Em formação

Como a vasculatura pulmonar remove a embolia?


Este livro diz:

A vasculatura pulmonar remove os êmbolos antes que eles atinjam a circulação sistêmica.

Posso especular que, se os êmbolos forem feitos de gordura ou coágulo, nosso corpo poderia degradá-los, mas como ele remove os êmbolos de ar?

A Wikipedia sem quaisquer citações apenas afirma:

Bolhas de gás decorrentes da doença descompressiva são geralmente formadas no lado venoso da circulação sistêmica, onde as concentrações de gás inerte são mais altas, as bolhas são menores no início e geralmente ficam presas nos capilares dos pulmões, onde geralmente são eliminadas sem causar sintomas.

Alguém poderia fornecer uma fonte confiável para isso ou uma explicação satisfatória?


Vasculatura Pulmonar

A vasculatura pulmonar mantém baixa RVP sob condições de alto fluxo e pressão. Existem dois mecanismos principais responsáveis ​​por esse fenômeno. Inicialmente, à medida que a PAP aumenta de níveis baixos, alguns capilares que antes estavam fechados, ou abertos sem fluxo sanguíneo, começam a conduzir o sangue, diminuindo assim a resistência geral. Isso é denominado recrutamento e é o principal mecanismo responsável pela queda da RVP que ocorre com o aumento inicial da PAP. No entanto, após um aumento significativo na PAP, ocorre o alargamento dos segmentos capilares individuais. Esse aumento de calibre é definido como distensão. A distensão dos capilares é possível devido à presença de uma membrana muito fina separando o capilar do espaço alveolar (Glazier et al., 1969 Fung e Sobin, 1969 Fung, 1972). Embora a distensão seja o mecanismo predominante responsável pela queda da RVP em pressões vasculares relativamente altas, o recrutamento também pode participar do processo. Muitas das ideias sobre como a vasculatura pulmonar se adapta às mudanças nos fluxos sanguíneos, pressões e volumes têm suas origens em estudos nos quais as medições da capacidade de difusão do monóxido de carbono foram feitas durante o repouso e durante o exercício (Quebbeman e Dawson, 1977 Lankhaar et al., 2006 Barman et al., 1989 Ben-Yehuda e Barnett, 2009 Barman e Taylor, 1989 Fung e Sobin, 1969). Essencialmente, esses estudos demonstraram que, à medida que o fluxo através da circulação pulmonar aumentava durante o exercício, também aumentava a capacidade de difusão do monóxido de carbono. Este achado sugeriu que um leito circulatório maior estava sendo perfundido e que o recrutamento de vasos previamente fechados havia ocorrido (Permutt et al., 1969 Wagner e Latham, 1975 West et al., 1975 Wagner et al., 1979 Capen et al., 1981, 1987 Capen e Wagner, 1982 Hanson et al., 1989).

O recrutamento e a distensão dos vasos pulmonares após aumento da PAP (Permutt et al., 1969) sugerem que, em primeiro lugar, a microvasculatura pulmonar é altamente distensível em circunstâncias normais (Fung e Sobin, 1972a Giuntini et al., 1966 Seibold et al., 1988). Em segundo lugar, como resultado desta distensibilidade, a microvasculatura pulmonar, ou segmento capilar, é o local de tais mudanças no fluxo e / ou volume (Glazier et al., 1969 Wagner e Latham, 1975 West et al., 1975 Capen et al. ., 1981, 1987 Capen e Wagner, 1982 Hanson et al., 1989 Warrell et al., 1972). Esse achado se correlaciona bem com estudos que indicam que a complacência ou capacitância da vasculatura pulmonar está localizada neste mesmo segmento vascular. Terceiro, a zona em que o pulmão é examinado determinará se os aumentos de fluxo ou volume serão acomodados por recrutamento ou por distensão (Glazier et al., 1969 Warrell et al., 1972). Por exemplo, se o pulmão está em condições de zona III, os capilares abertos se distenderão à medida que o fluxo ou o volume aumentar. Quando o pulmão está em condições de zona II ou zona I, o fluxo ou volume aumentado abrirá totalmente os vasos parcialmente perfundidos e começará a abrir os vasos fechados. Esta dependência zonal de recrutamento / distensão espelha a dependência zonal das alterações do volume sanguíneo já descritas.

Um critério importante para o recrutamento de microvasos é a maturidade dos pulmões. Em espécies com pulmões grandes o suficiente para desenvolver zonas de perfusão hidrostática, o aumento da PAP redistribui o fluxo sanguíneo das regiões pulmonares inferiores para as superiores. Este aumento no fluxo sanguíneo nas zonas superiores recruta capilares e aumenta a área de superfície de troca gasosa. No entanto, Means et al. demonstraram que, em comparação com cordeiros mais velhos, o recrutamento capilar não ocorre em cordeiros recém-nascidos com pulmões imaturos quando a PAP está aumentada (Means et al., 1993). Para determinar a rapidez com que os capilares pulmonares são recrutados após mudanças repentinas no fluxo sanguíneo, Jaryszak et al. usaram um lobo pulmonar canino isolado perfundido por duas bombas funcionando em paralelo. Quando uma bomba foi desligada, o fluxo foi rapidamente reduzido à metade quando ela foi ligada novamente, o fluxo imediatamente dobrou. Eles descobriram que ao dobrar o fluxo, o tempo para o recrutamento capilar diminuiu pela metade, sugerindo que a microcirculação pulmonar responde rapidamente às mudanças no fluxo (Jaryszak et al., 2000). Além de manter o PVR baixo, o recrutamento de capilares também aumenta o tempo de trânsito do sangue nesses vasos, permitindo uma fração maior de trocas gasosas. Na ausência de recrutamento ou distensão, o tempo de trânsito capilar diminuirá rapidamente à medida que o fluxo ou pressão sanguínea pulmonar aumenta, resultando em incompatibilidade de ventilação-perfusão. Na verdade, Presson et al. descobriram que em espécies de pequenos animais com reservas limitadas de capilares recrutáveis, como ratos, o tempo de trânsito diminuiu com um aumento no fluxo sanguíneo (Presson et al., 1997). Isso inibiria a capacidade desses animais com altas taxas metabólicas de repouso de aumentar o consumo de oxigênio.

Para resumir, é difícil atribuir aumentos no volume vascular pulmonar apenas ao recrutamento ou distensão de segmentos da vasculatura pulmonar. Essas mudanças de volume provavelmente dependem de ambos os mecanismos para o resultado final e, portanto, atribuir tais mudanças ao recrutamento ou à distensibilidade pode não ser correto. Como essas atribuições bem definidas são difíceis, o termo capacitância pode ser usado para abranger ambos os mecanismos sem atenção à proporção em que ocorrem (Shoukas, 1975). Esta, então, é uma descrição mais funcional da capacidade da vasculatura pulmonar de aumentar o tamanho circulatório, aproveitando assim mais superfícies de troca gasosa na tentativa de manter um estado relativamente constante de troca respiratória.


Vasculatura pulmonar em cães avaliada por análise fractal tridimensional e quimiometria

A análise fractal dos vasos pulmonares caninos poderia permitir a quantificação de suas propriedades de preenchimento de espaço. Os objetivos deste estudo prospectivo, analítico e transversal foram descrever métodos para reconstruir árvores vasculares arteriais pulmonares tridimensionais a partir de angiografia pulmonar por tomografia computadorizada, aplicando análises fractais dessas árvores vasculares em cães com e sem doenças que são conhecidas por predispor ao tromboembolismo, e testar a hipótese de que cães doentes teriam uma dimensão fractal diferente de cães saudáveis. Um total de 34 cães foram amostrados. Com base nos achados de angiografia pulmonar por tomografia computadorizada, os cães foram divididos em três grupos: doentes com tromboembolismo pulmonar (n = 7), doentes, mas sem tromboembolismo pulmonar (n = 21) e saudáveis ​​(n = 6). Um observador que estava ciente do status do grupo criou árvores vasculares da artéria pulmonar tridimensional para cada cão usando uma técnica de segmentação semiautomática. As reconstruções vasculares tridimensionais foram avaliadas por meio de análise fractal. As dimensões fractais foram analisadas, por grupo, por meio de análise de variância e análise de componentes principais. As dimensões fractais foram significativamente diferentes entre os três grupos tomados em conjunto (P = 0,001), mas não entre os cães doentes isoladamente (P = 0,203). A análise de componentes principais mostrou tendência de separação entre os grupos controle saudável e doente, mas não entre os grupos de cães com e sem tromboembolismo pulmonar. Os resultados indicaram que as imagens de angiografia pulmonar por tomografia computadorizada podem ser usadas para reconstruir árvores vasculares arteriais pulmonares tridimensionais em cães e que a análise fractal dessas árvores vasculares tridimensionais é um método viável para quantificar as relações espaciais das artérias pulmonares. Esses métodos podem ser aplicados em novas pesquisas sobre doenças pulmonares e vasculares em cães.

Palavras-chave: angiografia tomografia computadorizada análise de imagens análise multivariada tromboembolismo pulmonar.


Anatomia das artérias pulmonares

A artéria pulmonar principal origina-se da via de saída do ventrículo direito e segue posterior e superiormente à esquerda e posteriormente à aorta 1. Nesta variação, a artéria pulmonar esquerda origina-se da face posterior da artéria pulmonar direita e passa superiormente à direita brônquio do tronco e entre o esôfago e a traqueia.

Vasculatura Pulmonar Chave Torácica

Abaixo do arco aórtico, ele se bifurca em artérias pulmonares principais direita e esquerda no nível da carina.

Anatomia das artérias pulmonares. Na circulação pulmonar, o sangue desoxigenado bombeia pela artéria pulmonar. As artérias pulmonares esquerda e direita que atuam para fornecer sangue desoxigenado ao seu respectivo pulmão. A artéria pulmonar é uma das poucas artérias que transporta o sangue com baixo teor de oxigênio e as veias pulmonares estão entre as poucas veias que fornecem sangue rico em oxigênio.

Uma variante bem documentada da anatomia arterial pulmonar é a artéria pulmonar esquerda aberrante, também conhecida como funda pulmonar. Anatomia da artéria pulmonar - o MPA da artéria pulmonar principal é intrapericárdico e cursa posterior e superiormente a partir da válvula pulmonar. Ele se divide em artéria pulmonar esquerda lpa e artéria pulmonar direita rpa no nível da quinta vértebra torácica.

A maioria de nós aprendeu na escola que as artérias transportam sangue rico em oxigênio para o corpo. O tronco pulmonar é uma estrutura curta e larga, com cerca de 5 cm de comprimento e 3 cm de diâmetro, que se ramifica em 2 artérias pulmonares. Essa artéria se divide acima do coração em dois ramos para os pulmões direito e esquerdo, onde as artérias se subdividem em ramos cada vez menores até que os capilares nos alvéolos dos sacos aéreos pulmonares sejam alcançados.

20 5 Anatomia e fisiologia das vias circulatórias

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19 1 Anatomia e fisiologia do coração

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Anatomia cardíaca usando Ct Clinical Gate

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Atlas de anatomia da cavidade pleural

Sucesso processual e eventos adversos da ilustração central

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Como a vasculatura pulmonar remove a embolia? - Biologia

A embolia pulmonar (EP) é a terceira causa mais comum de morte cardiovascular nos Estados Unidos da América. É uma das causas de morte mais comuns em todo o mundo. A trombólise dirigida por cateter (CDT) é uma das mais novas opções de tratamento para embolia pulmonar. Esta atividade descreve a técnica envolvida na trombólise dirigida por cateter de uma EP, a indicação e contra-indicações do procedimento e destaca o papel da equipe interprofissional no manejo desses pacientes.

  • Descreva quais categorias de pacientes com PE se beneficiarão da terapia de trombólise dirigida por cateter.
  • Revise os dados dos ensaios clínicos atuais em relação à terapia de trombólise dirigida por cateter para o tratamento de EP.
  • Identifique as contra-indicações e complicações da trombólise de EP dirigida por cateter.
  • Descreva o papel da equipe de resposta à embolia pulmonar na aplicação da trombólise de EP dirigida por cateter.

Introdução

A embolia pulmonar (EP) é a terceira causa mais comum de morte cardiovascular nos Estados Unidos da América. É uma das causas de morte mais comuns em todo o mundo. Muitos pacientes morrem nas primeiras horas de apresentação, tornando o diagnóstico e o tratamento precoces fundamentais para a sobrevivência. As embolias pulmonares são categorizadas em três categorias principais de risco: baixo risco, intermediário (sub-massivo) e alto risco (massivo). PEs submassivos são subdivididos em PEs de risco intermediário-alto e intermediário-baixo. A trombólise dirigida por cateter (CDT) é uma das mais novas opções de tratamento para embolias pulmonares maciças e submassivas com instabilidade hemodinâmica. [1] & # 160CDT envolve a infusão de um agente trombolítico & # 160 intravascularmente adjacente à carga de coágulo por meio de um transcateter percutâneo. Este artigo fará uma revisão da anatomia envolvida na patologia de embolias pulmonares, indicações para CDT, contra-indicações para CDT, uma visão geral da técnica de procedimento de CDT & # 160, possíveis complicações de CDT e o significado clínico da CDT para PE.

Anatomia e Fisiologia

As embolias pulmonares geralmente se originam das veias profundas das extremidades inferiores e / ou pelve. O deslocamento de um trombo venoso profundo (TVP) pode resultar no coágulo sanguíneo subindo pelo sistema venoso & # 160 através do coração direito e alojando-se na vasculatura pulmonar. O tronco pulmonar, a artéria pulmonar principal, os ramos segmentares ou subsegmentais são locais comuns para a instalação de uma embolia pulmonar. Uma vez alojado na vasculatura pulmonar, dependendo do tamanho e localização do PE, o bloqueio pode resultar em esforço hemodinâmico do coração junto com uma diminuição do suprimento sanguíneo para o parênquima pulmonar a jusante. Algumas alterações hemodinâmicas comuns incluem aumento das pressões do coração direito, aumento das pressões da artéria pulmonar e diminuição da capacidade de difusão do monóxido de carbono (DLCO) dos pulmões, resultando em comprometimento cardíaco e hipoxemia. A consequência mais grave da embolia pulmonar é o bloqueio sequencial da artéria pulmonar direita e esquerda, que bloqueia completamente a via de saída do coração direito. Isso é conhecido como êmbolo em sela devido ao formato radiográfico / anatômico do êmbolo. EPs que resultam em instabilidade hemodinâmica envolvendo o sistema cardíaco direito freqüentemente levam ao achatamento do septo intraventricular na ecocardiografia. Este é um importante sinal ecocardiográfico de diagnóstico & # 160 na determinação da & # 160 via de tratamento apropriada para uma EP. & # 160

Indicações

Atualmente, o CDT é uma recomendação de classe 2C pelo American College of Chest Physicians para o tratamento da EP aguda associada à hipotensão e que tem contra-indicações para trombólise, falha na trombólise ou choque que pode causar morte antes que a trombólise sistêmica possa ter efeito ( por exemplo, dentro de horas), e se a experiência e os recursos apropriados estiverem disponíveis. [2] & # 160 Isso inclui grupos de risco submassivo maciço e intermediário-alto.

Testes clínicos

Vários grandes estudos investigaram o uso de CDT para PE. Por exemplo, o ensaio PEITHO de 2014 mostrou um aumento no sangramento maior, incluindo acidente vascular cerebral, durante a investigação de tenecteplase versus heparina não fracionada (HNF) na população de risco intermediário. [3] & # 160 No entanto, o ensaio PERFECT 2015 relatou que o CDT tem um risco menor de sangramento em comparação com a terapia sistêmica convencional. [4] & # 160O ensaio ULTIMA de 2014 foi um ensaio de controle randomizado que comparou a CDT assistida por ultrassom com heparina intravenosa (IV) na população de risco intermediário. Eles concluíram que a CDT foi superior à anticoagulação na reversão da dilatação do ventrículo direito (VD) nessa população. Eles também não relataram aumento do risco de sangramento ou mortalidade em 90 dias. [5] O estudo SEATLE II de 2015 foi um estudo multicêntrico prospectivo que revelou que a trombólise de baixa dose dirigida por cateter guiada por ultrassom diminuiu a dilatação do ventrículo direito, diminuiu a hipertensão pulmonar, reduziu a carga do coágulo e minimizou o sangramento intracraniano na EP maciça e submassiva aguda. [ 6] e # 160

Dado este nível de evidência, muitos centros buscam terapia CDT para pacientes com EP submassiva maciça e de risco intermediário-alto. Os pacientes considerados de risco baixo intermediário não são considerados para terapia trombolítica. & # 160

Contra-indicações

Embora a trombólise seja administrada localmente durante a CDT, existe o risco de efeitos sistêmicos da terapia de trombólise. A terapia trombolítica sistêmica é a causa de muitas das complicações graves de CDT (ou seja, sangramento grave). Portanto, a principal contra-indicação para a CDT é um alto risco de sangramento.

Qualquer pessoa com acidente vascular cerebral isquêmico anterior, sangramento cerebral, massa cerebral, deformação vascular, úlcera recente no trato gastrointestinal, cirurgia recente do cérebro / coluna, cirurgia abdominal ou pélvica importante, & # 160ou qualquer fonte de sangramento ativo não são considerados candidatos para CDT terapia. [2] [7]

Ajustes de dose são feitos para pacientes com risco moderado de sangramento para prevenir essas complicações. Aqueles com contra-indicações para a terapia com CDT são geralmente contra-indicados para trombólise sistêmica. Esses pacientes são tratados com terapia anticoagulante, terapia antiplaquetária ou apenas cuidados de suporte.

Equipamento

O equipamento necessário para trombólise dirigida por cateter para embolia pulmonar inclui: & # 160

  • Uma agulha introdutora ou bainha
  • Fios-guia de vários tamanhos
  • CDT & # 160catheter
  • Núcleo ultrassônico
  • Terapia de trombólise / medicação
  • Um dispositivo de compressão de fechamento
  • Um sistema de infusão para as farmacoterapias

Pessoal

As novas diretrizes recomendam uma abordagem da equipe de resposta à embolia pulmonar (PERT) nas unidades de saúde. Esta é uma & # 160equipe & # 160 interprofissional que é alertada & # 160 no caso de diagnóstico de embolia pulmonar submassiva & # 160ou maciça. Os membros da equipe incluem vários provedores clínicos de especialidades de medicina de emergência, medicina interna, cuidados intensivos, cardiovasculares, cirurgia vascular e radiologia intervencionista. A equipe também é composta por enfermeiras e farmacêuticos especializados para auxiliar na aplicação do CDT assim que for tomada a decisão de seguir aquele curso. No encaminhamento inicial para a equipe PERT, os médicos determinam o melhor curso de ação para tratar pacientes criticamente enfermos com EP maciça e submassiva. [8] & # 160Para realizar a CDT, um profissional treinado familiarizado com o sistema de cateter escolhido para realizar o procedimento de CDT. deve estar presente (geralmente envolve um cardiologista intervencionista ou radiologista intervencionista).

Preparação

Antes de iniciar o procedimento, o médico deve inspecionar o sistema de introdução do cateter de trombólise completamente para garantir que todas as peças estejam presentes. Eles podem administrar antibióticos intravenosos antes do procedimento para prevenir infecção. Este procedimento requer um laboratório de cateterismo totalmente operacional. Os profissionais de saúde devem usar técnicas esterilizadas adequadas, incluindo cortinas, luvas e aventais esterilizados.

Técnica

É obtido o primeiro acesso vascular para a colocação do cateter CDT. Normalmente, uma abordagem femoral é escolhida, mas ocasionalmente a abordagem jugular é buscada. Comece com a inserção da agulha introdutora no sistema venoso desejado, seguido pela passagem de um fio-guia através da agulha na vasculatura. O fio-guia é então conduzido através do coração direito até o sistema pulmonar adjacente ao trombo. Usando orientação fluoroscópica, o cateter de infusão é passado sobre o fio-guia e através do local de tratamento. Observe que bandas marcadoras radiopacas podem ser encontradas em cada extremidade do cateter para melhorar a colocação do cateter. Uma vez posicionado corretamente, o fio-guia é removido. O proceduralista então insere suavemente o núcleo ultrassônico no cateter até que os acessórios travem no lugar. A trombólise agora pode ser administrada. A trombólise sai do cateter pelos orifícios laterais, enquanto a solução salina sai pela ponta distal. A ativação das ondas ultrassônicas aumenta a dispersão da medicação para trombólise. Normalmente, a trombólise é administrada por um período padrão de 18 horas, juntamente com heparina sistêmica.

A duração da trombólise pode variar dependendo do grau de instabilidade hemodinâmica e da carga de coágulos. Após completar a terapia trombolítica, uma nova angiografia por tomografia computadorizada (TC) é realizada para avaliar a melhora na carga de coágulos. Dependendo dos resultados, é tomada a decisão de prosseguir com a terapia trombolítica em vez da retirada do cateter CDT. Quando a terapia é considerada concluída, o núcleo ultrassônico é removido e o fio-guia é recolocado dentro do cateter. O procedimentalista então remove o cateter deixando o fio-guia no lugar. Finalmente, o fio-guia também é substituído e um dispositivo de compressão para o local de acesso é aplicado.

Complicações

Existem várias complicações possíveis da CDT para embolia pulmonar. A maioria das complicações é secundária ao aumento do risco de sangramento. Uma das complicações mais comuns e mais temidas é um acidente vascular cerebral hemorrágico, potencialmente levando a um resultado devastador para o paciente. & # 160Outras complicações comuns incluem lesões relacionadas ao acesso vascular, como hematoma, hemorragia pulmonar, hemorragia retroperitoneal, choque cardiogênico, perfuração ou dissecção da artéria pulmonar, arritmias, regurgitação valvular direita, tamponamento pericárdico e nefropatia induzida por contraste. [9]

Significado clínico

A trombólise dirigida por cateter (CDT) é um procedimento de revascularização alternativo à trombólise sistêmica, embolectomia transcateter ou embolectomia cirúrgica para EP maciça e submassiva com instabilidade hemodinâmica e alto risco de morbidade e mortalidade com o tratamento padrão. Está associada a alguns riscos, mas, em geral, reduz o risco sistêmico da terapia trombolítica em pacientes com EP grave submassiva ou maciça e um alto risco de sangramento. O uso dessa terapia está aumentando nos Estados Unidos à medida que mais profissionais de saúde estão se tornando treinados na arte do CDT. No geral, ele salva vidas e reduz a carga de embolia pulmonar (EP). [10]

Melhorar os resultados da equipe de saúde

A trombólise dirigida por cateter (CDT) oferece melhores resultados clínicos em pacientes com PEs graves, hemodinamicamente instáveis, massivas ou submassivas. Sem CDT, esses pacientes correm um risco maior de morbidade e mortalidade. As diretrizes atuais recomendam que todas as unidades de saúde que tratam de EPs criem uma equipe de resposta à embolia pulmonar (PERT). [8] e # 160

A equipe PERT é uma equipe interprofissional composta por especialistas de várias áreas clínicas, incluindo medicina de emergência, cuidados intensivos, cardiologia, medicina interna, radiologia e enfermeiros especializados em cuidados intensivos, radiologia e cuidados de emergência. Farmacêuticos clínicos, especialmente aqueles treinados em cuidados intensivos, cuidados cardíacos e anticoagulação, também são parte essencial desta equipe. Trabalhando como uma equipe colaborativa, eles podem ajudar a fornecer CDT de forma eficiente e eficaz para melhorar o atendimento ao paciente. [Nível 5]

Uma vez que o CDT é escolhido como um curso de gerenciamento, a equipe deve aconselhar o paciente e sua família sobre os riscos e benefícios do procedimento. Um provedor clínico treinado, com conhecimento dos riscos e benefícios, deve ter essa discussão com a ajuda das enfermeiras para garantir que o consentimento informado foi obtido. Um anestesiologista ou enfermeira anestesista deve então avaliar o paciente para determinar a necessidade, o modo e a segurança da aplicação do anestésico. Um especialista em imagem ou estruturalista pode consultar para recomendações adicionais sobre o tamanho e a carga da embolia pulmonar. Os enfermeiros de cuidados de emergência e de cuidados intensivos devem auxiliar no monitoramento do paciente durante o procedimento, bem como durante a terapia de infusão subsequente para monitorar complicações hemodinâmicas ou neurológicas. Os farmacêuticos clínicos auxiliam a equipe intervencionista, fornecendo medicação e dosagem adequadas para o procedimento. O farmacêutico de cuidados intensivos deve auxiliar a equipe no ajuste de outros medicamentos simultâneos para minimizar os efeitos colaterais adversos.

Vários estudos mostraram que a instituição de uma equipe PERT pode reduzir os eventos adversos em relação ao cuidado com a EP. [11] & # 160 Um diagnóstico rápido e precoce seguido por tratamento precoce é a chave para o sucesso da trombólise da embolia pulmonar.


Demonstração pós-morte da origem do tromboembolismo pulmonar: a importância da autópsia

As tromboses venosas periprostáticas ou paravaginais raramente são consideradas clinicamente como locais de origem do coágulo em pacientes com tromboembolismo pulmonar. A maioria dos êmbolos demonstrou se originar nas veias das pernas. Este relatório aumenta a conscientização sobre a trombose da veia pélvica como uma fonte potencial de embolia pulmonar que raramente é considerada ou detectada clinicamente e que geralmente requer um exame pós-morte para reconhecimento. Ele também analisa as possíveis rotas que os êmbolos podem seguir para chegar aos pulmões.

1. Introdução

O tromboembolismo pulmonar é uma das principais causas de morte. A maioria dos êmbolos demonstrou se originar nas veias das pernas. Embora outros locais de origem do coágulo, como o apêndice atrial do coração direito ou a parede do vaso na ponta de um cateter venoso possam ser suspeitos com base na apresentação clínica, permanece um grupo de pacientes para os quais o local de origem do coágulo é um enigma clinicamente. Raramente considerados são os tromboêmbolos originados das veias pélvicas, a saber, os plexos venosos periprostático e paravaginal.

Apresentamos três pacientes do sexo masculino nos quais trombos venosos periprostáticos foram a fonte de êmbolos pulmonares fatais, conforme demonstrado na autópsia. Além disso, apresentamos uma paciente cuja fonte de embolia pulmonar fatal foram as veias paravaginais. As vias para a migração de êmbolos das veias periprostáticas ou paravaginais podem ser através da drenagem na veia cava inferior ou via plexo de Batson através das veias paravertebrais na veia cava superior. Este relatório destaca uma fonte de tromboembolia pulmonar raramente considerada clinicamente, que geralmente requer exame post mortem para identificação e descreve as possíveis vias de migração do coágulo.

2. Apresentação do caso

2.1. Caso 1

Um paciente do sexo masculino de 78 anos teve ataques de síncope logo após a cirurgia no joelho. Ele foi tratado para anemia e mandado para casa. Aproximadamente duas semanas depois, ele foi internado para um segundo ataque sincopal. Durante sua estada, ele também teve uma convulsão transitória e falta de ar. Ele desenvolveu uma hipotensão persistente que era refratária a fluidos e terapia pressórica. O paciente eventualmente desenvolveu bradicardia que evoluiu para atividade elétrica sem pulso. Esforços de ressuscitação falharam. Na autópsia, estava presente embolia pulmonar maciça bilateral. A “ordenha” dos membros inferiores não produziu coágulos sanguíneos nas veias profundas das pernas. O plexo periprostático das veias estava trombosado.

2.2. Caso 2

Um homem de 46 anos com história médica de hipertensão, diabetes mellitus, hipercolesterolemia e um episódio de anemia hemolítica, um ano antes da apresentação, apresentava história de dois dias de falta de ar, sibilos, tosse e febre e foi considerado hipóxico à chegada. Uma tomografia computadorizada de tórax mostrou infiltrados alveolares bilaterais extensos, mas não revelou qualquer evidência de embolia pulmonar. O paciente desenvolveu agravamento da falta de ar, hipóxia e hipotensão e necessitou de intubação. Ele sofreu um acidente vascular cerebral do lado direito seis dias após a admissão com uma tomografia computadorizada revelando grandes infartos cerebrais posteriores direitos e parietais frontais. O paciente apresentou vários episódios de parada cardiorrespiratória e expirou. Na autópsia, estava presente embolia pulmonar maciça no meio do pulmão e na vasculatura pulmonar periférica. A “ordenha” das pernas não produziu coágulos sanguíneos. O plexo das veias periprostático estava trombosado (Figura 1).


A bexiga (linha tracejada) é aberta e uma veia periprostática dissecada (entre os braquetes) contendo um grande coágulo estendendo-se para os ramos é vista à direita.
2.3. Caso 3

Um homem HIV-positivo de 41 anos foi internado e tratado para Pneumocystis duas semanas antes de se apresentar ao pronto-socorro com uma história de três dias de piora da tosse e falta de ar. Na admissão, ele tinha enzimas cardíacas elevadas. Posteriormente, ele desenvolveu dois episódios convulsivos, parada cardiorrespiratória e expirou no mesmo dia da admissão. No exame post-mortem, havia tromboembolismo pulmonar maciço bilateral com infarto pulmonar. Mais uma vez, as veias periprostáticas foram trombosadas.

2.4. Caso 4

Uma mulher de 57 anos com histerectomia anterior e cirurgia de redução do estômago (Roux-en-Y) em 2003 apresentou dor abdominal e uma tomografia computadorizada que mostrou uma obstrução do intestino delgado. No centro cirúrgico, o paciente apresentou volvo envolvendo o ramo de Roux da ponte com isquemia de todo o membro e perfuração. O intestino isquêmico foi ressecado. O paciente continuou com dor abdominal e voltou ao centro cirúrgico onde foram observados múltiplos vazamentos anastomóticos do intestino delgado com peritonite disseminada. Os vazamentos foram reparados e o intestino necrótico foi ressecado. No entanto, o paciente entrou em choque séptico e não respondeu, necessitando de intubação. A decisão de remover os cuidados de suporte de vida foi tomada e o paciente faleceu. Na autópsia, um êmbolo foi visto no tronco da artéria pulmonar esquerda com extensão para o lobo inferior com um infarto do lobo inferior esquerdo. A “ordenha” das pernas não produziu coágulos sanguíneos, no entanto, vários trombos foram identificados nas veias paravaginais.

3. Discussão

A embolia pulmonar (EP) é um importante problema de saúde internacional e causa de morte. A mortalidade na EP não tratada é de aproximadamente 30% [1]. Numerosos casos não são clinicamente reconhecidos, frequentemente com resultados fatais [1]. A prevalência de EP na autópsia (aproximadamente 12-15% em pacientes hospitalizados) não mudou ao longo de três décadas [1].

Um fator que contribui para o fracasso no diagnóstico da doença é que a identificação da origem dos êmbolos é frequentemente elusiva [2]. Estudos clínicos e de autópsia demonstraram a origem dos tromboêmbolos em 50–70% dos casos [1]. A maioria dos êmbolos demonstrou originar-se nas veias das pernas, frequentemente ao nível das veias femoral e ilíaca [1]. A trombose venosa da extremidade superior e trombos na veia cava superior, atribuídos a procedimentos invasivos, podem estar associados à EP [1, 3, 4]. Cardiac origin of PE as from right atrial or ventricular thrombi plays only a minor role in the overall incidence of the disease [4, 5]. Demonstration of pelvic vein thrombosis as the source of pulmonary thromboemboli is rare. We have been unable to find reports of this site of origin in the recent literature and have found only one abstract of a case which reports the potential of the periprostatic plexus [6].

Other sources are difficult to identify both clinically and at autopsy because dissection of the veins behind the knees, calves and soles of the feet is not routinely done after mortem. In addition, thrombus detachment can prevent localizing its point of origin [1]. The postmortem examination for thrombosis of deep veins of the lower limbs typically is confined to the palpation of the soles of the feet and manual compression of the lower extremities with repeated upward compression, “milking,” in an effort to identify premortem clots. This technique may be nonproductive because of inadequate pressure to the leg, particularly in obese patients or because the entire clot may already have migrated. It is therefore important for the autopsy prosector to examine the pelvic venous plexuses for thrombi.

Rarely is periprostatic or periuterine venous thrombosis considered clinically. Thus, the diagnosis of thrombosis in these sites is most likely to be made only at postmortem examination. It is possible for emboli to arise from these vessels and reach the lungs through two routes as illustrated in Figure 2.


The periprostatic or paravaginal plexus drains primarily to the internal iliac veins via the vesical veins to reach the inferior vena cava and eventually the pulmonary circulation. Alternatively, this plexus communicates with Batson’s vertebral plexus which, in turn, reaches the pulmonary circulation via either the azygous system or the superior vena cava. (This figure is the author's illustration).

This report raises awareness of a potential source of pulmonary embolism that is rarely considered or detected clinically, and which usually requires postmortem examination for recognition. It also reviews that the possible routes emboli may take to reach the lungs.

Disclosure Summary

The authors have nothing to disclose.

Referências

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Direito autoral

Copyright © 2011 Gina Elhammady et al. Este é um artigo de acesso aberto distribuído sob a Licença de Atribuição Creative Commons, que permite o uso irrestrito, distribuição e reprodução em qualquer meio, desde que o trabalho original seja devidamente citado.


How is a pulmonary embolism treated?

Treatment choices for pulmonary embolism (PE) include:

Anticoagulants. Also described as blood thinners, these medicines decrease the ability of the blood to clot. This helps stop a clot from getting bigger and keep new clots from forming. Examples include warfarin and heparin.

Fibrinolytic therapy. Also called clot busters, these medicines are given intravenously (IV or into a vein) to break down the clot. These medicines are only used in life-threatening situations.

Vena cava filter. A small metal device placed in the vena cava (the large blood vessel that returns blood from the body to the heart) may be used to keep clots from traveling to the lungs. These filters are generally used when you can't get anticoagulation treatment (for medical reasons), develop more clots even with anticoagulation treatment, or when you have bleeding problems from anticoagulation medicines.

Pulmonary embolectomy. Rarely used, this is surgery done to remove a PE. It is generally done only in severe cases when your PE is very large, you can't get anticoagulation and/or thrombolytic therapy due to other medical problems or you haven't responded well to those treatments, or your condition is unstable.

Percutaneous thrombectomy. A long, thin, hollow tube (catheter) can be threaded through the blood vessel to the site of the embolism guided by X-ray. Once the catheter is in place, it's used to break up the embolism, pull it out, or dissolve it using thrombolytic medicine.

An important aspect of treating a PE is preventive treatment to prevent formation of additional embolisms.


Vasopressin : The Perioperative Gift that Keeps on Giving

“Currigan et al. provide in vitro evidence of yet another gift—that vasopressin is a selective systemic vasoconstrictor in human vascular rings, and therefore, [might] spare the right ventricle of the deleterious effects of pulmonary vasoconstriction.”

THE pulmonary circulation is distinct from the systemic circulation both in structure and in function. Pharmacologic options for selective therapeutic manipulation of pulmonary vascular tone are limited. A major clinical milestone in contemporary perioperative practice has been the advent of selective pulmonary vasodilators that have transformed the management of pulmonary hypertension and right ventricular dysfunction both in the operating room and in the intensive care unit. The pulmonary vasodilators come in intravenous (por exemplo., prostacyclin), inhalation (por exemplo., nitric oxide), and oral preparations (por exemplo., sildenafil). In contrast, clinical vasoconstrictor agents have remained relatively nonselective. Most pharmacologic agents for support of systemic vascular tone increase pulmonary vascular resistance whether desired or not.

This therapeutic gap has been studied and it appears that not all intravenous vasoconstrictors lack specificity for the systemic vascular bed. The vasobiology of vasopressin has been studied in this issue of A nesthesiology . Currigan et al. have demonstrated that vasopressin, an established systemic vasoconstrictor, has minimal effect on pulmonary vascular tone. 1

In their em vitro study utilizing isolated human pulmonary and radial artery ring segments, the investigators demonstrated that phenylephrine, metaraminol, and norepinephrine significantly constricted both the pulmonary and radial arteries – a finding consistent with our current understanding of conventional α-adrenoreceptors. Vasopressin, however, in this laboratory model, was a potent constrictor of the radial artery but exerted no significant effect on the pulmonary artery – this is, to the best of our knowledge, the first time that this selective vasoconstrictor effect of vasopressin has been demonstrated in human tissue at the bench.

What are the implications of this seminal observation for the practicing clinician in the perioperative clinical arena? Vasopressin is already established as a systemic pressor in advanced vasoplegic states associated with cardiopulmonary resuscitation, sepsis, anaphylaxis, liver transplantation, cardiopulmonary bypass, and pheochromocytoma resection. 2,3 Vasopressin is often the “go-to” drug of choice in the treatment of refractory hypotension due to catecholamine-resistant shock. 3 The study by Currigan et al. further supports the use of vasopressin in the setting where increasing pulmonary vascular tone may be deleterious (por exemplo., acute right ventricular dysfunction). Currigan et al. provide em vitro evidence of yet another gift—that vasopressin is a selective systemic vasoconstrictor in human vascular rings, and therefore, if this effect occurs na Vivo, it would spare the right ventricle of the deleterious effects of pulmonary vasoconstriction. In patients with pulmonary hypertension or right ventricular dysfunction, vasopressin is preferred to other vasoconstrictors since it can selectively support systemic vascular tone without increasing pulmonary vascular resistance and right ventricular afterload.

Vasopressin provides a dual benefit to the failing right ventricle. Initially, the increased systemic vascular tone increases coronary perfusion pressure to increase myocardial oxygen delivery. Also, the increased oxygen supply due to increased coronary perfusion pressure is not at a cost of increasing right ventricular afterload. Consequently, in combination with an inhaled selective pulmonary vasodilator, vasopressin advances the perioperative management of clinically significant pulmonary hypertension and right ventricular dysfunction. This dual drug strategy for the failing right ventricle can be considered a ‘pharmacologic balloon pump’ for the failing right ventricle – analogous to intraaortic balloon counterpulsation that mechanically supports the failing left ventricle with both enhanced oxygen delivery from coronary perfusion pressure augmentation during diastole and reduced oxygen demand from decreased afterload during systole. Further trials should explore whether this pressor selectivity of vasopressin results in better perioperative outcomes in high-risk patient populations.

Where do we go from here? Our understanding of the unique vascular biology of the lung can be expanded by defining the effects of vasopressin on pulmonary vascular tone yet further. The limitations of the work by Currigan et al. provide direction for future avenues of research. The study utilized segments of large-diameter human pulmonary artery that are not the resistance vessels of the pulmonary circulation. It remains unclear whether the response to vasopressin would be identical or different in the more distal, resistance arterioles of the pulmonary circulation. The study was carried out under normoxic conditions – the question arises whether powerful determinants of pulmonary vascular tone such as hypoxia or hypocarbia would alter the pressor response of the pulmonary artery to vasopressin? Furthermore, one wonders how the effects of vasopressin on pulmonary vascular tone may vary na Vivo, given the powerful influence of autonomic regulation and hypoxic pulmonary vasoconstriction. The study utilized adult pulmonary artery samples from patients undergoing lung resection. To what extent does maturation of the pulmonary circulation play a role in its response to exogenous agents? Pulmonary vasoconstriction becomes especially problematic in the pediatric patient with congenital heart disease and the inferences of the Currigan et al. work may not apply to this cohort. The study took specimens from a small number of patients to analyze em vitro. Pharmacogenomics often suggests a large range of responses to a medication necessitating a much larger sample to reliably estimate an effect. Hence, it is somewhat of a leap to apply the effects recorded in a small sample to the general population with respect to the pulmonary artery. Examination of vasopressin in a much larger sample size, in patients with different comorbidities and demographics, and under various conditions, is necessary to confidently move forward with the expectation that vasopressin spares the pulmonary circulation in the treatment of catecholamine-resistant systemic vasodilatation.

Opportunities also exist in the study of select vasoconstrictors in other organ systems. Vasopressin has a role in the medical control of upper gastrointestinal bleeding – in fact, the norepinephrine-sparing effects of vasopressin in a patient with gastrointestinal bleeding and vasodilatory shock encouraged Professor Donald W. Landry, M.D., Ph.D. at Columbia University in New York to explore the mechanistic basis for vasopressin in this setting yet further (verbal communication in April 2002). The Landry work was begun in the 1990s and is now well accepted in the management of vasopressin deficiency and systemic vasoplegia. 3 This astute observation at the bedside sparked a clinical innovation and changed our understanding of vasopressin physiology.

Could there be surprising and therapeutically important effects of vasopressin in the vasobiology of pregnancy or neurological disease? Given the ongoing surprises with vasopressin to date, these questions merit further scientific inquiry. What are the effects of vasopressin on uterine blood flow at various stages in pregnancy? What are the effects of vasopressin on cerebral and spinal cord blood flow? How are the effect of vasopressin influenced by known regulators of cerebral blood flow such as carbon dioxide, anesthetic agents and intracranial hypertension? Does vasopressin offer advantages in the conduct of spinal cord rescue after reconstruction of the thoracoabdominal aorta? These questions represent major research opportunities both within and beyond our specialty.

Finally, Currigan et al. are to be congratulated for their landmark study that highlights yet another unique aspect about vasopressin, the gift that keeps on giving to our specialty. Their astute bench observation suggests multiple avenues of future scientific investigation. It is likely that vasopressin can still keep on giving us more therapeutic options to make the perioperative period even safer for our patients.


Acute Pulmonary Embolism

From the Cardiovascular Division, Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School, Boston, Mass (P.S., S.Z.G.) and the Department of Pathology and Laboratory Medicine, UCLA Medical Center, Los Angeles, Calif (M.C.F.).

From the Cardiovascular Division, Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School, Boston, Mass (P.S., S.Z.G.) and the Department of Pathology and Laboratory Medicine, UCLA Medical Center, Los Angeles, Calif (M.C.F.).

From the Cardiovascular Division, Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School, Boston, Mass (P.S., S.Z.G.) and the Department of Pathology and Laboratory Medicine, UCLA Medical Center, Los Angeles, Calif (M.C.F.).

Acute pulmonary embolism (PE) remains a dreaded and frequent cardiovascular emergency, with an estimated annual incidence of almost 200 000 cases in the United States alone. 1 Despite therapeutic advances, 2 the International Cooperative Embolism Registry of 2454 patients 3 reported a surprisingly high 90-day all-cause mortality of 17.4%. The cause of death in 45% of patients was PE itself. Recurrent PE, fatal or nonfatal, occurred in 8% of patients within 90 days. It is clear that a novel therapeutic pharmacological strategy with a safe and easy-to-administer agent is needed to reduce adverse outcomes from this common illness. Clinical and experimental evidence suggests that antiplatelet agents, usually overlooked in the treatment of PE, may fulfill this role by preventing the initiation and propagation of the venous thrombus and by minimizing the adverse physiological consequences of PE.

Venous thrombosis has been traditionally associated with red blood cell and fibrin-rich “red clot,” whereas arterial thrombi superimposed on atherosclerotic lesions are rich in platelets, giving the appearance of “white clot.” This simple but somewhat dogmatic concept has had important therapeutic implications: “red clot” has been traditionally treated with heparin and warfarin, while platelet inhibition has been utilized for acute coronary syndromes caused by “white clot.” However, careful morphological analysis of thrombi formed in veins reveals tangled pale strands of aggregated platelets and fibrin within the mass of red blood cells. 4 Experimentally induced venous thrombus in the presence of radiolabeled platelets shows early platelet accumulation at the “head” of the venous thrombus. 5,6 As the thrombi age, acquisition of platelets slows and the clots become “red,” predominantly composed of fibrin and erythrocytes.

Venous thromboembolism activates platelets, leading to release of vasoactive agents such as serotonin, adenosine diphosphate, prostaglandins, and thromboxane A2. 7–9 PE causes increased urinary excretion of thromboxane B2, a marker of platelet activation in early phases of thrombus formation. 10 Physiological responses to platelet activation include pulmonary hypertension, bronchoconstriction, and right ventricular failure. 11 These adverse consequences result from reduction of blood flow through the pulmonary vasculature due to mechanical obstruction and local pulmonary vasoconstriction due to platelet-mediated release of humoral substances. Aspirin is a potent inhibitor of thromboxane A2 synthesis, and antiplatelet agents may reduce the adverse physiological response to PE caused by humoral mediators.

Experimental evidence supports adjunctive antiplatelet therapy for the treatment of PE. Pretreatment of rabbits with aspirin before experimentally induced PE reduced mortality and attenuated tachycardia, pulmonary hypertension, and systemic arterial hypotension. The likely mechanism is inhibition of prostaglandin and serotonin release by activated platelets. 12,13 In a canine model of PE, pretreatment with the cyclooxygenase inhibitor indomethacin prevented the expected increase in thromboxane B2, pulmonary dead space, and pulmonary vascular resistance. 14 However, in another canine study, treatment with aspirin or indomethacin approximately 60 minutes after induction of PE with autologous blood clot exacerbated pulmonary hypertension and worsened gas exchange. 15 Methodological differences may explain the difference between the results of these 2 studies.

The Antiplatelet Trialists’ Collaboration reviewed data from 80 trials involving 10 000 surgical or immobilized patients and compared rates of deep venous thrombosis (DVT) and PE in patients treated with antiplatelet agents or placebo. 16 Of the 80 trials, 55 tested aspirin as the antiplatelet agent. Most of the other trials tested dipyridamole, ticlopidine, or hydroxychloroquine. Overall, antiplatelet therapy reduced the rate of venous thromboembolism. DVT was detected in 25% of patients treated with an antiplatelet agent, compared with 34% of controls. The Antithrombotic Trialists’ Collaboration reviewed data from 64 535 patients in 32 trials. Antiplatelet therapy (agents not specified) significantly reduced the risk of clinically overt fatal or nonfatal PE from 0.61% in controls to 0.46% in the treatment arm. 17

In the Pulmonary Embolism Prevention Trial of 13 356 patients with hip fractures, antiplatelet therapy was tested by randomizing patients to low-dose aspirin (160 mg daily for 5 weeks) or placebo. 18 Low-dose aspirin reduced the rate of fatal PE by 58%, all PE by 43%, and symptomatic DVT by 29%.

Novel antiplatelet agents may provide additional safe and effective treatment strategies for acute PE. Clopidogrel, a thienopyridine derivative, inhibits platelet aggregation by irreversibly blocking the platelet ADP receptor. Clinical effectiveness of this antiplatelet agent has been tested in 2 large clinical trials. The Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischemic Events (CAPRIE) trial randomized 19 185 patients with known atherosclerotic disease to either daily aspirin or clopidogrel. After a mean follow-up of 2 years, patients treated with clopidogrel had an annual risk of ischemic stroke, myocardial infarction, or vascular death of 5.3% compared with 5.8% in the aspirin arm. 19

More recently, the Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent Events (CURE) trial investigated the benefits of long-term adjunctive therapy with clopidogrel in addition to aspirin in 12 562 patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes. 20 After 9 months of treatment, patients randomized to the clopidogrel plus aspirin arm had a 20% reduction in risk of myocardial infarction, stroke, or cardiovascular death compared with patients treated with aspirin alone. There was an absolute increase in major bleeding of 0.9% and a near doubling in minor bleeding from 8.6% with aspirin alone to 15.3% in the combined treatment arm. However, there was no significant increase in life-threatening bleeding, suggesting relative safety of the combined clopidogrel-aspirin antiplatelet regimen.

The integrin glycoprotein IIb/IIIa receptor on the platelet surface binds circulating fibrinogen or von Willebrand factor and cross-links platelets. Glycoprotein IIb/IIIa receptor antagonists inhibit this final common pathway of platelet aggregation. Their role in management of acute coronary syndromes is well established. 21 They are routinely used with intravenous unfractionated heparin and aspirin therapy. 22 Their safety and efficacy with concomitant thrombolytic therapy, enoxaparin, and unfractionated heparin has been assessed in several large trials. 23–25 To date, the IIb/IIIa glycoprotein platelet antagonists have not been tested as therapy in acute venous thromboembolism. With respect to combined antiplatelet therapy and warfarin, recent trials indicate that increased bleeding may occur. 26,27

Acute PE can lead to catastrophic cardiovascular collapse because of adverse mechanical and humoral effects on the pulmonary vasculature. Current therapies focus on using anticoagulants to prevent thrombus propagation and, occasionally, to dissolve or remove clot with thrombolysis or embolectomy, respectively. However, persistent high mortality and recurrence rates demonstrate that current management has not yet minimized adverse clinical outcomes. Antiplatelet agents, so far untested in acute PE, provide additional antithrombotic protection. Moreover, they can significantly attenuate pulmonary vasoconstriction, bronchospasm, and hypoxia associated with PE. Their safety and efficacy in managing arterial thrombotic illnesses indicate their promising role in acute PE. We advocate setting up a large clinical trial to determine whether antiplatelet therapy administered in addition to anticoagulation can reduce the mortality and morbidity of acute PE.

The opinions expressed in this editorial are not necessarily those of the editors or of the American Heart Association.


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Akaberi A, Klok FA, Cohn DM, Hirsch A, Granton J, Kahn SR

Garin O, Ferrer M, Pont A, Rué M, Kotzeva A, Wiklund I, Van Ganse E, Alonso J

Mehran R, Rao SV, Bhatt DL, Gibson CM, Caixeta A, Eikelboom J, Kaul S, Wiviott SD, Menon V, Nikolsky E, Serebruany V, Valgimigli M, Vranckx P, Taggart D, Sabik JF, Cutlip DE, Krucoff MW, Ohman EM, Steg PG, White H

Schulman S, Angerås U, Bergqvist D, Eriksson B, Lassen MR, Fisher W

Pollack CV, Schreiber D, Goldhaber SZ, Slattery D, Fanikos J, O’Neil BJ, Thompson JR, Hiestand B, Briese BA, Pendleton RC, Miller CD, Kline JA

Kabrhel C, Jaff MR, Channick RN, Baker JN, Rosenfield K

Provias T, Dudzinski DM, Jaff MR, Rosenfield K, Channick R, Baker J, Weinberg I, Donaldson C, Narayan R, Rassi AN, Kabrhel C

Kabrhel C, Rosovsky R, Channick R, Jaff MR, Weinberg I, Sundt T, Dudzinski DM, Rodriguez-Lopez J, Parry BA, Harshbarger S, Chang Y, Rosenfield K

Witkin AS, Harshbarger S, Kabrhel C

Barnes G, Giri J, Courtney DM, Naydenov S, Wood T, Rosovsky R, Rosenfield K, Kabrhel C

Winters BD, Pham JC, Hunt EA, Guallar E, Berenholtz S, Pronovost PJ

Kim Y, Lee DS, Min H, Choi YY, Lee EY, Song I, Park JS, Cho YJ, Jo YH, Yoon HI, Lee JH, Lee CT, Do SH, Lee YJ

Solomon RS, Corwin GS, Barclay DC, Quddusi SF, Dannenberg MD

Hashmi ZG, Haider AH, Zafar SN, Kisat M, Moosa A, Siddiqui F, Pardhan A, Latif A, Zafar H

Candelaresi P, Lattuada P, Uggetti C, Daccò R, Fontana G, Frediani F

Carroll BJ, Pemberton H, Bauer KA, Chu LM, Weinstein JL, Levarge BL, Pinto DS

Sista AK, Friedman OA, Dou E, Denvir B, Askin G, Stern J, Estes J, Salemi A, Winokur RS, Horowitz JM

Mahar JH, Haddadin I, Sadana D, Gadre A, Evans N, Hornacek D, Mahlay NF, Gomes M, Joseph D, Serhal M, Tong MZ, Bauer SR, Militello M, Silver B, Shishehbor M, Bartholomew JR, Heresi GA


Pulmonary Embolism

Victor F. Tapson MD , Gregg J. Stashenko MD , in Cardiology Secrets (Third Edition) , 2010

17 What is the primary indication for thrombolytic therapy?

Proven pulmonary embolism with cardiogenic shock. The 8th ACCP Guidelines also note that in selected high-risk patients without hypotension who are judged to have a low risk of bleeding, thrombolytic therapy can be considered. This received a grade 2B recommendation—that is, there were no large prospective, randomized trials to support the suggestion. An example would be in submassive PE (RV dilation and hypokinesis without hypotension). The decision to use thrombolytic therapy depends on the clinician's assessment of PE severity, prognosis, and risk of bleeding. It is often also considered in patients with hypotension but without shock. Box 61-2 summarizes the recommendations with regard to thrombolytic therapy in PE.