Em formação

Como a entrada de Ca²⁺ no miocardiócito o torna mais contrátil?


Estou tentando entender por que um aumento de Ca2+ entrando na célula, aumenta a força das contrações do coração. Com base no que tenho assistido em muitos vídeos de palestras no Youtube (este aqui- "biologia interativa" por exemplo em 4:45), Ca2+ basicamente retarda a repolarização na fase II da membrana do potencial de ação, e não entendo como isso torna as células cardíacas mais contráteis. Ou talvez a resposta esteja nas palavras "cardiomiócitos típicos" e eu não entendi.


A resposta é um pouco mais complexa. Os íons de cálcio têm muitos efeitos no miócito cardíaco. Além do aumento da contratilidade (inotropia positiva), a concentração extracelular de cálcio também altera a cronicidade, conforme você mencionou, alterando a taxa de repolarização. Uma tentativa de uma imagem simplificada dos efeitos inotrópicos segue:

  1. Primeiro é aumentar a contratilidade via diretamente sensibilizante o sistema da tropomiosina. Dê uma olhada aqui. Citando o artigo, "... Tanto no músculo cardíaco quanto no esquelético, os motores moleculares geradores de força (pontes cruzadas) são ativados pelo aumento do nível de cálcio livre intracelular que regula o sistema troponina-tropomiosina. No entanto, a ativação do cálcio é um processo bidirecional no sentido de que as pontes cruzadas ativadas também afetam o sistema troponina-tropomiosina ... Um aumento na atividade do Ca2 + causa um deslocamento azimutal da tropomiosina ao redor do filamento (em cerca de 30 graus), aumentando assim a probabilidade de interação de ponte cruzada de baixa força, um processo que por os efeitos cooperativos induzem mais movimento da tropomiosina (em 10 graus adicionais), o que resulta no estado aberto do filamento caracterizado por uma forte interação da ponte cruzada ... ". Portanto, quanto maior a concentração intracelular de Cálcio, maior é a força máxima.

  2. O comprimento do sarcômero também afeta a sensibilidade ao cálcio. Este aumento da contratilidade não é devido ao cálcio, mas é mediado pelo cálcio. A razão tem algo a ver com a diminuição do espaçamento da rede do filamento lateral, aumentando a probabilidade de formação de pontes cruzadas, o aumento da tensão na titina altera o espaçamento da rede e o empacotamento de miosina.

Como eu disse, isso é um pouco simplificado demais. Existem muitos inter-regulamentos ocorrendo. Dê uma olhada nesses papéis aqui.

  1. Sensibilidade do miofilamento ao cálcio: papel na regulação da contração e relaxamento cardíacos in vivo (uma boa revisão mais um pouco de quantificação sobre o tópico que está sendo discutido)
  2. O efeito inotrópico negativo da sobrecarga de cálcio nas fibras cardíacas de Purkinje (para apresentar a complexidade)

Dois processos diferentes, mas relacionados, ou seja, o acoplamento de excitação-contração, podem responder à sua pergunta. Consulte o diagrama simples: https://image.slidesharecdn.com/heartcirculation-120511091224-phpapp01/95/heart-circulation-47-728.jpg ">CompartilharMelhorar esta respostarespondidas 29 de maio de 17 às 14:02MYOMYO111 distintivo de bronze

Os benefícios clínicos não foram evidentes em 30 dias, mas rIPC foi associado a taxas significativamente mais baixas de IM e mortalidade por todas as causas em 1 ano. A taxa de risco do grupo rIPC & # 8217s para mortalidade por todas as causas em 1 ano, em comparação com o & # 8230

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