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17.3: Corpos Cetônicos - Biologia


17.3: Corpos Cetônicos

O que são cetonas?

As cetonas são substâncias químicas produzidas no fígado, geralmente como uma resposta metabólica à cetose alimentar.

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Isso significa que você produz cetonas quando não tem glicose (ou açúcar) armazenada o suficiente para se transformar em energia. Quando seu corpo sente que você precisa de uma alternativa ao açúcar, ele transforma a gordura em cetonas.

Você pode pensar que precisa fazer uma dieta cetogênica ou estar em um estado de cetose para ter cetonas na corrente sanguínea. Mas você tem cetonas com frequência.

Na verdade, você pode ter cetonas no sangue agora [ * ].

Então, qual é o problema com as cetonas? O que eles são? E por que você quer mais deles?

Continue lendo para uma visão geral completa das cetonas e seu papel como fonte de energia primária, uma vez que você está na cetose.


Conteúdo

As gorduras armazenadas no tecido adiposo são liberadas das células de gordura para o sangue como ácidos graxos livres e glicerol quando os níveis de insulina estão baixos e os níveis de glucagon e epinefrina no sangue estão altos. Isso ocorre entre as refeições, durante o jejum, fome e exercícios extenuantes, quando os níveis de glicose no sangue tendem a cair. Os ácidos graxos são combustíveis de altíssima energia e são absorvidos por todas as células metabolizadoras que possuem mitocôndrias. Isso ocorre porque os ácidos graxos só podem ser metabolizados na mitocôndria. & # 911 & # 93 & # 914 & # 93 Os glóbulos vermelhos não contêm mitocôndrias e, portanto, são totalmente dependentes da glicólise anaeróbica para suas necessidades de energia. Em todos os outros tecidos, os ácidos graxos que entram nas células metabolizadoras são combinados com a coenzima A para formar cadeias de acil-CoA. Estes são transferidos para a mitocôndria das células, onde são decompostos em unidades de acetil-CoA por uma sequência de reações conhecida como β-oxidação. & # 911 & # 93 & # 914 & # 93

O acetil-CoA produzido pela β-oxidação entra no ciclo do ácido cítrico na mitocôndria, combinando-se com o oxaloacetato para formar citrato. Isso resulta na combustão completa do grupo acetil de acetil-CoA (ver diagrama acima, à direita) para CO2 e água. A energia liberada neste processo é capturada na forma de 1 GTP e 11 moléculas de ATP por grupo acetila (ou molécula de ácido acético) oxidadas. & # 911 & # 93 & # 914 & # 93 Este é o destino da acetil-CoA onde quer que ocorra a β-oxidação dos ácidos graxos, exceto sob certas circunstâncias no fígado. No fígado, o oxaloacetato é total ou parcialmente desviado para a via gliconeogênica durante o jejum, a inanição, uma dieta pobre em carboidratos, exercícios extenuantes prolongados e no diabetes mellitus tipo 1 não controlado. Nessas circunstâncias, o oxaloacetato é hidrogenado em malato, que é então removido da mitocôndria para ser convertido em glicose no citoplasma das células do fígado, de onde a glicose é liberada para o sangue. & # 911 & # 93 No fígado, portanto, o oxaloacetato não está disponível para condensação com acetil-CoA quando a gliconeogênese significativa foi estimulada por baixa (ou ausente) insulina e altas concentrações de glucagon no sangue. Nessas circunstâncias, o acetil-CoA é desviado para a formação de acetoacetato e beta-hidroxibutirato. & # 911 & # 93 Acetoacetato, beta-hidroxibutirato e seu produto de degradação espontânea, acetona, & # 915 & # 93 são conhecidos como corpos cetônicos. Os corpos cetônicos são liberados pelo fígado no sangue. Todas as células com mitocôndrias podem retirar corpos cetônicos do sangue e reconvertê-los em acetil-CoA, que pode então ser usado como combustível em seus ciclos de ácido cítrico, já que nenhum outro tecido pode desviar seu oxaloacetato para a via gliconeogênica da maneira que o o fígado faz isso. Ao contrário dos ácidos graxos livres, os corpos cetônicos podem cruzar a barreira hematoencefálica e, portanto, estão disponíveis como combustível para as células do sistema nervoso central, atuando como um substituto da glicose, na qual essas células normalmente sobrevivem. & # 911 & # 93 A ocorrência de altos níveis de corpos cetônicos no sangue durante a fome, uma dieta pobre em carboidratos e exercícios pesados ​​prolongados podem levar à cetose e em sua forma extrema no diabetes mellitus tipo 1 fora de controle, como cetoacidose .

O acetoacetato tem um cheiro altamente característico, para as pessoas que conseguem detectá-lo, que ocorre no hálito e na urina durante a cetose. Por outro lado, a maioria das pessoas sente o cheiro de acetona, cujo odor "doce e frutado" também caracteriza o hálito de pessoas com cetose ou, especialmente, cetoacidose. & # 916 e # 93


Papéis multidimensionais dos corpos cetônicos na biologia do câncer: oportunidades para a terapia do câncer

Os corpos cetônicos são tradicionalmente vistos como substratos metabólicos na restrição de carboidratos e são aplicados no tratamento da epilepsia e outras doenças neurodegenerativas. Recentemente, as pessoas têm prestado mais atenção à sua aplicação no tratamento do câncer. Em comparação com as células normais, as células cancerosas mantêm um nível mais alto de espécies reativas de oxigênio (ROS) devido à fosforilação oxidativa disfuncional e dependem muito da glicose para a glicólise e da via da pentose fosfato (PPP) para contra o estresse oxidativo. Com base no metabolismo do tumor, dietas cetogênicas (baixo teor de carboidratos, alto teor de gordura e proteína moderada) ou suplementação de cetonas, como abordagens terapêuticas não tóxicas, mostraram uma vantagem terapêutica positiva em uma ampla gama de doenças malignas. Esta revisão resume os papéis multidimensionais dos corpos cetônicos na biologia do câncer e discute o potencial mecanismo subjacente na inibição do crescimento do tumor.

Palavras-chave: Terapia do câncer Corpos cetônicos Tolerância ao estresse oxidativo.


O potencial terapêutico coletivo do metabolismo da cetona cerebral em lesão cerebral traumática

O período pós-lesão da depressão metabólica da glicose é acompanhado por diminuições de trifosfato de adenosina, aumento do fluxo de glicose pela via da pentose fosfato, produção de radicais livres, ativação da poli-ADP ribose polimerase via dano ao DNA e inibição da gliceraldeído desidrogenase (uma enzima glicolítica chave) via depleção do pool de NAD citosólico. Sob essas condições pós-lesão cerebral de metabolismo glicolítico prejudicado, a glicose se torna um substrato energético menos favorável. Os corpos cetônicos são o único substrato alternativo natural conhecido à glicose para o metabolismo da energia cerebral. Embora tenha sido demonstrado que outros combustíveis (piruvato, lactato e acetil-L-carnitina) podem ser metabolizados pelo cérebro, as cetonas são o único combustível endógeno que pode contribuir significativamente para o metabolismo cerebral. Estudos pré-clínicos que empregam a implementação pré e pós-lesão da dieta cetogênica demonstraram resultados estruturais e funcionais melhorados em modelos de lesão cerebral traumática (TCE), modelos de TBI / concussão leve e lesão da medula espinhal. Mais estudos clínicos são necessários para determinar o método ideal para induzir o metabolismo da cetona cerebral no cérebro pós-lesão e para validar os benefícios neuroprotetores da terapia cetogênica em humanos.

Palavras-chave: substratos alternativos neuroproteção β-hidroxibutirato.

Copyright © 2014 da Sociedade Americana de Bioquímica e Biologia Molecular, Inc.

Bonecos

Diagrama dos sítios cetogênicos ...

Diagrama dos locais de ação cetogênica. Diamantes brancos com números indicam o ...


Papéis multidimensionais dos corpos cetônicos na biologia do câncer: oportunidades para a terapia do câncer

Os corpos cetônicos são tradicionalmente vistos como substratos metabólicos na restrição de carboidratos e são aplicados no tratamento da epilepsia e outras doenças neurodegenerativas. Recentemente, as pessoas têm prestado mais atenção à sua aplicação no tratamento do câncer. Em comparação com as células normais, as células cancerosas mantêm um nível mais alto de espécies reativas de oxigênio (ROS) devido à fosforilação oxidativa disfuncional e dependem muito da glicose para a glicólise e da via da pentose fosfato (PPP) para contra o estresse oxidativo. Com base no metabolismo do tumor, dietas cetogênicas (baixo teor de carboidratos, alto teor de gordura e proteína moderada) ou suplementação de cetonas, como abordagens terapêuticas não tóxicas, mostraram uma vantagem terapêutica positiva em uma ampla gama de doenças malignas. Esta revisão resume os papéis multidimensionais dos corpos cetônicos na biologia do câncer e discute o potencial mecanismo subjacente na inibição do crescimento do tumor.

Palavras-chave: Terapia do câncer Corpos cetônicos Tolerância ao estresse oxidativo.


O que está incluído?

Além de todos os textos da Farmacopeia Europeia sendo incluídos, a nova edição também apresenta:

  • 27 novas monografias BP, 39 novos Ph. Eur. monografias
  • 117 monografias BP corrigidas
  • Quatro novas monografias para formulações não licenciadas e duas novas monografias para preparações de ervas
  • Duas novas monografias para medicamentos biológicos
  • Uma monografia BP Veterinary nova e seis corrigidas
  • Todas as monografias do Ph. Eur. 9ª Edição e Suplementos 9.1 a 9.5
  • Três atualizações de produtos para download on-line e off-line durante o ano para integrar o Ph. Eur. Suplementos 9.6, 9.7 e 9.8

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Data de Publicação: 15 de abril de 2001 | ISBN-10: 0865428719 | ISBN-13: 978-0865428713 | Edição: 2

A Blackwell Publishing tem o prazer de anunciar que este livro foi altamente recomendado no 2004 BMA Medical Book Competition. Aqui está o resumo deste livro pelos jurados:

“Este é um livro técnico sobre um assunto técnico, mas apresentado de uma forma encantadora. Existem muitos livros sobre estatística para médicos, mas poucos são excelentes e este é certamente um deles. Estatística não é uma matéria fácil de se ensinar ou escrever sobre. Os autores conseguiram produzir um livro que é tão bom quanto possível. Para o estudante interessado que não quer um livro para matemáticos, este é um excelente primeiro livro sobre estatística médica. "

Estatísticas médicas essenciais são um clássico entre os estatísticos médicos. Um livro introdutório, apresenta estatísticas com clareza e lógica que desmistifica o assunto, ao mesmo tempo que fornece uma cobertura abrangente de métodos avançados e básicos.

A segunda edição do Essential Medical Statistics foi amplamente revisada e atualizada para incluir métodos estatísticos modernos e abordagens modernas para análise estatística, mantendo o estilo acessível e não matemático da primeira edição. O livro agora inclui cobertura completa dos modelos de regressão mais comumente usados, regressão linear múltipla, regressão logística, regressão de Poisson e regressão de Cox, bem como um capítulo sobre questões gerais na modelagem de regressão. Além disso, novos capítulos introduzem tópicos mais avançados, como meta-análise, probabilidade, bootstrapping e erros padrão robustos e análise de dados agrupados.

Destinado a estudantes de estatísticas médicas, pesquisadores médicos, praticantes de saúde pública e clínicos em prática usando estatísticas em seu trabalho diário, o livro é projetado como um texto de ensino e de referência. O formato do livro é claro com fórmulas destacadas e exemplos trabalhados, para que todos os conceitos sejam apresentados de forma simples, prática e de fácil compreensão. A segunda edição aumenta a ênfase na escolha de métodos apropriados com novos capítulos sobre estratégias de análise e medidas de associação e impacto.

Desde a publicação da primeira edição no ano de 1999, este livro foi aceito pelo corpo docente de muitas universidades dentro e fora do país. Tornou-se popular entre os estudantes de medicina, odontologia e paramédicos por causa de sua apresentação elegante, linguagem simples e ilustrações claras com diagramas, fluxogramas e tabelas. Os autores envidaram esforços para melhorar o conteúdo e atualizar as informações em todas as edições subsequentes deste livro. Esta sexta edição com tabelas recém-formatadas e atualizadas, fluxogramas e diagramas autoexplicativos ajudará os alunos a melhor compreensão e desempenho em vários tipos de exames. A fisiologia clínica com informações atualizadas nesta edição ajudará os alunos em seus conhecimentos clínicos em grande medida.

O livro foi amplamente direcionado às necessidades amplas e específicas dos alunos de graduação, e a simplicidade e a clareza foram enfatizadas. Os alunos podem assimilar facilmente a sequência lógica em que os assuntos foram apresentados não apenas para que eles entendam os mesmos, mas também para um bom desempenho nos vários tipos de exames objetivos e de rotina. Vários diagramas e tabelas de fácil compreensão foram incluídos para facilitar a compreensão e revisão do assunto. A fisiologia aplicada, a importância clínica e as situações alteradas em pediatria, geriatria e gravidez têm sido bem evidenciadas. A abordagem utilizada ao lidar com o assunto da fisiologia seria apreciada por outros professores também.

Como muitos outros livros didáticos de sucesso, este livro também navegou ao longo dos anos de maneira tranquila, frutífera e com sucesso. Pode ser porque atende às necessidades de cada grupo de leitores. Os alunos ficam felizes porque é amigável para o aluno durante a leitura e amigável para o exame durante a revisão. Os que buscam o conhecimento ficam felizes porque recebem os desenvolvimentos recentes e atualizados no campo da fisiologia. Os médicos ficam felizes porque os aspectos aplicados são cobertos de forma adequada.

O roteiro do livro é formatado de forma que seja adequado não só para estudantes de medicina, mas também para estudantes de odontologia e de disciplinas afins da saúde como Fisioterapia, Terapia Ocupacional, Farmácia, Enfermagem, Fonoaudiologia, etc. Escrito em forma de livro-texto, este livro abrange o conhecimento dos princípios básicos da fisiologia em cada sistema. Também é feita uma tentativa de descrever a fisiologia aplicada em cada sistema. Para se ter uma ideia dos assuntos a serem estudados, os tópicos são listados no início de cada capítulo. A maioria das figuras é apresentada de forma esquemática para permitir que os alunos compreendam e reproduzam os fatos. As prováveis ​​perguntas dadas para cada seção ajudarão os alunos a se preparar para os exames. No entanto, será ideal para os alunos lerem cada seção completamente antes de consultar as perguntas.

Mais de dois milhões de estudantes de medicina, médicos e outros profissionais de saúde em todo o mundo possuem uma cópia dos Princípios e Prática de Medicina de Davidson desde sua primeira publicação. Agora em sua 23ª edição, este livro descreve a fisiopatologia e características clínicas das condições mais freqüentemente encontradas nas principais especialidades da medicina adulta e explica como reconhecer, investigar, diagnosticar e gerenciá-los. Tendo suas origens nas notas de aula muito admiradas de Sir Stanley Davidson, Davidson perdurou porque acompanha o ritmo de como a medicina moderna é ensinada e fornece uma riqueza de informações em um formato fácil de ler, conciso e belamente ilustrado.

Este livro servirá aos leitores em todos os lugares como um texto central que integra a ciência médica com a medicina clínica, transmitindo conhecimentos essenciais e conselhos práticos em um formato altamente acessível e legível.

Características principais A seção de abertura descreve os fundamentos da genética, imunologia, doenças infecciosas e saúde da população e discute os princípios básicos da tomada de decisão clínica e boa prescrição. Uma nova segunda seção sobre medicina de emergência e cuidados intensivos abrange envenenamento, envenenamento e medicina ambiental. e apresenta um novo capítulo sobre medicina aguda e doença crítica. A terceira seção cobre as principais especialidades médicas, cada uma completamente revisada e totalmente atualizada. Dois novos capítulos sobre medicina materna e adolescente / de transição complementam aquele sobre envelhecimento e doenças.

Um novo capítulo sobre oftalmologia médica foi incluído. As visões gerais do exame clínico resumem os principais elementos de cada sistema e agora estão nos capítulos de bioquímica, nutrição e dermatologia. As seções Apresentando Problemas fornecem um caminho claro para a avaliação de uma abordagem para as queixas mais comuns em cada especialidade. Os resumos do Ponto de Prática detalham as habilidades práticas que os estudantes de medicina e médicos iniciantes devem adquirir. As caixas de emergência enfatizam o conhecimento básico necessário para gerenciar pacientes com doenças agudas. Nas caixas de Velhice, Gravidez e Adolescência destacam as diferenças na prática da medicina nesses grupos de pacientes e ilustram as interfaces entre os serviços médicos, obstétricos e pediátricos.

O texto é amplamente ilustrado, com mais de 1000 diagramas, fotografias clínicas e imagens de radiologia e patologia. A perspectiva global é reforçada por um Conselho Consultivo Internacional de especialistas de 17 países e por autores de todo o mundo.


Corpos cetônicos

Quais são os corpos cetônicos? Por que eles têm esse nome e como surgem no metabolismo? Explique por que eles se acumulam em condições de falta de carboidratos ou no diabetes.

© BrainMass Inc. brainmass.com 5 de março de 2021, 12h39 ad1c9bdddf
https://brainmass.com/biology/metabolism/ketone-bodies-metabolism-523428

Antevisão da Solução

Faça download do arquivo anexado.

RESPONDER:
Existem 3 corpos cetônicos conhecidos, a saber: ACETOACETATO, ACETONA e BETA-HIDROXIBUTIRATO. São formados por meio da via conhecida como CETOGÊNESE, utilizando o Acetil-Coa como precursor. Por favor, veja a figura a seguir para cetogênese.

O CAMINHO DA CETOGÊNESE
ACETOACETATO, ACETONA e BETA-HIDROXIBUTIRATO são conhecidos coletivamente como corpos cetônicos, principalmente devido à presença do grupo cetona (C = O) em sua estrutura, exceto, é claro, para o beta-hidroxibutirato. No entanto, o grupo OH no beta-hidroxibutirato é, na verdade, formado por redução da cetona.

Resumo da Solução

A solução discute os corpos cetônicos. Como eles surgem no metabolismo são determinados. O especialista explica por que eles se acumulam em condições de falta de carboidratos ou no diabetes. O Ciclo de Krebs é analisado.


A INIBIÇÃO DO CRESCIMENTO DE CÉLULAS MALIGNAS PELOS CORPOS CETÔNICOS

O efeito dos corpos cetônicos no crescimento, em cultura, de linfoblastos transformados (células Raji) foi investigado. O crescimento celular foi inibido e este efeito foi reversível, não tóxico e proporcional à concentração de D-β-hidroxibutirato de até 20 mM. A utilização total de glicose e a produção total de lactato foram reduzidas proporcionalmente à inibição da proliferação celular. O D-β-hidroxibutirato não foi metabolizado pelas células. Outros inibidores glicolíticos e análogos químicos do D-β-hidroxibutirato não inibiram ou mostraram ser muito tóxicos para o crescimento celular. O D-β-hidroxibutirato também inibiu o crescimento de células de rim de coelho (RK.13), HeLa, melanoma de camundongo (B16), fibroblasto e células de tireoide humana e testículo bovino dispersas por tripsina. Além disso, na Vivo a cetose induzida por dieta reduziu em dois terços o número de depósitos de melanoma B16 nos pulmões de camundongos CS7BL / 6. A importância desses resultados no manejo clínico da caquexia do câncer é discutida.


Banco de teste (produto para download) para Princípios de Bioquímica 11ª edição por David L. Nelson, Michael M. Cox, ISBN: 9781319342890

1. Os fundamentos da bioquímica
1.1 Fundações Celulares
1.2 Fundações Químicas
Caixa 1–1 Peso molecular, massa molecular e suas unidades corretas
Caixa 1–2 Louis Pasteur e Atividade Ótica: In Vino, Veritas
1.3 Fundações Físicas
Caixa 1–3 Entropia: as coisas desmoronam
1.4 Fundações Genéticas

2. Água
2.1 Interações fracas em sistemas aquosos
2.2 Ionização de água, ácidos fracos e bases fracas
2.3 O tamponamento contra mudanças de pH em sistemas biológicos
Quadro 2-1 Remédio: Sobre ser o próprio coelho (não tente isso em casa!)
2.4 Água como reagente
2.5 Adequação do ambiente aquoso para organismos vivos

3. Aminoácidos, peptídeos e proteínas
3.1 Aminoácidos
Métodos do Quadro 3-1: Absorção de Luz por Moléculas: A Lei de Lambert-Beer
3.2 Peptídeos e Proteínas
3.3 Trabalhando com Proteínas
3.4 A Estrutura das Proteínas: Estrutura Primária
Caixa 3-2 Sequências de consenso e logotipos de sequência

4. A Estrutura Tridimensional das Proteínas
4.1 Visão Geral da Estrutura da Proteína
4.2 Estrutura Secundária da Proteína
Caixa 4-1 Métodos: Conhecendo a mão direita da esquerda
4.3 Estruturas Terciárias e Quaternárias de Proteínas
Caixa 4-2 Ondulação Permanente é Engenharia Bioquímica
Quadro 4–3 Por que marinheiros, exploradores e estudantes universitários devem comer frutas e vegetais frescos
Box 4-4 O Banco de Dados de Proteínas
Caixa 4-5 Métodos: Métodos para Determinar a Estrutura Tridimensional de uma Proteína
4.4 Desnaturação e dobramento de proteínas
Quadro 4-6 Medicina: Morte por Misfolding: As Doenças do Príon

5. Função da proteína
5.1 Ligação reversível de uma proteína a um ligante: proteínas de ligação de oxigênio
Quadro 5–1 Remédio: Monóxido de Carbono: Um Assassino Furtivo
5.2 Interações complementares entre proteínas e ligantes: o sistema imunológico e as imunoglobulinas
5.3 Interações de proteínas moduladas por energia química: Actina, miosina e motores moleculares

6. Enzimas
6.1 Uma Introdução às Enzimas
6.2 Como funcionam as enzimas
6.3 Cinética Enzimática como uma Abordagem para Entender o Mecanismo
Quadro 6–1 Transformações da Equação de Michaelis-Menten: O Gráfico Duplo Recíproco
Caixa 6–2 Testes Cinéticos para Determinar os Mecanismos de Inibição
Quadro 6–3 Cura da doença do sono africana com um cavalo de Tróia bioquímico
6.4 Exemplos de reações enzimáticas
6.5 Enzimas Regulatórias

7. Carboidratos e glicobiologia
7.1 Monossacarídeos e dissacarídeos
Quadro 7–1 Medicina: Medições de glicose no sangue no diagnóstico e tratamento do diabetes
Caixa 7–2 O açúcar é doce e assim é. . . algumas outras coisas
7,2 Polissacarídeos
7.3 Glicoconjugados: Proteoglicanos, Glicoproteínas e Glicolipídeos
7.4 Carboidratos como moléculas informativas: O Código do Açúcar
7.5 Trabalhando com carboidratos

8. Nucleotídeos e ácidos nucléicos
8.1 Alguns princípios básicos
8.2 Estrutura de ácido nucléico
8.3 Química de Ácido Nucleico
8.4 Outras Funções de Nucleotídeos

9. Tecnologias de informação baseadas em DNA
9.1 Estudando Genes e Seus Produtos
Quadro 9-1 Uma ferramenta poderosa em medicina legal
9.2 Usando métodos baseados em DNA para entender a função da proteína
9.3 Genômica e a história humana
Quadro 9–2 Medicina: Medicina Genômica Personalizada
Quadro 9–3 Conhecendo os Neandertais

10. Lipídios
10.1 Armazenamento de lipídios
10.2 Lipídios Estruturais em Membranas
Quadro 10-1 Medicina: Acumulações anormais de lipídios de membrana: algumas doenças humanas herdadas
10.3 Lípidos como sinais, cofatores e pigmentos
10.4 Trabalho com lipídios

11. Membranas biológicas e transporte
11.1 A Composição e Arquitetura das Membranas
11.2 Dinâmica de Membrana
11.3 Transporte de Soluto através das Membranas
Quadro 11–1 Medicamento: Glicose Defeituosa e Transporte de Água em Duas Formas de Diabetes
Quadro 11-2 Medicina: Um canal de íons defeituoso na fibrose cística

12. Biossinalização
12.1 Características Gerais de Transdução de Sinal
Caixa 12-1 Métodos Análise Scatchard Quantifica a Interação Receptor-Ligante
12.2 Receptores acoplados a proteínas e segundos mensageiros
Quadro 12–2 Medicina: Proteínas G: Interruptores binários em saúde e doença
Box 12-3 Métodos: FRET: Bioquímica visualizada em uma célula viva
12.3 Receptor de tirosina quinases
12.4 Receptor Guanilil Ciclases, cGMP e Proteína Quinase G
12.5 Proteínas Adaptadoras Multivalentes e Jangadas de Membrana
12.6 Canais de íons bloqueados
12.7 Integrinas: Receptores de Adesão Celular Bidirecional
12.8 Regulação da transcrição por receptores de hormônios nucleares
12.9 Sinalização em Microorganismos e Plantas
12.10 Transdução Sensorial na Visão, Olfato e Gustação
Quadro 12-4 Medicina: Daltonismo: Experiência de John Dalton do Túmulo
12.11 Regulação do ciclo celular por proteínas quinases
12.12 Oncogenes, genes supressores de tumor e morte celular programada
Quadro 12-5 Medicina: Desenvolvimento de inibidores da proteína quinase para o tratamento do câncer

13. Bioenergética e tipos de reação bioquímica
13.1 Bioenergética e Termodinâmica
13.2 Lógica química e reações bioquímicas comuns
13.3 Transferências de Grupo Fosforil e ATP
Caixa 13-1 Flashes Firefly: Relatórios brilhantes de ATP
13.4 Reações Biológicas de Redução de Oxidação

14. Glicólise, gluconeogênese e a via da pentose fosfato
14,1 Glicólise
Quadro 14–1 Medicina: Alta taxa de glicólise em tumores sugere alvos para quimioterapia e facilita o diagnóstico
14.2 Vias de alimentação para glicólise
14.3 Destino do piruvato em condições anaeróbicas: Fermentação
Quadro 14–2 Atletas, Crocodilos e Coelacantos: Glicólise em Concentrações Limitadas de Oxigênio
Caixa 14–3 Fermentações de etanol: fabricação de cerveja e produção de biocombustíveis
14,4 Gliconeogênese
14.5 Via de Pentose Fosfato de Oxidação de Glicose
Quadro 14-4 Medicina: Por que Pitágoras não comeria falafel: deficiência de glicose 6-fosfato desidrogenase

15. Princípios da Regulação Metabólica
15.1 Regulação das Vias Metabólicas
15.2 Análise de Controle Metabólico
Caixa 15-1 Métodos: Análise de Controle Metabólico: Aspectos Quantitativos
15.3 Regulação coordenada da glicólise e gliconeogênese
Quadro 15–2 Isozimas: proteínas diferentes que catalisam a mesma reação
Quadro 15–3 Medicina: Mutações genéticas que levam a formas raras de diabetes
15.4 O Metabolismo do Glicogênio em Animais
Quadro 15–4 Carl e Gerty Cori: Pioneiros em Metabolismo e Doença do Glicogênio
15.5 Regulação coordenada da síntese e decomposição do glicogênio

16. O ciclo do ácido cítrico
16.1 Produção de acetil-CoA (acetato ativado)
16.2 Reações do Ciclo do Ácido Cítrico
Caixa 16-1 Enzimas Moonlighting: Proteínas com Mais de Um Trabalho
Quadro 16–2 Sintases e Sintetases Ligases e Liases Quinases, Fosfatases e Fosforilases: Sim, os nomes são confusos!
Caixa 16–3 Citrato: uma molécula simétrica que reage assimetricamente
16.3 Regulação do Ciclo do Ácido Cítrico
16.4 O Ciclo de Glioxilato

17. Catabolismo de ácidos graxos
17.1 Digestão, Mobilização e Transporte de Gorduras
17.2 Oxidação de ácidos graxos
Caixa 17–1 Os ursos gordos realizam a oxidação β durante o sono
Caixa 17-2 Coenzima B12: Uma solução radical para um problema complexo
17.3 Corpos Cetônicos

18. Oxidação de Aminoácidos e Produção de Uréia
18.1 Destinos metabólicos de grupos de aminoácidos
18.2 Excreção de nitrogênio e o ciclo da ureia
Caixa 18-1 Medicina: Ensaios para danos aos tecidos
18.3 Vias de degradação de aminoácidos
Quadro 18–2 Medicina: Detetives científicos resolvem um mistério de assassinato

19. Fosforilação Oxidativa e Fotofosforilação Fosforilação Oxidativa
19.1 Reações de transferência de elétrons na mitocôndria
Caixa 19-1 Plantas Quentes e Fedorentas e Vias Respiratórias Alternativas
19.2 Síntese de ATP
Caixa 19-2 Métodos: Microscopia de força atômica para visualizar proteínas de membrana
19.3 Regulação da Fosforilação Oxidativa
19.4 Mitocôndrias na termogênese, síntese de esteroides e apoptose
19.5 Genes mitocondriais: sua origem e os efeitos das mutações
Fotossíntese: Coletando Energia da Luz
19.6 Características gerais da fotofosforilação
19.7 Absorção de luz
19.8 O evento fotoquímico central: Fluxo de elétrons movido a luz
19.9 Síntese de ATP por fotofosforilação
19.10 A Evolução da Fotossíntese Oxigênica

20. Biossíntese de carboidratos em plantas e bactérias
20.1 Síntese de carboidratos fotossintéticos
20.2 Fotorrespiração e as vias C4 e CAM
Quadro 20–1 A Engenharia Genética de Organismos Fotossintéticos Aumentará Sua Eficiência?
20.3 Biossíntese de amido e sacarose
20.4 Síntese de polissacarídeos da parede celular: celulose vegetal e peptidoglicano bacteriano
20.5 Integração do metabolismo dos carboidratos na célula vegetal

21. Biossíntese de lipídios
21.1 Biossíntese de ácidos graxos e eicosanóides
Quadro 21–1 Medicamento: Oxidases de Função Mista, Citocromo P-450s e Overdoses de Medicamentos
21.2 Biossíntese de Triacilgliceróis
21.3 Biossíntese de Fosfolipídios de Membrana
21.4 Colesterol, esteróides e isoprenóides: biossíntese, regulação e transporte
Quadro 21–2 Medicina: Alelos ApoE preveem a incidência da doença de Alzheimer
Quadro 21-3 Medicina: A hipótese lipídica e o desenvolvimento das estatinas

22. Biossíntese de aminoácidos, nucleotídeos e moléculas relacionadas
22.1 Visão geral do metabolismo do nitrogênio
Quadro 22-1 Estilos de vida incomuns do obscuro, mas abundante
22.2 Biossíntese de Aminoácidos
22.3 Moléculas derivadas de aminoácidos
Caixa 22-2 Sobre Reis e Vampiros
22.4 Biossíntese e degradação de nucleotídeos

23. Regulação Hormonal e Integração do Metabolismo Mamífero
23.1 Hormônios: Estruturas Diversas para Funções Diversas
Quadro 23–1 Remédio: Como um hormônio é descoberto? O árduo caminho para a insulina purificada
23.2 Metabolismo específico de tecido: A divisão do trabalho
Quadro 23–2 Creatina e Creatina Quinase: Inestimáveis ​​Auxiliares de Diagnóstico e os Amigos do Construtor de Músculo
23.3 Regulação Hormonal do Metabolismo do Combustível
23.4 Obesidade e a regulação da massa corporal
23.5 Obesidade, Síndrome Metabólica e Diabetes Tipo 2

24. Genes e cromossomos
24.1 Elementos cromossômicos
24.2 Superenrolamento de DNA
Quadro 24–1 Medicina: Cura de Doenças Inibindo Topoisomerases
24.3 A Estrutura dos Cromossomos
Quadro 24-2 Medicina: Epigenética, Estrutura de Nucleosome e Variantes de Histonas

25. Metabolismo do DNA
25.1 Replicação de DNA
25.2 Reparo de DNA
Quadro 25-1 Medicina: Reparo de DNA e câncer
25.3 Recombinação de DNA
Quadro 25-2 Medicina: Por que a segregação cromossômica adequada é importante

26. Metabolismo de RNA
26.1 Síntese de RNA dependente de DNA
Caixa 26-1 Métodos: RNA polimerase deixa sua pegada em um promotor
26.2 Processamento de RNA
26.3 Síntese dependente de RNA de RNA e DNA
Quadro 26-2 Medicina: Combate à AIDS com inibidores da transcriptase reversa do HIV
Caixa 26-3 Métodos: O Método SELEX para Gerar Polímeros de RNA com Novas Funções
Caixa 26-4 Um Universo de RNA em Expansão Preenchido com RNAs TUF

27. Metabolismo de proteínas
27.1 O Código Genético
Quadro 27–1 Exceções que comprovam a regra: Variações naturais no código genético
27.2 Síntese de Proteína
Quadro 27-2 De um mundo de RNA para um mundo de proteínas
Quadro 27-3 Expansão natural e não natural do código genético
Caixa 27-4 Variação induzida no código genético: supressão de absurdo
27.3 Direcionamento e degradação de proteína

28. Regulação da expressão gênica
28.1 Princípios de Regulação Genética
28.2 Regulação da expressão gênica em bactérias
28.3 Regulação da expressão gênica em eucariotos
Caixa 28-1 de barbatanas, asas, bicos e coisas

Apêndice A Abreviações Comuns na Literatura de Pesquisa Bioquímica
Apêndice B Soluções Abreviadas para Problemas
Glossário
Créditos
Índice


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