Em formação

Qual é a diferença entre citocina e quimiocina?


Costumo ver esses termos sendo usados ​​em inflamação e gostaria de saber se eles são sinônimos ou significam coisas diferentes? Além disso, alguém poderia fornecer um exemplo de cada um?


Quimiocina

Quimiocinas (Grego -kinos, movimento) são uma família de pequenas citocinas ou proteínas de sinalização secretadas pelas células. Seu nome é derivado de sua capacidade de induzir quimiotaxia dirigida em células responsivas próximas que são quimiocito táticakines.

1mca B: 29-90 1ml0 D: 24-90 1dom B: 24-90 1bo0: 24-90 1ncv B: 24-90 1esr A: 24-90 1eot: 24-88 2eot: 24-88 1eih A: 27- 89 1eig A: 27-89 1je4 A: 24-89 1hun A: 24-89 1hum A: 24-89 1b53 B: 24-88 1b50 B: 24-88 1eqt B: 26-88 1rto B: 24-88 1u4r D: 24-88 1hrj B: 24-88 1u4p B: 24-88 1b3a B: 25-88 1rtn A: 24-88 1u4l A: 24-88 1u4m A: 24-88 1g91 A: 45-109 2hcc: 48 -108 1zxt A: 26-91 1vmp A: 26-89 1cm9 B: 26-89 1hfg A: 26-89 1hfn A: 26-89 1hhv A: 26-89 1hff A: 26-33 1g2s A: 24-88 1g2t A: 24-88 1j8i A: 23-84 1j9o A: 23-84 1el0 A: 24-88 1nr4 A: 24-88 1nr2 A: 24-88 1f2l B: 26-89 1b2t A: 26-89 1m8a A : 27-89 1ha6 A: 28-90 2il8 A: 29-93 1ilp A: 28-93 1qe6 A: 28-93 1ikm: 31-93 3il8: 32-93 1ikl: 31-93 1icw B: 34-93 1ilq B: 28-93 1il8 B: 29-93 1tvx C: 61-121 1nap D: 59-121 1f9p A: 54-121 1mgs B: 35-101 1msh A: 35-101 1msg A: 35-101 1mi2 A: 28-94 1rhp D: 38-98 1f9s B: 32-98 1pfm C: 39-98 1f9r D: 32-98 1pfn A: 39-98 1f9q D: 32-98 1dn3 A: 87-98 1plf D: 21- 82 1rjt A: 22-89 1o7z B: 22-89 1o7y B: 22-89 1o80 A: 22-89 1lv9 A: 22-89 1sdf: 22-87 1qg7 B: 22-87

As proteínas citocinas são classificadas como quimiocinas de acordo com o comportamento e as características estruturais. Além de serem conhecidas por mediarem a quimiotaxia, as quimiocinas têm aproximadamente 8-10 quilodaltons de massa e quatro resíduos de cisteína em locais conservados que são essenciais para formar sua forma tridimensional.

Essas proteínas são historicamente conhecidas sob vários outros nomes, incluindo o Família SIS de citocinas, Família SIG de citocinas, Família SCY de citocinas, Superfamília do fator 4 de plaquetas ou intercrines. Algumas quimiocinas são consideradas pró-inflamatórias e podem ser induzidas durante uma resposta imune para recrutar células do sistema imunológico para um local de infecção, enquanto outras são consideradas homeostáticas e estão envolvidas no controle da migração de células durante processos normais de manutenção ou desenvolvimento de tecidos . As quimiocinas são encontradas em todos os vertebrados, alguns vírus e algumas bactérias, mas nenhuma foi encontrada em outros invertebrados.

As quimiocinas foram classificadas em quatro subfamílias principais: CXC, CC, CX3C e C. Todas essas proteínas exercem seus efeitos biológicos ao interagir com receptores transmembrana ligados à proteína G chamados receptores de quimiocina, que são seletivamente encontrados nas superfícies de suas células-alvo. [1]


Como funcionam as citocinas?

Quando um patógeno ou invasor prejudicial entra no corpo, as células do sistema imunológico, citocinas e órgãos respondem trabalhando juntos como uma orquestra, disse Ford. A primeira célula imunológica a perceber o patógeno é como o condutor. Essa célula dirige todas as outras células, criando e enviando mensagens (citocinas) para o resto dos órgãos ou células do corpo (os membros da orquestra), que então respondem conforme as instruções.

"O início da secreção de citocinas informa ao resto das células imunológicas, e também às células não imunológicas do corpo, que existe um patógeno presente e que uma resposta imunológica deve estar ocorrendo", disse Ford.

Uma das respostas imunológicas que as citocinas podem provocar é a inflamação. As citocinas ajudam a inflamar o tecido, direcionando as paredes celulares dos vasos sanguíneos para se tornarem mais porosas, reduzindo o contato célula a célula, disse Ford. Os vasos sanguíneos vazarão sangue para o tecido circundante, permitindo que as células imunológicas viajem através do fluido vazado para a área danificada e iniciem o processo de cicatrização.

Enquanto a produção de citocinas ocorre principalmente quando o corpo é infectado por um patógeno, as respostas inflamatórias induzidas por citocinas também acontecem quando os tecidos são fisicamente danificados, como se você tropeçasse e cortasse o joelho na calçada.


Qual é a diferença entre citocina e quimiocina? - Biologia

Alguém pode me dizer pelo menos 5 diferenças de cada um deles, por favor.

As citocinas são moléculas sinalizadoras produzidas pela célula para funções biológicas específicas. Por exemplo, a interleucina é um tipo de citocina produzida pelos glóbulos brancos como moléculas de sinalização. A quimiocina é um tipo de citocina que é produzida como "moléculas quimio-atrativas", isto é, para atrair células para locais de infecção / inflamação, e. Interleucina 8. Citocina é um termo geral usado para todas as moléculas de sinalização, enquanto as quimiocinas são citocinas específicas que funcionam atraindo células para locais de infecção / inflamação.

As citocinas são moléculas sinalizadoras produzidas pela célula para funções biológicas específicas. Por exemplo, a interleucina é um tipo de citocina produzida pelos glóbulos brancos como moléculas de sinalização. A quimiocina é um tipo de citocina que é produzida como "moléculas quimio-atrativas", isto é, para atrair células para locais de infecção / inflamação, e. Interleucina 8. Citocina é um termo geral usado para todas as moléculas de sinalização, enquanto as quimiocinas são citocinas específicas que funcionam atraindo células para locais de infecção / inflamação.

1. A quimiocina é um tipo de citocina que influencia especificamente a migração das células

2. As quimiocinas são citocinas que induzem a quimiotaxia

3. Todas as citocinas liberadas pelas células imunes foram chamadas de linfocinas / interleucinas, enquanto as citocinas quimiotáticas foram chamadas de quimiocinas

4. A diferença entre citocinas e quimiocinas está em sua função

5. Citocinas e quimiocinas são proteínas que regulam os processos do sistema imunológico

Uma citocina e uma quimiocina são pequenas proteínas produzidas por células do sistema imunológico. Eles são importantes na produção e crescimento de linfócitos e na regulação das respostas à infecção ou lesão, como inflamação e cicatrização de feridas. As citocinas são a categoria geral das moléculas mensageiras, enquanto as quimiocinas são um tipo especial de citocinas que direcionam a migração dos glóbulos brancos para os tecidos infectados ou danificados. Ambos usam sinais químicos para induzir mudanças em outras células, mas os últimos são especializados em causar movimento celular.

apenas para completar o quadro, a produção de citocinas / quimiocinas não se limita às células do sistema imunológico. Estudos recentes mostram que células epiteliais, adipócitos e outros tipos de células também são capazes de produzir citocinas.

Olá, só quero adicionar uma explicação um pouco muito simples.

As citocinas são liberadas pelas células imunes para a função de sinalização e também podem ser usadas para identificar que tipo de célula são. Enquanto, as quimiocinas são um tipo de citocinas que tem uma função mais específica que é para a migração e posicionamento celular. Ambos são amplamente variáveis ​​e agressivamente estudados em células do sistema imunológico, mas sim, não deixa de fora sua presença em outro tipo de célula em sistema diferente.

As citocinas geralmente atuam em mecanismos autócrinos e parácrinos.

No nível das células-alvo, ligam-se a receptores específicos de alta afinidade, por meio dos quais são ativadas. Quando a estimulação das células leva à regulação positiva desses receptores.

As quimiocinas atuam na proteína G associada ao receptor.

A maioria das citocinas atua nos receptores com cascatas de quinase que regulam a fosforilação e, portanto, afetam os genes do expresso.

As citocinas são definidas como peptídeos ou mediadores glikoproteiniski de massa 6000D 60.000 quilodaltons (kDa) cujo papel é transmitir sinais intracelulares.

As quimiocinas são definidas como citocinas quimiotáticas que regulam a migração da leucocita.Oni funcionam como "coordenadores de tráfego" nas respostas imunológicas e inflamatórias.

A maioria das quimiocinas tem efeitos diferentes daqueles em outras pessoas leucócitos hemotaksina, como, por exemplo, degranulação de mastócitos ou estimulação da angiogênese.

As citocinas induzem a formação de outras citocinas criando ("cascata de amplificação").

Para a maioria dos mecanismos de transdução de sinal de sinalização de citocinas na célula-alvo incluem tempos de Jak / Stat, enquanto a quimiocina age por meio de receptores relacionados à proteína G.

Excelente resposta documentada e muito clara dr.Praveen Kumar Vemuri · com a qual concordo plenamente, e muito útil para mim!

Mais uma coisa sobre as atividades e a importância das citocinas!

Já respondi diretamente a sua pergunta antes, mas acho útil saber disso!

As citocinas são definidas como um peptídeo ou mediadores glikoproteidni têm um peso molecular de 6.000 a 60.000 quilodaltons.

Transmitir sinais intracelulares e agir localmente e, às vezes, no nível de todo o organismo como parte do sistema endócrino.

Inclui linfocinas, monocinas, fatores hematopoiéticos, interferons e outros.

São produzidos por células imunes, inflamatórias e não inflamatórias, às vezes malignas.

O sangue pode ser identificado por quatro citocinas:

Fator que estimula a colônia de macrófagos

Forma Lantentna de fator de crescimento transformador

Para a regulação dos linfócitos B e T são importantes citocinas que são produzidas nos linfócitos, e inclui os imterleucinos 2,4,6,7,9,10,12.

Linfocinas são derivados TH1 que favorecem a imunidade celular de acordo com a inclinação das células T IL-2 estimuladas à hipersensibilidade do tipo retardado.

Citocinas antiinflamatórias, que inibem alguns aspectos da reação inflamatória e inibem a produção de quimiocinas.

Os interferões são proteínas produzidas pelas células do sistema imunitário em resposta à presença de substâncias estranhas, como vírus, parasitas e células tumorais. Produzido pelas células na presença de RNA com infecção viral.

Os interferons virais são fatores que interferem na replicação do vírus. Características classificadas de Poantigenskim.

Eles têm efeitos antivirais, antipoliferativno e ​​imunomoduladores.

As quimiocinas são citocinas quimiotáticas que desempenham um papel na regulação da migração de leucócitos

Mais de 40 quimiocinas diferentes

Classificado em dois grupos principais: quimiocinas C-X-C e C-C

Atuam por meio de receptores para proteínas G

As quimiocinas são citocinas quimiotáticas que desempenham um papel na regulação da migração de leucócitos

Mais de 40 quimiocinas diferentes

Classificado em dois grupos principais: quimiocinas C-X-C e C-C

Atuam por meio de receptores para proteínas G

Mais uma coisa sobre as atividades e a importância das citocinas! Já respondi diretamente à sua pergunta antes, mas acho que é útil saber disso! Um grande número de citocinas (inibidores) está incluído na regulação negativa do desenvolvimento da doença

Os testes devem ser realizados em condições in vivo

IL-4 aumenta o controle da maioria das funções das células T e B

O fator de transformação de crescimento β (TGF β) é imposto como uma citocina imunossupressora

As doenças autoimunes mais comuns são artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico, síndrome de Sjogren & # x27s, diabetes insulino-dependente, doença de Graves & # x27 e tireoidite Hashmitov

As citocinas desempenham um papel no dano tecidual ou no estágio avançado de doenças autoimunes

As células das articulações da artrite reumaotidnog contêm mRNA de citocinas relacionadas

Examinou a regulação de IL-1 em articulações doentes de artrite reumatóide


Conteúdo

No genoma humano, CCL2 e muitas outras quimiocinas CC estão localizadas no cromossomo 17 (17q11.2-q21.1). [5] A extensão do gene é de 1.927 bases e o gene CCL2 reside na fita Watson (mais). O gene CCL2 possui três exons e dois introns. O precursor da proteína CCL2 contém um peptídeo sinal de 23 aminoácidos. Por sua vez, o CCL2 maduro tem 76 aminoácidos de comprimento. [6] [7] O peso previsto de CCL2 é 11,025 kiloDaltons (kDa).

Em humanos, os níveis de CCL2 podem variar consideravelmente. Nos brancos de ascendência europeia, a herdabilidade ajustada por multivariável das concentrações de CCL2 é de até 0,37 no plasma sanguíneo e 0,44 - no soro. [8] [9]

CCL2 é um polipeptídeo monomérico, com um peso molecular de aproximadamente 13-15 kDa dependendo dos níveis de glicosilação. [10] O CCL2 é ancorado na membrana plasmática das células endoteliais pelas cadeias laterais de glicosaminoglicanos de proteoglicanos. O CCL2 é secretado principalmente por monócitos, macrófagos e células dendríticas. O fator de crescimento derivado de plaquetas é o principal indutor do gene CCL2.

CCR2 e CCR4 são dois receptores de superfície celular que se ligam a CCL2. [11]

CCL2 exibe uma atividade quimiotática para monócitos e basófilos. No entanto, não atrai neutrófilos ou eosinófilos. Após a deleção do resíduo N-terminal, CCL2 perde sua atratividade para basófilos e se torna um quimioatraente de eosinófilos. Basófilos e mastócitos tratados com CCL2 liberam seus grânulos para o espaço intercelular. Esse efeito também pode ser potencializado por um pré-tratamento com IL-3 ou mesmo por outras citocinas. [12] [13] O CCL2 aumenta a atividade antitumoral dos monócitos e é essencial para a formação de granulomas. A proteína CCL2 torna-se um antagonista de CCR2 quando é clivada pela metaloproteinase MMP-12. [14]

O CCL2 pode ser encontrado nos locais de erupção dentária e degradação óssea. No osso, o CCL2 é expresso por osteoclastos e osteoblastos maduros e está sob controle do fator nuclear κB (NFκB). Nos osteoclastos humanos, CCL2 e RANTES (regulados na ativação de células T normais expressas e secretadas). Tanto a MCP-1 quanto a RANTES induzem a formação de células multinucleares TRAP-positivas a partir de monócitos tratados com M-CSF na ausência de RANKL, mas produziram osteoclastos sem expressão de catepsina K e capacidade de reabsorção. É proposto que CCL2 e RANTES atuem como alça autócrina na diferenciação de osteoclastos humanos. [15]

A quimiocina CCL2 também é expressa por neurônios, astrócitos e microglia. A expressão de CCL2 em neurônios é encontrada principalmente no córtex cerebral, globo pálido, hipocampo, núcleos hipotalâmicos paraventriculares e supraópticos, hipotálamo lateral, substância negra, núcleos faciais, núcleos motores e espinhais do trigêmeo, núcleo reticular gigantocelular e células de Purkinje no cerebelo . [16]

O CCL2 está implicado na patogênese de várias doenças caracterizadas por infiltrados monocíticos, como psoríase, artrite reumatoide e aterosclerose. [17]

A administração de anticorpos anti-CCL2 em um modelo de glomerulonefrite reduz a infiltração de macrófagos e células T, reduz a formação de crescentes, bem como cicatrizes e insuficiência renal. [18]

O CCL2 está envolvido nos processos neuroinflamatórios que ocorrem nas várias doenças do sistema nervoso central (SNC), que se caracterizam pela degeneração neuronal. [19] A expressão de CCL2 em células gliais é aumentada na epilepsia, [20] [21] isquemia cerebral [22] doença de Alzheimer [23] encefalomielite autoimune experimental (EAE), [24] e lesão cerebral traumática. [25]

A hipometilação dos locais CpG na região do promotor CCL2 é afetada por altos níveis de glicose no sangue e TG, que aumentam os níveis de CCL2 no soro sanguíneo. O último desempenha um papel importante nas complicações vasculares do diabetes tipo 2. [26]

CCL2 induz a expressão de amilina por meio de vias de sinalização relacionadas a ERK1 / ERK2 / JNK-AP1 e NF-κB, independentes de CCR2. A regulação positiva da amilina pelo CCL2 contribui para a elevação da amilina plasmática e da resistência à insulina na obesidade. [27]

Os adipócitos secretam várias adipocinas que podem estar envolvidas na interferência negativa entre o tecido adiposo e o músculo esquelético. O CCL2 prejudica a sinalização da insulina nas células do músculo esquelético por meio da ativação de ERK1 / 2 em doses semelhantes às suas concentrações plasmáticas fisiológicas (200 pg / mL), mas não envolve a ativação da via NF-κB. O CCL2 reduziu significativamente a captação de glicose estimulada pela insulina nos miócitos. O CCL2 pode representar uma ligação molecular no cross-talk negativo entre o tecido adiposo e o músculo esquelético, atribuindo um papel importante e completamente novo ao CCL2, além da inflamação. [28]

A incubação de cardiomiócitos HL-1 e miócitos humanos com LDL oxidado induziu a expressão dos genes BNP e CCL2, enquanto o LDL nativo (N-LDL) não teve efeito. [29]

O tratamento com melatonina em camundongos idosos com inflamação do fígado relacionada à idade diminuiu a expressão de mRNA de TNF-α, IL-1β, HO (HO-1 e HO-2), iNOS, CCL2, NF-κB1, NF-κB2 e NKAP em idosos ratos machos. A expressão proteica de TNF-α, IL-1β também diminuiu e IL-10 aumentou com o tratamento com melatonina. A administração exógena de melatonina foi capaz de reduzir a inflamação. [30]


Você pode gostar também

É encorajador ler esses comentários. As citocinas e quimiocinas certamente são fascinantes. Também gosto das metáforas que foram mencionadas. Não posso deixar de pensar na resposta imunológica como a mobilização de um vasto exército completo com batedores, mensageiros, comandantes e, claro, soldados de elite.

@ wavy58: Há tanto na imunologia que permanece desconhecido - isso é o que a torna uma parte tão interessante da biologia contemporânea. Qualquer biólogo que diga que tudo faz sentido para eles certamente está mentindo! Esse sentimento de admiração de que você fala é exatamente o que atrai tantos de nós para a ciência. Agora vamos tentar fazer com que mais crianças vejam como essas coisas são legais para que, no futuro, ainda haja médicos e cientistas por aí! festa em 9 de julho de 2012

As quimiocinas parecem ser muito poderosas. Eles podem fazer as células mudarem de forma e se moverem conforme a ordem.

Eu nunca soube que tinha citocinas e quimiocinas antes de ler este artigo, mas definitivamente sempre posso dizer que algo está acontecendo dentro do meu corpo quando estou doente. Suponho que citocinas e inflamação andem de mãos dadas.

Fico muito fraco e nauseado quando tenho qualquer tipo de infecção. Sinto como se meu corpo estivesse sob ataque, e o esforço das citocinas e quimiocinas na batalha contra os bandidos realmente exige muito de mim. giddion 9 de julho de 2012

@Kristee - Sim, é trágico. Minha sogra quase morreu de sepse, mas foi a reação de seu corpo que o tornou pior.

O médico conduziu um ensaio de citocinas e disse que os níveis dela estavam nas alturas. Ela teve que fazer uma cirurgia e ficar hospitalizada por cerca de um mês, e ele realmente não sabia se ela sobreviveria ou não.

Ela se recuperou, mas foi um processo lento. Seus níveis de citocinas e quimiocinas estão de volta ao normal agora, mas ela ainda tem que ir com calma, mesmo um ano após a provação. Kristee 8 de julho de 2012

A produção de quimiocinas e citocinas pode causar uma ampla gama de problemas se for excessiva. Já ouvi falar de pessoas morrendo por causa de uma tempestade de citocinas. Muitas células que lutam contra doenças foram liberadas dentro do corpo de uma pessoa, e elas fizeram mais mal do que bem.

Algumas pessoas com gripe aviária morreram por terem muitas citocinas ativadas de uma só vez. Nem sempre as quimiocinas são mencionadas, mas como funcionam em conjunto com as citocinas, parece que também são as culpadas.

Também ouvi falar que pessoas com sepse grave apresentam uma resposta inflamatória hiperativa envolvendo citocinas. É trágico que o próprio corpo de uma pessoa possa se tornar seu pior inimigo ao tentar lutar contra uma infecção. wavy58 7 de julho de 2012

O corpo humano é tão complexo! Até nossas células são inteligentes, ao que parece.

Talvez a ciência de tudo faça sentido para um biólogo, mas simplesmente fico pasmo. Nossas citocinas e quimiocinas sabem como ajudar a nos curar e também como cooperar para conseguir isso.

Acho incrível que as quimiocinas sejam o chefe e possam dizer aos leucócitos para onde ir. É igualmente incrível que eles obedeçam às quimiocinas! Parece que até em nossos próprios corpos existe uma hierarquia, e ela funciona muito como os funcionários de um prédio de escritórios.


Citocinas

A inflamação geralmente é uma resposta imune caracterizada por dor, vermelhidão e calor é um sinal vital de infecção e a ação efetiva do sistema imunológico é evidente tanto na imunidade inata quanto na adaptativa e é frequentemente mediada por citocinas. As citocinas são pequenas proteínas (5-20Kda) liberadas por diferentes células e são cruciais na sinalização celular. Eles são moléculas inflamatórias e são categorizadas como citocinas pró-inflamatórias ou anti-inflamatórias. Eles podem agir de forma autócrina, parácrina ou endócrina e existe uma distinção tênue e geralmente mal compreendida entre eles e os hormônios.

As citocinas são liberadas por uma ampla gama de células especializadas que incluem macrófagos, linfócitos T, mastócitos, células endoteliais, entre outros. Geralmente são de natureza pleiotrópica e podem atuar de forma sinérgica ou antagônica na mesma célula. Após a produção, eles se ligam a receptores específicos e iniciam uma cascata de reações imunológicas. Os gatilhos notáveis ​​para a liberação de citocinas incluem patógenos, corpos estranhos e fatores autoimunes. A manifestação mais conspícua da resposta do complexo receptor de citocina é a inflamação.

Existem diferentes subclasses de citocinas, dependendo de seu modo de ação e receptores de células-alvo, que incluem adipocinas, quimiocinas, interferons, interleucinas e linfocinas.


Diferenças de gênero nos perfis de citocinas e quimiocinas inflamatórias induzidas pelo consumo excessivo de etanol na adolescência

Correspondência para: Consuelo Guerri, Departamento de Patologia Molecular e Celular do Álcool, Centro de Pesquisa Príncipe Felipe, C / Eduardo Primo Yúfera 3, Valencia 46012, Espanha. E-mail: [email protected] Buscar mais artigos deste autor

Departamento de Patologia Molecular e Celular do Álcool, Centro de Pesquisas Príncipe Felipe, Espanha

Departamento de Patologia Molecular e Celular do Álcool, Centro de Pesquisas Príncipe Felipe, Espanha

Unidade de Alcoolismo, Departamento de Medicina Interna, Hospital Universitário de Salamanca, Instituto de Pesquisas Biomédicas de Salamanca (IBSAL), Espanha

Unidade de Alcoolismo, Departamento de Medicina Interna, Hospital Universitário de Salamanca, Instituto de Pesquisas Biomédicas de Salamanca (IBSAL), Espanha

Serviço de Emergência, Hospital Universitário de Salamanca-IBSAL, Espanha

Departamento de Genômica Computacional, Centro de Pesquisas Príncipe Felipe, Espanha

Unidade de Alcoolismo, Departamento de Medicina Interna, Hospital Universitário de Salamanca, Instituto de Pesquisas Biomédicas de Salamanca (IBSAL), Espanha

Departamento de Patologia Molecular e Celular do Álcool, Centro de Pesquisas Príncipe Felipe, Espanha

Correspondência para: Consuelo Guerri, Departamento de Patologia Molecular e Celular do Álcool, Centro de Pesquisa Príncipe Felipe, C / Eduardo Primo Yúfera 3, Valencia 46012, Espanha. E-mail: [email protected] Buscar mais artigos deste autor

Resumo

O consumo excessivo de álcool na adolescência pode causar disfunções cognitivas e comportamentais de longo prazo. Evidências experimentais recentes indicam a participação da ativação do sistema imunológico nos efeitos do etanol no cérebro do adolescente e sugerem diferenças de gênero. O presente estudo tem como objetivo avaliar os níveis plasmáticos de citocinas e quimiocinas em adolescentes e adultos jovens do sexo masculino e feminino durante a intoxicação alcoólica aguda e correlacionar esses resultados com a resposta do receptor toll-like 4 (TLR4). O papel potencial da resposta de sinalização de TLR4 também foi avaliada no plasma e no córtex pré-frontal (PFC) de camundongos machos e fêmeas adolescentes de tipo selvagem e nocaute para TLR4 com tratamento excessivo de etanol. Os resultados mostraram que a intoxicação por álcool aumentou os níveis plasmáticos de várias citocinas e quimiocinas [interferon-γ, interleucina (IL) -10, IL-17A, IL-1β, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8 , fractalcina, proteína quimioatrativa de monócitos 1 (MCP-1) e proteína inflamatória de macrófagos 1α (MIP-1α)] e a regulação positiva dos níveis de mRNA de TLR4 ocorreram em mulheres intoxicadas, enquanto a elevação do fator estimulador de colônias foi observada apenas no plasma de homens . Em camundongos adolescentes fêmeas de tipo selvagem, o tratamento intermitente com etanol aumentou os níveis de várias citocinas (IL-17A e IL-1β) e quimiocinas (MCP-1, MIP-1α e fractalcina) no PFC e no soro (IL-17A, MCP -1 e MIP-1α), mas diferenças significativas nos níveis de fractalcina no PFC foram observadas apenas em camundongos machos. Nenhuma alteração no soro ou no córtex pré-frontal de citocinas e níveis de quimiocinas foram observadas em camundongos nocaute para TLR4 machos ou fêmeas tratados com etanol. Nossos resultados revelaram que as mulheres são mais vulneráveis ​​do que os homens aos efeitos inflamatórios do consumo excessivo de etanol e sugeriram que o TLR4 é um alvo importante da inflamação induzida pelo etanol e da neuroinflamação na adolescência.

Tabela 1S: Correlação de Pearson entre os níveis plasmáticos de citocinas ou quimiocinas e os BALs em mulheres e homens com intoxicação por álcool. Os dados marcados em cinza escuro são estatisticamente significativos, enquanto os dados em cinza claro denotam uma tendência a serem significativos.

Figura 1S: Exemplos de dados de dispersão entre BALs e fractalcina, IFN-γ e IL-4 em mulheres e homens com intoxicação por álcool. Também é mostrada a regressão linear entre BALs e fractalcina, IFN-γ e IL-4 em mulheres intoxicadas, cuja inclinação e constante são apresentadas na Tabela 2.

Figura 2S: Os níveis de PFC e soro de IL-17A, IL-1β, MCP-1 e MIP-1α de camundongos adolescentes fêmeas WT e TLR4-KO. Camundongos fêmeas no PND 30 foram tratados intraperitonealmente com uma dose de etanol (3 g / kg) ou solução salina fisiológica. Após 1,5 h da injeção, o soro foi coletado e o PFC foi removido. Os gráficos representam os dados do (UMA) PFC e (B) soro de camundongos adolescentes fêmeas WT e TLR4-KO. Os dados representam a média ± SEM, n = 8 ratos / grupo. * p & lt 0,05 em comparação com seu respectivo grupo tratado com solução salina, e de acordo com um Student não pareado t-teste. (C) Análise de imunoblot e quantificação de TLR4 e NFκB p-p65 do PFC de camundongos WT fêmeas tratados com uma dose aguda de etanol (1,5 h). Um immunoblot representativo de cada proteína é mostrado. Os dados representam a média ± SEM, n = 6 ratos / grupo. * p & lt 0,05, *** p & lt 0,001 em comparação com seu respectivo grupo tratado com solução salina, e de acordo com um Student não pareado t-teste.

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Observação: O editor não é responsável pelo conteúdo ou funcionalidade de qualquer informação de suporte fornecida pelos autores. Quaisquer dúvidas (que não sejam de conteúdo ausente) devem ser direcionadas ao autor correspondente do artigo.


Financiamento

Os autores receberam apoio financeiro do Conselho Nacional de Pesquisa do Brasil (CNPq) para pesquisas em doenças tropicais negligenciadas, programa DECIT 2012 & # x00023404405 / 2012-6. O DN-C recebeu apoio financeiro da Funda & # x000E7 & # x000E3o de Amparo & # x000E0 Pesquisa de Minas Gerais (FAPEMIG), dentro do programa de apoio a pesquisadores mineiros (PPM e PP-SUS). SG recebeu apoio financeiro adicional da Organização Mundial da Saúde, Programa TDR (Small Grants Scheme, & # x00023A-869/2015). A taxa de publicação foi parcialmente financiada pelo Pr & # x000F3-Reitoria de Pesquisa da UFMG.


Qual é a diferença entre citocina e quimiocina? - Biologia

O ChemokineDB é um recurso abrangente de quimiocinas e receptores de quimiocinas que fornece aos pesquisadores informações detalhadas, incluindo taxonomia, nomenclatura, estrutura, função fisiológica, informações sobre tecidos e fenótipo. Os dados apresentados aqui são coletados de experimentos previamente realizados e análises de bancos de dados públicos: IUPHAR / BPS, NCBI Gene e UniProt. Também temos links para vários bancos de dados, estendendo o alcance do aplicativo e tornando mais fácil para o pesquisador recuperar e revisar informações.

Informações coletadas:

As quimiocinas são uma pequena família de proteínas secretadas por células envolvidas na sinalização direta das células próximas por meio de quimiotaxia. Existem quatro famílias principais (CC, CXC, CX3C e XC). As quimiocinas interagem com as células vizinhas por meio de receptores acoplados à proteína G (GPCRs) e são nomeadas com base no tipo de quimiocinas com as quais interage. O GPCR, por sua vez, se comunica com o resto da célula por meio de transdução de sinal mediada por uma proteína G. Compreender as inter-relações entre as quimiocinas, espécies e receptores de quimiocinas é fundamental para a compreensão do papel na saúde humana e na doença, e no desenvolvimento de medicamentos. Mais informações sobre quimiocinas e receptores de quimiocinas podem ser encontradas aqui.

Por que desenvolvemos o ChemokineDB?

Uma revisão abrangente da literatura publicada é insuficiente para obter as informações mais recentes relacionadas às quimiocinas, visto que as contribuições para o campo ocorrem com muita frequência. Como alternativa, os pesquisadores consultam vários bancos de dados diferentes, como UniProt, NCBI Gene ou o Guia de FARMACOLOGIA IUPHAR / BPS IUPHAR / BPS para coletar as informações mais recentes sobre genes, proteínas e receptores-ligantes. Para simplificar o acesso às informações mais recentes no campo de quimiocinas e receptores de quimiocinas, desenvolvemos o ChemokineDB.

  • Colete e apresente as últimas dados relacionados com quimiocinas / receptores em um recurso
  • Mesclar informações funcionais de bancos de dados diferentes para fornecem um recurso abrangente para as funções de quimiocina e receptor

Quantas entradas existem no ChemokineDB?

Atualmente, nosso banco de dados contém:

  • 93 quimiocinas (43 humanos, 28 camundongos, 15 ratos, 7 vírus)
  • 62 receptores de quimiocinas (23 humanos, 23 camundongos, 16 ratos)

O ChemokineDB é um esforço conjunto entre o Ramo de Bioinformática e Biociências Computacionais (BCBB) e a Seção de Sinalização Molecular, Laboratório de Imunologia Molecular do Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas (NIAID) nos Institutos Nacionais de Saúde (NIH), Bethesda, MD .

De onde vêm os dados?

ChemokineDB obtém dados dos bancos de dados IUPHAR / BPS, NCBI Gene e UniProt. As citações para esses bancos de dados estão listadas abaixo:

Southan C, Sharman JL, Benson HE, Faccenda E, Pawson AJ, Alexander SPH, Buneman OP, Davenport AP, McGrath JC, Peters JA, Spedding M, Catterall WA, Fabbro D, Davies JA NC-IUPHAR. (2016) O Guia de FARMACOLOGIA IUPHAR / BPS em 2016: para interações quantitativas com curadoria entre 1300 alvos proteicos e 6000 ligantes. Nucl. Acids Res. 44 (problema de banco de dados): D1054-68.

Brown GR, Hem V, Katz KS, Ovetsky M, Wallin C, Ermolaeva O, Tolstoy I, Tatusova T, Pruitt KD, Maglott DR, Murphy TD. (2015) Gene: a gene-centered information resource no NCBI Nucleic Acids Res. 43 (problema de banco de dados): D36-42.

Consórcio UniProt (2017) UniProt: a base de conhecimento universal de proteínas. Nucleic Acids Res. 45 (D1): D158-D169.

Se desejar obter mais informações sobre ChemokineDB ou se tiver perguntas ou comentários, entre em contato conosco


Algumas drogas biológicas inibem IL-1 ou TNF-α.

Algumas drogas biológicas, como enbrel e Kineret (anakinra), ligam-se aos receptores de citocinas, bloqueando assim a ligação da citocina ao seu receptor e inibindo a resposta da citocina. Actemra (tocilizumab) e Kevzara (sarilumab) funcionam de forma semelhante, mas ligam-se à IL-6.

Outras drogas biológicas se ligam a citocinas, impedindo-as de se ligarem a seus receptores designados. Por exemplo, os inibidores do TNF-α (também chamados de bloqueadores do TNF) se ligam ao TNF e evitam que ele se fixe aos receptores da superfície celular. Os inibidores de TNF-α no mercado são:

Noções básicas de citocinas

As citocinas pró-inflamatórias desempenham um papel no desenvolvimento da dor inflamatória e neuropática.

As citocinas antiinflamatórias são, na verdade, antagonistas de citocinas inflamatórias.

As evidências sugerem que as quimiocinas estão envolvidas no início da dor e na persistência da dor.