacher and his colleagues speculate, the combination of PF4 complexes and the strong inflammation triggered by the vaccine may turn on a specialized set of immune cells that can make antibodies to PF4. (This also happens in a similar clotting syndrome triggered by the blood thinner heparin. In that case, heparin forms the problematic complexes with PF4.) In an even smaller minority, the researchers say, the antibodies to PF4 are strong enough to fuel additional immune reactions in the blood that deplete platelets in the blood and cause potentially deadly clots to form in the brain, abdomen, or lungs.

    Those PF4 antibodies can be useful if the body is fighting off severe infection—but they can get out of control, Greinacher says. “It’s like waking a sleeping dragon,” he says. “In most cases, we really want to keep the dragon sleeping, and the vaccine is like a guy coming into a cave and throwing stones at it.” An AstraZeneca spokesperson said the company could not comment directly on the preprint, but that they “continue to work to understand the individual cases, epidemiology, and possible mechanisms that could explain these rare events.”

    Greinacher has asked J&J for doses of its vaccine so he can analyze its contents and see whether it might trigger the same cascade. The vaccine had not been used yet in Germany, which he says prevented him from using it in his initial experiments.

    Offit notes that other vaccines are grown in cell culture and contain cellular debris, and it isn’t clear that AstraZeneca’s contains more or different remnants. EDTA may also not be needed to trigger VITT J&J’s COVID-19 vaccine doesn’t include it, for instance. “Adenovirus has a notorious history of being a particularly inflammatory stimulating virus,” says Mortimer Poncz, a pediatric hematologist at CHOP. “Whether the EDTA is involved, I think, is the softest part of the whole story.”

    Arepally agrees. “The virus itself, which has been given in such large amounts, is probably enough to cause an inflammatory response,” she says. Arepally suggests PF4 simply binds to the adenovirus—which could, in theory, be why the J&J vaccine produces the same side effect. She speculates that a few unlucky people “simply have higher levels of PF4 for some reason and that’s why they are forming these complexes when they get the vaccine.”

    Poncz, on the other hand, isn’t convinced PF4 complexes are actually behind the clotting problems. The complexes may be innocent bystanders, he says, although he applauds Greinacher “for leading the field and providing thought-provoking and experiment-provoking questions.”

    Rolf Marschalek, a molecular biologist at Goethe University Frankfurt, suspects that additional spike-related mechanisms may play a role once a vaccinated person’s cells start to make the viral protein, which happens in the same time frame as the clotting disorders appear, generally between 4 to 20 days following vaccination. These might then add to the PF4 antibody cascade which the Greifswald group describes, he says.

    Even as the spotlight shines on the J&J and AstraZeneca vaccines, scrutiny is widening to two other COVID-19 vaccines that rely on adenovirus vectors: Sputnik V, developed by the Russian Gamaleya National Research Institute of Epidemiology and Microbiology, and another made by the Chinese company CanSino Biologics. CanSino CEO Yu Xuefeng told journalists the company is monitoring recipients more carefully after the clotting reports emerged. The Gamaleya Institute said in a press release there had been no reports of clotting disorders following its vaccine rollout it many countries, although it’s not clear how many people have received it so far.

    Hungary is already using Sputnik V, and several other European countries are considering purchases, but EMA has not yet approved it for use. EMA Director Emer Cooke says the agency’s review of safety data for the vaccine “is at an early stage,” and it has not yet looked carefully at data regarding possible side effects. “But now that we are aware of [VITT], will make sure it’s part of the company’s responsibility to report any of these events.”


    NIH study finds that people with SARS-CoV-2 antibodies may have a low risk of future infection

    A single elongated CCL-81 cell heavily infected with SARS-CoV-2 virus particles. The small spherical structures in the image are SARS-CoV-2 virus particles. The string-like protrusions from the cells are cell projections or pseudopodium. Image captured at the NIAID Integrated Research Facility (IRF) in Fort Detrick, Maryland. NIAID

    People who have had evidence of a prior infection with SARS-CoV-2, the virus that causes COVID-19, appear to be well protected against being reinfected with the virus, at least for a few months, according to a newly published study from the National Cancer Institute (NCI). This finding may explain why reinfection appears to be relatively rare, and it could have important public health implications, including decisions about returning to physical workplaces, school attendance, the prioritization of vaccine distribution, and other activities.

    For the study, researchers at NCI, part of the National Institutes of Health, collaborated with two health care data analytics companies (HealthVerity and Aetion, Inc.) and five commercial laboratories. The findings were published on Feb. 24 in JAMA Internal Medicine.

    “While cancer research and cancer care remain the primary focus of NCI’s work, we were eager to lend our expertise in serological sciences to help address the global COVID-19 pandemic, at the request of Congress,” said NCI Director Norman E. “Ned” Sharpless, M.D., who was one of the coauthors on the study. “We hope that these results, in combination with those of other studies, will inform future public health efforts and help in setting policy.”

    “The data from this study suggest that people who have a positive result from a commercial antibody test appear to have substantial immunity to SARS-CoV-2, which means they may be at lower risk for future infection,” said Lynne Penberthy, M.D., M.P.H., associate director of NCI’s Surveillance Research Program, who led the study. “Additional research is needed to understand how long this protection lasts, who may have limited protection, and how patient characteristics, such as comorbid conditions, may impact protection. We are nevertheless encouraged by this early finding.”

    Antibody tests — also known as serology tests — detect serum antibodies, which are immune system proteins made in response to a specific foreign substance or infectious agent, such as SARS-CoV-2.

    This study was launched in an effort to better understand whether, and to what degree, detectable antibodies against SARS-CoV-2 protect people from reinfection with the virus. Working with HealthVerity and Aetion, NCI aggregated and analyzed patient information collected from multiple sources, including five commercial labs (including Quest Diagnostics and Labcorp), electronic medical records, and private insurers. This was done in a way that protects the privacy of an individual’s health information and is compliant with relevant patient privacy laws.

    The researchers ultimately obtained antibody test results for more than 3 million people who had a SARS-CoV-2 antibody test between Jan. 1 and Aug. 23, 2020. This represented more than 50% of the commercial SARS-CoV-2 antibody tests conducted in the United States during that time. Nearly 12% of these tests were antibody positive most of the remaining tests were negative, and less than 1% were inconclusive.

    About 11% of the seropositive individuals and 9.5% of the seronegative individuals later received a nucleic acid amplification test (NAAT) — sometimes referred to as a PCR test — for SARS-CoV-2. The research team looked at what fraction of individuals in each group subsequently had a positive NAAT result, which may indicate a new infection. The study team reviewed NAAT results at several intervals: 0-30 days, 31-60 days, 61-90 days, and >90 days because some people who have recovered from a SARS-CoV-2 infection can still shed viral material (RNA) for up to three months (although they likely do not remain infectious during that entire period).

    The team found that, during each interval, between 3% and 4% of the seronegative individuals had a positive NAAT test. But among those who had originally been seropositive, the NAAT test positivity rate declined over time. When the researchers looked at test results 90 or more days after the initial antibody test (when any coronavirus detected by NAAT is likely to reflect a new infection rather than continued virus shedding from the original infection), only about 0.3% of those who had been seropositive had a positive NAAT result — about one-tenth the rate in those who had been seronegative.

    Although these results support the idea that having antibodies against SARS-CoV-2 is associated with protection from future infection, the authors note important limitations to this study. In particular, the findings come from a scientific interpretation of real-world data, which are subject to biases that may be better controlled for in a clinical trial. For example, it is not known why people who had tested antibody positive went on to have a PCR test. In addition, the duration of protection is unknown studies with longer follow-up time are needed to determine if protection wanes over time.

    To continue to comprehensively address this important research question, NCI is supporting clinical studies that monitor infection rates in large populations of people whose antibody status is known. These are known as “seroprotection” studies. NCI is also sponsoring ongoing studies using real-world data to assess the longer-term effect of antibody positivity on subsequent infection rates.

    This research is part of a $306 million effort that NCI has taken on at the request of Congress to develop, validate, improve, and implement serological testing and associated technologies applicable to COVID-19. Through this appropriation, NCI is working with the Department of Health and Human Services the National Institute of Allergy and Infectious Diseases, another part of NIH and other government agencies to apply its expertise and advanced research capabilities to respond to this pandemic, including efforts to rigorously characterize the performance of serology assays.


    Why a Vaccine Can Provide Better Immunity than an Actual Infection

    Vaccines have advantages over natural infections. For one, they can be designed to focus the immune system against specific antigens that elicit better responses.

    Two recent studies have confirmed that people previously infected with SARS-CoV-2, the virus that causes COVID-19, can be reinfected with the virus. Interestingly, the two people had different outcomes. The person in Hong Kong showed no symptoms on the second infection, while the case from Reno, Nevada, had more severe disease the second time around. It is therefore unclear if an immune response to SARS-CoV-2 will protect against subsequent reinfection.

    Does this mean a vaccine will also fail to protect against the virus? Certainly not. First, it is still unclear how common these reinfections are. More importantly, a fading immune response to natural infection, as seen in the Nevada patient, does not mean we cannot develop a successful, protective vaccine.

    Any infection initially activates a non-specific innate immune response, in which white blood cells trigger inflammation. This may be enough to clear the virus. But in more prolonged infections, the adaptive immune system is activated. Here, T and B cells recognise distinct structures (or antigens) derived from the virus. T cells can detect and kill infected cells, while B cells produce antibodies that neutralise the virus.

    During a primary infection – that is, the first time a person is infected with a particular virus – this adaptive immune response is delayed. It takes a few days before immune cells that recognise the specific pathogen are activated and expanded to control the infection.

    Some of these T and B cells, called memory cells, persist long after the infection is resolved. It is these memory cells that are crucial for long-term protection. In a subsequent infection by the same virus, the memory cells get activated rapidly and induce a robust and specific response to block the infection.

    A vaccine mimics this primary infection, providing antigens that prime the adaptive immune system and generating memory cells that can be activated rapidly in the event of a real infection. However, as the antigens in the vaccine are derived from weakened or noninfectious material from the virus, there is little risk of severe infection.

    A better immune response

    Vaccines have other advantages over natural infections. For one, they can be designed to focus the immune system against specific antigens that elicit better responses.

    For instance, the human papillomavirus (HPV) vaccine elicits a stronger immune response than infection by the virus itself. One reason for this is that the vaccine contains high concentrations of a viral coat protein, more than what would occur in a natural infection. This triggers strongly neutralising antibodies, making the vaccine very effective at preventing infection.

    The natural immunity against HPV is especially weak, as the virus uses various tactics to evade the host immune system. Many viruses, including HPV, have proteins that block the immune response or simply lie low to avoid detection. Indeed, a vaccine that provides accessible antigens in the absence of these other proteins may allow us to control the response in a way that a natural infection does not.

    The immunogenicity of a vaccine – that is, how effective it is at producing an immune response – can also be fine tuned. Agents called adjuvants typically kick-start the immune response and can enhance vaccine immunogenicity.

    Alongside this, the dose and route of administration can be controlled to encourage appropriate immune responses in the right places. Traditionally, vaccines are administered by injection into the muscle, even for respiratory viruses such as measles. In this case, the vaccine generates such a strong response that antibodies and immune cells reach the mucosal surfaces in the nose.

    However, the success of the oral polio vaccine in reducing infection and transmission of polio has been attributed to a localised immune response in the gut, where poliovirus replicates. Similarly, delivering the coronavirus vaccine directly to the nose may contribute to a stronger mucosal immunity in the nose and lungs, offering protection at the site of entry.

    Understanding natural immunity is key

    A good vaccine that improves upon natural immunity requires us to first understand our natural immune response to the virus. So far, neutralising antibodies against SARS-CoV-2 have been detected up to four months after infection.

    Previous studies have suggested that antibodies against related coronaviruses typically last for a couple of years. However, declining antibody levels do not always translate to weakening immune responses. And more promisingly, a recent study found that memory T cells triggered responses against the coronavirus that causes Sars almost two decades after the people were infected.

    Of the roughly 320 vaccines being developed against COVID-19, one that favours a strong T cell response may be the key to long-lasting immunity.

    Este artigo foi republicado de The Conversation sob uma licença Creative Commons. Leia o artigo original.


    Epstein-Barr: Scientists decode secrets of a very common virus that can cause cancer

    About 90 percent of people are infected at some time in their lives with Epstein-Barr virus (EBV), usually with no ill effects. But individuals with compromised immune systems, such as people with organ transplants or HIV infection, have a greater risk of cancer occurring because of this virus.

    Scientists at the Duke Cancer Institute have discovered a pathway that infected cells use to root out EBV infections, a finding that has implications for understanding the human response to cancer-causing viruses in general.

    "Using cell culture studies, we have uncovered a major pathway that the infected host cell activates to prevent an oncogenic virus from causing cancer," said senior author Micah Luftig, Ph.D., Assistant Professor of Molecular Genetics and Microbiology. "We proposed that the cell was sensing that the virus is trying to take over. When this oncogenic stress response is activated, it keeps the virus in check, and now we know why."

    The Luftig group also learned how the Epstein-Barr virus overcomes the cell's response. "The findings may eventually yield therapies to benefit people who don't have good immune systems and who need protection from a threatening EBV infection," Luftig said.

    This work appears in the Dec. 15 online issue of Cell Host and Microbe.

    Very early in many people's lives, there is a huge expansion of immune system B cells infected with EBV. But thanks to the oncogenic stress response and a strong immune system, the majority of these infected cells are killed off and the person remains healthy. Luftig and his group, including lead authors Pavel Nikitin and Chris Yan, found two enzymes, called kinases, which were critical in mediating this oncogenic stress response and preventing unchecked B-cell cell growth, called immortalization.

    When the scientists blocked the ATM and Chk2 kinases, unchecked growth resulted in 10 times more infected cells. This burgeoning cell growth is related to several types of cancer, including post-transplant lymphoproliferative disorder, in which a transplant patient gets a form of lymphoma because of B-cell proliferation, and HIV-associated B-cell lymphomas among others.

    "This finding can be extended to the general case of any oncogene being activated that might start the process of tumor formation," Luftig said. "About 20 percent of all human cancers are caused by infectious agents, where about 80 percent of these infections are viral." Another example of a viral infection leading to cancer is the human papillomavirus, implicated in cervical cancer.

    Epstein-Barr virus infection can mean different courses for different people. In children 4-5 years old, a first infection with the virus may cause a mild illness, but if this primary infection happens during adolescence, the person may suffer a case of mononucleosis with heavy fatigue and other symptoms. In immune-compromised people, the virus can do much worse damage and cause forms of lymphoma.

    Other authors include Eleonora Forte, Alessio Bocedi, Jay Tourigny, Katherine Hu, Jing Guo, David Tainter and Elena Rusyn of the Duke Department of Molecular Genetics and Microbiology, and Amee Patel, Sandeep Dave and William Kim of the Duke Institute for Genome Sciences & Policy as well as Rob White and Martin Allday of the Imperial College London.

    Funding for this study came from the American Cancer Society, the National Cancer Institute, the Duke Center for AIDS Research, the Duke Comprehensive Cancer Center, and Golfers Against Cancer.

    Fonte da história:

    Materiais fornecidos por Duke University Medical Center. Nota: o conteúdo pode ser editado quanto ao estilo e comprimento.