Em formação

15.2.1: Candida albicans - Biologia


(Parte do texto a seguir é reutilizada da Kaiser Microbiology)

Organismo

  • Candida albicans é um fungo unicelular que possui duas morfologias: levedura e hifas (Figura ( PageIndex {1} ))

Habitat

  • Candida albicans é encontrado como flora normal nas membranas mucosas e no trato gastrointestinal, mas geralmente é controlado por bactérias da flora normal e defesas normais do corpo.

Fonte

  • C. albicans as infecções são geralmente endógenas (da própria flora da pessoa), mas algumas infecções nosocomiais podem ser adquiridas exogenamente pelo contato com outro indivíduo infectado ou transferência através de objetos contaminados ou profissionais de saúde

Epidemiologia

  • Candida pode causar uma variedade de infecções oportunistas em pessoas debilitadas, imunossuprimidas ou que receberam terapia antibacteriana prolongada. Mulheres diabéticas, grávidas, que tomam anticoncepcionais orais ou que estão na menopausa também são mais propensas à vaginite. Essas condições alteram a concentração de açúcar e o pH da vagina tornando-a mais favorável para o crescimento de Candida. Pessoas imunossuprimidas freqüentemente desenvolvem aftas, vaginite e, às vezes, infecções disseminadas.
  • Candida causa cerca de 5% de todas as infecções nosocomiais

Doença Clínica

  • Algum Candida infecção é chamada de candidíase. Candida mais comumente causa vaginite, aftas (uma infecção da boca; Figura ( PageIndex {2} )), balantite (uma infecção do prepúcio e da cabeça do pênis), onicomicose (uma infecção das unhas) e dermatite (assaduras e outras infecções da pele úmida), que geralmente são tratáveis ​​com medicamentos antifúngicos. Menos comum, Candida pode causar infecções potencialmente fatais nos pulmões, sangue, coração e meninges, especialmente no hospedeiro comprometido ou imunossuprimido. Candida agora causa cerca de 10% de todos os casos de septicemia. A candidíase do esôfago, traqueia, brônquios ou pulmões, em conjunto com um teste de anticorpos HIV positivo, é uma das doenças indicadoras de AIDS.
  • A resistência aos medicamentos recentemente se tornou um problema notável com Candida auris, mas a resistência aos medicamentos em C. albicans é raro

Virulência

  • Candida é apenas virulento em sua forma hifal, não em sua forma de levedura

Epidemiologia e mudanças nos fatores relacionados ao paciente de 1997 a 2009 em isolados de leveduras clínicas relacionadas à dermatologia, ginecologia e pediatria

De 1997 a 2009, 1.862 isolados de leveduras clínicas associadas a dermatologia, ginecologia e pediatria (DGP) foram analisados ​​quanto à ocorrência de espécies, origem e tipo de espécime, padrão de (multi) resistência e período de teste. As sete principais espécies isoladas de DGP permaneceram as mesmas em comparação ao total de enfermarias médicas, com Candida albicans (45%) como patógeno mais frequente. No entanto, as enfermarias DGP e UTIs DGP mostraram perfis específicos das espécies, ou seja, a distribuição das espécies é semelhante à clínica específica e, no entanto, difere em sua porcentagem de enfermaria para enfermaria. Aplicando o princípio “um fungo, um nome”, respectivamente, às denominações taxonômicas atuais apropriadas das espécies, foi demonstrado que nenhuma tendência para espécies emergentes de 1998 a 2008 pôde ser detectada. Em particular, o frequentemente isoladoCandida albicans espécies isoladas nos departamentos de DGP já foram detectadas em ou antes de 1997. Como as leveduras fazem parte da microbiota cutânea e desempenham um papel importante como patógenos oportunistas para infecções superficiais, a identificação adequada dos isolados de acordo com a nova nomenclatura parece ser essencial para terapia antifúngica específica e calculada para agentes infecciosos relacionados com DGP semelhantes a leveduras.

1. Introdução

As infecções fúngicas superficiais costumam ser crônicas e recorrentes. Estima-se que aproximadamente 15% da população tenha infecções fúngicas na pele (tinea pedis ou pé de atleta) ou nas unhas (onicomicose) ou nos pés. Essas infecções são comuns em crianças mais velhas e adultos [1]. Onicomicoses subungueais distais, proximais, subungueais e brancas superficiais são geralmente causadas por dermatófitos, mas Candida spp. pode estar presente em todos os tipos em menos de 1% desses casos [2]. No passado, pensava-se que as leveduras eram simplesmente contaminantes da pele [3], no entanto, as leveduras e os fungos não dermatófitos também podem causar onicomicose nas unhas dos pés [4–8]. Uma proporção maior de leveduras é geralmente encontrada na onicomicose, onde dermatófitos (68%), leveduras (29%) e bolores (3%) são os patógenos fúngicos mais causadores [9]. Algum Candida spp. que causam onicomicose foram relatados como sendo parcialmente resistentes a agentes antifúngicos orais (AFAs). Em pacientes com infecções crônicas mucocutâneas, o principal patógeno de levedura é Candida (C.) albicans, mas C. tropicalis, C parapsilosis, Issatchenkia (EU.) orientalis, e Meyerozyma (M.) guilliermondii também pode contribuir para essas infecções [10].

Foi sugerido por Clayton e Noble [11] que a disseminação de leveduras na enfermaria do hospital ocorre de forma semelhante à disseminação de Staphylococcus aureus. Além disso, as taxas de transporte de leveduras na pele em pacientes hospitalares parecem ser maiores do que na população não hospitalar [11]. Como os locais cutâneos podem atuar como fontes comuns de infecção, a capacidade dos pacientes de disseminar bactérias e leveduras se deve, em maior medida, à colonização da pele e ao fato de que tais pacientes liberam mais partículas da pele do que pessoas com pele clinicamente normal [12]. Como com C. albicans, em seguida-C. albicans Candida (NCAC) infecções dentro de 276 NCAC (14%) de 1.972 Candida isolados, conforme relatado por Somerville [13], contribuem de forma significativa para as infecções adquiridas em hospitais.

Distribuição de espécies dentro do não-Candida leveduras (NCY), por exemplo, de Trichosporon spp., que estão surgindo em países asiáticos [14], podem ser fortemente influenciados pelo uso de agentes antifúngicos [15]. Paralelamente ao aumento da taxa de infecções dermatológicas por espécies NCAC e NCY, um número crescente desses patógenos geralmente oportunistas [14, 16–19] são isolados de pacientes criticamente enfermos [20, 21], da cavidade oral [22, 23] , em infecções pulmonares [24], de infecções cutâneas (intertriginosas, paroníacas) e mucocutâneas (vulvovaginais, balanitinosas) [25-27], infecções do trato geniturinário [28, 29] e na unidade de terapia intensiva [30]. As infecções fúngicas mais comuns em bebês e crianças são candidíase mucocutânea, pitiríase versicolor, tinha do corpo, tinha dos pés e tinha do couro cabeludo [27]. Candida a colonização tem uma prevalência considerável entre pacientes pediátricos e neonatais [31–35]. Recém-nascidos prematuros internados em UTI pediátrica onde, além do parto normal, baixo peso ao nascer e baixo peso gestacional, a idade pode ser considerada fator de risco para colonização [36]. A candidíase orofaríngea (aftas) pode começar logo aos sete dias após o nascimento, com uma incidência em crianças de 5% a 10% dependendo da população estudada [31, 37, 38].

Além da mudança na epidemiologia das infecções fúngicas humanas clássicas e emergentes [39], a incidência de dermatite atópica (DA), uma doença multifatorial na qual fatores hereditários e ambientais desempenham um papel, tem aumentado. A prevalência mundial de DA é de cerca de 10% –20% em crianças e 1% –3% em adultos [40–42]. Em um total de 241 amostras em uma clínica da Lituânia de pacientes com diagnóstico clínico de exacerbação da DA, a maioria dos gêneros isolados foram 27,4% Candida, 6.6% Malassezia, e 2,9% Rhodotorula mucilaginosa. As espécies mais frequentemente isoladas em grupos de crianças e adultos foram Debaromyces hansenii, C. pelliculosa, C. parapsilosis, e Malassezia furfur [42–44].

Portanto, a identificação precisa da cepa e o conhecimento da epidemiologia de Candida e espécies NAC são essenciais e são de grande vantagem na tomada e otimização de decisões de tratamento, especialmente quando a relação filogenética dos isolados esperados [45] é considerada adicionalmente.

O objetivo desta reavaliação, após renomear os isolados de acordo com sua denominação taxonômica válida atualmente, foi avaliar a distribuição e a taxa de ocorrência das espécies de leveduras relevantes, isoladas de pacientes dermatológicos, ginecológicos e pediátricos (DGP). Ao usar a “nova nomenclatura”, este estudo deve construir uma base válida para a comparação de levantamentos epidemiológicos fúngicos recentes e futuros. O perfil de suscetibilidade real e suas possíveis mudanças durante o período de isolamento (1998–2008) dos 1.862 isolados de levedura DGP clínicos, testados contra agentes antifúngicos azólicos freqüentemente usados ​​nesta área, são fornecidos em um artigo correspondente [46].

2. Material e métodos

Os 1.862 isolados de leveduras clínicas (Tabela 1) foram derivados de enfermarias de dermatologia, ginecologia e pediatria dos hospitais da Universidade Alemã em Berlim (Charité), Dresden, Leipzig, Münster e Munique (Ludwig-Maximilians-Universität München e Technische Universität München) começando no final de 1997 até fevereiro de 2009, no âmbito de 4 estudos multicêntricos (MCS) [49–51]. O pequeno número de cepas (

) dos anos de 1997 e 2009 foram adicionados aos isolados de 1998 e 2008, respectivamente. Portanto, o período ao longo deste artigo é referenciado como 1998 a 2008. Além disso, como nenhum MCS foi realizado de 2005 a 2007, respectivamente, nenhuma clínica DGP participou, portanto, os isolados deste período de tempo estão ausentes. Para comparação e possível reconhecimento de tendência adicionalmente, e com respeito ao número de isolados, dois períodos de teste semelhantes (1998–2001 e 2002–2008) foram estabelecidos do período total do estudo.

De acordo com SpeciesFungorum [47] e Mycobank [48].

Pesquisa de 18 centros, isolados de levedura clínicos consecutivos (todas as enfermarias) em um trimestre de 2008, em paralelo a um MCS em 2008 [49].

A identificação e diferenciação dos isolados foram realizadas usando métodos rotineiramente empregados nos laboratórios de microbiologia / micologia dos centros de teste participantes. A identificação confirmatória foi feita para espécies incomuns ou não identificadas por FTIR e / ou PCR no laboratório de referência apropriado do estudo multicêntrico individual. Como o princípio “um fungo, um nome” é efetivo desde 2013 [52, 53], os nomes válidos atuais para as espécies apropriadas foram aplicados ao longo deste artigo conforme publicado em SpeciesFungorum [47], respectivamente, no MycoBank [48].

O teste de suscetibilidade desses isolados foi realizado por microdiluição contra agentes antifúngicos azólicos relevantes, conforme descrito no artigo correspondente [46].

Para facilitar a avaliação e configuração das tabelas, os fatores relacionados ao paciente, como especialidades clínicas (enfermarias diferentes), origem e tipo de amostra, foram mesclados e agrupados em grandes grupos, por exemplo, aspira (transtraqueal, límbico, materiais de punções, por exemplo, abscesso, bursa, pericárdio, pleura, reto e pus) cateteres (interno, vascular, venéreo, portas e tubo anestésico) fluidos estéreis (fluidos corporais estéreis, licor, dialisados, BAL, segredos traqueais, pleura, lacrimal, sinovial e soro, exceto sangue e urina) sólido (estéril) materiais (tecido / tecido pulmonar, medula óssea, secreção na garganta / expectoração, abscesso, baço, osso, fígado, estômago e ouvido) dispositivos (lentes de contato, articulações artificiais, acesso para diálise, enxertos de hemodiálise, dispositivos cardíacos, como válvulas cardíacas, marcapassos, ICDs, VADs, dispositivos do sistema nervoso central, implantes penianos, esponjas vaginais, diafragmas e dispositivos intrauterinos) materiais dermatológicos (raspagem de pele, raspagem de unhas / unhas, cabelo arrancado, caspa e escamas) materiais ginecológicos (raspagem, segredos genitais, da próstata, ejaculação), urina (fluxo médio, pontuado e cateter) externo (clínicas externas, consultório médico e laboratório externo) medicina geral (alergologia, angiologia, broncoscopia, diálise, endocrinologia, gastroenterologia, geriatria, medicina interna, pronto-socorro, endocrinologia, nefrologia, pneumologia, policlínica, psiquiatria, reumatologia, centro de reabilitação, atendimento padrão, centro de HIV e medicina tropical) cotonetes (superfícies, todas as partes do corpo, feridas, pele, estoma, orelha e osso), cirurgia (abdominal, estética, geral, cardíaca, plástica, vascular e neurocirurgia).

3 Resultados e discussão

3.1. Distribuição de Espécies

A distribuição de acordo com sua frequência de isolamento de Candida e as espécies NCY isoladas durante o MCS de 1998 a 2008 de pacientes DGP são mostradas na Tabela 1. Candida e as espécies NCY mais freqüentemente recuperadas são exibidas na Figura 1 por sua distribuição do ano de isolamento. Como o princípio de "um fungo, um nome" está em vigor desde o início de 2013 [51], as denominações taxonômicas atuais válidas para gêneros e espécies [47, 53] foram listadas em paralelo aos nomes de espécies relatados pelos centros de teste (Tabela 1 ) Os “novos” nomes de gênero / espécie foram usados ​​ao longo deste artigo. Como conseqüência da mudança de nome da espécie, uma redução substancial nas espécies atribuídas ao gênero “Candida”E um aumento de“ novas ”espécies ocorreu. Assim, do Candida clado [37] de 19 Candida espécies relatadas, nove (47%) tiveram que ser renomeados, e as mudanças de nome não se restringiram apenas ao Candida espécies. Os "novos" ("emergentes") táxons, em parte chamados antes de "não-Candida albicans Candida,” “leveduras não-Candida, ”Ou patógenos“ crípticos ”[16-18, 34, 54-58], já estavam amplamente presentes no início e foram encontrados em todos os estudos multicêntricos alemães [49-51].


Distribuição dos mais frequentemente isolados relacionados com DGP Candida e não-Candida espécies de 1998 a 2008.

Apesar da "nova" taxonomia, Candida espécies continuam a ser os patógenos mais frequentes com C. glabrata, C. parapsilosis, C. tropicalis, C. inconspicuae no topo C. albicans, causando a maioria das infecções fúngicas na área DGP [25, 35]. Embora a espécie mais prevalecente em todas as três enfermarias (DGP) seja C. albicans, seu percentual de ocorrência difere significativamente (Tabela 2). Candia Krusei e C. guilliermondii, que também pertencem à classe dos 8 agentes mais frequentes causadores de infecções fúngicas, encontram-se agora sob as designações taxonômicas Issatchenkia orientalis e Meyerozyma guilliermondii. Quando comparado com as taxas de isolamento de isolados de leveduras clínicas de enfermarias médicas totais (Tabela 1 pesquisa de 2008), a classificação de espécies relacionadas a DGP isoladas difere um pouco, no entanto, as sete primeiras das espécies isoladas permaneceram as mesmas, como também mostrado pelos correspondentes dados de uma pesquisa recente na enfermaria de dermatologia (Tabela 1). Curiosamente, a distribuição das espécies do estudo de 10 anos é semelhante à pesquisa realizada em 2008 para a distribuição geral de leveduras na Alemanha (Tabela 1), enquanto a distribuição dos dermatófitos de 1998 a 2008 (Tabela 2) é semelhante à pesquisa de 2003 a 2011 em uma unidade de dermatologia (Tabela 1). A predominância de leveduras em ambas as pesquisas e o estudo concorda com outros estudos realizados em outros lugares [10, 59], com C. parapsilosis como o segundo patógeno mais frequente associado à dermatologia. Conforme relatado nacional / internacionalmente para doenças fúngicas invasivas (IFD) e Candida infecções da corrente sanguínea [54, 55, 58-64], a frequência de isolamento dos principais patógenos das enfermarias DGP (Tabelas 1 e 2) seguiu a mudança de IFD na Europa [65] e reflete as ocorrências de mudança de Candida e cepas NCY. Portanto, o "válido" Candida espécies foram mais prevalentes entre as cepas DGP com 76,5% do total de isolados (Tabelas 1 e 2), incluindo Candida albicans (59% destes 45% do total de isolados), seguido pelas espécies NCY ascomicetas (17%), e as leveduras basidiomicetas com 3%. além do mais C. albicans (D: 22%, G: 56%, P: 47%), as únicas espécies isoladas de todas as enfermarias do DGP e suas UTIs foram C. tropicalis (2%, 3%, 12%) e Clavispora (Cl.) lusitânia (1%, 1%, 2%).

Apesar da distribuição desigual e das baixas taxas de teste de alguns isolados clínicos ao longo dos períodos de estudo, a taxa de isolamento demonstrou um aumento leve e estatisticamente não significativo das espécies NCY (Figura 1). No entanto, nas enfermarias de DGP, o aumento das cepas de NCA acompanhou os encontrados nas demais especialidades médicas [15, 16, 20, 21, 26, 29, 34, 54, 55, 61, 64, 66]. Um resumo da distribuição de Candida espécies em levantamentos epidemiológicos das últimas décadas foi dado em [66-68]. Os isolados mais frequentes de todas as UTIs DGP (

) estavam C. albicans (54%), C. glabrata (18%), C. tropicalis (12%), I. orientalis (8%), C. parapsilosis (3%), Cl. lusitânia (3%), Saccharomyces (S.) cerevisiae (1%), C. sake, Kluyveromyces (K.) marxianus, e M. guilliermondii (0,7% cada). Taxas de isolamento ligeiramente diferentes foram relatadas para cepas de UTI na França [68] e na Turquia [69], onde isolados de UTI (França / Turquia) representaram 57% / 14% C. albicans, 17%/4% C. glabrata, 8%/28% C. parapsilosis, 5%/4% I. orientalise 5% / 14% C. tropicalis e na Turquia apenas 3% K. marxianus, 2% Wickerhamomyces anomalus, 1% M. guilliermondii, 1% C. dubliniensis, 0.6% Debaromyces (D.) Hansenii, e 0,3% Clavispora lusitaniae.

Foi relatado que C. parapsilosis foi mais frequentemente recuperado de pacientes mais jovens, diminuindo com a idade, enquanto C. glabrata a ocorrência aumentou com a idade [70]. Considerando que a frequência de C. parapsilosis nas enfermarias DGP e UTI DGP (exceto UTI dermatologia) foram encontrados em 16% (D), 6% (P), 2% (G), 8% G-ICU, e 3% P-ICU, C. tropicalis foi encontrado em 12% (P), 3% (G), 2% (D), 20% (D-ICU), 12% P-ICU e 8% no G-UTI (Tabela 2).

Além de C. albicans, a maior prevalência foi encontrada para C. glabrata com 17% (G), 14% (D), 9% (P), 38% (G-ICU) e 17% (P-ICU). Em um Hospital-Infection-Surveillance-Study na Alemanha [71] avaliando infecções nosocomiais na UTI, C. albicans foi considerado o patógeno mais frequentemente causador de sepse associada a cateter vascular (5,6% em todas as UTIs, 2,8% em UTI pediátricas) e o quarto agente de infecções de ITU associadas a cateteres urinários (8,7%). A distribuição das espécies de leveduras na UTI pediátrica turca foi de 2% / 4% / 1% para C. albicans, C. parapsilosis, e D. hansenii. Nenhuma outra espécie desta UTI foi relatada. Embora a incidência de candidemia tenha permanecido estável ao longo de um período de dez anos (0,5 episódios / 10.000 pacientes-dia por ano), foi cinco vezes maior em UTIs do que em outras enfermarias cirúrgicas na Suíça [72]. No entanto, durante as últimas décadas, uma mudança progressiva de uma predominância de C. albicans para espécies NCAC / NCY (incluindo C. glabrata e I. orientalis) foi relatado [73], com C. glabrata sendo responsável por 15% –20% das infecções na maioria dos países [74–76]. Essas diferenças nas ocorrências das espécies de levedura mais importantes e regularmente isoladas nas enfermarias de DGP e UTIs do estudo são demonstradas na Tabela 3. C. parapsilosis e M. guilliermondii são mais proeminentes apenas nas enfermarias de dermatologia (48% / 79%) e encontrados em uma extensão significativamente menor nas unidades de pediatria (28% / 18%), mas não nas enfermarias de ginecologia. Em comparação com as unidades de dermatologia, os níveis de C. albicans e C. glabrata são cerca de 30% maiores em ginecologia e pediatria, enquanto C. parapsilosis a ocorrência é cerca de 30% maior em dermatologia e pediatria do que em enfermarias de ginecologia. A ocorrência de C. tropicalis (Tabela 3) é maior nas enfermarias pediátricas (68%) e significativamente menor na ginecologia (14%) e dermatologia (5%).

Romeu e Criseo [77] descobriram que 8 de seus 11 C. dubliniensis os isolados foram derivados de amostras orais, e apenas 2 foram encontrados no fluido vaginal e um no fluido gástrico. Dos 15 C. dubliniensis cepas neste estudo, uma foi isolada de sangue, 2 de fluidos corporais estéreis, 5 de esfregaços dermatológicos e 7 de esfregaços pediátricos. Não C. dubliniensis, C. inconspicua, e D. hansenii os isolados foram derivados de UTIs DGP (Tabela 2) e nenhuma dessas cepas foi encontrada em amostras DGP, exceto zaragatoas DGP (Tabela 2). Gumral et al. [78] relatou a falta de C. dubliniensis e C. africana cepas na Turquia com vaginais C. albicans isolados, enquanto Nnadi et al. [79] encontrado na Nigéria no C. dubliniensis em amostras vulvovaginais. Como três C. africana isolados apareceram em Berlim e dois em Munique foram testados durante um MCS em 2000, junto com as cepas de Angola e Madagascar. Embora até agora considerado apenas como uma nova subespécie de C. albicans, C. africana devem ser reconsideradas como espécies separadas de acordo com a proposta original de Tietz et al. [80]. Isso é corroborado pelos resultados de Forche et al. [81] que as sequências de rDNS de C. dubliniensis diferem significativamente daqueles de C. albicans e essa C. africana os isolados são filogeneticamente diferentes. Além disso, C. africana poderia ser claramente separado por FT-IR [82], provavelmente hoje em dia por Espectroscopia de Massa de Tempo de Voo de Desorção / Ionização por Laser Assistida por Matriz (MALDITOF MS) como para C. dubliniensis [83], por pirosequenciamento [84], ou conforme descrito com um método molecular específico [85]. Todos esses métodos demonstraram que são capazes de discriminar distintamente entre as espécies intimamente relacionadas. C. albicans, C. africana, e C. dubliniensis. Além dos isolados relatados no estudo e aqueles de espécimes vaginais da África [80, 81], nenhum apareceu em mais MCS alemão / austríaco, e apenas algumas cepas foram isoladas posteriormente na Itália [77, 85], Espanha [86] , Nigéria [79] e Grã-Bretanha [84].

A prototecose é uma infecção semelhante à esporotricose em humanos, tanto em pacientes imunocomprometidos como imunocompetentes, e em animais. É causada por algas aclorofílicas do gênero Prototeca, que pertence à família Chloracellae e raramente está envolvido em infecções humanas [87, 88]. O gênero Prototeca (P.) consiste atualmente em 6 espécies: P. wickerhamii, P. zopfii, P. stagnora, P. ulmea, P. blaschkeae, e P. cutis. P. zopfii contém atualmente dois genótipos [89]. Espécies do gênero Prototeca existem no meio ambiente como habitantes detritos ubíquos e contaminantes de vários substratos. A prototecose geral é causada em humanos principalmente por P. wickerhamii e em animais domésticos por P. zopfii. Os sintomas gerais são dermatite ou mastite bovina, enquanto os casos mortais são extremamente raros. P. wickerhamii e P. zopfii foram isolados em 1998 em um surto em uma unidade infantil durante um dos MCS, onde esses organismos foram transmitidos de animais de estimação para os pacientes [82].

Das doze espécies diferentes de Malassezia (M.) levedura descrita [90-92], M. furfur (14/0.2%), M. globosa (2/0.02%), M. obtusa (1/0.01%), M. pachydermatis (1/0.01%), M. sloofiae (1 / 0,01%), e M. sympodialis (55/3% do total, 72,3% de M. spp.) foram isolados durante as investigações em 1998 e 1999. Isso é paralelo ao relatório de Petry et al. [91], onde M. sympodialis (72%) foi o mais frequentemente isolado Malassezia espécies. Além disso, Petry et al. [91] relataram que as costas e o tórax dos pacientes são os locais mais comuns das lesões, e nenhuma diferença estatisticamente significativa foi encontrada entre as espécies em função do sexo, idade ou duração das lesões [92]. Malassezia está fortemente associada à caspa, um distúrbio comum do couro cabeludo, embora nem todos os indivíduos com Malassezia em sua pele desenvolvem caspa. além do mais Malassezia spp., que contribuem com 5% para a população de couro cabeludo com caspa, Filobasidium filoforme foi relatado como o basidiomiceto mais isolado, enquanto em couro cabeludo saudável Cryptococcus spp. (90%), junto com Rhodotorula mucilaginosa, são detectáveis ​​[92]. Durante o MCS de 1998 a 2008 Cryptococcus neoformans foram isolados 7 vezes (0,4% do total de isolados), não Rhodotorula spp. infecções foram observadas durante o MCS. Além disso, devido ao período de tempo limitado do MCS dentro de um ano de estudo, nenhum dos Exophiala, Malassezia, e Prototeca espécies foram isoladas mais durante o MCS alemão / austríaco até 2009, com exceção de E. dermatitidis das quais duas cepas foram isoladas no MCS de 1999 e 2000 e dos dois surtos separados de Malassezia e Prototeca spp. em 1998/99 (Tabela 1).

O patógeno de levedura oportunista Trichosporon (T.) asahii, que faz parte da microbiota fúngica cutânea em humanos, foi isolada ocasionalmente de 1998 a 2008 (0,2% do total de isolados). T. asahii pode ser uma das rotas através das quais a tricosporonose profunda é adquirida, enquanto T. asahii não está associado a esta infecção [93].

A distribuição das espécies DGP de amostras de urina foi um pouco diferente daquelas isoladas em uma pesquisa de 2003 a 2004 de amostras de urina de 100 pacientes hospitalizados em um hospital turco que tiveram candidúria nosocomial [94].

Com 80% a 95%, C. albicans é a espécie de colonização vaginal predominante em mulheres pré-menopáusicas e grávidas assintóticas e saudáveis ​​com doenças agudas Candida vaginite e candidose vulvovaginal cronicamente recorrente. Espécies NCAC, especialmente C. glabrata, são mais frequentes na pós-menopausa, em mulheres diabéticas e imunossuprimidas, paralelamente a diferenças regionais na distribuição de Candida espécies [95]. Os resultados deste estudo ilustram que o espectro de leveduras em enfermarias ginecológicas e suas UTIs não mudou significativamente. Isso está de acordo com os achados de Mendling e Brasch [95], que relataram pelo menos para a Alemanha nenhuma evidência de aumento de espécies NCAC / NCY na candidose vaginal aguda ou recorrente.

3.2. Distribuição de espécimes

A distribuição dos espécimes de acordo com sua origem é apresentada na Tabela 2. De acordo com as diferentes especialidades clínicas, os tipos de espécimes e sua quantidade diferiram das respectivas UTIs (Tabela 2). No entanto, a classificação e o tipo das espécies de leveduras patogênicas isoladas se assemelhavam aos cinco primeiros patógenos de leveduras de infecções fúngicas invasivas. Somente C. albicans foi encontrado em todos os tipos de espécimes listados (Tabela 2), e C. glabrata, C. parapsilosis, e Issatchenkia orientalis foram isolados da maioria dos tipos de espécimes em várias percentagens (C. albicans: 13%–71% C. glabrata: 5%–38% C. parapsilosis: 2%–19% C. tropicalis: 2%–20% I. orientalis: 2% –7%). Todas as outras espécies foram atribuídas de forma diferente aos vários espécimes. Os isolados mais frequentes de hemoculturas (Tabela 2) foram C. albicans (48%), C. glabrata (21%) C. parapsilosis e C. tropicalis (9%, cada), I. orientalis (7%), e C. dubliniensis (1%), com os percentuais relativos ao total de cada isolado individual de 8%, 11%, 11%, 10%, 9%, 12% e 7%, respectivamente.

Conforme mostrado na Tabela 2, apenas 4 dispositivos (0,2%) foram enviados para determinação de fungos associados. Três dispositivos foram derivados da dermatologia e um dispositivo da enfermaria pediátrica. Das espécies isoladas deste (C. albicans, C. glabrata, e Magnusiomyces capitatus), pelo menos dois deles pertencem aos numerosos Candida espécies (por exemplo, C. glabrata, C. parapsilosis, C. tropicalis, C. dubliniensis, e I. orientalis), que são relatados como formando biofilmes, corrente sanguínea relacionada ao cateter e infecções relacionadas ao dispositivo [96–98]. Como não era obrigatório para o em vitro estudos multicêntricos para relatar dados epidemiológicos detalhados, os dados coletados voluntariamente foram insuficientes para avaliar mais fatores relacionados ao paciente.

4. Conclusões

Cerca de 20–25% da população mundial é afetada por micoses cutâneas, sendo, portanto, uma das formas mais frequentes de infecção [99]. A tendência epidemiológica das micoses cutâneas em todo o mundo é paralela às mudanças nas infecções fúngicas nosocomiais e invasivas. Embora uma mudança significativa na distribuição dos agentes causadores de infecção seja relatada em enfermarias de dermatologia, ginecologia e pediatria, além de algumas erupções locais com Malassezia, Prototeca, e Exophiala espécies, todos os agentes causadores de infecção estiveram presentes antes e durante o período de estudo de 10 anos. Além de diferenças significativas nos perfis de espécies das enfermarias DGP, uma tendência na distribuição das espécies DGP não pôde ser detectada e a etiologia geral não mudou durante o período dos estudos multicêntricos de 1997 a 2009. Mas, além disso os patógenos de pele típicos como C. albicans, C. glabrata, C. parapsilosis, C. tropicalis, C. dubliniensis, e C. inconspicua, infecções com isolados de levedura atípicos, raros ou "crípticos", todos existentes, como Issatchenkia orientalis, Saccharomyces cerevisiae, Meyerozyma guilliermondii, Kluyveromyces marxianus, Clavispora lusitaniae, Debaromyces hansenii, e Yarrowia lipolytica, tendem também a surgir nas enfermarias do DGP e nas UTIs do DGP, respectivamente, conforme relatado para as outras enfermarias. Isso pode ser acentuadamente ampliado pelas mudanças taxonômicas que devem ser implementadas desde o início de 2013, compreendendo reclassificações taxonômicas e concomitante (parcialmente) renomeação de várias espécies de acordo com o princípio “um fungo, um nome”. No entanto, essa nova prática baseada no mapeamento filogenético das espécies pode permitir no futuro uma melhor associação de patógenos diferentes ou semelhantes a entidades e características clínicas. Isso também pode levar a uma avaliação melhor e confiável de em vitro dados de suscetibilidade (fornecidos em um artigo correspondente [46]), que representam a base não apenas para a terapia antifúngica específica, mas em particular também para a terapia antifúngica calculada (“empírica”).

Conflito de interesses

Os autores declaram não haver conflito de interesses.

Reconhecimento

Para realizar e relatar este estudo não foi recebido apoio financeiro de empresas farmacêuticas ou outras empresas ou de fonte de financiamento nacional ou internacional.

Referências

  1. J. C. Gentles e E. G. V. Evans, "Foot Infecções em banheiras", British Medical Journal, vol. 3, não. 5874, pp. 260–262, 1973. Ver em: Google Scholar
  2. T. J. Zuber e K. Baddam, "Infecção fúngica superficial da pele: onde e como ela aparece ajuda a determinar a terapia", Pós-graduação em Medicina, vol. 109, não. 1, pp. 117–132, 2001. Ver em: Google Scholar
  3. M. A. Ghannoum, R. A. Hajjeh, R. Scher et al., "Um estudo norte-americano em larga escala de isolados de fungos de unhas: a frequência de onicomicose, distribuição de fungos e padrões de suscetibilidade a antifúngicos", Jornal da Academia Americana de Dermatologia, vol. 43, não. 4, pp. 641–648, 2000. Ver em: Google Scholar
  4. M. M. Walshe e M. P. English, “Fungi in Nail,” British Journal of Dermatology, vol. 78, no. 4, pp. 198–207, 1966. Ver em: Google Scholar
  5. S. L. Noble, R. C. Forbes e P. L. Stamm, "Diagnóstico e gerenciamento de infecções de tinea comuns", Médico de Família Americano, vol. 58, não. 1, pp. 163–174, 1998. Ver em: Google Scholar
  6. A. K. Gupta e M.-J. Ricci, “Diagnosticando onicomicose,” Clínicas Dermatológicas, vol. 24, não. 3, pp. 365–369, 2006. Ver em: Publisher Site | Google Scholar
  7. M. R. Vander Straten, M. A. Hossain e M. A. Ghannoum, "Cutaneous responses dermatophytosis, onychomycosis, and tinea versicolor," Clínicas de doenças infecciosas da América do Norte, vol. 17, não. 1, pp. 87–112, 2003. Ver em: Publisher Site | Google Scholar
  8. E. G. V. Evans, "Resistance of Candida espécies a agentes antifúngicos usados ​​no tratamento de onicomicose: uma revisão dos problemas atuais, ” British Journal of Dermatology, Suplemento, vol. 141, não. 56, pp. 33-35, 1999. Ver em: Google Scholar
  9. C. M & # xfcgge, U.-F. Haustein e P. Nenoff, "Causative agents of onychomycosis & # x2014a retrospective study," Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft, vol. 4, não. 3, pp. 218-228, 2006 (alemão). Veja em: Site da Editora | Google Scholar
  10. M. A. Hossain e M. A. Ghannoum, "Novos desenvolvimentos em quimioterapia para infecções fúngicas não invasivas", Opinião de especialista em drogas investigativas, vol. 10, não. 8, pp. 1501–1511, 2001. Veja em: Publisher Site | Google Scholar
  11. Y. M. Clayton e W. C. Noble, "Observations on the epidemiology of Candida albicans,” Journal of Clinical Pathology, vol. 19, não. 1, pp. 76–78, 1966. Ver em: Google Scholar
  12. W. C. Noble, "A contribuição de pacientes individuais para a propagação da infecção", British Journal of Dermatology, vol. 85, não. 1, pp. 24–29, 1971. Ver em: Google Scholar
  13. D. A. Somerville, "Leveduras em um hospital para pacientes com doenças de pele", Journal of Hygiene, vol. 70, não. 4, pp. 667–675, 1972. Ver em: Google Scholar
  14. M. A. Slavin e A. Chakrabarti, "Opportunistic fungal infecções na região da Ásia-Pacífico," Micologia Médica, Early Online, pp. 1–8, 2011. Visualizar em: Site da Editora | Google Scholar
  15. S. N. Leaw, H. C. Chang, R. Barton, J.-P. Bouchara e T. C. Chang, “Identification of medicically important Candida e não-Candida espécies de levedura por uma matriz de oligonucleotídeos, ” Journal of Clinical Microbiology, vol. 45, não. 7, pp. 2220–2229, 2007. Ver em: Publisher Site | Google Scholar
  16. E. M. Johnson, “Raro e emergente Candida espécies," Relatórios atuais de infecção fúngica, vol. 3, não. 3, pp. 152–159, 2009. Veja em: Publisher Site | Google Scholar
  17. M. H. Miceli, J. A. D & # xedaz, e S. A. Lee, “Emerging oportunistic yeast responses,” The Lancet Infectious Diseases, vol. 11, não. 2, pp. 142–151, 2011. Ver em: Publisher Site | Google Scholar
  18. P. Vandeputte, S. Ferrari, e A. T. Coste, "Antifungal resistência e novas estratégias para controlar infecções fúngicas," International Journal of Microbiology, vol. 2012, ID do artigo 713687, 26 páginas, 2012. Exibir em: Site do editor | Google Scholar
  19. M. Ruhnke, “Epidemiology of Candida albicans infecções e papel de nãoCandida albicans leveduras, ” Alvos atuais de drogas, vol. 7, não. 4, pp. 495–504, 2006. View at: Publisher Site | Google Scholar
  20. S. K. Fridkin, “The changing face of fungal infections in health care settings,” Clinical Infectious Diseases, vol. 41, no. 10, pp. 1455–1460, 2005. View at: Publisher Site | Google Scholar
  21. A. K. Paswan, D. C. Raju, D. K. Singh, S. Khuba, and R. K. Dubey, “Isolation and distribution of Candida species among different clinical situations in critically ill patients: prospective study,” International Journal of Biomedical Research, vol. 3, pp. 120–126, 2012. View at: Google Scholar
  22. J. H. Meurman, E. Siikala, M. Richardson, and R. Rautema, “Non-Candida albicansCandida yeast of the oral cavity,” Communicating Current Research and Educational Topics and Trends in Applied Microbiology, 2007, http://www.formatex.org/microbio/pdf/pages719-731.pdf. Veja em: Google Scholar
  23. F. Gallè, M. Sanguinetti, G. Colella et al., “Oral candidosis: characterization of a sample of recurrent infections and study of resistance determinants,” New Microbiologica, vol. 34, nº 4, pp. 379–389, 2011. View at: Google Scholar
  24. J. B. Varkey and J. R. Perfect, “Rare and emerging fungal pulmonary infections,” Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 29, nº 2, pp. 121–131, 2008. View at: Publisher Site | Google Scholar
  25. C. Seebacher, C. D. Abeck, J. Brasch et al., “Candidiasis of the skin,” Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft, vol. 4, pp. 591–596, 2006 (German). Veja em: Google Scholar
  26. N. S. Ryder, S. Wagner, and I. Leitner, “In vitro activities of terbinafine against cutaneous isolates of Candida albicans and other pathogenic yeasts,” Agentes Antimicrobianos e Quimioterapia, vol. 42, não. 5, pp. 1057–1061, 1998. View at: Google Scholar
  27. A. K. Gupta, E. A. Cooper, J. E. Ryder, K. A. Nicol, M. Chow, and M. M. Chaudhry, “Optimal management of fungal infections of the skin, hair, and nails,” American Journal of Clinical Dermatology, vol. 5, não. 4, pp. 225–237, 2004. View at: Publisher Site | Google Scholar
  28. J. M. Achkar and B. C. Fries, “Candida infections of the genitourinary tract,” Clinical Microbiology Reviews, vol. 23, não. 2, pp. 253–273, 2010. View at: Publisher Site | Google Scholar
  29. J. F. Fisher, “Candida urinary tract infections𠅎pidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment: executive summary,” Clinical Infectious Diseases, vol. 52, no. 6, pp. S429–S432, 2011. View at: Publisher Site | Google Scholar
  30. P. Fournier, C. Schwebel, D. Maubon et al., “Antifungal use influences Candida species distribution and susceptibility in the intensive care unit,” Journal of Antimicrobial Chemotherapy, vol. 66, no. 12, pp. 2880–2886, 2011. View at: Publisher Site | Google Scholar
  31. K. M. Butler and C. J. Baker, “Candida: an increasingly important pathogen in the nursery,” Pediatric Clinics of North America, vol. 35, não. 3, pp. 543–563, 1988. View at: Google Scholar
  32. D. A. Kaufman, “Challenging issues in neonatal candidiasis,” Current medical research and opinion, vol. 26, no. 7, pp. 1769–1778, 2010. View at: Publisher Site | Google Scholar
  33. A. Diana, M. Epiney, M. Ecoffey, and R. E. Pfister, “White dots on the placenta and red dots on the baby”: congential cutaneous candidiasis𠅊 rare disease of the neonate,” Acta Paediatrica, International Journal of Paediatrics, vol. 93, no. 7, pp. 996–999, 2004. View at: Publisher Site | Google Scholar
  34. D. K. Benjamin Jr., B. J. Stoll, M. G. Gantz et al., “Neonatal candidiasis: epidemiology, risk factors, and clinical judgment,” Pediatria, vol. 126, nº 4, pp. e865–e873, 2010. View at: Publisher Site | Google Scholar
  35. J. Robinson, “Fungal skin infections in children,” Nursing Standard, vol. 27, pp. 52–54, 2012. View at: Google Scholar
  36. G. Yousef Ali, E. Hussein, S. S. Algohary, K. Ahmed Rashed, M. Almoghanum, and A. AbdelRahman Khalifa, “Prevalence of Candida colonization in preterm newborns and VLBW in neonatal intensive care unit: role of maternal colonization as a risk factor in transmission of disease,” Journal of Maternal-Fetal and Neonatal Medicine, vol. 25, pp. 789–795, 2012. View at: Google Scholar
  37. J. E. Baley, R. M. Kliegman, B. Boxerbaum, and A. A. Fanaroff, “Fungal colonization in the very low birth weight infant,” Pediatria, vol. 78, no. 2, pp. 225–232, 1986. View at: Google Scholar
  38. K. N. Smolinski, S. S. Shah, P. J. Honig, and A. C. Yan, “Neonatal cutaneous fungal infections,” Current Opinion in Pediatrics, vol. 17, não. 4, pp. 486–493, 2005. View at: Publisher Site | Google Scholar
  39. K. H. Abu-Elteen and M. A. Hamad, “Changing epidemiology of classical and emerging fungal infections: a review,” Jordan Journal of Biological Sciences, vol. 5, pp. 215–230, 2012. View at: Google Scholar
  40. S. P. DaVeiga, “Epidemiology of atopic dermatitidis: a review,” Allergy and Asthma Proceedings, vol. 33, pp. 227–234, 2012. View at: Publisher Site | Google Scholar
  41. H. C. Williams, “Epidemiology of human atopic dermatitis—seven areas of notable progress and seven areas of notable ignorance,” Veterinary Dermatology, vol. 24, pp. 3-9.e1–3-9.e2, 2013. View at: Publisher Site | Google Scholar
  42. A. Zinkeviciene, N. Vaiciulioniene, I. Baranauskiene, V. Kvedariene, R. Emuzyte, and D. Citavicius, “Cutaneous yeast microflora in patients with atopic dermatitis,” Central European Journal of Medicine, vol. 6, não. 6, pp. 713–719, 2011. View at: Publisher Site | Google Scholar
  43. H. R. Ashbee and E. G. V. Evans, “Immunology of diseases associated with Malassezia species,” Clinical Microbiology Reviews, vol. 15, não. 1, pp. 21–57, 2002. View at: Publisher Site | Google Scholar
  44. S. M. Yim, J. Y. Kim, J. H. Ko, Y. W. Lee, Y. B. Choe, and K. J. Ahn, “Molecular analysis of malassezia microflora on the skin of the patients with atopic dermatitis,” Annals of Dermatology, vol. 22, não. 1, pp. 41–47, 2010. View at: Publisher Site | Google Scholar
  45. A. F. Schmalreck, M. Lackner, K. Becker, W. Fegeler, V. Czaika, and C. L. Florl, “Phylogenetic relationship matters-antifungal susceptibility among clinically relevant yeast-like fungi,” accepted by AAC for publication. Veja em: Google Scholar
  46. V. Czaika, P. Nenoff, A. Glཬkner, K. Becker, W. Fegeler, and A. F. Schmalreck, “Epidemiology and changes in patient-related factors from 1997 until 2009 in clinical yeast isolates related to dermatology, gynaecology, and paediatrics,” International Journal of Microbiology, vol. 2013, Article ID 703905, 2013. View at: Publisher Site | Google Scholar
  47. IndexFungorum, 2013, http://www.indexfungorum.org.
  48. MycoBank, 2013, http://www.mycobank.org/.
  49. A. F. Schmalreck, B. Willinger, G. Haase et al., “Species and susceptibility distribution of 1062 clinical yeast isolates to azoles, echinocandins, flucytosine and amphotericin B from a multi-centre study,” Mycoses, vol. 55, não. 3, pp. e124–e137, 2012. View at: Publisher Site | Google Scholar
  50. A. F. Schmalreck, “Empfindlichkeitspr࿏ung von Fluconazol: Auswertung einer Multizenter-Studie der Arbeitsgemeinschaft “Klinische Mykologie” der Deutschsprachigen Mykologischen Gesellschaft,” Mycoses, vol. 39, supplement 2, pp. 1–11, 1998 (German). Veja em: Site da Editora | Google Scholar
  51. Rationale für Bewertungskriterien für minimale Hemmkonzentrationen (MHK) und Hemmzonendurchmesser (HZD) von Fluconazol entsprechend DIN 58940 bei klinisch relevanten Sprosspilzen, sowie Festlegung von Fluconazol-(Grenz)-Kontrollwerten für Kontrollstämme, vol. 157 of DIN-Fachbericht, DIN-Fachbericht, Beuth, Berlin, Germany, 2007, (German).
  52. J. M. McNeill, F. R. Barrie, W. R. Buck et al., Eds., International Code of Nomenclature for Algae, Fungi, and Plants (Melbourne Code) Adopted by the Eighteens International Botanical Congress Melbourne, Australia, A.R.G. Ganter, Ruggell, 2012, http://www.imafungus.org/Issue/31/22.pdf.
  53. L. L. Norvell, “Melbourne approves a new code,” Mycotaxon, vol. 116, pp. 481–490, 2011. View at: Publisher Site | Google Scholar
  54. M. D. Richardson, “Changing patterns and trends in systemic fungal infections,” Journal of Antimicrobial Chemotherapy, vol. 56, não. 1, pp. i5–i11, 2005. View at: Publisher Site | Google Scholar
  55. S. Giri and A. J. Kindo, “A review of Candida species causing blood stream infection,” Indian Journal of Medical Microbiology, vol. 30, pp. 270–278, 2012. View at: Google Scholar
  56. M. A. Pfaller, L. N. Woosley, S. A. Messer, R. N. Jones, and M. Castanheira, “Significance of molecular identification and antifungal susceptibility of clinically significant yeasts and moulds in a global antifungal surveillance program,” Mycopathologia, vol. 174, pp. 259–271, 2012. View at: Google Scholar
  57. I. Miranda-Zapico, E. Eraso, J. L. Hernández-Almaraz et al., “Prevalence and antifungal susceptibility patterns of new cryptic species inside the species complexes Candida parapsilosis e Candida glabrata among blood isolates from a Spanish tertiary hospital,” Journal of Antimicrobial Chemotherapy, vol. 66, no. 10, Article ID dkr298, pp. 2315–2322, 2011. View at: Publisher Site | Google Scholar
  58. K. Alby and R. J. Bennett, “Sexual reproduction in the Candida clade: cryptic cycles, diverse mechanisms, and alternative functions,” Ciências da Vida Celular e Molecular, vol. 67, nº 19, pp. 3275–3285, 2010. View at: Publisher Site | Google Scholar
  59. A. Tragiannidis, W. Fegeler, G. Rellensmann et al., “Candidaemia in a European Paediatric University Hospital: a 10-year observational study,” Clinical Microbiology and Infection, vol. 18, não. 2, pp. E27–E30, 2012. View at: Publisher Site | Google Scholar
  60. K. Paredes, D. A. Sutton, J. Cano et al., “Molecular identification and antifungal susceptibility testing of clinical isolates of the Candida rugosa species complex and proposal of the new species Candida neorugosa,” Journal of Clinical Microbiology, vol. 50, pp. 2397–2403, 2012. View at: Publisher Site | Google Scholar
  61. G. Morace, E. Borghi, R. Latta et al., “Antifungal susceptibility of invasive yeast isolates in Italy: the GIIA3 study in critically ill patients,” BMC Infectious Diseases, vol. 11, pág. 130, 2011. View at: Google Scholar
  62. M. A. Pfaller, D. J. Diekema, D. L. Gibbs et al., “Results from the artemis disk global antifungal surveillance study, 1997 to 2007: a 10.5-year analysis of susceptibilities of Candida species to fluconazole and voriconazole as determined by CLSI standardized disk diffusion,” Journal of Clinical Microbiology, vol. 48, nº 4, pp. 1366–1377, 2010. View at: Publisher Site | Google Scholar
  63. M. B.-V. Zepelin, L. Kunz, R. R࿌hel, U. Reichard, M. Weig, and U. Groß, “Epidemiology and antifungal susceptibilities of Candida spp. to six antifungal agents: results from a surveillance study on fungaemia in Germany from July 2004 to August 2005,” Journal of Antimicrobial Chemotherapy, vol. 60, não. 2, pp. 424–428, 2007. View at: Publisher Site | Google Scholar
  64. R. Fleck, A. Dietz, and H. Hof, “In vitro susceptibility of Candida species to five antifungal agents in a German university hospital assessed by the reference broth microdilution method and Etest,” Journal of Antimicrobial Chemotherapy, vol. 59, nº 4, pp. 767–771, 2007. View at: Publisher Site | Google Scholar
  65. C. Lass-Flörl, “The changing face of epidemiology of invasive fungal disease in Europe,” Mycoses, vol. 52, no. 3, pp. 197–205, 2009. View at: Publisher Site | Google Scholar
  66. A. C. Rodloff, D. Koch, and R. Schaumann, “Epidemiology and antifungal resistance in invasive candidiasis,” European Journal of Medical Research, vol. 16, não. 4, pp. 187–195, 2011. View at: Google Scholar
  67. P. Billie and J. Marchetti, “Diagnosis of invasive candidiasis in the ICU,” Annals of Intensive Care, vol. 1, pág. 37, 2011. View at: Google Scholar
  68. O. Leroy, J.-P. Gangneux, P. Montravers et al., “Epidemiology, management, and risk factors for death of invasive Candida infections in critical care: a multicenter, prospective, observational study in France (2005-2006),” Critical Care Medicine, vol. 37, no. 5, pp. 1612–1618, 2009. View at: Publisher Site | Google Scholar
  69. G. Ece, P. Samlioglu, G. Akkoclu, S. Atalay, and S. Kose, “The evaluation of the distribution of yeast like fungi,” International Journal of Medical Sciences, vol. 9, pp. 617–620, 2012. View at: Google Scholar
  70. C. Paulo, C. Mourão, P. M. Veiga et al., “Retrospective analysis of clinical yeast isolates in a hospital in the centre of Portugal: spectrum and revision of the identification procedures,” Medical Mycology, vol. 47, no. 8, pp. 836–844, 2009. View at: Publisher Site | Google Scholar
  71. C. Geffers and P. Gastmeier, “Nosocomial infections and multidrug-resistant organisms in Germany: epidemiological data from KISS (The Hospital Infection Surveillance System),” Ärzteblatt International, vol. 108, no. 6, pp. 87–93, 2011 (German). Veja em: Site da Editora | Google Scholar
  72. O. Marchetti, J. Bille, U. Fluckiger et al., “Epidemiology of candidemia in Swiss tertiary care hospitals: secular trends, 1991�,” Clinical Infectious Diseases, vol. 38, no. 3, pp. 311–320, 2004. View at: Publisher Site | Google Scholar
  73. M. H. Nguyen, J. E. Peacock Jr., A. J. Morris et al., “The changing face of candidemia: emergence of non-Candida albicans species and antifungal resistance,” American Journal of Medicine, vol. 100, não. 6, pp. 617–623, 1996. View at: Publisher Site | Google Scholar
  74. R. Latha, R. Sasikala, N. Muruganandam, and R. Venkatesh Babu, “Study on the shifting patterns of non Candida albicans Candida in lower respiratory tract infections and evaluation of the CHROM agar in identification of the Candida species,” Journal of Microbiology and Biotechnology Research, vol. 1, pp. 113–119, 2011. View at: Google Scholar
  75. M. Bassetti, E. Righi, A. Costa et al., “Epidemiological trends in nosocomial candidemia in intensive care,” BMC Infectious Diseases, vol. 6, 2006. View at: Publisher Site | Google Scholar
  76. M. Mບn, O. Marchetti, and T. Calandra, “Bench-to-bedside review: Candida infections in the intensive care unit,” Critical Care, vol. 12, não. 1, article 204, 2008. View at: Publisher Site | Google Scholar
  77. O. Romeo and G. Criseo, “Molecular epidemiology of Candida albicans and its closely related yeasts Candida dubliniensis e Candida africana,” Journal of Clinical Microbiology, vol. 47, no. 1, pp. 212–214, 2009. View at: Publisher Site | Google Scholar
  78. R. Gumral, B. Sancak, A. B. Guzel, M. A. Saraçli, and M. Ilkit, “Lack of Candida africana e Candida dubliniensis in Vaginal Candida albicans Isolates in Turkey using HWP1 gene polymorphisms,” Mycopathologia, vol. 172, no. 1, pp. 73–76, 2011. View at: Publisher Site | Google Scholar
  79. N. E. Nnadi, G. M. Ayanbimpe, F. Scordino et al., “Isolation and molecular characterization of Candida africana from Jos, Nigeria,” Mycology, vol. 50, pp. 765–757, 2012. View at: Publisher Site | Google Scholar
  80. H.-J. Tietz, M. Hopp, A. Schmalreck, W. Sterry, and V. Czaika, “Candida africana sp. nov., a new human pathogen or a variant of Candida albicans?” Mycoses, vol. 44, não. 11-12, pp. 437–445, 2001. View at: Publisher Site | Google Scholar
  81. A. Forche, G. Schönian, Y. Gräser, R. Vilgalys, and T. G. Mitchell, “Genetic structure of typical and atypical populations of Candida albicans from Africa,” Fungal Genetics and Biology, vol. 28, não. 2, pp. 107–125, 1999. View at: Publisher Site | Google Scholar
  82. A. F. Schmalreck, P. Tränkle, E. Vanca, and R. Blaschke-Hellmessen, “Differenzierung und Charakterisierung von humanpathogenen Hefen (Candida albicans, Exophiala dermatitidis) und tierpathogenen Algen (Prototheca spp.) mittels Fourier-Transform-Infrarot-Spektroskopie (FT-IR) im Vergleich zu konventionellen Methoden,” Mycoses, vol. 41, supplement 1, pp. 71–77, 1998. View at: Google Scholar
  83. H. Hof, U. Eigner, T. Maier, and P. Staib, “Differentiation of Candida dubliniensis a partir de Candida albicans by means of MALDI-TOF mass spectrometry,” Clinical Laboratory, vol. 58, pp. 927–931, 2012. View at: Google Scholar
  84. A. M. Borman, A. Szekely, and E. M. Johnson EM, “Epidemiology, antifungal susceptibility and pathogenicity of Candida africana isolates from the United Kingdom,” Journal of Clinical Microbiology, vol. 51, Article ID 233035, pp. 967–972, 2013. View at: Google Scholar
  85. O. Romeo and G. Criseo, “First molecular method for discriminating between Candida africana, Candida albicans, e Candida dubliniensis by using hwp1 gene,” Diagnostic Microbiology and Infectious Disease, vol. 62, não. 2, pp. 230–233, 2008. View at: Publisher Site | Google Scholar
  86. R. Alonso-Vargas, L. Elorduy, E. Eraso et al., “Isolation of Candida africana, probable atypical strains of Candida albicans, from a patient with vaginitis,” Medical Mycology, vol. 46, não. 2, pp. 167–170, 2008. View at: Publisher Site | Google Scholar
  87. F. Leliaert, D. R. Smith, H. Moreau et al., “Phylogeny and molecular evolution of the green algae,” Critical Reviews in Plant Sciences, vol. 31, nº 1, pp. 1–46, 2012. View at: Publisher Site | Google Scholar
  88. C. Lass-Flörl and A. Mayr, “Human protothecosis,” Clinical Microbiology Reviews, vol. 20, não. 2, pp. 230–242, 2007. View at: Publisher Site | Google Scholar
  89. U. Roesler, A. Möller, A. Hensel, D. Baumann, and U. Truyen, “Diversity within the current algal species Prototheca zopfii: a proposal for two Prototheca zopfii genotypes and description of a novel species, Prototheca blaschkeae sp. nov,” International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology, vol. 56, não. 6, pp. 1419–1425, 2006. View at: Publisher Site | Google Scholar
  90. A. Kalinowska-Pujdak, A. Schmalreck, U.-F. Haustein, and P. Nenoff, “Species differentiation of yeasts of the genus Malassezia with Fourier transform infrared spectroscopy,” Hautarzt, vol. 57, no. 2, pp. 127–136, 2006 (German). Veja em: Site da Editora | Google Scholar
  91. V. Petry, F. Tanhausen, L. Weiss, T. Milan, A. Mezzari, and M. B. Weber, “Identification of Malassezia yeast species isolated from patients with pityriasis versicolor,” Anais Brasileiros de Dermatologia, vol. 86, não. 4, pp. 803–806, 2011. View at: Publisher Site | Google Scholar
  92. H. K. Park, M.-H. Ha, S.-G. Park, M. N. Kim, B. J. Kim, and W. Kim, “Characterization of the fungal microbiota (mycobiome) in healthy and dandruff-afflicted human scalps,” PLoS ONE, vol. 7, não. 2, Article ID e32847, 2012. View at: Publisher Site | Google Scholar
  93. E. Zhang, T. Sugita, R. Tsuboi, T. Yamazaki, and K. Makimura, “The opportunistic yeast pathogen Trichosporon asahii colonizes the skin of healthy individuals: analysis of 380 healthy individuals by age and gender using a nested polymerase chain reaction assay,” Microbiologia e Imunologia, vol. 55, não. 7, pp. 483–488, 2011. View at: Publisher Site | Google Scholar
  94. B. Ozhak-Baysan, D. Ogunc, D. Colak et al., “Distribution and antifungal susceptibility of Candida species causing nosocomial candiduria,” Medical Mycology, vol. 50, pp. 529–532, 2012. View at: Google Scholar
  95. W. Mendling and J. Brasch, “Guideline vulvovaginal candidosis (2010) of the german society for gynecology and obstetrics, the working group for infections and infectimmunology in gynecology and obstetrics, the german society of dermatology, the board of german dermatologists and the german speaking mycological society,” Mycoses, vol. 55, não. 3, pp. 1–13, 2012. View at: Publisher Site | Google Scholar
  96. E. M. Kojic and R. O. Darouiche, “Candida infections of medical devices,” Clinical Microbiology Reviews, vol. 17, não. 2, pp. 255–267, 2004. View at: Publisher Site | Google Scholar
  97. C. Von Eiff, B. Jansen, W. Kohnen, and K. Becker, “Infections associated with medical devices: pathogenesis, management and prophylaxis,” Drogas, vol. 65, não. 2, pp. 179–214, 2005. View at: Publisher Site | Google Scholar
  98. G. Ramage, R. Rajendran, L. Sherry, and C. Williams, “Fungal biofilm resistance,” International Journal of Microbiology, vol. 2012, Article ID 528521, 14 pages, 2012. View at: Publisher Site | Google Scholar
  99. B. Havlickova, V. A. Czaika, and M. Friedrich, “Epidemiological trends in skin mycoses worldwide,” Mycoses, vol. 51, nº 4, pp. 2–15, 2008. View at: Publisher Site | Google Scholar

Direito autoral

Copyright © 2013 Viktor Czaika et al. Este é um artigo de acesso aberto distribuído sob a Licença de Atribuição Creative Commons, que permite o uso irrestrito, distribuição e reprodução em qualquer meio, desde que o trabalho original seja devidamente citado.


23.5 Fungal Infections of the Reproductive System​

​Only one major fungal pathogen affects the urogenital system. Candida is a genus of fungi capable of existing in a yeast form or as a multicellular fungus. Candida spp. are commonly found in the normal, healthy microbiota of the skin, gastrointestinal tract, respiratory system, and female urogenital tract (Figure 1). They can be pathogenic due to their ability to adhere to and invade host cells, form biofilms, secrete hydrolases (e.g., proteases, phospholipases, and lipases) that assist in their spread through tissues, and change their phenotypes to protect themselves from the immune system. However, they typically only cause disease in the female reproductive tract under conditions that compromise the host’s defenses. While there are at least 20 Candida species of clinical importance, C. albicans is the species most commonly responsible for fungal vaginitis.

As discussed earlier, lactobacilli in the vagina inhibit the growth of other organisms, including bacteria and Candida, but disruptions can allow Candida to increase in numbers. Typical disruptions include antibiotic therapy, illness (especially diabetes), gravidez, and the presence of transient microbes. Immunosuppression can also play a role, and the severe immunosuppression associated with HIV infection often allows Candida to thrive. This can cause genital or vaginal candidiasis, a condition characterized by vaginitis and commonly known as a yeast infection. When a yeast infection develops, inflammation occurs along with symptoms of pruritus (itching), a thick white or yellow discharge, and odor.

Other forms of candidiasis include cutaneous candidiasis (see Mycoses of the Skin) and oral thrush (see Microbial Diseases of the Mouth and Oral Cavity). Embora Candida spp. are found in the normal microbiota, Candida spp. may also be transmitted between individuals. Sexual contact is a common mode of transmission, although candidiasis is not considered an STI.

Diagnosis of vaginal candidiasis can be made using microscopic evaluation of vaginal secretions to determine whether there is an excess of Candida. Culturing approaches are less useful because Candida is part of the normal microbiota and will regularly appear. It is also easy to contaminate samples with Candida because it is so common, so care must be taken to handle clinical material appropriately. Samples can be refrigerated if there is a delay in handling. Candida is a dimorphic fungus, so it does not only exist in a yeast form cultivation can be used to identify chlamydospores and pseudohyphae, which develop from germ tubes (Figure 2). A presença do germ tube can be used in a diagnostic test in which cultured yeast cells are combined with rabbit serum and observed after a few hours for the presence of germ tubes. Molecular tests are also available if needed. o Affirm VPII Microbial Identification Test, for instance, tests simultaneously for the vaginal microbes C. albicans, G. vaginalis (see Bacterial Infections of the Urinary System), and Trichomonas vaginalis (see Protozoan Infections of the Urogenital System).

Topical antifungal medications for vaginal candidiasis include butoconazole, miconazole, clotrimazole, tioconazole, e nystatin. Oral treatment with fluconazole can be used. There are often no clear precipitating factors for infection, so prevention is difficult.

Figura 1. Candida blastospores (asexual spores that result from budding) and chlamydospores (resting spores produced through asexual reproduction) are visible in this micrograph. (credit: modification of work by Centers for Disease Control and Prevention)​

Introdução

The quali-quantitative analysis of yeast microbiota is a promising tool to assess the eutrophication status of aquatic systems.1, 2, 3, 4, 5 Medeiros et al.,5 for example, studied the biodiversity of yeasts in the lakes and rivers of southeastern Brazil and found that the genus Candida accounted for the largest number of isolates, out of which 50% were resistant to itraconazole and 11% were resistant to fluconazole. Moreover, our group observed, in the freshwater prawn Macrobrachium amazonicum (Amazon River prawn) collected from its natural environment, that 33.3% of the Candida isolates from these prawns were resistant to fluconazole and itraconazole.6

However, none of the mentioned studies investigated the underlying mechanism of the azole resistance present in the Candida strains recovered from aquatic environments. It is well known that one of the main mechanisms of azole resistance among Candida spp. is the increased activity of efflux pumps. This increased activity of efflux pumps is conferred by genes, CDR1 e CDR2, belonging to the superfamily of the ATP binding cassette, and MDR1, belonging to the major facilitator class. The overexpression of these genes and the subsequent increase in the activity of these pumps prevent the accumulation of the drug inside the cell at the site of action impairing its efficacy. The upregulation of CDR1 e CDR2 confers resistance to nearly all azoles, while that of MDR1 provides specific resistance only to fluconazole.7 Thus, the present study aims to investigate the occurrence of antifungal resistance among yeasts obtained from an aquatic environment, and assess the efflux-pump activity in the azole-resistant strains.


Candida albicans ALS1: domains related to a Saccharomyces cerevisiae sexual agglutinin separated by a repeating motif

Department of Gene Expression Sciences, SmithKline Beecham Pharmaceuticals, King of Prussia, Pennsylvania 19406, USA.

*For correspondence. E-rnail [email protected]: Tel. (515) 294 8202 Fax (515)294 0453.Search for more papers by this author

Human Genome Center, Lawrence Berkeley Laboratory

Department of Gene Expression Sciences, SmithKline Beecham Pharmaceuticals, King of Prussia, Pennsylvania 19406, USA.

Department of Gene Expression Sciences, SmithKline Beecham Pharmaceuticals, King of Prussia, Pennsylvania 19406, USA.

Human Genome Center, Lawrence Berkeley Laboratory

Department of Gene Expression Sciences, SmithKline Beecham Pharmaceuticals, King of Prussia, Pennsylvania 19406, USA.

*For correspondence. E-rnail [email protected]: Tel. (515) 294 8202 Fax (515)294 0453.Search for more papers by this author

Human Genome Center, Lawrence Berkeley Laboratory

Department of Gene Expression Sciences, SmithKline Beecham Pharmaceuticals, King of Prussia, Pennsylvania 19406, USA.

Department of Gene Expression Sciences, SmithKline Beecham Pharmaceuticals, King of Prussia, Pennsylvania 19406, USA.

Department of Biochemistry and Biophysics, Iowa State University, Ames, Iowa 50011. USA.

Resumo

Transfer of budding Candida albicans yeast cells from the rich, complex medium YEPD to the defined tissue culture medium RPMl 1640 (RPMI) at 37°C and 5% CO2 causes rapid onset of hyphal induction. Among the genes induced under these conditions are hyphal-specific genes as well as genes expressed in response to changes in temperature, CO2 and specific media components. A cDNA library constructed from cells incubated for 20 min in RPMI was differentially screened with yeast (YEPD)- and hyphal (RPMI)-specific probes resuming in identification of a gene expressed in response to culture conditions but not regulated by the yeast-hyphal transition. The deduced gene product displays significant identity to Saccharomyces cerevisiaeα-agglutinin, encoded by AGα1, an adhesion glycoprotein that mediates mating of haploid cells. The presence of this gene in C albicans is curious since the organism has not been observed to undergo meiosis. We designate the C. albicans gene ALS1 (for a gglutinin- l ike s equence). Enquanto o N- and C-termini of the predicted 1260-amino-acid ALS1 protein resemble those of the 650-amino-acid AGα1, ALS1 contains a central domain of tandem repeats consisting of a highly conserved 36-amino-acid sequence not present in AGb1. These repeats are also present on the nucleotide level as a highly conserved 108bp motif. Southern and Northern blot analyses indicate a family of C. albicans genes that contain the tandem repeat motif at least one gene in addition to ALS1 is expressed under conditions similar to those for ALS1 expression. Genomic Southern blots from several C. albicans isolates indicate that the number of copies of the tandem repeat element in ALS1 differs across strains and. In some cases, between ALS1 alleles in the same strain, suggesting a strain-dependent variability in ALS1 protein size. Potential roles for the ALS1 protein are discussed.


14.3 Prophylaxis of Candida Infections in Hematopoietic Stem Cell Transplant Recipients

In a randomized, double-blind study, micafungin (50 mg IV once daily) was compared to fluconazole (400 mg IV once daily) in 882 [adult (791) and pediatric (91)] patients undergoing an autologous or syngeneic (46%) or allogeneic (54%) stem cell transplant. All pediatric patients, except 2 per group, received allogeneic transplants. The status of the patients' underlying malignancy at the time of randomization was: 365 (41%) patients with active disease, 326 (37%) patients in remission, and 195 (22%) patients in relapse. The more common baseline underlying diseases in the 476 allogeneic transplant recipients were: chronic myelogenous leukemia (22%), acute myelogenous leukemia (21%), acute lymphocytic leukemia (13%), and non-Hodgkin's lymphoma (13%). In the 404 autologous and syngeneic transplant recipients the more common baseline underlying diseases were: multiple myeloma (37.1%), non-Hodgkin's lymphoma (36.4%), and Hodgkin's disease (15.6%). During the study, 198 of 882 (22.4%) transplant recipients had proven graft-versus-host disease and 475 of 882 (53.9%) recipients received immunosuppressive medications for treatment or prophylaxis of graft-versus-host disease.

Study drug was continued until the patient had neutrophil recovery to an absolute neutrophil count (ANC) of 500 cells/mm 3 or greater or up to a maximum of 42 days after transplant. The average duration of drug administration was 18 days (range 1 to 51 days). Duration of therapy was slightly longer in the pediatric patients who received micafungin (median duration 22 days) compared to the adult patients who received micafungin (median duration 18 days).

Successful prophylaxis was defined as the absence of a proven, probable, or suspected systemic fungal infection through the end of therapy (usually 18 days), and the absence of a proven or probable systemic fungal infection through the end of the 4-week post-therapy period. A suspected systemic fungal infection was diagnosed in patients with neutropenia (ANC less than 500 cells/mm 3 ) persistent or recurrent fever (while ANC less than 500 cells/mm 3 ) of no known etiology and failure to respond to at least 96 hours of broad spectrum antibacterial therapy. A persistent fever was defined as four consecutive days of fever greater than 38°C. A recurrent fever was defined as having at least one day with temperatures 38.5°C or higher after having at least one prior temperature higher than 38°C or having two days of temperatures higher than 38°C after having at least one prior temperature higher than 38°C. Transplant recipients who died or were lost to follow-up during the study were considered failures of prophylactic therapy.

Successful prophylaxis was documented in 80.7% of adult and pediatric micafungin recipients, and in 73.7% of adult and pediatric patients who received fluconazole (7% difference [95% CI = 1.5, 12.5]), as shown in Table 12, along with other study endpoints. The use of systemic antifungal therapy post-treatment was 42% in both groups.

The number of proven breakthrough Candida infections was 4 in the micafungin and 2 in the fluconazole group.

The efficacy of micafungin against infections caused by fungi other than Candida has not been established.

* Difference (Micafungin – fluconazole): +7.0% [95% CI=1.5, 12.5].

† Through end-of-study (4 weeks post-therapy).

Micafungin for Injection is supplied as a sterile, white lyophilized powder for reconstitution for intravenous infusion, and is available in the following packaging configurations:

Product Code Unit of Sale Força Cada
728110 NDC 63323-728-10
Unit of 10 packaged in individual cartons.
50 mg per vial NDC 63323-728-01
10 mL single dose vial
coated with a light protective flap and sealed with a blue flip off cap.
729110 NDC 63323-729-10
Unit of 10 packaged in individual cartons.
100 mg per vial NDC 63323-729-01
10 mL single dose vial
coated with a light protective flap and sealed with a red flip off cap.

Unopened vials of lyophilized material must be stored at room temperature, 25°C (77°F) excursions permitted to 15°C to 30°C (59°F to 86°F) [see USP Controlled Room Temperature].

Store the reconstituted product at 25°C (77°F) [see Dosage and Administration (2.4)] .

Store the diluted solution at 25°C (77°F) [see Dosage and Administration (2.4)] .

Inform patients about the serious adverse effects of Micafungin for injection including hypersensitivity reactions e.g., anaphylaxis and anaphylactoid reactions including shock.

Inform patients about the serious adverse effects of Micafungin for injection including hepatic effects e.g., abnormal liver tests, hepatic impairment, hepatitis or worsening hepatic failure.

Inform patients about the serious adverse effects of Micafungin for injection including hematological effects e.g., acute intravascular hemolysis, hemolytic anemia and hemoglobinuria.

Inform patients about the serious adverse effects of Micafungin for injection including renal effects e.g., elevations in BUN and creatinine, renal impairment or acute renal failure.

Advise pregnant women and females of reproductive potential of the potential risk of Micafungin for injection to a fetus. Advise females to inform their healthcare provider of a known or suspected pregnancy.

Instruct patients to inform their healthcare provider of any other medications they are currently taking with Micafungin for injection, including over-the-counter medications.

Principal Display Panel – Micafungin for Injection 50 mg – Vial Label

For intravenous infusion only.
Discard unused portion.

Painel de exibição principal - Micafungina para injeção 50 mg - embalagem individual

Apenas para perfusão intravenosa.
Descarte a porção não utilizada.

Painel de exibição principal - Micafungina para injeção 50 mg - Caixa de cartão

Apenas para perfusão intravenosa.
Descarte a porção não utilizada.

Rx apenas
Conteúdo: Frascos de dose única de 10 x 50 mg

Painel de exibição principal - Micafungina para injeção 100 mg - Etiqueta do frasco

Apenas para perfusão intravenosa.
Descarte a porção não utilizada.

Painel de exibição principal - Micafungina para injeção 100 mg - Caixa individual


Assista o vídeo: Sexually Transmitted Disease Part-07 Final CandidiasisWhite Fungal Disease =What is White Fungus (Dezembro 2021).