Em formação

5.13: Etapas de infecções por vírus - Biologia


Um vírus deve usar processos celulares para se replicar. Essas mudanças, chamadas citopático (causando danos às células), podem alterar as funções celulares ou até mesmo destruir a célula. Algumas células infectadas, como as infectadas pelo vírus do resfriado comum conhecido como rinovírus, morrem por meio de lise (explosão) ou apoptose (morte celular programada ou “suicídio celular”), liberando todos os vírions descendentes de uma vez. Os sintomas das doenças virais resultam da resposta imunológica ao vírus, que tenta controlar e eliminar o vírus do corpo, e do dano celular causado pelo vírus.

Muitos vírus animais, como o HIV (vírus da imunodeficiência humana), deixam as células infectadas do sistema imunológico por um processo conhecido como florescendo, onde os vírions deixam a célula individualmente. Durante o processo de brotamento, a célula não sofre lise e não é morta imediatamente. No entanto, os danos às células infectados pelo vírus podem impossibilitar o funcionamento normal das células, mesmo que permaneçam vivas por um período de tempo. A maioria das infecções virais produtivas segue etapas semelhantes no ciclo de replicação do vírus: fixação, penetração, remoção, replicação, montagem e liberação. Na Figura 1, a célula hospedeira é destruída no final do ciclo de replicação - é importante lembrar que isso nem sempre acontece: às vezes, a célula hospedeira vive e continua a replicar o vírus.

Acessório

Um vírus se liga a um local receptor específico na membrana da célula hospedeira por meio de proteínas de fixação no capsídeo ou por meio de glicoproteínas embutidas no envelope viral. A especificidade dessa interação determina o hospedeiro - e as células dentro do hospedeiro - que podem ser infectados por um determinado vírus. Isso pode ser ilustrado pensando em várias chaves e várias fechaduras, onde cada chave caberá em apenas uma fechadura específica.

Entrada (penetração e remoção)

O ácido nucléico dos bacteriófagos entra na célula hospedeira nu, deixando o capsídeo fora da célula. Os vírus de plantas e animais podem entrar por meio de endocitose, na qual a membrana celular envolve e envolve todo o vírus. Alguns vírus envelopados entram na célula quando o envelope viral se funde diretamente com a membrana celular. Uma vez dentro da célula, o capsídeo viral é degradado e o ácido nucleico viral é liberado, que então se torna disponível para replicação e transcrição.

Replicação e Montagem

O mecanismo de replicação depende do genoma viral. Os vírus de DNA geralmente usam proteínas e enzimas da célula hospedeira para fazer DNA adicional que é transcrito em RNA mensageiro (mRNA), que é então usado para direcionar a síntese de proteínas. Os vírus de RNA geralmente usam o núcleo do RNA como um modelo para a síntese de RNA genômico viral e mRNA. O mRNA viral direciona a célula hospedeira para sintetizar enzimas virais e proteínas do capsídeo, e montar novos vírions. Claro, existem exceções a esse padrão. Se uma célula hospedeira não fornece as enzimas necessárias para a replicação viral, os genes virais fornecem as informações para direcionar a síntese das proteínas ausentes. Retrovírus, como o HIV, têm um genoma de RNA que deve ser transcrito reversamente em DNA, que então é incorporado ao genoma da célula hospedeira. Eles estão dentro do grupo VI do esquema de classificação de Baltimore. Para converter RNA em DNA, os retrovírus devem conter genes que codificam a enzima transcriptase reversa específica do vírus que transcreve um modelo de RNA para DNA. A transcrição reversa nunca ocorre em células hospedeiras não infectadas - a enzima transcriptase reversa necessária é derivada apenas da expressão de genes virais dentro das células hospedeiras infectadas.

O fato de o HIV produzir algumas de suas próprias enzimas não encontradas no hospedeiro permitiu aos pesquisadores desenvolver drogas que inibem essas enzimas. Essas drogas, incluindo o inibidor da transcriptase reversa AZT, inibem a replicação do HIV reduzindo a atividade da enzima sem afetar o metabolismo do hospedeiro. Essa abordagem levou ao desenvolvimento de uma variedade de medicamentos usados ​​para tratar o HIV e foi eficaz na redução do número de vírions infecciosos (cópias do RNA viral) no sangue a níveis não detectáveis ​​em muitos indivíduos infectados pelo HIV.

Saída (liberação)

A última etapa da replicação viral é a liberação dos novos vírions produzidos no organismo hospedeiro, onde são capazes de infectar células adjacentes e repetir o ciclo de replicação. Como você aprendeu, alguns vírus são liberados quando a célula hospedeira morre, e outros vírus podem deixar células infectadas por brotamento através da membrana sem matar diretamente a célula.

Etapas de infecções por vírus

A atividade a seguir mostrará como o vírus da gripe pode infectar seu corpo.

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Notas de estudo sobre vírus | Biologia

Neste artigo, compilamos várias notas sobre vírus. Depois de ler este artigo, você terá uma idéia básica sobre: ​​- 1. Origem dos vírus 2. Características dos vírus 3. Revisão histórica 4. Natureza 5. Sintomas induzidos por vírus 6. Nomenclatura, classificação e identificação 7. Alterações em células vegetais 8. Métodos de transmissão 9. Propriedades 10. Controle 11. Métodos 12. Cepas de vírus e mutação de vírus e outros.

  1. Notas sobre a origem dos vírus
  2. Notas sobre as características dos vírus
  3. Notas sobre a revisão histórica de vírus
  4. Notas sobre a natureza dos vírus
  5. Notas sobre sintomas induzidos por vírus
  6. Notas sobre a nomenclatura, classificação e identificação de vírus
  7. Notas sobre as mudanças nas células vegetais causadas por vírus
  8. Notas sobre os métodos de transmissão de vírus
  9. Notas sobre as propriedades dos vírus
  10. Notas sobre o controle de doenças de vírus
  11. Notas sobre os métodos de estudo de vírus
  12. Notas sobre cepas de vírus e mutação de vírus
  13. Notas sobre bacteriófago
  14. Notas sobre a distinção entre vírus e organismo celular

Nota # 1. Origem dos vírus:

Em termos gerais, apenas três hipóteses gerais sobre a origem dos vírus são levadas em consideração.

(i) Os ancestrais dos vírus foram outrora organismos celulares. Como resultado da existência de parasitas em outras células, eles gradualmente perderam mais e mais de sua própria maquinaria celular, até que finalmente foram reduzidos à sua forma atual.

(ii) Os ancestrais dos vírus já foram formas de vida pré-celulares de vida livre, que só conseguiram sobreviver após o surgimento evolutivo dos organismos celulares ao se tornarem parasitas deles.

(iii) Os vírus não evoluíram de organismos, pré-celulares ou celulares, mas surgiram de fragmentos destacados do material genético de organismos celulares. Esses fragmentos genéticos, como resultado do desprendimento do resto do sistema genético, adquiriram a capacidade de se multiplicar mais rapidamente do que os outros constituintes da célula, e seu crescimento desregulado causou doença e morte da célula.

Libertados após a morte celular, os fragmentos genéticos foram capazes de garantir sua própria perpetuação ao inibir as células saudáveis ​​adjacentes e novamente se multiplicar ali.

Originalmente passados ​​de célula para célula na forma de ácido nucléico, eles acabaram adquirindo a capacidade de dirigir a síntese simultânea da célula infectada de uma proteína especial, que servia para encerrar os fragmentos de ácido nucléico, e assim fazer sua transferência de célula para célula uma operação muito menos perigosa.

As hipóteses acima ainda não foram apoiadas por informações factuais.

Nota # 2. Características dos vírus:

A palavra vírus vem do latim vírus, um veneno. Como uma definição preliminar de trabalho, os vírus podem ser caracterizados como entidades ultra-microscópicas produtoras de doenças, capazes de serem introduzidos em células vivas de tipos específicos de organismos e capazes de se reproduzir ou serem reproduzidos apenas dentro dessas células. Eles não podem ser feitos para se multiplicar em mídia artificial.

Os vírus podem, no entanto, ser vistos com um microscópio eletrônico. Por serem capazes de passar por filtros bacterianos, são chamados de vírus filtráveis. Uma partícula de vírus típica consiste aparentemente em um núcleo de ácido nucléico, parcialmente ou totalmente rodeado por uma bainha de proteína. Alguns dos vírus foram isolados em uma forma pura e até mesmo cristalizados.

Descobriu-se que todos os isolados até agora eram nucleoproteínas de tamanho e peso molecular muito grandes.

Os vírus de plantas não foram definitivamente observados em outras plantas além de plantas com flores e bactérias, mas isso pode ser mais devido à falta de estudo do que a uma ausência real. Novamente, os vírus animais habitam vertebrados, artrópodes e muitos outros animais.

As partículas de vírus vegetais e animais variam de esféricas a delgadas em forma de bastonete, de acordo com o tipo de vírus. Alguns vírus animais têm a forma de tijolos. Alguns dos menores vírus têm apenas cerca de 0. 01 mícron de comprimento, enquanto alguns dos maiores se aproximam de 0,5 mícron.

Os vírus são responsáveis ​​por um grande número de doenças importantes em plantas e animais. Em muitos casos, o vírus é mais ou menos latente (ou seja, existe e se reproduz, mas não causa danos detectáveis) em um hospedeiro específico e causa uma doença reconhecível apenas quando introduzido em algum outro tipo de hospedeiro.

Em geral, os vírus das plantas são transmissíveis por seiva, enxerto ou por insetos. As doenças e infecções virais nas plantas são reconhecidas e descritas com base nos sintomas e na transmissibilidade.

Os vírus possuem algumas das qualidades dos organismos vivos que são capazes de reproduzir, ocorrem em cepas ou variedades distintas e sofrem mudanças semelhantes a mutações e tímidas. Ao contrário dos organismos vivos, eles não respiram, nem possuem estruturas celulares. Muitos biólogos consideram os vírus intermediários entre a matéria não viva e os organismos vivos.

Nota # 3. Revisão histórica de vírus:

O primeiro registro conhecido da existência e comportamento do vírus é uma variegação na cor das tulipas relatada por Carolus Clusius em 1576. Que a variegação pode ser devido a uma doença foi sugerido apenas em 1670. Em 1715, um relato de uma clorose infecciosa de Jasminum foi publicado. Cerca de cinquenta anos depois, o chamado & # 8216curl & # 8217 a doença das batatas ganhou destaque. Mas houve uma grande controvérsia sobre sua causa.

Por volta de 1886, Adolf Mayer descreveu uma doença da planta do tabaco que ocorreu nas regiões produtoras de tabaco da Holanda, como Mosaikkrankheit, que significa o tipo manchado de doença viral. Ele descreveu a doença e, a partir do padrão de mosaico comum nas folhas das plantas afetadas, Mayer sugeriu o nome & # 8216mosaic & # 8217.

Mayer mostrou que esta doença do mosaico do tabaco pode ser comunicada a uma planta de tabaco saudável por inoculação com a seiva da planta infectada. Mas Mayer não sugeriu que a doença fosse causada por vírus. Dois anos depois, Erwin F. Smith mostrou que a doença & # 8216pêssego amarelos & # 8217 também era transmissível e poderia ser transmitido por transplante de um botão de uma árvore doente para uma árvore saudável.

A primeira prova científica da existência de um vírus foi dada pelo botânico russo DmitriIwanowski em 1892. Iwanowski trabalhando com a doença do mosaico do tabaco, descrita por Mayer, provou que a seiva dessa planta doente era capaz de induzir a doença do mosaico em animais saudáveis plantas de tabaco. Ele passou a seiva por uma vela de filtro Chambeiland à prova de bactérias e encontrou o filtrado para reter a infecciosidade.

É o primeiro registro da passagem de um vírus vegetal ou animal por um filtro à prova de bactérias. Seis anos depois, em 1898, Loeffler e Frosch mostraram que a febre aftosa em bovinos é causada por um agente que pode passar por filtros bacteriológicos e shilógicos. Em 1892, o bacteriologista holandês Martinus Willem Beijerinck iniciou o estudo do mosaico do tabaco.

Ele descobriu que a seiva da planta infectada, quando filtrada por um filtro à prova de bactérias, era estéril, mas ainda infecciosa, que ele designou como contaginm vivum fluidum e, posteriormente, a chamou de vírus. Beijerinck confirmou as descobertas de Mayer e Iwanowski e afirmou com mais ênfase do que qualquer um deles que o agente causal não era uma bactéria ou qualquer material corpuscular concebível.

A relação entre um inseto e um vírus de planta foi estabelecida experimentalmente por um fazendeiro japonês, Hashimoto, que trabalhou em 1894 com a doença dos anões do arroz e a cigarrinha Nephotettix apicalis var. cincticeps. Em 1895, a Takata, no Japão, transmitiu o vírus por meio da cigarrinha Deltocephalus dorsalis.

Durante 1906-07, Ball, Adams e Shaw, trabalhando no topo crespo da beterraba, estabeleceram a transmissão do vírus pela cigarrinha. Outras evidências da transmissão do vírus pela cigarrinha foram apresentadas por Boncquet e Hartung em 1915. Que os pulgões também são responsáveis ​​pela transmissão do vírus foi demonstrado por Allard em 1914.

Iwanowski continuando seu estudo do vírus do mosaico do tabaco, descrito em 1903, certos corpos intracelulares nos tecidos ou plantas doentes. Um tipo era amebóide, o outro tinha a forma de placas cristalinas. Holmes em 1929 descreveu a lesão de infecção primária do vírus do mosaico do tabaco e, assim, indicou a utilidade da sintomatologia.

Na área de diferenças de cepas em vírus, McKinney (1926) é o trabalhador pioneiro. Ele sugeriu que as cepas surgem por mutação. Takahashi e Rawlins em 1933 exibiram o fenômeno físico do vírus do mosaico do tabaco. Em 1935, era evidente que o vírus era uma partícula distinta de qualquer entidade viva conhecida e comparável de muitas maneiras a moléculas maiores ou partículas coloidais.

Em 1935, Stanley isolou pela primeira vez uma proteína cristalina em condição mais ou menos purificada, possuindo as propriedades do vírus do mosaico do tabaco. Em sua opinião, o vírus do mosaico do tabaco é uma proteína autocatalítica que pode exigir a presença de células vivas para a multiplicação. Nos cinco anos seguintes, os cristais de proteína foram isolados de pré-tímidas de vários vírus de plantas.

Estas preparações eram infecciosas e capazes de produzir a doença em questão após inoculação no respectivo hospedeiro. Outros trabalhadores pioneiros nesta linha são Bawden e Pirie. Eles mostraram que todas as proteínas virais cristalizadas até agora são nucleoproteínas.

Nota # 4. Natureza dos vírus:

Tem havido alguma discussão sobre se os vírus devem ser considerados vivos ou não vivos. É verdade que os vírus são compostos orgânicos individuais cuja composição química se assemelha aos constituintes protoplasmáticos. Eles se comportam como microrganismos apenas quando associados aos complexos mecanismos das células vivas.

Os vírus se reproduzem e se reduzem em uma célula hospedeira e são capazes de sofrer mutação. Eles contêm a verdadeira essência da vida pela posse de um complemento extremamente potente de genes e se comportam como microorganismos apenas quando associados aos complexos mecanismos das células vivas.

Em sua capacidade de se reproduzir em tecidos vivos, eles também se assemelham a microorganismos e tímidos. Com as mensagens contidas na fita simples do ácido nucléico, o vírus é capaz de desviar os sistemas enzimáticos das células hospedeiras para novas vias e sintetizar mais partículas virais em vez da substância hospedeira.

Nesse aspecto, os vírus parecem se assemelhar a genes e cromossomos que se autoduplicam, mas diferem por serem capazes de penetrar em alguns hospedeiros unicelulares ou multicelulares de fora.

Por outro lado, os vírus não possuem estruturas celulares. Eles, por eles mesmos e prateleiras, não respiram, não têm capacidade para um metabolismo independente e não se multiplicam por métodos clássicos de crescimento e fissão a partir de partículas de vírus pré-existentes. Os vírus que foram preparados na forma cristalina pura e considerados nucleoproteínas não são organismos vivos no sentido comum.

Novamente, os cristais do vírus são quimicamente inertes e aparentemente podem ser mantidos indefinidamente sem alterações significativas.

Mais uma vez, os vírus são freqüentemente aceitos como moléculas com capacidade de duplicá-los e duplicá-los. Mas Stanley e outros sugeriram a diferença significativa entre vírus e outras moléculas, apontando que um vírus ganha vida no momento em que infecta uma célula. Além disso, o termo & # 8216molécula & # 8217 implica um conhecimento preciso da estrutura de um composto.

Os vírus são, portanto, partículas ultra-microscópicas de matéria orgânica, produtoras de doenças, que podem se multiplicar apenas em plantas e animais vivos e são responsáveis ​​por um grande número de doenças animais e vegetais importantes. É evidente que, além disso, é necessário antes de atribuir qualquer status particular aos vírus.

Nota # 5. Sintomas induzidos por vírus:

Efeitos dos vírus nas plantas:

Os vírus são semelhantes aos parasitas obrigatórios, pois não podem ser cultivados em meios não vivos. Eles estão intimamente associados à célula hospedeira e poucos matam a planta infectada, embora alguns causem distorção severa e diminuições.

As mudanças provocadas por vírus são tratadas como sintomas que podem ser:

(i) Mudanças morfológicas ou sintomas externos,

(ii) Sintomas histológicos e citológicos ou internos, e

(iii) Alterações metabólicas, mas todas estão correlacionadas.

Os sintomas da maioria das doenças de vírus de plantas são mais evidentes em plantas de crescimento rápido. As plantas que estão quase maduras no momento da infecção geralmente não desenvolvem sintomas em nenhuma parte, exceto em novos crescimentos.

Os vírus infecciosos induzem uma variedade de sintomas, abrangendo uma ampla gama de reações do hospedeiro.

Alguns dos sintomas frequentemente encontrados são mencionados abaixo:

O sintoma mais comum nos tecidos verdes das plantas superiores é a alteração no desenvolvimento normal da clorofila - clorose. Isso pode ser acompanhado por várias outras malformações. Além disso, necrose de tecido e nanismo, distorção de um determinado órgão ou de toda a planta também são sintomas comuns. Os sintomas externos podem ser primários ou localizados e sistêmicos.

O sintoma primário ou inicial é uma reação local no próprio local da inoculação, consistindo em manchas ou anéis de vários tipos.

Eles geralmente são necróticos, mas são ocasionalmente cloróticos e conhecidos como lesões locais. Também pode ocorrer um segundo tipo de sintoma primário conhecido como desobstrução das veias, uma condição em que as veias das folhas mais novas ficam amarelas. Considerando que os sintomas sistêmicos são de ocorrência generalizada no tecido do hospedeiro.

Alguns dos sintomas externos são descritos abaixo:

O desequilíbrio do desenvolvimento normal da clorofila levando ao amarelecimento ou formação de diferentes tons de verde sem padrão é a clorose.

A intercalação de vários graus de clorose com a cor verde normal da folha, resultando em um padrão de mosaico de amarelo e verde, forma o sintoma de mosaico (Fig. 339A a C).

Quando as folhas apresentam manchas verdes claras ou escuras, amarelas ou mesmo brancas, é conhecido como manchas de mosaico.

A morte das células hospedeiras, ou necrose, é um sintoma de muitas doenças virais e pode consistir em pequenas áreas nas folhas, estrias no caule ou grandes áreas de tecido morto que acabam por causar a morte de toda a planta. A necrose pode se espalhar causando vários padrões à medida que se desenvolve.

A morte relativamente rápida de um botão, galho ou toda a parte superior da planta é a necrose da parte superior. A necrose de elementos do floema é conhecida como necrose do floema.

Essas manchas consistem em vários tipos de clorose e necrose. Em cada ponto do anel, numerosos anéis concêntricos se desenvolvem nas folhas com um ponto central. Manchas de áreas cloróticas circulares são conhecidas como manchas de anéis cloróticos. Ao passo que, nos casos em que a necrose aparece em anéis alternando com o verde normal, estão os pontos do anel necrótico.

Veinclearing e veinband:

Nas folhas infectadas, quando ocorre uma clareira ou clorose do tecido nas veias ou imediatamente adjacentes, é denominado desobstrução das veias. Novamente, o sintoma que consiste em uma faixa mais ampla de tecido clorótico ao longo das veias ou faixas de tecido verde naquela posição, desencadeada por clorose ou necrose no parênquima intermediário, é chamado de formação de faixas.

As folhas e outras partes verdes, em vez de desenvolverem a cor verde, ficam amarelas, o que é conhecido como amarelecimento.

Distorção e crescimento excessivo:

A distorção das folhas é um sintoma comum de doenças virais e pode assumir a forma de enrugamento e ondulação ou ondulação das margens para cima. Alguns vírus induzem a formação de excrescências conhecidas como enações, massas de tecido hipertrofiado desenvolvidas na superfície da folha ou do caule.

O ataque de vírus também pode induzir a proliferação de botões do caule ou causar tumores ou galhas distintas nas raízes e caules. Freqüentemente, a infecção por vírus resulta na estimulação de botões dormentes e tecido hiperplásico levando a uma diferenciação incomum. A infecção por vírus também pode causar distorção e esterilidade das flores (Fig. 339D e E).

Isso é demonstrado pela redução no tamanho das folhas ou outros órgãos ou de toda a planta. O retardo de crescimento é freqüentemente acompanhado de reinicialização. Isso é mostrado por entrenós mais curtos, folhas menores e frutos. O raquitismo com mais ou menos rosetas é característico do topete das bananas. A redução do tamanho também resulta em anão.

Desfolhamento prematuro e morte:

A queda prematura de folhas também é um sintoma de doença viral. Isso também pode levar à morte prematura da planta afetada.

Sob certas condições ambientais, muitas vezes nenhum sintoma distintivo e tímido aparece, apesar da presença de vírus na planta infectada. Essa planta infectada é referida como tendo sintomas mascarados. Novamente, quando as plantas mostram sintomas por um curto período de tempo quando infectadas pela primeira vez, mas eventualmente se tornam e permanecem sem sintomas, as plantas infectadas desse tipo são conhecidas como portadoras assintomáticas.

Isso incluirá inclusões intracelulares. Certas inclusões intracelulares anormais são características de infecções virais, elas não ocorrem em doenças causadas por outros agentes infecciosos. Existem vários tipos diferentes de inclusões intracelulares cristalinas ou fibrosas ou material estriado amorfo conhecido como material vacuolado de corpos X (Fig. 340B e amp C), inclusões intra-nucleares e outros tipos de inclusões.

Inclusões cristalinas ou materiais estriados:

Eles ocorrem principalmente nas células de plantas infectadas com o vírus do mosaico do tabaco e geralmente estão na forma de placas de tamanhos variados (Fig. 340C).

Corpos de inclusão amorfos ou corpos X:

Os corpos amorfos são protoplasmáticos (Fig. 340C), mais ou menos cerca de 10 / am de comprimento, podem ser vários em uma célula. Eles são relativamente estáveis ​​e são preservados por fixadores citológicos comuns. Freqüentemente, eles se parecem com o núcleo da célula. Além do vírus do mosaico do tabaco, essas inclusões ocorrem em todos os tecidos de plantas infectadas com o vírus do mosaico Hyosyamus.

Inclusões intra-nucleares:

Essas inclusões podem consistir de placas retangulares finas e geralmente várias em cada núcleo, ou de cristais isométricos. São comuns nos núcleos de leguminosas afetadas pelos vírus do mosaico da ervilha e do mosaico do feijão amarelo.

Outros tipos de inclusões:

Várias inclusões diversas ocorrem no citoplasma das células de plantas infectadas por vírus.

Alguns deles são:

Um corpo esférico hialino e homogêneo denominado esférula, presente no tumor da ferida células tumorais de raiz infectadas por vírus de Rumex acetpsa corpos fusiformes nas células infectadas por vírus de Epiphyllum fusiformes e corpos protéicos de forma variável no cito e tímplasma da epidérmica infectada por vírus células das folhas de Opuntia brasiliensis.

Nota # 6. Nomenclatura, Classificação e Identificação de Vírus:

Apesar dos esforços contínuos feitos por Johnson (1927), Smith (1937), Fawcett (1940), Holmes (1939, 1948), Valleau (1940), Lwoff, Home and Tournier (1962), Pereira (1966), Tourinier ( 1966), Hansen (1956, 1968), Thornberry (1968), Gibbs (1969), Martyn (1968, 1970), Harrison (1971) e muitos outros, não há acordo final sobre nomenclatura e classificação de vírus porque os vírus são geneticamente variáveis ​​e novas cepas diferem na gama de hospedeiros, virulência e outras características e características decorrentes de diferentes arranjos dos nucleotídeos na molécula de ácido nucleico.

Um vírus específico exibe propriedades características fixas. Isso inclui o tamanho, a estrutura e a composição química das partículas do vírus, a variedade do hospedeiro, a especificidade do tecido e a natureza da infecção causada. Quando as propriedades de um grande número de vírus diferentes são examinadas, verifica-se que eles se dividem em grupos, cada um caracterizado por possuir um número de propriedades em comum.

Os principais grupos de vírus podem ser amplamente separados com base em caracteres como:

Tipo de ácido nucleico presente na partícula viral, natureza do hospedeiro e induzida por doença, propriedades das partículas virais (forma, tamanho, etc.) e outros caracteres relacionados. Embora nada se saiba sobre a origem e as relações dos vírus, é tentador imaginar que esses grupos sejam naturais, cada um dos quais reúne uma série de vírus geneticamente relacionados uns aos outros.

Alguns foram tão longe para criar famílias, gêneros e espécies para vírus, conferindo a vírus individuais designações binomiais latinas, como se fossem organismos celulares. Uma vez que uma homologia entre vírus e organismos celulares ainda é questionável, é muito cedo para tal abordagem para os vírus.

A situação freqüentemente se torna ainda mais difícil, pois os vírus são geneticamente variáveis ​​e tímidos e surgem novas cepas que diferem na gama de hospedeiros, virulência e outras características, estas talvez representando diferentes arranjos dos quatro nucleotídeos na molécula de ácido nucleico.

Essas aberrações, sem dúvida, ocorrem durante a replicação do vírus, muitas são provavelmente prejudiciais e desaparecem em um ambiente uniforme, mas algumas sobrevivem e prosperam em condições ambientais alteradas ou em uma espécie e variedade de planta diferente, estendendo assim a gama de hospedeiros do vírus.

Provavelmente, existem outros mecanismos e shinismos, talvez incluindo alguma forma de recombinação genética, que causa variação nos vírus. O problema é complicado pela dificuldade de distinguir entre vírus e cepas de vírus e pela falta de qualquer sistema satisfatório de nomenclatura e classificação.

Portanto, a classificação do vírus está sujeita a alterações ao longo dos anos. Por um lado, à medida que se aprende mais sobre as propriedades de diferentes vírus, sua classificação e timidez mudam. Por esta razão, apenas os princípios de classificação de vírus são considerados aqui.

Os critérios taxonômicos mais amplamente usados ​​para vírus dependem da estrutura do próprio vírus.

Quatro critérios principais são usados:

(i) A natureza de um ácido nucleico - DNA ou RNA, de fita simples ou dupla

(ii) Estrutura da partícula - helicoidal, icosaédrica ou complexa

(iii) Presença ou ausência de envelope viral e

(iv) Dimensões da partícula viral.

Além dessas características físicas, outros critérios (imunológicos, citopatológicos ou epidemiológicos) são usados ​​para subdividir os grupos. Essa classificação oferece grande conveniência e utilidade, embora não seja necessariamente baseada na origem evolucionária de vírus individuais.

A seguir estão métodos que são úteis para identificar vírus de plantas:

1. Os vírus são inoculados em plantas indicadoras que desenvolvem sintomas típicos quando infectados por vírus específicos e em ensaio de vírus.

2. Os testes sorológicos são realizados com anti-soros de vírus conhecidos.

3. Aspectos de transmissão do vírus são considerados: seja por inoculação de seiva, e os vetores, se houver, envolvidos se o vírus é persistente ou não persistente no vetor, seja transmitido por estilete, circulativo ou propagativo, e outros aspectos de sua transmissão.

4. Propriedades como ponto de inativação térmica, ponto final de diluição e sobrevivência fora da planta podem ser usadas para caracterizar vírus.

5. A interação com outros vírus é considerada, principalmente proteção cruzada.

6. A gama de hospedeiros e os sintomas são estudados.

7. Estudo da morfologia e constituição química da partícula viral.

Nota # 7. Mudanças nas células vegetais causadas por vírus:

As alterações das células vegetais causadas por vírus podem ser indicadas da seguinte maneira:

Eu. Alterações histológicas e citológicas:

O tecido clorótico das folhas mosqueadas é geralmente mais fino do que o tecido verde normal e tem células em paliçada mais curtas contendo menos e menores cloroplastos. Alguns vírus, aqueles que causam o enrugamento e amarelecimento das folhas, causam necrose do tecido do floema, enquanto em outros a necrose é precedida pela proliferação do tecido e talvez seja causada por esmagamento do que diretamente pelo vírus.

As incisões foliares causadas pelo vírus do enrolamento da folha do algodão originam-se em parte do aumento da atividade cambial, produzindo tecido extravascular que pode ser de natureza anormal. O xilema é geralmente menos afetado por vírus do que o parênquima ou floema, mas tilos e formação de goma foram descritos no xilema de plantas infectadas com vírus.

A divisão nuclear pode falhar ou ser anormal em células infectadas com certos vírus. A divisão nuclear amitótica ocorre nas raízes de petúnia causadas por infecção por vírus. Os núcleos, após alongamento, contração e clivagem, produzem núcleos filhos. A amitose pode estar associada a uma escassez de RNA.

Durante a divisão das células infectadas por vírus, há competição entre as partículas virais e o DNA nuclear pelo RNA presente no nucléolo. Uma vez que a formação do fuso nuclear na mitose é dependente do RNA, qualquer escassez deste poderia levar à divisão nuclear amitótica.

Outras anormalidades mostradas por células infectadas por vírus incluem lobbing e distorção do nucléolo, e quebra do fuso, resultando na dispersão dos cromossomos e tisomos ou na sua falha em se separar, o último levando à formação de & # 8216giant & # 8217 núcleos. A esterilidade de plantas infectadas por certos vírus pode estar associada a essas anormalidades nucleares.

Ii. Mudanças metabólicas:

Os vírus afetam o metabolismo do ácido nucléico da célula infectada, provocando mudanças na síntese de proteínas que de alguma forma resultam na formação de mais vírus. A redução da eficiência dos cloroplastos em plantas infectadas por vírus e a atividade fotoquímica dos cloroplastos levam ao mosaico, manchas e amarelecimento das folhas.

Alterações nas quantidades e na atividade de várias enzimas ocorrem devido à infecção do vírus. O aumento da atividade da oxidase é uma característica geral de muitas infecções virais em plantas.

O padrão de crescimento anormal das plantas infectadas por alguns vírus sugere uma interferência nos processos de regulação do crescimento da planta. Infecção e timidez por vírus causam aumento da taxa de respiração nas plantas. A combinação de foto e shissíntese diminuída e respiração aumentada resulta em uma queda no conteúdo de carboidratos das folhas infectadas com vírus.

Note # 8. Methods of Transmission of Viruses:

The various methods of transmission of plant viruses are as follows:

Eu. Seed Transmission:

Viruses may be externally seed borne as in tomato, cucumber, etc. or internally seed borne in testa, endosperm and/or embryo as in barley, cowpea, bean (bean mosaic), etc. The internally seed borne viruses are more effective than the externally seed borne ones.

Ii. Transmission by Grafting:

Since viruses are intimately associated with the living cells of the host, it is rather easy for their transmission through grafting between living cells of virus infected and virus-free plants. In fruit and ornamental trees where grafting is the normal method of propagation, transmission of virus by grafting becomes a means of natural transmission.

Iii. Transmission by Vegetative Propagation:

Viruses are very commonly perpetuated in the vegetative organs of perennial plants (fruit trees). When such plants are virus-infected all the vegetative parts used for their propagation also become virus-infected. As such, viruses are readily transferred from locality to locality in virus-infected nursery stock, bulbs, tubers (leaf roll of potato) and roots.

Hence the infected perennials are the common reservoirs for perennating of many viruses.

4. Transmission by Parasitic Phanerogams:

Species of Cuscuta when para­sitizing virus-infected host plants sends haustoria into the host tissue and thereby receives virus infection.. The same virus-infected species, of Cuscuta when extends its stem to parasitize other plants, the virus may be transmitted to such plants through the newly formed penetrating haustoria. Cuscuta thus functions as the transmitting agent.

V. Transmission by Insects:

Most viruses are transmitted by insects. The insects responsible for the transmission of viruses either possess mouth parts adapted for biting or stylets for piercing and sucking. The sucking insects are the usual insect vectors.

But the principal insect vectors are: thrips, plant bugs, leafhoppers, white flies, aphids and coccids.

There is specificity of certain insects for particular viruses. Some viruses may be carried mechanically on the mouth parts of the insects and the latter remain viruliferous for a period of only a few minutes to a few hours. These are known as non- persistent viruses. They are rapidly lost by the vector, usually after a short period of feeding.

The non-persistent viruses are carried to the first plant and rarely to the second if the feeding periods are of some hours duration. Again some vectors may not transmit the viruses to a healthy plant until sometime has elapsed after they have fed upon the diseased plant. These are persistent viruses.

The persistent viruses retain infectivity for a long period of time and there is delay in the development of infective power. In such case it is possible that the virus is ingested by the insect and is later transmitted through the body into the saliva, by which channel it eventually reaches the next host plant.

The delay in the development of infective power—the latent period also known as the period of incubation, varies greatly with the different viruses. These viruses may also multiply within the body of the vectors. The persistent viruses are not transmitted to the first two or three plants, but to all the others for a considerable period.

The longest latent period, so far discovered, is that of a strawberry virus known as ‘Virus 3’ transmitted by the aphid Capitophorus fragariae Theob., which takes 10 to 19 days.

Vi. Transmission by Mechanical Means:

Transmission by this means con­sists of transference of sap from a virus-infected plant to a healthy plant by artificial or natural means. Since infection through natural openings, like stomata is rather rare, mechanical transmission often involves wounding of the host tissue for the easy entrance of the virus from host to host. Viruses transmitted by mechanical means are usually in high concentration in the plant.

Some viruses can spread from a dis­eased plant to a healthy one by contact of the leaves brought about by the wind. Cultivation procedures and the movement of animals may play some part in the spread of viruses. The tobacco mosaic virus is transmitted very rapidly by rubbing the ex­tracted juice of a diseased plant over the leaf of a healthy tobacco plant.

By this pro­cess hairs or epidermal cells are sufficiently wounded to bring about infection.

Some viruses may spread below ground by mechanical contact between the roots of infected and healthy plants. Usually viruses of mosaic group are most readily transmitted by mechanical means.

Vii. Soil Transmission:

The soil-borne viruses infect host through root system. These viruses do not usually persist in the soil more than a few months at the most. The viability of the soil-borne viruses, however, depends largely on the soil texture. Roots of infected perennial hosts serve as permanent reservoirs of soil-borne viruses.

Viii. Transmission by Mites:

Eriophyid mites transmit several viruses. The big- bud mite, Phytopus ribis transmits virus that causes disease of Ribes. Mites cannot fly and presumably spread viruses by crawling from plant to plant or more likely, by being dispersed by wind.

Ix. Transmission by Nematodes:

Nematodes belonging to the genera Xiphinema, Longidorus and Trichodorus transmit a number of viruses. Spread might result from systemic root infection of plants with extensive root systems the roots could thus be made available to nematodes feeding at some distance from the original site of infection. The nematodes feed on the epidermal cells near the root tip and acquire virus.

X. Transmission by Fungi:

Several viruses including those causing big-vein disease of lettuce and tobacco necrosis are transmitted by Olpidium and Synchytrium which infect plants. The virus is borne internally by the zoospores of the fungus when they are developed in the virus infected host.

Xi. Pollen Transmission:

Gases of dissemination of viruses through pollen grains are few in comparison with other means. Common example is bean mosaic virus.

Xii. Transmission through weeds:

Weeds serve as collateral hosts for trans­mission of sugarcane mosaic virus.

Note # 9. Properties of Viruses:

The properties of the plant viruses are conveniently divided into the following categories:

Eu. Host Range:

Some viruses like beet curly top, cucumber mosaic, and tobacco mosaic virus have wide host range and host plants may fall within widely different families. Others, have extremely restricted host range, for example corn mosaic virus. Host specificity is a genetic character of the virus and is determined by its nucleic acid.

In some cases virus is actively present in the host plant without causing obvious effect. The absence of distinctive symptoms is due to masking effects of unfavourable environmental conditions. Symptoms appear when conditions become favourable.

A virus showing the phenomenon of masking is a masked virus and the host plant is the masked carrier. Again the presence of a virus in the host with the total absence of visible symptoms over the entire range of environment (favourable and unfavourable) to which the host is exposed is designated as a latency of a virus and such a virus is a latent virus.

A latent virus never induces symptoms or makes its presence known in a host over the entire range of environmental conditions. Host plants which harbour the virus but remain symptomless throughout the entire range of environ­mental conditions are the symptomless carriers.

Ii. Physical Properties of Viruses:

The viruses could be distinguished in part by the symptoms they produce on the infected hosts. But the symptoms very often overlap and also change appearance with variation in environment. Viruses were found to differ markedly in the point at which they were inactivated by various agents.

Those most extensively used are:

(i) The thermal inactivation point, it is the constant temperature at which a virus extract is completely inactivated when exposed for 10 minutes

(ii) The longevity in vitro, is the number of hours or days at which a virus remains infectious at room temperature either as a virus extract or in the host tissue

(iii) The dilution inactivation point, is the degree of dilution of the virus extract with water or buffer solution at which infection no longer occurs. These are commonly designated as physical properties.

Iii. Structure of Viruses:

Each virus particle is called a virion. It is composed of a single type of nucleic acid (DNA or RNA), but never both, which gives the virion infective capability. The nucleic acid which may be either linear or circular is surrounded by a protein coat called a capsid to form a nucleocapsid (Fig. 341C). A capsid is again made up of protein subunits called capsomeres which are in turn composed of a number of protein molecules.

The virus particles or units of virus—the virions possess a true symmetry of structure. Virions may either be naked (naked virions) or sur­rounded by an envelope of carbohydrates and lipids or lipoproteins (fig. 341A & B). The enveloped virions are sensitive to lipid solvents such as ether and chloroform.

The nucleic acid of a virus may occur as either double-stranded DNA, single-stranded DNA, double-stranded RNA or single-stranded RNA.

Plant viruses have been found to contain only single- or double-stranded RNA. Bacterial viruses contain single- or double stranded DNA or single-stranded RNA. Animal viruses have all types of nucleic acids except single-stranded DNA.

The amount of nucleic acid in a virus particle varies enormously:

RNA 1 to 5 per cent and DNA 5 to 50 per cent. The viral protein usually forms the largest part —50 to 90 per cent. Viruses lack components necessary for energy generation and protein synthesis (for example, ribosomes).

Generally, the enzymatic capabilities of viruses are extremely limited and confined to enzymes involved in the viruses entry into cells and replication of their own nucleic acid. Because of their metabolic limita­tions viruses are unable to replicate independently, and they must invade a living cell and utilize the cellular ribosomes, energy sources and certain other components of this cell in order to produce new viruses.

Viruses differ considerably in size. The smallest viruses are similar in size to large protein molecules or ribosomes, and their nucleic acid codes for only a few genes. The more complex virions may be larger than some of the most minute bacteria. Largest virus is Smallpox virus 300 nm in diameter and the smallest ones are 20 nm in diameter. Some simple viruses can be prepared as crystals.

The virions conform to one of the following shapes:

eu. ICOSAHEDRAL—a regular polyhedron with 20 triangular faces and 12 corners. This shape is determined by the capsid.

ii. HELICAL—these virions resemble rods. Their capsid is a hollow cylinder with a helical structure.

iii. ENVELOPED—the internal nucleocapsid of these viruses, which may be either icosahedral or helical, is surrounded by a membranous envelope. Enveloped virions are pleomorphic (have varying shapes) since the envelope is not rigid, al­though they generally appear somewhat spherical.

4. COMPLEX—some virus particles have a very complicated structure. They have several coats around the nucleic acid.

v. BACTEROID—the virus particles are with a more or less spherical ‘head’ and a slender ‘tail’ of equal or greater length.

Some virus—like infectious agents, known as viroids which cause a variety of plant diseases, e.g., potato spindle tuber chrysanthemum stunt, etc., have no protein capsid and consist only of a small single-stranded RNA of low molecular weight—and are sub-viral in size. They were described by Diener in 1967.

4. Virus Replication:

Viruses replicate only in living cells. The term ‘replicate’ actually means multiplication of virus particles which does not take place by division of existing virus particles but are formed directly by aggregation and organization of molecules within the protoplasm of the host cell. The basic steps in virus replication are similar for all viruses, whether they infect the plant, bacterial, or animal cells.

In case of plant viruses after entry into the host through natural openings, wounds (mechanical or insect), or through pollen grains, the virus comes in contact with host cytoplasm by pinocytosis. The infective part (RNA) is freed from its protein coat soon after inoculation. This is the eclipse stage. This stage is followed by an extensive virus synthesis.

The site of viral RNA synthesis is nucleus, more correctly nucleolus that of protein synthesis is cytoplasm in the vicinity of nucleus and/or nucleolus and that assembly of virus particles is the endoplasmic reticulum and/or nucleus. Complete virus particles gradually diffuse throughout cytoplasm and may ultimately lead to the formation of large virus aggregates or virus crystals. The details of plant virus synthesis are given below.

The degraded protein coat of the virus probably remains in the host cell and becomes a part of the host cell protein. The naked RNA then induces the host cell to form enzymes: RNA-polymerases, RNA-synthetases, or RNA-replicases. These enzymes in the presence of viral RNA and its nucleotides produce additional viral

The new viral RNA induces the host cell to produce the specific protein mole­cules required for its coat. During this process the inhibition of cell protein and RNA synthesis makes nucleotides, amino acids, and free ribosomes available for synthesis of viral components.

The viral protein and nucleic acid are constructed from the same 20 amino acids and four nucleotides which occur in normal cells. Energy needed for energising various chemical reactions for synthesis of viruses comes from ATP of the cells. Thus viruses are completely dependent upon host cells for this replication.

In case of bacterial and animal viruses, the virion (virus particle) adsorbs speci­fically to receptors on the host cell and it is after this adsorption that the viral nucleic acid penetrates into the cell. Either free nucleic acid enters the cell (in the case of most bacteriophages) or whole virions (for all other viruses) enter and then release their nucleic acid.

Replication of viral nucleic acid and synthesis of other viral con­stituents follow. These viral nucleic acid and protein constituents are made separately within the host cell and are then assembled into complete virions (virus particles) during the stage of virus maturation.

Finally, the newly formed mature virions are released from the host cell (Fig. 336). The method of release varies depending on the virus in question.

Cells may be lysed releasing many mature virions, or virus particles may be gradually extruded from the living host cell. The details of replication in T-even phage which offer an excellent model for the general process of infection by a phage and destruction of the host cell by lysis, are incorporated under Bacteriophage.

Virus and host cells may often reach some sort of equilibrium with a minimum damage to the host allowing both to survive. The virus is then a commensal.

V. Serological Tests:

Viruses respond to serological tests. Antiserum could be secured by injecting a partially purified virus extract to a suitable animal. It has been demonstrated that when juice extracted from a tobacco plant infected with the tobacco mosaic virus is injected into the blood of the rabbit in proper doses, the serum taken later from the animal causes flocculation when added in proper proportion to freshly extracted juice.

Besides this, when strains of the virus differing in various disease symptom patterns are tested against the same serum, they react similarly. When a group of viruses give similar reactions to a given antiserum, they are regarded usually as strains of the same virus, whereas, when a virus gives no reaction, it is regarded as distinct from the virus used to produce the antiserum.

This response to the serological test by the viruses may be utilized as a useful tool in determining virus similarities and dissimilarities.

Vi. Cross-protection Tests:

If plants affected with virus, such as white mosaic, were inoculated with common mosaic virus, the symptoms of the latter did not become evident.

It is generally assumed that when one virus, preceding another in the tissue, prevents or markedly impairs increases of virus subsequently introduced, it is an indi­cation that the two viruses are closely related and are probably strains of a single virus. Such a protective phenomenon is known as the cross-protection test. The cross- protection test in conjunction with others may be used in the characterization of a virus.

Vii. Synergistic Effect:

Two unrelated viruses when present separately incite relatively mild effects on the hosts. But the combined effect of both of the two viruses produces very severe effect on a particular host. The combined action of the two viruses is known as a synergistic effect.

Viii. Special Features:

In tulips where a virus transmitted through the bulbs can cause a desirable colour variegation of the flowers. Bulbs are purposely maintained in a virus-infected state to obtain plants bearing flowers with variegation to fetch high market value.

Again virus-infected aphids or aphids fed on virus-infected plants (for example, Aphis fabae and Macrosiphum granarium) have longer life span, greater egg laying capacity, earlier attainment of adulthood and more rapid breeding.

Note # 10. Control of Virus Diseases:

Some of the general principles of controlling virus diseases are incorporated below:

I. Cultural Methods:

1. Use of Virus-free Planting Material:

The simplest way to ensure this is securing planting material from uninfected plants. Tuber indexing is one of the methods for selecting virus-free potato tubers. It consists of selecting tubers from vigorous plants appearing healthy. From these tubers eyes or buds are taken out and planted under suitable conditions.

If the plants grown from these buds are healthy, the tubers produced by them are suitable for cultivation as virus-free planting material. If not, the parent tuber should be rejected. Virus-free planting materials can also be obtained by culturing of excised stem tips or by heat treatment.

Cultivation of susceptible crops at a distance from each other delays or reduces the severity of virus diseases. In cases where insects spread the virus from old to new crops, appreciable control can be achieved by breaking the conti­nuous pattern of cultivation by omitting a crop from the cycle.

3. Roguing and Field Sanitation:

Both these practices eliminate virus sources. Roguing of diseased plants from seed beds and fields cuts down the source of virus. Some viruses are carried in weeds which when detected should be immediately removed. Perennial plants should be dug out and destroyed just as rationing in sugarcane should be discouraged. Elimination of alternate host plants also produces effective results.

4. Cover crops and other barriers:

The non-susceptible plants towering over the under-sown economically important crops break the flight of insects as a result of which few vectors can reach the crop.

Barriers erected at intervals in the field may also have the same effect. The barriers may be screens of cloth or some other suitable material, but more often rows of plants including sunflowers, maize, oats, and barley which are neither susceptible to the virus nor colonized by vectors.

Dense growth of a crop reduces disease incidence because:

(i) Dense foliage generally provides an unfavourable microclimate for the insects to develop, and

(ii) Viruliferous insects infect a smaller percentage of plants.

Insects infect mostly plants at the edges of the field resulting greater concentration of diseased plants in the periphery of a field than in its middle, as such many plants escape infection in large fields as against smaller fields.

7. Planting and Harvesting Time:

Alteration of the dates of sowing or har­vesting of a crop enables it to escape disease. Early sowing leads to early maturity of plants at the time when a virus normally strikes. This causes reduced incidence of disease severity because host plants possess greater resistance to infection with age.

II. Heat Therapy:

Heat therapy has proved most effective for controlling virus diseases of vegetatively propagated crops. Plant material treated upto one hour with hot air at a temperature range of 35 to 40 °C produces good result. Sugarcane mosaic has been controlled by treating the cuttings at 53 to 54°C. Immersion of sets in water at 52°C for 20 minutes kills the virus of chlorotic streak of sugarcane.

III. Quimioterapia:

Chemotherapy for the control of plant virus diseases has two aspects:

(i) Protection of plants with chemicals decreases virus multiplication or insect vectors fail to acquire viruses from infected host tissue,

(ii) Use of insecticides for killing vectors.

4. Apical or Meristem Tissue Culture:

Many viruses cannot attack apical meristems. Localized viruses cannot move far away from their points of entry into host tissue though systemic viruses can do so but majority of them fail to reach the apical region where apical meristem is located. Apical meristems and a few inches of adjoining system portions of a rapidly growing host and/or axillary buds of system­atically infected plants remain free from viral infection.

These when grown in tissue culture medium produce virus-free plantlets which when transferred to soil produce virus-free adult plants. This apical or meristem tissue culture technique has proved extremely valuable in plants what are propagated by cutting vegetative parts.

V. Immunization:

Cross-protection (vaccination) method in which infection of the plant with a mild strain of the virus protects it against subsequent attack by a virulent strain, may produce good result.

VI. Resistant and Tolerant Varieties:

Cultivation of virus disease resistant varieties obtained by breeding and/or selection, is the best way of controlling virus diseases.

VII. Indexing and Certification Programme:

Many countries of the world follow certification programme by certifying stocks and seeds of various plants to be healthy and free from virus infection. This is associated with indexing which is testing of plants or plant parts for virus presence or absence.

(i) The use of indicator plant,

(ii) By the application of polyvalent antiserum technique,

(ii) Obser­ving the presence or absence of virus disease symptoms,

(iv) By the use of immuno­ diffusion procedures, and

(v) By thin layer chromatography.

VIII. Other Methods:

Thin film of oil spray on host surface inhibits both acquisi­tion and transmission of stylet borne viruses by aphids.

Elimination of insect vectors:

The easiest way to control spread of the large number of insect-transmitted viruses would be through elimination of vectors by spraying both healthy and infected plants with insecticides.

Some of the effective insecticides are:

Parathion, Menazon, Malathion, Pyrethrum, DDT, Demeton.

Note # 11. Methods of Study of Viruses:

Since viruses cannot be cultivated on non-living media, they can be studied by cultivating in specific host cells, either bacterial, plant, or animal cells, depending on the nature of virus. From this, host range and symptoms produced by viruses on diff­erent hosts may be studied.

Besides these, certain physical and chemical properties and other features of viruses like thermal inactivation point, longevity in vitro, dilution of fend-point, transmission characteristics, cross protection reactions, serolo­gical reactivity may also be studied by using virus infected host tissue extracts.

Viruses can also be critically studied by isolating them from virus infected plant tissue extracts in a suitable environment of pH, temperature, and ionic strength by treatment with organic solvents, filtration and centrifugation. Various techniques including gel fil­tration, electrophoresis, and density gradient centrifugation can be employed to further purify a virus.

Again for critical studies of viruses, application of methods in­cluding electron microscopic counting, plaque assay, quantal assay and hem-agglu­tination produces good results.

Some of the tools that are used for the study of the structure and properties of viruses are:

Centrifuges (low-speed and high-speed), electron microscope, X-ray diffraction, equipment’s for serological studies and tissue culture techniques, and indicator plants.

For identification and grouping of viruses characteristic features like:

Size and shape and relative percentage of nucleic acid and protein, host range and virus-symp­toms, chemical and physical properties of viruses, and structural peculiarities of the virus particles are taken into consideration.

Note # 12. Virus Strains and Virus Mutation:

Viruses that resemble one another in host range, symptomatology, physical pro­perties, chemical composition, serological reactions, and particle morphology, but still differ in some small way, are called strains.

They can differ from one another in the arrangement of amino acids in the subunits, amino acid composition, ability to be transmitted by different species of an insect, or in virulence or severity of symptoms produced on different host plants. Virus strains can be naturally occurring or can be produced by the use of mutagenic agents, all of which in some manner alter the RNA of the virus.

Again due to mutation, a virus responsible for a particular disease, may exist in several or many slightly different strains. In viruses, mutation is spontaneous and the frequency of mutation can be increased by exposure to X-rays or other known muta­gens. It is probable that mutations in viruses are similar in nature to the gene muta­tions.

New virus strains can also be obtained by hybridization between two strains when inoculated into the same host plant. The new strains recovered possess proper­ties different from either of the two strains originally Used for inoculation. These new strains are developed by recombination of the genetic material (RNA or DNA).

The bacteriophages or bacterial viruses or simply phases are widely dis­tributed in nature. They are ultramicroscopic, but some (Vaccinia) are larger than small bacteria. A bacteriophage has a hexagonal to polyhedral head and a rigid tail which are almost same in length. The tail has a central core surrounded by a contrac­tile sheath. The tail serves as an adsorption organ.

The portion of the head closer to the head has a projected structure called collar and the tail is terminated by six plates each of which again has contractile fibres (Fig. 335).

Bacteriophages occur in six morphological types (Fig. 342):

eu. A head with a rigid tail having contractile sheath and tail fibres (Fig. 342A).

ii. A head with a flexible tail without contractile sheath. It may or may not have terminal appendages (Fig. 342B).

iii. A head with a short tail, the tail is without contractile apparatus and may or may not have appendages (Fig. 342G).

4. A head with large capsomeres (individual protein subunits of capsids) at each apex of the hexagon it has no tail (Fig. 342D).

v. A simple head without capsomeres and a tail (Fig. 342E).

vi. A long flexible tail without a head (Fig. 342F).

A bacteriophage has nucleic acid (DNA or RNA) and a protein coat. But few phages contain both DNA and RNA. Again some phages contain lipid and ribosome In most of the DNA phages the nucleic acid of the virion is double-stranded, al­though in a few cases it is single-stranded.

The RNA phages have single-stranded RNA in their virions. In all kinds of phages the nucleic acid is contained within the head. Bacteriophages are easily isolated and cultivated on young, actively growing cultures of bacteria in broth or on agar plates. The best and the most usual source of bacteriophage is coliphage—phage pathogenic for Escherichia coli cultures.

There are several steps of bacteriophage infection which ultimately leads to bac­teriophage multiplication (Fig. 336). These are: adsorption, penetration, replication of DNA, maturation, and release. When a phage particle comes in contact with a sus­ceptible strain of E. coli, fibres at the end of the phage tail are the adsorption sites of the phage that bind to specific receptors on the bacterial cell wall (Fig. 335B).

Following adsorption, an enzyme (phage lysozyme) located in the phage tail degrades a small portion of the bacterial cell wall. The tail sheath of the phage then contracts driving the core of the tube into the cell injecting the DNA much as a syringe injects a vaccine (Fig. 335B).

The protein coat of the phage remains outside the cell. Within minutes after penetration of phage DNA into the host cell, all transcription of RNA from the host chromosome ceases.

The host DNA is degraded. All RNA subsequently synthesized is in RNA transcribed from the phage DNA.

By this mechanism the phage subverts all metabolism of the bacterial cell to its own purpose – the synthesis of more phage. The host enzymes supply energy for phage replication through the breakdown of glucose, synthesize the subunits of protein and nucleic acid of replicating phage- and even participate in the synthesis of phage nucleic acid and phage coat protein’

For the active replication of nucleic acid and the synthesis of viral proteins viruses require cellular ATP, ribosomes, transfer RNA, enzymes, and certain biosynthetic pro­cesses. In addition, the phage DNA codes for enzymes concerned with the assembly of the phage protein capsid.

During the replication of any virus, the viral protein and nucleic acid components develop separately from each other. During maturation of phage, assembly of phage protein and phage DNA takes place independently so also the head and tail by stepwise processes.

Once the head is formed, it is packed with phage DNA, after which the tail is attached, a new phage is assembled. The foregoing proce­sses are repeated resulting in the formation of large number of new phages. During the latter stages of infection period, another phage-induced enzyme, coded for the phage DNA, makes its appearance.

This is the phage lysozyme that digests the host cell wall from within, resulting in the host cell lysis and release of the new phages (Fig. 336).

From the standpoint of infectivity and host relationships two types of bacterio­phages are recognized: lytic or virulent and temperate (lysogenic) or avirulent. When lytic phages infect bacterial cells large number of new phages are produced. They are released bursting bacterial cells. This is called a lytic cycle. But in the tem­perate type, a state of lysogeny exists, and the infection may not be apparent.

The phage DNA is not reproduced by the host but is transmitted genetically from one host to others of the next generation. Hence in lysogeny, the temperate phage DNA instead of usurping the functions of the host bacterial cell’s genes, is incorporated into the host’s DNA and becomes gene in the bacterial chromosome as a pro-phage.

There are three possible ways of inheritance of bacteriophage DNA:

(i) The phage chromosome inserts itself into the host chromosome, after which it can be passively replicated and distributed at cell division as part of the host DNA

(ii) The phage chromosome establishes itself independently, it replicates and is distributed in daughter host cells like the host chromosome keeping its separate entity and

(iii) The phage chromosome replicates separately from the host chromosome, but the distribu­tion of phage chromosome takes place in the daughter cells only when the number of newly replicated chromosome is large.

Actinophages:

Particular viruses attack actinomycetes and have been found in Actinomyces bovis and Nocardia farcinica. Such viruses are—actinophages—are abundant in the soil. Some possess tail and in others there is no tail at all.

Bacteriocins:

Both Gram-positive and Gram-negative bacteria produce bacterio­cidal substances known as bacteriocins. The formation of bacteriocins is due to genetic determinants, the bacteriocinogens which are not integrated into the bacterial chromosome and are thus plasmids. Bacteriocins have relationship with phages and are considered as products of defective phage genomes.

The initiation of bacteriocin synthesis kills the produce cell. Bacteriocins take their specific names from the orga­nisms producing them, e.g., colicins from Escherichia coli, pyocins from Pseudomonas aeruginosa, megacins from Bacillus megaterium.

Cyanophages:

These are viral agents that attack a wide range of blue-green algae. They were first discovered by Safferman and Morris in the year 1963. They are very similar to bacteriophages both in structure and infection cycle. Gyanophages are named according to their known hosts.

Por exemplo LPP-.1 is specific on hosts: Lyngbya, Phormidium, Plectonema. The nucleic acid of cyanophages are double-stranded DNAs.

Mycophages (Mycoviruses):

These are viruses attacking fungi. Mycophages were first discovered in Agaricus bisporus in 1957 by Sinden. Subsequendy in 1960 myco­phages were discovered in Penicillium chrysogenum, P. cyaneofulvum, P. funiculosum, and P. stoloniferum. The viral particles of the mycophages are polyhedral or spherical with diameters of 33 to 41 nm.

They all contain double-stranded RNA. Young apical regions of hyphae are generally free of virus particles older regions contain many particles enclosed in vesicles.

Viruses enter plants either through damaged cells including leaf hairs, or are introduced into the plant by vectors. Slight damage is necessary for successful estab­lishment of the virus within the cell. This involves removal of the proteinaceous coat of the particle and liberation of nucleic acid within host cell.

After infection there is usually replication of viruses in the host cell. There is some evidence that virus protein and nucleic acid are both formed within the nucleus, synthesis of the virus particles being initiated in the nucleolus and perhaps completed in the cytoplasm after extrusion from the nucleus.

Some viruses are probably incomplete viruses which cannot replicate without the help of second virus (the ‘activator’), but others appear to be complete.

When a virus particle infects a host cell, the particle multiplies in that cell and leads to the expression of disease symptom involving a multitude of cells either in a localized area around the point of entry of the virus particle—localized infection, or throughout the host plant and in areas far removed from the point of infection— systemic infection.

Translocation of Viruses is thus of two types:

Short-distance trans­location which involves cell-to-cell movement causing localized symptoms and long distance translocation which involves phloem and xylem elements and incites systemic symptoms.

During long-distance translocation, viruses multiply en route and do not cause any infection. Cell-to-cell movement is through plasmodesmata and by cytoplas­mic streaming.

But in meristematic tissue viruses are distributed during cell division. Phloem and xylem are the only tissues that act as channels for long-distance spreading of viruses.

Viruses reach phloem in two different ways:

By cell-to-cell movement through plasmodesmata or by direct deposition by an insect vector. Viruses are passively carried in phloem in the liquid stream carrying photosynthates.

The same virus may travel over long distances in phloem, can also travel in xylem.

Viruses fall in four categories:

Parenchyma-restricted, phloem-restricted, xylem-restricted, and not restricted, to any particular tissues but are widely present in tissues of all types.

In general, transportation of viruses is more rapid in the direction of nutrient utilization or storage.

But movement in the reverse direction can occur, although virus move­ment from shoot to root is generally more rapid than from root to shoot. The rate of spread of viruses is greater in young than in old tissues and the movement is faster in higher than at low temperatures because of the fast streaming of cytoplasm at higher temperatures.

Nutrition which promotes rapid vegetative growth of the host plant favours the virus multiplication.

Note # 14. Distinction between Virus and Cellular Organism:

Distinction between Viruses and Cellular Organisms may be Summarized as Follows:

(i) The only unit of viral structure, the virion has quite different properties from the unit of structure of an organism, the cell.

(ii) The virion contains only one kind of nucleic acid, either ribo- or deoxyribo­nucleic acid. The cell always contains both.

(iii) The organic constituents in the virion are nucleic acid and protein. The cell contains, in addition to nucleic acids and proteins, many other organic constituents.

(iv) Although the virion may contain one or a few enzymes, its enzymatic com­plement is insufficient to reproduce another virion. The cell always contains a very elaborate complement of enzymes suitable for the reproduction of the cell.

(v) The virion never arises directly from a pre-existing virion. The cell always arises directly from a pre-existing cell.

(vi) The virus is always reproduced exclusively from its genetic material. The cell is reproduced from the integrated sum of all its constituent parts.

(vii) Growth of the virus involves the independent synthesis of its nucleic acid and protein, which are assembled into organized structures after the completion of their synthesis. Whereas growth of the cell consists of the increase in the amount of all its constituent parts, during which the individuality of the whole is continuously main­tained. Cellular growth culminates in an increase in cell number by a process of fission.


FAQ on Viral Infection

The viral infection and replication is accomplished by these following six steps such as
Adsorção
Penetration
Uncoating
Viral genome replication
Maturation
Release

Viral replication is a biological process, in which viruses increase their number by replicating their genome within the host cell. During viral replication at first the virus infect a specific host cell, then hijack the host cell’s replicating system. After that it uses the host’s replicating mechanism to produces more copies of viral genome.

A virus is a submicroscopic infectious agent that replicates only inside the living cells of an organism. Viruses infect all types of life forms, from animals and plants to microorganisms, including bacteria and archaea.


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