Em formação

Quão próximo é geneticamente o chimpanzé mais parecido com o humano do ser mais parecido com o chimpanzé?


Eu entendi aquilo:

  • Os chimpanzés são as espécies mais próximas dos humanos geneticamente. Apenas 1% -6% de seus genes são diferentes.
  • Dentro de qualquer espécie, há diversidade genética, ou seja, não há dois indivíduos com a mesma sequência de DNA exata.
  • Essa variabilidade se aplica a humanos e chimpanzés.
  • Assim, existe um par constituído por um humano e um chimpanzé que terá o menor número de diferentes (editar: genes) Pares de bases de DNA nas duas populações. Pode-se dizer que o par forma uma "lacuna genética interespécie".

Pergunta: Qual é a menor lacuna genética interespécie estimada entre humanos e chimpanzés?

Edit: mudei o último ponto para pares de bases em vez de genes. A maioria dos comentários parece sugerir que as variabilidades genéticas populacionais são muito, muito menores do que a distância genética entre as populações. Visualmente, isso se parece com isto:

Esta é uma imagem bastante precisa da distância genética entre humanos e chimpanzés?


Você pode estar interessado neste artigo da Nature de 2005 do Chimpanzee Sequencing and Analysis Consortium: Sequência inicial do genoma do chimpanzé e comparação com o genoma humano. Ele divide as categorias mais comuns de variação genética:

As substituições de nucleotídeo único ocorrem a uma taxa média de 1,23% entre as cópias do genoma humano e do chimpanzé, com 1,06% ou menos correspondendo à divergência fixa entre as espécies.

Então, se aceitarmos sua análise, ~ 1% (diz "ou menos", mas em outro lugar no artigo eles estimam um limite inferior de ~ 0,96%) da diferença do genoma consiste em diferenças fixas de nucleotídeo único entre as espécies.

Pequenas inserções e deleções: Com base nesta análise, estimamos que os genomas humano e do chimpanzé contêm, cada um, 40-45 Mb de sequência eucromática específica da espécie, e as diferenças indel entre os genomas totalizam, portanto, ~ 90 Mb. Esta diferença corresponde a cerca de 3% de ambos os genomas e diminui a diferença de 1,23% resultante das substituições de nucleotídeos; isso confirma e amplia vários estudos recentes.

Portanto, outros ~ 3% vêm de pequenas inserções e exclusões, o que dá em torno de uma divergência fixa de ~ 4% entre as populações. Esta estimativa aproximada da distância genética fixa entre humanos e chimpanzés é provavelmente uma estimativa razoável da distância entre o par humano-chimpanzé mais próximo.

Se você também quiser saber a que distância estão os dois humanos mais distantes, como @ Remi.b mencionou, as populações que sequenciamos não abrangem toda a diversidade de nossa espécie, mas provavelmente são muito menores. Você pode ler alguns dos documentos do HapMap ou do Projeto de Diversidade do Genoma Humano. Para referência, quando o genoma de Watson foi sequenciado, eles relataram que cerca de 0,1% da sequência era diferente do genoma de referência, mas essa não é uma comparação particularmente diversa.

Você também pode estar interessado neste artigo que compara os genomas de humanos, chimpanzés e bonobos: http://www.nature.com/nature/journal/v486/n7404/full/nature11128.html.


A resposta dada por leekaiinthesky e parcialmente nos comentários sobre a questão dá uma boa imagem geral. Eu também acho que o a variação dentro das respectivas espécies é bem menor do que entre as espécies. Tenha em mente que também humanos arcaicos como os Neandertais ficam fora da variação dos humanos atuais quando você faz uma comparação de todo o genoma (genoma nuclear e cromossomo mt) (ver Briggs et al. (2009) para o genoma mt, e Green et al. (2010) para o primeiro esboço do genoma nuclear e Prufer et al. (2014) para o genoma de alta qualidade. Olhando para Meyer et al. (2012), você vê que mesmo os genomas de Denisova estão fora da variação de Neandertal para genomas inteiros); isso significa que olhando para as árvores filogenéticas de genomas nucleares ou mt, o neandertal sempre forma um grupo externo, independente das populações humanas atuais que você está olhando. Isso é aproximadamente quantificado em 1% de diferença entre humanos e chimpanzés, 0,2% de diferença entre os humanos atuais e os neandertais e 0,1% de diferença entre os humanos atuais. Os dois últimos parecem ser bastante próximos, mas: não há diferenças fixas entre as populações humanas atuais, e isso confundirá as diferenças nas populações humanas atuais em comparação com as diferenças entre os humanos atuais e os neandertais ou os chimpanzés.

No entanto, há um aspecto que não foi discutido aqui e que considero muito importante para suas considerações: polimorfismos transespécies (TSP). Na primeira parte da minha resposta, tive o cuidado de sempre pronunciar que principais diferenças podem ser observadas em todo o genoma, mas os genomas têm uma estrutura em mosaico. Quando você olha para partes específicas do genoma, ou seja, genes ou haplótipos, essas diferenças principais não se mantêm e o TSP é um caso especial muito interessante disso. TSP são basicamente apenas variantes de genes, ou seja, alelos, que são compartilhados entre as espécies. Isso significa que indivíduos entre espécies podem ter a mesma variante, mas indivíduos da mesma espécie podem ter outras variantes. Em termos simples, isso pode ser visto como indivíduos entre espécies são mais intimamente relacionados em um determinado locus gênico do que indivíduos dentro da espécie. Polimorfismos compartilhados entre espécies podem, em princípio, ser causados ​​por três mecanismos: (i) Mistura genética e introgressão, (ii) convergência molecular e (iii) TSP por classificação de linhagem incompleta ou divisões na linhagem de alelos anteriores à divisão das espécies e ambos os alelos são mantidos em ambas as espécies [Těšický e Vinkler (2015)]. Esta figura de Těšický e Vinkler (2015) mostra os três mecanismos (ver a genealogia verde para uma linhagem classificada incompletamente e a genealogia vermelha para uma linhagem com uma divisão de linhagem de alelo precoce).

Os dois primeiros são bastante improváveis ​​em nosso caso, embora haja alguma evidência de que a mistura entre humanos e chimpanzés aconteceu após a divisão das linhagens iniciais [Patterson et al. (2006)]. A classificação de linhagem incompleta ou divisões iniciais na linhagem de alelo, ou seja, as variantes de TSP são idênticas por descendência, podem ser vistas como TSP em um sentido restrito. E este tipo de TSP foi descrito entre humanos e chimpanzés, especialmente para regiões relacionadas ao sistema imunológico (ver Azevedo et al. (2015) para uma revisão) que estão sob seleção de balanceamento de longo prazo. Você pode pensar nisso como uma pressão seletiva que é razoavelmente constante no tempo, agindo sobre diferentes espécies em uma ampla área geográfica e desencadeando uma resposta seletiva semelhante nas espécies envolvidas. Diante disso, faz sentido que os genes candidatos sejam relacionados ao sistema imunológico, pois é mais provável que a pressão seletiva seja mediada por patógenos. Azevedo et al. (2015) também observam que a manutenção de variantes de TSP por seleção de balanceamento é provavelmente mediada pela vantagem do heterozigoto ou seleção dependente de frequência - ambas fazem sentido em um cenário de coevolução de patógenos. Até agora, o número de loci TSP relatado é muito baixo (na verdade, pouco menos de uma dúzia ou mais), e pode haver duas razões para isso que não são mutuamente exclusivas: primeiro e óbvio, pode haver muito poucos TSP. Segundo, esses loci são muito, muito difíceis de detectar (já que você deseja excluir loci que são idênticos por estado devido a, por exemplo, mutação recorrente) e podemos simplesmente ainda não ter as ferramentas e o poder para encontrar a maioria deles.

Para traçar um resultado final e voltar à sua pergunta, eu sugeriria que seu modelo de lacuna genética entre espécies precisa de uma pequena modificação. Embora o quadro geral pareça adequado, ou seja, há uma diferença significativamente maior na variação entre as espécies do que dentro das espécies, também há sobreposição nas caudas distantes entre os chimpanzés e os humanos atuais. Essas variantes sobrepostas não são idênticas por estado, ou seja, devido a efeitos aleatórios ou mutações recorrentes, mas são assinaturas de polimorfismos na população ancestral de chimpanzés e humanos que ainda são mantidos independentemente em ambas as linhagens divididas.


Eu encontrei pelo menos um exemplo de genes onde os mesmos genes e os mesmos alelos existem em humanos e outros primatas, mas as frequências dos diferentes alelos são diferentes em diferentes espécies de primatas e esses são os genes / alelos associados ao sistema sanguíneo AB0 que humanos e outros primatas compartilham. Citações deste site:

Dos macacos do Velho Mundo, o chimpanzé foi o mais estudado (Socha et al., 1984). Curiosamente, eles têm sangue predominantemente do tipo A e, em casos raros, do tipo O, mas NUNCA do tipo B (Socha et al., 1984). A maioria dos sistemas sanguíneos encontrados em chimpanzés também existe no homem, mas existem algumas características específicas das espécies.

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Em contraste com os chimpanzés, descobriu-se que os gorilas possuem SOMENTE o tipo sanguíneo B.

Agora você pode usar algum tipo de ferramenta estatística frequentemente usada para determinar a distância genética dentro das espécies, como o índice de fixação nos genes que regulam o sistema sanguíneo AB0.

Usando essa ferramenta, você pode dizer que sua distância genética em relação aos gorilas é menor se você tiver o tipo de sangue B do que se você tiver qualquer outro tipo de sangue. Se você tem o tipo sanguíneo A, sua distância genética em relação aos chimpanzés é menor do que se você tem o tipo sanguíneo 0 e sua distância genética em relação aos chimpanzés é maior se você tem o tipo sanguíneo B. Você pode fazer uma pesquisa de imagens no google sobre "Cavalli Sforza" e encontrar muitos diagramas interessantes onde este método é aplicado a humanos.

Você poderia, em princípio, fazer o mesmo procedimento em todos os genes que os chimpanzés e os humanos compartilham, mas as frequências dos alelos são diferentes e tentar descobrir quem tem a menor distância genética em relação à população de chimpanzés atual.

De acordo com um estudo referenciado aqui, essas áreas no genoma são encontradas em genes relacionados ao combate a doenças, onde você pode ter uma vantagem evolutiva se tiver um alelo diferente do que as pessoas ao seu redor que pegam uma doença porque seu alelo o torna imune.

Uma análise de todo o genoma em busca de evidências de seleção balanceadora de longa duração - onde o processo evolutivo atua não para selecionar a melhor adaptação, mas para manter a variação genética em uma população - descobriu pelo menos seis regiões do genoma onde os humanos e os chimpanzés compartilham a mesma combinação de variantes genéticas.


Como em humanos, os genes impulsionam metade da inteligência dos chimpanzés, conclui estudo

Para os chimpanzés, as habilidades sociais e a compreensão espacial são familiares.

Os chimpanzés e outros grandes macacos são conhecidos por sua inteligência: eles podem aprender palavras, brincar com objetos e até parecem lamentar a morte de seus amigos. Mas, assim como para os humanos, as habilidades cognitivas variam de um animal para outro.

Agora, em um dos maiores estudos já realizados sobre a cognição de chimpanzés, os pesquisadores relatam que essas diferenças individuais são devidas em grande parte à composição genética. O estudo aparece quinta-feira na Current Biology.

Os genes determinam cerca de metade da variabilidade na inteligência do chimpanzé e nos fatores ambientais, a outra metade, de acordo com o primatologista William Hopkins, do Centro Nacional de Pesquisa de Primatas de Yerkes em Atlanta, Geórgia, e colegas. (Imagens: "How Smart Are Planet's Apes? 7 Intelligence Milestones.")

A pesquisa sobre aprendizagem animal tem se concentrado quase inteiramente na contribuição do meio ambiente. Durante a maior parte do século 20, os cientistas sustentaram que os animais eram como robôs, comportando-se de maneiras previsíveis com base apenas em pistas ambientais, como recompensa e punição. Este novo estudo adiciona evidências crescentes de que os animais não são máquinas passivas, mas sim pensadores ativos e perspicazes.

Estudos com humanos produziram estimativas semelhantes às do estudo com primatas, sugerindo que a inteligência é aproximadamente 50% hereditária. Mas o desenvolvimento humano é fortemente influenciado por fatores culturais, como os sistemas de educação formal, e portanto a natureza e a criação são difíceis de separar, disse Hopkins.

Sendo um dos parentes mais próximos dos humanos, disse ele, "os chimpanzés oferecem uma maneira mais simples de pensar sobre essa questão."

Os chimpanzés podem ser surpreendentes em suas habilidades cognitivas, observou Hopkins. Várias décadas atrás, um chimpanzé que Hopkins estava estudando descobriu que podia assistir a um vídeo dele mesmo em tempo real em um monitor de televisão próximo. Uma câmera de vídeo registrava as ações do chimpanzé.

O chimpanzé, chamado Austin, abriu bem a boca para olhar para os dentes, mas não conseguiu vê-los bem.

"Então ele foi e pegou uma lanterna e iluminou sua boca para ver o fundo de sua garganta", disse Hopkins.

Austin foi o chimpanzé mais inteligente que Hopkins já encontrou, disse ele. Mas ele também viu muita variabilidade entre os animais. "Quando você está trabalhando com eles o tempo todo, você definitivamente forma algumas opiniões sobre se acha que eles são inteligentes ou não", disse ele.

Para descobrir quanto dessa variabilidade se deve à genética, Hopkins e sua equipe avaliaram as habilidades cognitivas de 99 chimpanzés em cativeiro. Eles usaram uma bateria de 13 testes medindo várias manifestações de inteligência, como a forma como os animais lidaram com o mundo físico, reagiram ao som e usaram ferramentas.

O grupo de chimpanzés testado tinha uma árvore genealógica extensa, variando de irmãos completos a quarto e quinto primos. Isso permitiu aos pesquisadores calcular o quão bem as pontuações em traços cognitivos estão alinhados com a relação genética.

Duas categorias de tarefas eram significativamente hereditárias: aquelas relacionadas à cognição espacial, como aprender localizações físicas, e aquelas que exigiam cognição social, como chamar a atenção de uma pessoa. Alguns chimpanzés são muito espertos, fazendo sons de beijo ou batendo palmas para chamar a atenção de um pesquisador, disse Hopkins. "Este é uma medida real de inteligência e comportamento inovador."

O desempenho nos dois tipos de tarefas não se correlacionou com sexo ou se os chimpanzés foram criados por suas mães ou cuidadores humanos, descobriram os pesquisadores.

As descobertas dão suporte à chamada hipótese do cérebro social, que postula que a inteligência humana evoluiu porque ajudou nossos ancestrais a gerenciar relacionamentos em grupos grandes e complexos, disse Hopkins.

Que o estudo descobriu que a cognição espacial é hereditária também faz sentido, observou Josep Call, psicólogo comparativo da Universidade de St. Andrews, na Escócia, que não esteve envolvido no estudo. "Pensar sobre o espaço é extremamente importante para vários animais. É evolutivamente antigo", disse ele.

Surpreendentemente, porém, o estudo descobriu que outras habilidades cognitivas, como compreender a causalidade e usar ferramentas, não são particularmente hereditárias. "Por que eles o encontram para o espaço, por que o encontram para a cognição social, mas não o encontram para o uso de ferramentas?" Call se perguntou. Afinal, a habilidade de usar ferramentas também teria sido uma habilidade importante para a sobrevivência.

Embora Hopkins e seus colegas tenham encontrado um forte componente genético para a inteligência dos chimpanzés, houve efeitos igualmente fortes das influências ambientais, que são maleáveis ​​com o tempo.

Esses resultados são semelhantes aos de estudos em humanos, observou Ajit Varki, distinto professor de medicina da Universidade da Califórnia, em San Diego, que não fez parte do novo estudo.

Além do mais, o poder do meio ambiente pode ser subestimado por estudos como esses, disse Varki. "No cenário empobrecido e estereotipado de cativeiro de longo prazo", disse ele, "a influência crítica da variabilidade ambiental pode ser nitidamente atenuada."

O blog de Virginia Hughes, Only Human, aparece no site Fenômenos da National Geographic. Siga-a também no Twitter.


O Instituto de Pesquisa Criativa

Dr. Jeffrey P. Tomkins é Diretor de Ciências da Vida no Institute for Creation Research. Recentemente, ele conversou sobre seu trabalho com o redator de ciências do ICR, Brian Thomas.

Brian: I & rsquom juntou-se ao Dr. Jeff Tomkins, que foi geneticista no ICR por mais de nove anos. O que o motiva a fazer esse tipo de pesquisa intensa?

Dr. Tomkins: Minha motivação começou quando cheguei aqui e recebi a tarefa de pesquisar a questão da similaridade entre humanos e chimpanzés porque as pessoas perguntam sobre isso nas igrejas. Eles ouvem a alegação de que humanos e chimpanzés são 98 a 99% semelhantes. As pessoas querem saber se isso é verdade. Antes de trabalhar aqui, eu não investiguei esse problema. Eu dirigi um centro de genoma por mais de cinco anos e investiguei várias plantas e animais, mas nunca a comparação humano-chimpanzé. Entrei nisso com a mente aberta e comecei a ler toda a literatura sobre o assunto - isso começou há cerca de oito anos. Eu olhei para as seis principais publicações científicas que propunham uma semelhança de DNA de 98 a 99% entre humanos modernos e chimpanzés modernos.

Brian: Uma similaridade genética de 98 a 99% entre humanos modernos e chimpanzés modernos ... por que isso é importante?

Dr. Tomkins: É muito importante para os evolucionistas teóricos. A afirmação de 98 a 99% é uma teoria & mdashit & rsquos especulativa. Eles precisam de uma semelhança próxima para que humanos e chimpanzés evoluam no suposto período de três a seis milhões de anos de um suposto ancestral comum humano-chimpanzé. Seus modelos estatísticos precisam de 98 a 99% de similaridade.

Brian: O que você encontrou na literatura?

Dr. Tomkins: A primeira coisa que notei quando comecei a ler esses artigos foi que os pesquisadores estavam jogando fora muitos dados. Eles estavam escolhendo as áreas de DNA entre humanos e chimpanzés que eram altamente semelhantes e descartando áreas, incluindo áreas que não se alinhavam corretamente. As áreas que não se alinham são diferentes. Quando pesquisei os dados, encontrei semelhanças de DNA entre 81 e 86% quando incluí os dados diferentes. Publiquei um artigo sobre isso. 1 Isso está fora do domínio da evolução teórica.

Brian: O que a comunidade evolucionária deve dizer sobre isso?

Dr. Tomkins: Eles reagiram a muitas das minhas pesquisas desde aquele primeiro artigo. Existem muitos dados de sequência de DNA que estão publicamente disponíveis em bancos de dados. Comecei a trabalhar com os dados sozinho e, ao longo de vários anos, aprimorei minhas técnicas. Eu usei um algoritmo desenvolvido por evolucionistas que acabou sendo um algoritmo ruim - então houve muitas tentativas e erros. Mas finalmente cheguei ao ponto em que publiquei um artigo em 2016. 2 Foi o estudo mais abrangente que fiz até agora e examinei todos os 101 conjuntos de dados que foram usados ​​para construir originalmente o genoma do chimpanzé.

Eu amostrei 25.000 sequências aleatoriamente de cada um dos conjuntos de dados e comecei a analisá-las e compará-las com humanos. Mais da metade dos conjuntos de dados eram extremamente semelhantes aos humanos e a outra metade eram extremamente diferentes dos humanos. Parece que o genoma inicial do chimpanzé estava contaminado com DNA humano, o que é um grande problema na genômica.

Existem vários estudos realizados por pesquisadores seculares mostrando que muitos bancos de dados públicos de DNA, de bactérias a peixes, têm níveis significativos de contaminação humana. O DNA humano literalmente entra nas amostras. A contaminação é um grande problema. O DNA humano vem de pesquisadores & rsquo dedos, tosse, espirro, etc., e entra nas amostras. Agora, os pesquisadores estão dando passos maiores para aliviar esse problema. Isso era especialmente prevalente nas primeiras fases dos projetos do genoma, quando o chimpanzé era sequenciado.

Brian: Algum do DNA humano que fez parte dos dados brutos não afetaria os resultados de qualquer análise de comparação?

Dr. Tomkins: Tem um efeito enorme porque o genoma do chimpanzé é costurado usando o genoma humano como suporte. É como um quebra-cabeça. Os pesquisadores usaram a imagem do DNA humano na caixa para montar o genoma do chimpanzé. As sequências de DNA do chimpanzé usadas tinham cerca de 750 bases de comprimento. O genoma do chimpanzé não foi apenas construído usando o genoma humano como guia, mas também contém contaminação de DNA humano, por isso mostrou muita semelhança com a contaminação.

Brian: Mesmo com aqueles fatores em vigor que distorceram os dados para um genoma mais humano, ele está mais próximo dos 98% ou do máximo de 86% que você observou?

Dr. Tomkins: É difícil de determinar porque é um produto defeituoso. Baseei minha pesquisa na semelhança entre humanos e chimpanzés na metade dos conjuntos de dados que parecem ter muito menos DNA humano. Com base em meu trabalho, comecei a ver não mais do que 85% de semelhança entre o DNA do chimpanzé e o humano, e isso é o máximo. É provavelmente menos do que isso.

Brian: Se isso acontecer em algum lugar próximo, então não haverá nenhuma história viável para contar sobre como uma criatura semelhante a um chimpanzé poderia evoluir para uma criatura semelhante à humana ao longo de três ou mesmo seis milhões de anos.

Dr. Tomkins: Absolutamente. Alguns pesquisadores biomédicos recentes mostraram que quaisquer dois genomas humanos podem ser 4,5% diferentes um do outro. Costumávamos pensar que os genomas humanos eram apenas 99,9% semelhantes entre si. Mas se levarmos em consideração as diferenças estruturais, haverá uma diferença de 4,5% entre os humanos. Como então podemos ser 99% semelhantes a um chimpanzé? É totalmente absurdo.

Brian: Parece uma virada de jogo. Deixe-me voltar. Você costumava dirigir um laboratório de genoma. Como era a vida naquela época?

Dr. Tomkins: Em nosso laboratório na Clemson University, estávamos principalmente interessados ​​em explorar novos genomas. We & rsquod explorou os genomas de algumas criaturas estranhas como formigas de fogo, camarão, ostras, carrapatos, milho, pêssegos, grãos de soja, etc. Eu olhei para muitos genomas de plantas e animais, e we & rsquod mapeou os genomas e sequenciou seu DNA. We & rsquod executou um tipo especial de sequenciamento de DNA onde sequenciamos apenas os genes, extraindo e sequenciando o RNA, e também sequenciando o DNA genômico. Quando pegamos essas sequências e as comparamos com outras plantas e animais, vemos um pequeno conjunto central de genes compartilhados entre plantas ou animais diferentes, mas então você tem muitos outros genes que eram únicos para cada tipo de organismo que você não poderia encontre qualquer correspondência para nos bancos de dados. Então, as coisas não estavam combinando com as previsões e modelos da evolução. Mas as coisas estavam combinando com o que um Engenheiro Divino usaria. A Bíblia fala sobre criaturas criadas segundo sua própria espécie. Deve haver código repetido exatamente como um programador de computador usaria para realizar funções básicas, e podemos ver um código único que é específico da criatura. Em outras palavras, vimos genomas únicos específicos para um tipo criado, exatamente como previsto pela Bíblia.

Brian: Esta foi uma instituição secular?

Dr. Tomkins: Sim, na Clemson University, e tínhamos muito financiamento federal e trabalhamos em muitos projetos colaborativos interessantes com pesquisadores de outras universidades. Foi muito divertido.

Brian: Qual é o próximo estágio em seu trabalho na pesquisa de chimpanzés humanos?

Dr. Tomkins: I & rsquom ainda está trabalhando nisso. Existe uma nova versão do genoma do chimpanzé. I & rsquom pesquisando quão preciso é. Eu também estive pesquisando as sequências de DNA que foram usadas para construí-lo. Eles são chamados contigs, que são regiões longas de DNA costuradas que não foram montadas usando o DNA humano como guia. I & rsquom basicamente vendo o mesmo nível muito baixo de similaridade que eu & rsquove visto antes. Parece que minha nova pesquisa está validando o que eu descobri anteriormente. Há mais trabalho a ser feito para terminar este projeto.

Brian: You & rsquove fez oito anos de pesquisa sobre a comparação do genoma humano-chimpanzé. Como os cristãos devem se sentir a respeito dessa área de pesquisa? Ponha-se na mente de um pastor que não tem ideia sobre genética, mas por anos ouviu falar da semelhança de 99%. Em quem ele deve acreditar e por quê?

Dr. Tomkins: Tenho dados concretos para mostrar o que estou dizendo. I & rsquove publicou isso em jornais abertos ao público. Os conjuntos de dados usados ​​pela I & rsquove estão disponíveis ao público. Os programas de computador desenvolvidos por I & rsquove estão na internet e abertos ao público. Os algoritmos são fornecidos pelo governo federal e pelo National Institutes of Health, e estão abertos ao público. Nada está escondido & mdashanyone pode repetir minha pesquisa e ver por si mesmo. Eu não estou recebendo muitas críticas dos evolucionistas porque eles sabem que o que eu estou fazendo é totalmente válido. E eles sabem que todos os meus métodos existem e podem ser repetidos, e eles obtêm os mesmos resultados.

Estou recebendo muito silêncio da maioria dos acadêmicos profissionais. Existem alguns tipos de evangelistas evolucionistas que não fazem pesquisas reais. Eles reclamaram da minha pesquisa e a maior parte do que eles disseram é totalmente inválido.

Brian: E quanto às pessoas no banco que se sentem intimidadas e dizem: & ldquoAcho que a Bíblia diz que vim de Adão, mas não sei, talvez Adão veio de macacos porque somos tão geneticamente semelhantes. & Rdquo Como você responderia a esse tipo de pensamento?

Dr. Tomkins: Quando converso com as pessoas nas igrejas, basicamente explico o que estou dizendo agora, e tento fazer isso em termos que a maioria das pessoas possa entender. E as pessoas ficam aliviadas em saber que há cientistas por aí pegando os dados que os evolucionistas produziram e olhando para eles objetivamente e encontrando resultados que contradizem a evolução.

Brian: Dê-nos um resumo da sua jornada espiritual. Você sempre acreditou na criação?

Dr. Tomkins: Fui criado em um lar que era baseado na evolução secular. Embora frequentássemos uma igreja denominacional, meu pai era um evolucionista e um grande fã de Carl Sagan. Depois do colegial, fui para a Washington State University e tive um colega de quarto cristão que compartilhou o evangelho comigo, e me tornei um cristão. No entanto, a questão das origens era confusa e eu estava sendo bombardeado com a evolução por meus professores. Comprei inicialmente um livro em que o autor tentava combinar a evolução com a Bíblia, mas não era convincente. Então eu encontrei um livro chamado Criacionismo Científico pelo Dr. Henry M. Morris, e tudo combinado & mdashscience se encaixa na Bíblia. 3 Não havia contradições e a ciência era totalmente sólida. Eu vi que não havia nenhuma evidência científica sólida para a evolução e que os fatos da ciência se alinhavam bem com as Escrituras. Eu tinha cerca de 22 anos na época e rapidamente me tornei um criacionista logo depois de me tornar um cristão, graças ao ICR e Henry Morris.

Brian: Você achou difícil obter seus diplomas em uma faculdade secular?

Dr. Tomkins: Meu mestrado foi desafiador porque foi minha primeira experiência na pós-graduação e eu tinha um orientador difícil. Mas Deus estava me ensinando como fazer pesquisas científicas. Quando obtive meu Ph.D. em genética na Clemson, fui realmente abençoado porque tive um professor que era um cristão forte, e eu fui bem treinado durante meu programa de mestrado. Eu estava trabalhando em genética quantitativa & mais do que um campo do tipo clássico. Tive bons membros do comitê de pós-graduação que foram muito úteis e mantive um perfil baixo em relação às minhas crenças na ciência da criação.

Brian: Você teve alguma dificuldade naquele ambiente de trabalho secular, mantendo um perfil baixo?

Dr. Tomkins: Quando eu trabalhava como docente no Departamento de Genética e Bioquímica da Clemson e dirigia um centro de genoma, precisava ser discreto. Felizmente, eu estava em um campo baseado em tecnologia, fazendo pesquisas em genética aplicada e não estava profundamente envolvido na evolução teórica. Foi uma pesquisa muito básica & mdash como esse genoma é montado, como é estruturado? Como é semelhante a outros genomas, como é diferente?

Brian: Então você mudou para o ICR. O que precipitou sua mudança?

Dr. Tomkins: I & rsquod tem se comunicado com cientistas do ICR desde o final dos anos 1990. Tínhamos uma conferência sobre o genoma todos os anos em San Diego, onde o ICR costumava estar localizado, e eu passava por lá para visitá-lo. Eu mantive esse relacionamento quando eles se mudaram para Dallas. O ICR teve uma iniciativa de pesquisa chamada Gene Project & mdasha DNA analysis project. Eu tinha consultado sobre isso por vários anos. Então eu senti que era um bom momento para deixar os acadêmicos seculares, já que o ICR precisava do envolvimento de mais geneticistas. A maioria das minhas bolsas havia terminado e era um bom momento para encerrar as coisas na Clemson e mudar para o ICR. Além disso, eu era limitado e não podia dizer nada de ruim sobre a evolução ou promover a ciência da criação. Senti a necessidade de usar meus talentos e o que restou de minha vida para promover o evangelho de Jesus Cristo e a ciência da criação.

Brian: Eu, pelo menos, estou emocionado por você ter feito essa troca, e foi um prazer e uma alegria conhecer e trabalhar com você e ver os frutos incríveis de sua pesquisa. Mais alguma coisa sobre a qual você gostaria de conversar?

Dr. Tomkins: Eu gosto de falar sobre fusão cromossômica.

Brian: E este é um subconjunto do estudo do DNA humano-chimpanzé?

Dr. Tomkins: sim. Quando comecei a trabalhar para o ICR, recebemos alguns visitantes. Um mencionou que um livro de promoção da evolução chamado Relíquias do Éden discutiram algo chamado fusão cromossômica, e isso afetou negativamente a fé de seu filho.

Os macacos têm 48 cromossomos, mas os humanos têm 46. Portanto, os evolucionistas têm uma discrepância nos números dos cromossomos e precisam de uma solução que de alguma forma nos torne geneticamente mais próximos. Eles acreditam que dois cromossomos de macaco se fundiram de ponta a ponta e formaram um único cromossomo e cromossomo mdashhumano 2. Na verdade, eles encontraram uma sequência que parecia apoiar essa ideia. Há um trecho de DNA com algumas sequências semelhantes a telômeros (como as encontradas nas extremidades dos cromossomos) no meio do cromossomo 2. Eles chamaram isso de "local de fusão".

Então, olhei para o suposto local de fusão mais de perto para ver o quão forte a evidência realmente era. Acontece que essas sequências de telômeros estão bastante degradadas e a assinatura é bem pequena se dois telômeros realmente se fundiram. Os telômeros humanos têm de 5.000 a 15.000 bases de comprimento, então, se você tivesse dois cromossomos fundidos, deveria ter algo de 10.000 a 30.000 bases de comprimento. Mas o local de fusão e a sequência rsquos têm menos de 800 bases. Também notei que essa sequência de fusão chamada estava dentro de um gene, e publiquei esta pesquisa em 2013, com um trabalho de acompanhamento com mais pesquisas em 2017. 4,5 Com certeza, a suposta sequência de fusão está dentro de um gene, e é um promotor ou um switch dentro de um gene. Isso desmascara o conceito de fusão. Eu também encontrei uma série de proteínas que se ligam para ativar esse interruptor, junto com transcritos de RNA sendo produzidos a partir dessa região. Portanto, a evidência é esmagadora - um promotor dentro de um gene. Em outro projeto não publicado, encontrei sequências semelhantes a telômeros em todo o genoma humano agindo como interruptores genéticos.

Brian: Portanto, eles não precisam de lixo genético ou cicatrizes.

Dr. Tomkins: Em uma fusão cromossômica, deve haver duas cicatrizes genéticas e você deve ter um centrômero fóssil além do local de fusão. Acontece que o chamado centrômero fóssil também está no meio de um gene, um enorme gene codificador de proteínas! Este suposto fóssil seria impossível de formar em uma fusão. Portanto, a fusão é desmascarada. 5

Brian: Para concluir, como você descreveria a maneira como um evolucionista aborda essas questões do DNA?

Dr. Tomkins: Todos os evolucionistas pressupõem que todos nós compartilhamos um ancestral comum com outros seres vivos. Tudo o que vemos hoje, supostamente, descende de uma célula ancestral. They have a presupposition that all life is connected through evolution. That&rsquos how they approach everything. They are saying, &ldquoWhat does the data look like in light of evolution?&rdquo Even all the scientific terms they use are cloaked in evolutionary verbiage.

Brian: Your research has done some heavy lifting in the debunking of these icons of evolution. Can you provide some evidence for creation? You want the church to know that we&rsquore designed, God made us. What would you say to that?

Dr. Tomkins: Look at the complexity of the genome and all the different codes that operate within it. We not only have the basic genetic code, but we also have many different codes just like a computer system has different kinds of programming languages. The genome is the same way&mdashwe have all these different codes in DNA, RNA, and proteins operating together, and they are so complex. They go way beyond anything humans could create. Even just within the DNA, you have code that goes forward and backward, genes that overlap other genes. Only a divine Creator could engineer something this complex.

Brian: It would be like reading a book and then turning that book over and having it read something else backward and upside-down. Thank you, Dr. Tomkins, for switching over from your secular work to answer some of the toughest questions the church faces when they try to figure out &ldquoDid I really come from Adam?&rdquo What a joy to know your work says, &ldquoYes, yes, we did come from Adam. Our DNA is unique. We are human!&rdquo I appreciate all you&rsquove done, and I hope we can do more to notify others about your work.

  1. Tomkins, J. and J. Bergman. 2012. Genomic monkey business&mdashestimates of nearly identical human-chimp DNA similarity re-evaluated using omitted data. Journal of Creation. 26 (1): 94-100.
  2. Tomkins, J. P. 2016. Analysis of 101 Chimpanzee Trace Read Data Sets: Assessment of Their Overall Similarity to Human and Possible Contamination With Human DNA. Answers Research Journal. 9: 294-298.
  3. Morris, H. M. 1985. Scientific Creationism. Green Forest, AR: Master Books.
  4. Tomkins, J. P. 2013. Alleged Human Chromosome 2 &ldquoFusion Site&rdquo Encodes an Active DNA Binding Domain Inside a Complex and Highly Expressed Gene&mdashNegating Fusion. Answers Research Journal. 6: 367-375.
  5. Tomkins, J. P. 2017. Debunking the Debunkers: A Response to Criticism and Obfuscation Regarding Refutation of the Human Chromosome 2 Fusion. Answers Research Journal.10: 45-54

Cite this article: Staff Writer. 2018. Human-Chimp DNA Comparison. Atos e fatos. 47 (7).


Intestinal schistosomiasis in chimpanzees on Ngamba Island, Uganda: observations on liver fibrosis, schistosome genetic diversity and praziquantel treatment

Despite treatment with praziquantel (PZQ) at 40 mg/kg in food, several chimpanzees on Ngamba Island Chimpanzee Sanctuary (NICS) continue to excrete eggs of Schistosoma mansoni . To monitor disease, 8 animals were closely examined under anaesthesia in March 2011 with portable ultrasonography and by rectal snip biopsy. Schistosome genetic diversity had been previously assayed within 4 of these chimpanzees, finding extensive diversity with 27 DNA barcodes encountered, although none was common to all animals. Calcified schistosome eggs were found in the rectal snips from 5 chimpanzees and liver fibrosis was clearly documented, indicative of progressive disease in 6 animals, the latter being surprisingly advanced in a younger chimpanzee. All 8 animals were treated under anaesthesia by oral gavage with PZQ at 60 mg/kg dosing that was well tolerated. These animals were again re-examined in June 2012 using stool and urine sampling. Only 1 chimpanzee appeared to be free from infection and active egg excretion was confirmed in 6 animals. If intestinal schistosomiasis is to be controlled within this setting, a long-term disease management plan is required which should combine active case-detection with an insistent treatment regime with praziquantel for these chimpanzees, exploring perhaps the performance of even higher dosing.


Human-like altruism shown in chimpanzees

Debates about altruism are often based on the assumption that it is either unique to humans or else the human version differs from that of other animals in important ways. Thus, only humans are supposed to act on behalf of others, even toward genetically unrelated individuals, without personal gain, at a cost to themselves. Studies investigating such behaviors in nonhuman primates, especially our close relative the chimpanzee, form an important contribution to this debate.

This week in PLoS Biology, Felix Warneken and colleagues from the Max Planck Institute for Evolutionary Anthropology present experimental evidence that chimpanzees act altruistically toward genetically unrelated conspecifics.

In addition, in two comparative experiments, they found that both chimpanzees and human infants helped altruistically regardless of any expectation of reward, even when some effort was required, and even when the recipient was an unfamiliar individual—all features previously thought to be unique to humans.

The evolutionary roots of human altruism may thus go deeper than previously thought, reaching as far back as the last common ancestor of humans and chimpanzees. In a related article, Frans de Waal discusses the issues brought out by this discovery.


How Science Could Make a Chimp Like DAWN OF THE PLANET OF THE APES’ Caesar

Chimpanzees are our closest genetic relatives in the animal kingdom, sharing 99 percent of our DNA. But inside that one percent hides perhaps the biggest difference—human-level intelligence. Dawn of the Planet of the Apes plays with the idea of closing this gap by crafting a potential Alzheimer’s cure that accidentally bestows greater intelligence on the other great apes—chimpanzees, gorillas, and orangutans—producing a highly intelligent collective led by a chimp named “Caesar.”

Uplifting a chimp is more plausible than you think. You just need to coax a chimp brain down humans’ evolutionary pathway.

At this year’s Amaz!ng Meeting–an annual meeting of scientists, researchers, and critical thinkers in Las Vegas–I spoke with Dr. Steven Novella, an academic clinical neurologist at Yale University School of Medicine to find out how genetic tweaking might lead to smarter apes. He told me that the first option is to add more raw thinking materials—neurons.

“If you’re going to make a fundamental change to ‘uplift’ chimps so that they have human-level intelligence, you first have to know that chimps have about 7 billion neurons and we have about 86 billions neurons—more than ten times as many. That’s a huge difference,” he explained. Somewhere in that differential lies Caesar.

Brain size isn’t everything. Elephants and whales have much larger brains than humans by weight, yet they aren’t considered as intelligent. Even comparing brain size to body size doesn’t quite get at animal intelligence. Elephants, for example, have a brain to body size ratio of 1/560, while mice have a ratio of 1/40, despite elephants being considered the more intelligent species. Humans have the same simple brain-to-body ratio as mice.

To get a better comparison between animals, scientists developed the encephalization quotient. While an elephant may have a bigger brain than a mouse, it doesn’t need more neurons than the mouse to draw a breath or tell its heart to beat. Therefore, an elephant can have a smaller brain relative to its body size compared to a mouse, which has a larger brain for its body size. By plotting various mammal brain and body weights on a graph and finding a mathematical curve to fit the data, scientists found an “average” mammalian brain size that varies depending on the encephalization quotient. That value, EQ, indicates if a brain is larger or smaller than the average, and correlates roughly with intelligence. As you can see below, humans have much larger brains than is predicted by the data:

How would you increase the EQ of a chimp from 2.6 to 6.6? “I don’t think there’s any way to do it without adding a lot of neurons,” says Novella.

Five to eight million years ago, the common ancestor of chimpanzees and humans split off down two paths. One led to chimps and the other, eventually, led to us. But down our path was increased intelligence. If we could steer chimp development down the more human path perhaps it would bring with it a more thoughtful ape, Novella speculates.

“The easiest way to do it would probably be to tweak the genes in the chimp so that they follow the same developmental pathway as humans. All the raw material is there, and the genetics are very, very similar. It would be very plausible to genetically engineer chimps to be more intelligent,” explained Novella. Indeed, this is basically how Caesar gains his human-like intelligence when a virus passed down from his mother alters his development!

Genetically engineering chimp embryos to develop more neurons during their growth could work, and may lead to increased intelligence, but it’s not quite what happens to all the apes in Dawn of the Planet of the Apes. Uplifting an adult chimp would be much harder, but not impossible.

“The only way I can think of, extrapolating from existing technology, would be to transplant neural stem cells that could be recruited to make meaningful connections,” Novella told me.

Here’s the basic plan to create a Caesar from an adult chimp: we insert billions of neural stem cells into his brain. We know that human brains can recruit neural stem cells that can then take up shop. Chamado neurogênese, it was only recently discovered that our brain cells can and do in fact grow back. So we would douse a chimp’s brain with neural stem cells and hope they are recruited. That same technique may one day help human patients suffering from stroke or other brain diseases or damages. “It’s totally plausible to think that, for example, we could wash a person’s brain with neural stem cells who had a stroke so that when they begin recovery, they have the raw materials to help rebuild pathways,” explained Novella.

Neural stem cells sound like a magic bullet, but there’s a reason our brains and bodies aren’t awash with stem cells—too many and they can grow out of control, causing cancer. But if we perfected the technology to create and insert them, there’s no theoretical reason that a chimp brain couldn’t recruit neural stem cells and make meaningful pathways with them.

The biggest obstacle to more intelligent chimps Novella noted is that “the chimps’ brains and skulls were the same size in Dawn. ” Adding billions more neurons takes up space. If you could somehow increase the number of neurons in chimp brains to really bring about the dawn of their planet, their skulls would have to change too. Either chimp skulls would have to become more bulbous like ours, or they would have to remove part of their skulls to make room.

“There’s no way around the fact that their brains would have to be bigger,” says Novella. But we could probably do it.

Kyle Hill is the Chief Science Officer of the Nerdist enterprise. Follow the continued nerdery on Twitter @Sci_Phile.


Discussão

P. falciparum e P. reichenowi are two morphologically indistinguishable Plasmodium species that nevertheless exhibit strong host preferences for humans and chimpanzees, respectively (11, 12, 15). Recent phylogenetic sequence studies have confirmed the genetic distinctness of these species. However, no comparative functional studies had been done until now. From the present experiments, we conclude that the strong host species preferences of P. falciparum e P. reichenowi could be explained on the basis of differences in host erythrocyte Sias. Our data show not only that PfEBA-175 prefers Neu5Ac but also that Neu5Gc interferes with this binding, likely explaining why P. falciparum is unable to successfully infect healthy chimpanzees. Conversely, PrEBA-175 strongly prefers Neu5Gc, perhaps explaining why P. reichenowi failed to infect human subjects in old studies (11, 12). The impact of merozoite invasion ligands on host species specificity has been confirmed recently in the simian malaria, Plasmodium knowlesi, in which knockout of P. knowlesi DBP-α, an invasion ligand related to EBA-175, renders that parasite unable to invade human erythrocytes (53).

At first glance, it may seem surprising that only 10% Neu5Gc can have such a large negative impact on the interaction between PfEBA-175-RII and GYPA. A possible explanation may come from our prior suggestion of “clustered saccharide patches” as novel epitopes for protein-glycan interactions (54). The GYPA domain carrying the cluster of sialylated O-glycans (23) shows selective evidence of rapid evolution, including many human polymorphisms. If EBA-175 recognizes a complex clustered patch of ≈22 Sias displayed on 11 glycans, then the inclusion of even a few N-glycolyl groups in place of N-acetyl groups could alter some critical aspect of the epitope patch, profoundly affecting the binding. A crystal structure of the binding domain in complex with its natural ligand is needed to explore this hypothesis further. It is notable that the sialyltransferases that add Sias to GYPA are not easily subject to selection, because they are expressed in many other cell types, modify many other glycoproteins, and have other distinct functions. Moreover, it is the combination of Sias and their specific clustering on GYPA that generates optimal binding by EBA-175. Thus, changing the scaffold polypeptide of GYPA is the simplest way for the host to evade the parasite.

Although PfEBA-175 clearly binds preferentially to Neu5Ac over Neu5Gc, infection of splenectomized chimpanzees by P. falciparum can be readily explained, because chimpanzee erythrocytes do carry both types of Sias. P. falciparum-infected erythrocytes are rapidly cleared and destroyed by the spleen. In its absence, intraerythrocytic parasites are allowed to develop into merozoites, which then invade new erythrocytes. However, the resulting parasitemia still evolves more slowly than expected, presumably the result of impaired binding of PfEBA-175 to the Neu5Gc-rich chimpanzee GYPA. O fato de que P. falciparum malaria can cause severe disease in some species of the distantly related New World Aotus monkey can also be explained by our findings. We show here that, like humans, Aotus monkeys only have Neu5Ac on their erythrocytes. Thus, even if the GYPA sequence differs from that of humans, the overall aspect of the O-glycans and their terminal Neu5Ac Sias decorating the protein must be similar enough in both species to allow the infection.

A study comparing 280 genes among Old World primates showed that the GYPA gene exhibited the strongest evidence for rapid evolution (30), likely reflecting strong malarial parasite-mediated selection pressure. PfEBA-175-RII also seems to be evolving rapidly (30). It is reasonable to link both phenomena, because the interaction between these two proteins seems to be a key step affecting the efficiency of malaria propagation. A scenario wherein PfEBA-175 is rapidly evolving to track changes in GYPA, which, in turn, is rapidly evolving to escape from the former, represents a classical example for the “red-queen effect” operating on protein-glycan recognition (52).

A brief comparison with other human malarial parasites is in order. P. vivax does have a merozoite-stage homolog of EBA-175, the Duffy-binding protein, PvDBP. However, it is does not recognize Sias, binding instead to a sulfated tyrosine in the context of a peptide backbone of the extracellular domain of the Duffy antigen receptor for chemokines (55). No EBA-175-like sequences have been identified in the other two hominid malaria species, Plasmodium ovale e Plasmodium malariae, but only a handful of genes have been sequenced from these species.

P. falciparum species history seems to be a succession of demographic bottlenecks, apparently related to our own hominid prehistory and also to changes in climate and the emergence of new Anopheles mosquito hosts. Severe bottlenecks followed by population-growth events dated 50,000 years ago and 5,000-10,000 years ago have been associated with the expansion of modern Homo sapiens and the rise of Neolithic agriculture, respectively (7, 56-58). It is tempting to now propose an earlier bottleneck for the P. falciparum ancestor caused by the loss of Neu5Gc in the human lineage. Given the widespread occurrence of Neu5Gc in apes and evidence for occurrence of P. reichenowi in gorillas, it is reasonable to suggest that the falciparum/reichenowi common ancestor was more like P. reichenowi, preferring Neu5Gc over Neu5Ac for binding. Thus, the loss of Neu5Gc in the human lineage sometime after the initial mutation ≈3 mya (36) might have provided our emerging Homo ancestors with temporary relief from this form of malaria. However, the loss of Neu5Gc expression also led to a marked increase in its precursor, Neu5Ac (35). Thus, we suggest that P. falciparum emerged later, through selective evolution of its EBA-175, toward preferentially recognizing the Neu5Ac-rich erythrocytes of humans (i.e., P. falciparum evolved from a strain of ancestral P. reichenowi that adapted to this radical change in the human “sialome”).

This hypothesis may seem to be at odds with current estimates of the divergence of P. falciparum e P. reichenowi of ≥6-7 mya (3, 13). However, this estimate is based on only one P. reichenowi isolate, likely from a Central or East African chimpanzee subspecies (Pan troglodytes troglodytes ou Pan troglodytes schweinfurthii) (9). Meanwhile, there is substantial evidence that multiple subspecies of chimpanzees may have been separated >1 mya (16, 17). It is interesting to note that there is other evidence of distinct pathogen regimes for each of these subspecies, including hepatitis B (59) and HIV (60, 61).

We suggest that sequencing of P. reichenowi isolates from other regions in which chimpanzees have been present for a long time (Western, Central, and East Africa) may reveal unexpected divergence, including discovery of a strain more closely related to P. falciparum, potentially a more recent ancestor of P. falciparum. Such studies eventually may allow a better reconstruction of the history of this major human pathogen.

Note Added in Proof. While this paper was under review, a 3D structure of PfEBA-175 in complex with 3′-sialyllactose was published (62). Notably, amino acids that contact glycans in two of the binding sites are divergent in PrEBA-175.


Human-like Altruism Shown In Chimpanzees

Experimental evidence reveals that chimpanzees will help other unrelated humans and conspecifics without a reward, showing that they share crucial aspects of altruism with humans.

Debates about altruism are often based on the assumption that it is either unique to humans or else the human version differs from that of other animals in important ways. Thus, only humans are supposed to act on behalf of others, even toward genetically unrelated individuals, without personal gain, at a cost to themselves.

Studies investigating such behaviors in nonhuman primates, especially our close relative the chimpanzee, form an important contribution to this debate.

Felix Warneken and colleagues from the Max Planck Institute for Evolutionary Anthropology present experimental evidence that chimpanzees act altruistically toward genetically unrelated conspecifics.

In addition, in two comparative experiments, they found that both chimpanzees and human infants helped altruistically regardless of any expectation of reward, even when some effort was required, and even when the recipient was an unfamiliar individual--all features previously thought to be unique to humans.

The evolutionary roots of human altruism may thus go deeper than previously thought, reaching as far back as the last common ancestor of humans and chimpanzees. In a related article, Frans de Waal discusses the issues brought out by this discovery.

Citation: Warneken F, Hare B, Melis AP, Hanus D, Tomasello M (2007) Spontaneous altruism by chimpanzees and young children. PLoS Biol 5(7): e184. doi:10.1371/journal. pbio.0050184.

Fonte da história:

Materiais fornecidos por Public Library of Science. Nota: o conteúdo pode ser editado quanto ao estilo e comprimento.


I Was Jane Goodall’s Student: The True Story Behind ‘Following Fifi’

Imagine, as you might often do, crouching down next to a young Jane Goodall amidst the brush of the forests of Gombe, hearing the crunching of leaves in the human-like hands of our closest living relatives, the wild chimpanzees. For John Crocker, this is not an exercise of imagination, it is the story of his life. In his youth, John Crocker was a student under Dr. Jane Goodall observing the internationally recognized chimp families of Gombe at all hours to gain integral insights into the behaviors of our great ape cousins. His depth of valuable insight from only an eight month period of research was tremendous, and shaped his work and life forever.

This experience was an incredible one for several reasons, including precious time with Jane and the chimps, but also as contributing to the Jane Goodall Institute’s long term study of wild chimpanzees in Gombe. The work in Gombe, which spans nearly 60 years as one of the world’s longest running wild mammal studies ever, is still going strong. For Crocker, his time with Jane and the wild chimpanzees was not only about the remarkable knowledge gained regarding their lives it was also very much about how to be a better human, and help create a better society, which he explores in his book, Following Fifi.

Read our interview with John below:

Ashley Sullivan: What did you learn from chimpanzees that you applied to your life and how do you think others could do the same?

John Crocker: I learned about the importance of patience. Chimp mothers are very patient with their young, which allows the developing primate to learn survival and social behaviors in a close and calm setting. In raising my two sons, I constantly reminded myself of Fifi’s (one particular Gombe chimp) tolerant and reassuring manner. I also learned how important strong bonds are between parent and child which last, in both chimps and humans, into adulthood and old age.

From the male chimps, I learned the importance of being physically active to counteract the adrenaline bursts occurring from stressful situations we all encounter on a daily basis. Crucial to overall health, I witnessed how the alpha male Figan, after becoming stressed or agitated, could quickly reach a calm state by charging (running full-tilt) and then relaxing with grooming and reassuring embraces with other chimps.

As a physician, I also have a better understanding of anxiety, depression and attention deficit disorder (ADD/ADHD) from an evolutionary perspective from my study of chimp families at Gombe. For example, Frodo had classic characteristics of ADD/ADHD, and simultaneously was a very successful alpha male because of some of these traits. Additionally, as an interesting fact, Dr. David Hamburg, who advised several past presidents on counter-terrorism, learned about human aggression through his understanding of non-human primate aggression, including studies of the Gombe males.

Dr. Jane Goodall with Figan, Flo, Flint, and Fifi in Gombe

AS: With the new JANE documentary by Brett Morgen out, many people are getting a vision of what Jane Goodall was really like and how she experienced Gombe as a magical, truly life-shaping place. What did you learn the most from young Jane Goodall and why do you think her story and the stories of the chimpanzees are so important to share?

JC: Jane was relaxed at Gombe. Seeing her taking in all the nature around her and feeling at home in the forest was a lesson in itself. I learned about the importance of having a strong connection to our natural surroundings throughout life. In my medical practice, I used this notion to encourage my patients, especially during stressful times, to get out into the mountains or woods or city parks to find calm and beauty. I learned how human survival depends on our caring for all living things in our environment and about the crucial interconnection of the ecosystems on earth, and the need to protect them. The chimp stories allow us to see ourselves in our closest living cousins and motivates us to find our unique purpose in life to make a difference. Also, Jane’s perseverance influenced me to keep writing the book, even when it seemed like an impossible task.

AS: What gives you hope in terms of both what we can learn from chimpanzees and what we can do to build a more harmonious world for chimps, other species, and between humans?

JC: Learning from the chimps, I have hope that collaboration and problem solving will be more valued in human society, and become more widely implemented, especially at this moment in history. “Chest beating” to show who’s boss is no longer effective. Richard Wrangham, Harvard professor of evolutionary biology, studied Gombe male chimps while I was there. No livro dele Demonic Males, he describes how human males likely inherited tendencies toward aggression and violence from our chimp-like ancestors five million years ago. He argues that since these behaviors are no longer beneficial for human survival today, supporting more women in leadership would be beneficial, as their genetics have likely been shaped for more collaboration and less for violence in general. In addition, striving for greater gender equality in leadership is necessary to introduce a greater array of viewpoints and experiences influencing our governing and thinking for a more harmonious world.

For our survival, it is incumbent on the human species with our big brains and technology to create policies and practices based on science and evidence to help curb human impacts on all species with whom we share the planet.

John Crocker has been practicing family medicine in Seattle for thirty-five years. He attended Stanford University, where he met Jane Goodall. He received his MD from Case Western School of Medicine in Cleveland. Dr. Crocker is a popular speaker on primate behavior and has written for the Huffington Post about lessons learned from our closest living relatives. His first book, Following Fifi, discusses how his insights gained in Gombe have impacted the rest of his work and life, and what we can all gain from these findings.

The Jane Goodall Institute is a global community conservation organization that advances the vision and work of Dr. Jane Goodall. By protecting chimpanzees and inspiring people to conserve the natural world we all share, we improve the lives of people, animals and the environment. Everything is connected—everyone can make a difference.


Chimp DNA almost identical to ours

Tiny genetic changes between chimpanzee and human DNA are helping to explain how people and apes can be so close, yet so far apart.

The international team of researchers, which compared DNA sequences of these two closely related primates, published its results in the latest issue of the journal Nature .

Genetically, chimpanzees are 98.5% identical to humans. But the differences between the species are clearly profound and geneticists have been labouring to find out how such subtle variations in DNA can be so important.

"Clearly, the genomic differences between humans and chimps are much more complicated than conventional wisdom has portrayed," Associate Professor Asao Fujiyama of the RIKEN Genomic Sciences Center in Yokohama, Japan, and colleagues in Japan, Taiwan and China wrote.

The comparison will help understand disease and also help in comparing one person's genetic sequence to another by helping to set a "base" genetic sequence that can be used to determine the individual human variations in DNA.

Fujiyama's team compared chromosome 22 on three different chimpanzees to its counterpart in humans, chromosome 21.

They looked for differences that would help separate the human sequence from the chimp sequence.

Fujiyama's team found just 1.44% of the DNA was different at the level of single letters of genetic code.

These letters, A, C, T and G, stand for the nucleotides that make up the DNA of all living creatures.

The nucleotides string together and are ordered into genes that code for proteins. But there are also vast stretches of DNA that do not make up genes and scientists are struggling to understand their importance.

Fujiyama's team found differences that may be more important than the single-letter changes.

Big protein differences

"There is also an impressive number [68,000] of small to large stretches of DNA that have been either gained or lost [these are called 'insertions or deletions', 'indels' for short] in one species or the other," the researchers wrote.

"These differences are sufficient to generate changes in most of the proteins: indeed, 83% of the 231 coding sequences, including functionally important genes, show differences at the amino-acid sequence level," they said.

"Our data suggest that indels within coding regions [genes] represent one of the major mechanisms generating protein diversity and shaping higher primate species."

In other words, while the genes and other DNA may look the same in chimpanzees and humans, the proteins they eventually code for can be very different.

This supports what genetic researchers have been saying lately subtle changes in the genetic code that reach far beyond the genes themselves may be extremely important to biology.

While there may be no more than about 30,000 to 40,000 human genes, there are more than 250,000 different proteins.

The researchers tried to calculate what the genetic code of the original ancestor of both looked like, 6 million to 7 million years ago.

It looked to them as if the original ancestor of human chimps had a larger genome, and each species pared it down differently as they evolved.

Some of the genetic differences they found may have direct implications for disease.

They found differences between chimp and human immune system genes, for instance, and molecules involved in early brain development.

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Assista o vídeo: É verdade que o ser humano é 99% chimpanzé? Minuto da Terra (Dezembro 2021).