Em formação

Pessoas com músculos oculares paralisados ​​podem enxergar?


Até onde sei, as sacadas oculares são centrais para a percepção visual. Se o olho ficar parado, o humano para de ver, mesmo que a luz esteja atingindo a retina e a via visual esteja intacta.

Mas recentemente tivemos uma pergunta no UX.stackexchange sobre possíveis melhorias em uma interface visual + EEG usada para comunicação com pacientes internados. O designer que fez o pedido mencionou que os dispositivos de rastreamento ocular têm pouca probabilidade de funcionar, porque os olhos dos pacientes não podem se mover. Isso me surpreendeu, pois teria pensado que os pacientes deviam ser capazes de mover os olhos para ler a tela do dispositivo. Mas eu nunca tive contato com uma pessoa presa, e suponho que quem me fez a pergunta soubesse mais sobre ela do que eu.

Então, existem situações em que os músculos oculares de um humano estão paralisados, de forma que os globos oculares não podem ser movidos em suas órbitas, mas este humano ainda tem percepção visual e pode processar mentalmente informações em seu campo de visão?


Resposta curta
A percepção visual persiste na ausência de movimento ocular funcional.

Fundo
Um exemplo de caso seria o de usuários de implantes de retina. Implantes retinais como o Argus II consistem em um conjunto de eletrodos colocados na retina degenerada de cegos. A estimulação elétrica da matriz de eletrodos elicia flashes de luz (Fosfenos) A entrada visual é fornecida por meio de uma câmera montada na cabeça e o dispositivo traduz as imagens da câmera em estímulos de eletrodo padronizados. Portanto, como a câmera é usada na cabeça, os usuários do Argus II não podem usar os movimentos dos olhos para fazer a varredura do mundo. Eles têm que usar técnicas de escaneamento da cabeça. Ainda assim, eles são capazes de perceber flashes de luz (fosfénos) e podem reconhecer formas simples e perceber movimentos.

Na verdade, os movimentos dos olhos, como sacadas são prejudicial em usuários Argus II, porque o sistema oculomotor retroalimenta os movimentos musculares ao cérebro quando uma sacada é feita para estabilizar o campo de visão perceptivo. Em pessoas com visão normal, o sistema de feedback oculomotor é importante, pois diz ao cérebro para compensar a mudança de posição da imagem retiniana quando uma sacada é feita. A compensação ocorre por meio de uma mudança na representação do cérebro da imagem retiniana para a direção oposta, estabilizando assim a representação da imagem. No entanto, isso é prejudicial para usuários de Argus II, porque a posição do conjunto de eletrodos e, portanto, a posição retinal da imagem não é afetada pela posição do olho. Portanto, quando os indivíduos usam seus implantes, qualquer sacada irá interromper o processamento visual, porque o sistema oculomotor irá compensar abertamente a localização percebida do objeto sendo visualizado.

Mais importante, talvez, são micro-sacadas. Microssacadas são movimentos oculares pequenos e involuntários. Quando as imagens estão presentes de forma estável na retina, elas desaparecem muito rapidamente devido a processos adaptativos nos neurônios da retina. Acredita-se que as micro-sacadas evitem o desbotamento, pois produzem constantemente pequenas flutuações involuntárias no olhar, deslocando assim a imagem rapidamente sobre a retina e, assim, atualizando a imagem retinal e evitando a adaptação (Stingl, 2013). Quando os usuários do Argus II param de escanear a imagem, as imagens realmente desaparecem em segundos (Stronks, 2013).

Para voltar à sua pergunta e resumir:

Questão do título: Não, os músculos oculares não são necessários para a visão, uma vez que os usuários do Argus II têm visão (embora uma visão artificial e rudimentar). Contudo, um sistema de sacada funcional em pessoas com visão normal melhora a digitalização e micro-sacadas anedóticas evitam o desbotamento da imagem atualizando constantemente a imagem retinal.

Questão corporal: os usuários de implantes Argus II são um exemplo de visão sem controle oculomotor. Embora eles não possam usar seus músculos oculares para escanear, eles ainda têm uma visão funcional. No entanto, o desbotamento da imagem é um problema em usuários de Argus II e pessoas sem músculos oculares funcionais semelhantes, então técnicas de varredura de cabeça serão necessárias.

PS: Outros sistemas de implante, como o Alpha-IMS, usam métodos de captura de luz dentro do olho. Portanto, esses sujeitos podem usar varredura normal do olho e sacadas para a varredura. Além disso, embora de forma anedótica, o desbotamento é reduzido em usuários de Alpha-IMS, por causa das micro-sacadas que impedem a adaptação (Stingl, 2013).

Referências
- Stingl et al., Proc Royal Soc B (2013); 280(1757)
- Stronks et al., IOVS (2013); 54(6): 3891-901.


A cirurgia restaura a função muscular do olho em pacientes com paralisia facial

Figura 1: A figura à esquerda representa o grupo de pacientes que tiveram reinervação da musculatura ao redor do olho além dos procedimentos estáticos tradicionais, que incluem inserção de peso de ouro na pálpebra superior e sustentação da pálpebra inferior. A córnea nesses pacientes é menos manchada, representando menos lesões. A figura à direita representa o grupo de pacientes que realizaram apenas procedimentos estáticos nas pálpebras. Conforme ilustrado na inserção, a córnea nesses pacientes cora significativamente mais, representando aumento de lesão na córnea.

Acima estão as fotos antes e depois da cirurgia de um paciente de 44 anos após a remoção de um neuroma acústico. Ela não tinha a capacidade de sorrir ou fechar os olhos voluntariamente. Dois anos após a reanimação cirúrgica do rosto e do olho, ela atingiu simetria em seu sorriso e a capacidade de fechar os olhos voluntariamente.

Newswise & # 8212 DALLAS & ndash 21 de julho de 2020 & ndash Os cirurgiões da UT Southwestern desenvolveram e analisaram os benefícios de uma técnica de ponta que fornece aos pacientes com paralisia facial a capacidade de fechar os olhos. Eles concluíram que a cirurgia & ndash, que é realizada apenas em um punhado de instituições ao redor do mundo, incluindo UTSW & ndash, não só permitiu que os pacientes piscassem e fechassem voluntariamente os olhos, mas também os protegeu contra o dano progressivo à córnea que é tipicamente visto em tratamentos faciais paralisia.

O procedimento, descrito em artigo de capa de março de 2020 na revista Cirurgia Plástica e Reconstrutiva, envolve a reinervação dos músculos ao redor do olho que permite o fechamento dos olhos por meio de uma combinação de técnicas. A nova pesquisa demonstrou que os pacientes não apenas fechavam os olhos de maneira mais rápida e completa, mas também exibiam uma proteção aprimorada da córnea. Além disso, os pesquisadores mostraram que os pacientes que mais se beneficiam com essa abordagem são aqueles com paralisia facial há menos de 18 meses.

& ldquoVer os pacientes logo após a lesão é muito importante. Muitos pacientes irão melhorar por conta própria, mas para aqueles que não o fazem, o tempo é crítico. Perda de tempo significa perda de músculo e, em determinado momento, essa perda é irreversível. Portanto, se chegarmos a esses pacientes cedo o suficiente, podemos redirecionar ou religar alguns desses nervos e realmente salvar os músculos ao redor do olho e restaurar a função ”, diz o líder do estudo Shai Rozen, MD, professor e vice-presidente de pesquisa e desenvolvimento de plástico cirurgia na UTSW. & ldquoHá & rsquos esta janela de oportunidade que realmente queremos que os pacientes e médicos conheçam. & rdquo

A paralisia facial tem uma série de causas e traumatismo, câncer de cabeça e pescoço, complicações de uma infecção viral e paralisia de Bell & rsquos são as mais comuns. Um dos desafios mais difíceis que os pacientes com paralisia facial têm é a incapacidade de fechar os olhos, o que pode levar à irritação e subsequente cicatrização das córneas & ndash os olhos & camada externa que cobre a pupila & ndash, uma vez que podem ser protegidos ou umedecidos pelas pálpebras.

“Tradicionalmente, os cirurgiões têm tentado prevenir esse dano ocular implantando pesos de ouro ou platina na pálpebra superior e levantando a pálpebra inferior, permitindo que os pacientes fechem seus olhos passivamente”, diz Rozen. & ldquoEsta é uma excelente técnica que continuamos a usar e oferece proteção principalmente à noite, mas menos durante o dia, quando mesmo o mais leve vento ou ar condicionado causará secura e desconforto. Restaurar a função dos músculos fornece aos pacientes a capacidade de piscar ou fechar os olhos rapidamente de uma forma mais voluntária e às vezes até reflexiva. & Rdquo

Rozen é especialista na área de paralisia facial há 13 anos na UTSW. Nos últimos sete anos, ele e seus colegas do centro médico começaram a procurar soluções adicionais para o fechamento dos olhos em pacientes com paralisia facial e desenvolveram ainda mais esta abordagem e reinervação ndash do músculo orbicular do olho, em que os cirurgiões reconectam ou guiam os nervos de volta aos músculos ao redor do olho. Eles agora realizaram a cirurgia em mais de 40 pacientes na UTSW.

Para a nova pesquisa, Rozen comparou os resultados de 11 pacientes com paralisia facial UTSW que receberam a cirurgia mais recente e 16 que receberam apenas os pesos de ouro típicos em suas pálpebras. Todos os pacientes foram avaliados e monitorados continuamente por vários anos após a cirurgia por meio de fotos e vídeos, permitindo a medição precisa do movimento e da velocidade de fechamento dos olhos. Além disso, exames oculares da córnea foram realizados por Jeremy Bartley, M.D., um especialista em córnea e professor assistente de oftalmologia da UTSW, que também é co-autor deste estudo.

15 meses após a cirurgia, os pacientes submetidos à reinervação muscular ao redor do olho podiam fechar os olhos mais de cinco vezes mais rápido do que antes da cirurgia e 32,8 por cento mais rápido do que os pacientes apenas com pesos de ouro. Aos 21 meses após a cirurgia, 89 por cento dos pacientes que receberam a reinervação muscular podiam fechar completamente os olhos, enquanto apenas 7,1 por cento dos outros pacientes podiam.

Além disso, os testes da córnea mostraram uma diferença significativa. Os pacientes que receberam a cirurgia de reinervação muscular tiveram 67,9% menos danos à córnea.

"Ao dar aos pacientes a capacidade de piscar e fechar os olhos voluntariamente, eles podem proteger muito melhor os olhos durante o dia", diz Rozen.

“Depois que um músculo não é estimulado por cerca de 18 meses, torna-se muito mais difícil & ndash e eventualmente impossível & ndash restaurar sua função & rdquo”, acrescenta. & ldquoIsso significa que há uma breve janela de oportunidade em que podemos fazer a diferença para os pacientes. & rdquo

Rozen espera que a consciência da importância da intervenção precoce se espalhe entre os pacientes & ndash, bem como entre outros médicos e cuidadores que freqüentemente vêem casos de paralisia facial & ndash, de forma que mais pessoas estejam cientes desta opção e a considerem.

& ldquoMuitas pessoas pensam ou ouvem que devem esperar alguns anos para ver se alguma coisa melhora & rdquo, diz ele. & ldquoMas eu gostaria que eles não esperassem tanto. Se os pacientes não perceberem nenhum movimento após seis meses, ser examinado e discutir diferentes opções pode resultar em grande benefício a longo prazo.

Outros pesquisadores da UTSW que contribuíram para este estudo foram Ahneesh Mohanty, Justin Perez, Austin Hembd e Nikhitha Thrikutam.

Saiba mais sobre paralisia facial

Sobre UT Southwestern Medical Center

UT Southwestern, um dos principais centros médicos acadêmicos do país, integra pesquisa biomédica pioneira com atendimento clínico e educação excepcionais. O corpo docente da instituição recebeu seis prêmios Nobel e inclui 24 membros da National Academy of Sciences, 16 membros da National Academy of Medicine e 13 Howard Hughes Medical Institute Investigators. O corpo docente em tempo integral de mais de 2.500 é responsável por avanços médicos inovadores e está empenhado em traduzir rapidamente a pesquisa científica em novos tratamentos clínicos. Os médicos da UT Southwestern fornecem atendimento em cerca de 80 especialidades a mais de 105.000 pacientes hospitalizados, quase 370.000 casos de pronto-socorro e supervisionam aproximadamente 3 milhões de consultas ambulatoriais por ano.


Fundo

Há muito tempo é sugerido que os sinais de feedback da atividade dos músculos faciais associados à formação de expressões faciais são essenciais para a experiência emocional [1, 2]. Essa noção se desenvolveu no que agora conhecemos como a hipótese do feedback facial [3]. De acordo com essa hipótese, nosso cérebro recebe sinais de feedback aferentes dos músculos faciais que influenciam significativamente como processamos e experimentamos as emoções [4]. É importante ressaltar que uma série de experimentos psicológicos têm mostrado suporte para a hipótese de feedback facial [5-9].

Em uma demonstração clássica de Strack e colegas, os participantes julgaram a graça dos desenhos animados enquanto, sem saber, contraíam seu zigomático (o músculo facial usado durante o sorriso) segurando uma caneta na boca [9]. Essa manipulação sutil influenciou sua percepção dos desenhos animados de tal forma que eles acharam os desenhos animados mais engraçados ao contrair os músculos zigomáticos em comparação com uma condição de controle em que os músculos zigomáticos não foram contraídos. Este estudo ofereceu evidências comportamentais claras de que os sinais de feedback dos músculos faciais influenciam nossas experiências emocionais.

Estudos seminais como esse seriam fortalecidos por trabalhos adicionais que buscam estabelecer uma relação causal direta entre o feedback facial e os fenômenos emocionais. Embora Strack e colegas tenham empregado métodos convincentes que protegem contra características de demanda (ou seja, os participantes aparentemente não estavam cientes do fato de que estavam sendo solicitados a sorrir) [9], há considerações adicionais ao pedir aos participantes que alterem ativamente suas contrações musculares faciais. Especificamente, a alteração intencional da atividade do músculo facial exige que novos sinais eferentes sejam enviados aos músculos faciais, o que pode influenciar a forma como experimentamos as emoções independentemente de qualquer mudança nos sinais de feedback facial aferente para o cérebro. Em outras palavras, este método não nos permite distinguir entre se os resultados observados são devido a uma mudança na atividade cerebral que é responsável por produzir a expressão facial emocional (eferente) ou uma mudança nos sinais de feedback facial para o cérebro ( aferente) [10, 11]. Assim, seria ideal deixar os sinais cerebrais eferentes intactos enquanto desligava seletivamente os sinais dos músculos faciais aferentes.

O uso cosmético generalizado recente da toxina botulínica (BTX) tipo-A permitiu aos pesquisadores realizar exatamente essa separação dos sinais aferentes e eferentes, tornando possível testar diretamente os fatores causais relacionados ao feedback facial. A BTX induz uma paralisia temporária dos músculos no local da injeção, inibindo a liberação do neurotransmissor acetilcolina nos nervos musculares [12]. Ao injetar BTX nos músculos que usamos para fazer expressões faciais emocionais, uma “lesão reversível” dos músculos faciais alvo pode ser criada temporariamente. Isso efetivamente “corta” os sinais de feedback aferente desses músculos, deixando os sinais eferentes intactos, permitindo-nos estudar a experiência emocional e o processamento desprovido de feedback do músculo facial.

O corrugator supercilii - um componente importante dos músculos glabelares (os "músculos da testa franzida" entre as sobrancelhas) junto com o prócero [13] - foi implicado na experiência e no processamento de emoções negativas. Uma característica prototípica de uma expressão facial de raiva é que as porções mediais das sobrancelhas são puxadas para baixo usando os músculos corrugadores supercílios [14]. Usando eletromiografia facial (EMG), os pesquisadores mostraram que a atividade do corrugador é seletivamente potencializada ao visualizar fotos de expressões faciais de raiva [15-17]. Um padrão semelhante de atividade do corrugador é encontrado em resposta a imagens afetivas negativas [18-20] e sons [20].

Com base nesta ligação estabelecida entre a atividade do corrugador e a emoção negativa, uma série de estudos recentes usaram BTX para testar diretamente a hipótese do feedback facial e descobriram que o feedback dos músculos faciais influenciou a experiência subjetiva de emoção e o processamento da linguagem emocional [10, 21]. Outros estudos sugerem que as injeções de BTX mitigam os sintomas de depressão e ajudam a elevar o humor em pacientes com transtorno depressivo maior [22, 23]. Estudos de neuroimagem funcional também estão começando a explorar a relação entre feedback facial e respostas a estímulos emocionais. O primeiro estudo avaliou o efeito da BTX na capacidade de imitar expressões emocionais [24]. A atividade da amígdala, e seu acoplamento com a atividade do tronco cerebral, foi diminuída quando o músculo corrugador foi paralisado com BTX enquanto os participantes tentavam imitar expressões faciais de raiva. Juntos, esses dados sugerem que nossas experiências emocionais, bem como a atividade cerebral para estímulos emocionais, podem ser influenciadas por sinais de feedback dos músculos faciais.

O presente estudo procurou determinar se a atividade da amígdala - uma região do cérebro dentro do lobo temporal medial que é conhecido por ser sensível a expressões faciais de emoção, incluindo raiva [25] - em resposta a expressões faciais de raiva poderia ser manipulada por BTX - paralisia muscular glabelar induzida (ou seja, corrugador / prócero). De maneira crítica, quando o efeito da injeção de BTX diminuir, a atividade da amígdala em resposta a expressões faciais de raiva seria restaurada? Nesse caso, isso forneceria uma forte evidência a favor da hipótese de feedback facial e lançaria mais luz sobre seu mecanismo neural subjacente. Para este fim, usamos a ressonância magnética funcional (fMRI) em um desenho ABA para avaliar as respostas neurais às expressões faciais um total de três vezes: antes do tratamento com BTX, logo após o tratamento com BTX (ou seja, durante a paralisia do corrugador / prócero), e após os efeitos do BTX terem diminuído. Nossa hipótese é que a atividade da amígdala seria maior para raiva em comparação com expressões faciais felizes antes da administração de BTX, que esses sinais aumentariam para expressões de raiva seriam atenuados por BTX e que retornariam ao seu estado de pré-injeção (ou seja, amígdala relativamente aprimorada respostas a rostos zangados vs. felizes) depois que o BTX diminuiu.


Tratamento e suporte para paralisia

A paralisia pode ter um grande impacto em sua vida, mas o suporte está disponível para ajudá-lo a viver com a maior independência possível e a ter a melhor qualidade de vida possível.

A ajuda de que você precisa dependerá muito do que está causando sua paralisia.

Algumas das coisas que podem ajudar as pessoas com paralisia incluem:

    - como cadeiras de rodas e suportes para membros (suspensórios) para ajudá-lo a manter o máximo de força e massa muscular possível para ajudar a adaptar sua casa para que as tarefas diárias como vestir-se e cozinhar sejam mais fáceis
  • medicamentos para aliviar problemas como dor, rigidez e espasmos musculares

Para obter mais informações sobre a ajuda e suporte disponível, consulte:

Última página revisada: 18 de novembro de 2020
Próxima revisão prevista: 18 de novembro de 2023


Herança Herança

A paralisia periódica hipocalêmica (HOKPP) é herdada de maneira autossômica dominante. [3] Isso significa que ter uma alteração (mutação) em apenas uma cópia de um dos genes responsáveis ​​em cada célula é suficiente para causar os sintomas da doença.

Na maioria dos casos, uma pessoa afetada herda o gene mutado de um pai afetado. No entanto, a herança de um pai às vezes pode ser "mascarada" por um pai que não apresenta sintomas. Isso ocorre porque nem todas as pessoas com uma mutação em um gene responsável pelo HOKPP desenvolvem os sintomas da doença - um fenômeno conhecido como penetrância reduzida. Cerca de 10% dos homens com mutação não desenvolvem sintomas e uma porcentagem maior de mulheres não desenvolve sintomas. A penetrância de HOKPP parece depender do gene específico e da mutação responsável pela doença e do sexo da pessoa com a mutação. Por exemplo, uma mutação relatada no CACNA1S gene parece ser totalmente penetrante em homens (100% desenvolvem sintomas), mas não penetrante em mulheres (nenhum desenvolve sintomas). Identificar o gene responsável e a mutação em uma pessoa afetada pode, portanto, ajudar a avaliar os riscos para outros membros da família. [3]

Também é possível que uma mutação causadora de doença ocorra pela primeira vez em uma pessoa sem histórico familiar de HOKPP. Isso é chamado de de novo mutação. A proporção de casos causados ​​por um de novo mutação é desconhecida. [3]

Independentemente de saber se uma mutação que causa uma condição autossômica dominante é de novo ou herdado, cada filho de uma pessoa com uma mutação tem 50% de chance de herdar essa mutação.


[ELI5] Como e por que as pessoas & # x27 veem & # x27 uma presença demoníaca maliciosa com os olhos quando ficam com paralisia do sono?

É um sonho. Parte do seu cérebro está acordado e outra parte ainda está sonhando.

Um demônio do sono, uma bruxa esmagando seu peito, uma abdução alienígena, eles têm a mesma experiência com roupas diferentes.

Foi tão frikin detalhado que Lol

Também é estranho porque a paralisia do sono é quase exclusivamente uma experiência negativa com essas descrições semelhantes de entidades "más" na maioria dos casos

Embora a paralisia do sono possa afetar qualquer pessoa, ela tende a ocorrer em famílias. As famílias também transmitem histórias.

O conteúdo da experiência parece ser cultural - se você crescer ouvindo histórias sobre uma velha bruxa que se senta em seu peito, essas histórias influenciarão seus medos e pesadelos se / quando você tiver tal experiência.

Se você teve paralisia do sono em meados do século 20 nos Estados Unidos, a mídia e a apreensão de alienígenas se tornam o conteúdo cultural dessas experiências da mesma forma que a mídia que você consome influencia seus sonhos normais.


Nova ferramenta permite paralisado falar - usando seus olhos


LC Technologies, com sede em Fairfax, é o criador do Eyegaze Edge, um sistema de comunicação para pessoas com deficiência. (Jamal Yusuf / LC Technologies)

Cathy Manner uma vez trabalhou até 18 horas por dia cuidando das crianças mais doentes do Equador, correndo de berço em berço e transportando carregamentos médicos volumosos para um hospital móvel. Antes e depois de suas sete missões no exterior, a enfermeira pediátrica trabalhava com crianças muito doentes em vários hospitais de Baltimore, depois entrava em seu carro nos fins de semana para dirigir de sua casa no condado de Anne Arundel até a costa leste para tomar conta de seu neto.

Mas sua vida mudou abruptamente no início de 2012, começando um dia, quando ela estava avaliando um jovem paciente em Baltimore.

“Fui dizer meu nome à mãe dela e mal pude dizer”, disse Manner. "Eu estava murmurando, e minhas palavras não eram reconhecíveis."

Ainda assim, ela partiu para outra missão, apesar de outra mudança alarmante.

“Eu estava ficando fraco, mesmo precisando de ajuda para colocar a bagagem de mão em cima”, disse Manner, que agora tem 64 anos.

Mas ela não vocaliza essas palavras. Ela não pode mais falar. Ela pode apenas acenar com a cabeça e mover os olhos. Ela olha para as letras em um teclado conectado a um dispositivo auxiliar. Com os olhos servindo como cursor, ela usa o dispositivo para escrever mensagens.

Meses após seus primeiros sintomas, Manner foi diagnosticada com ALS - esclerose lateral amiotrófica, também conhecida como doença de Lou Gehrig. A doença neuromuscular levou à paralisia de todo o corpo que a deixou presa - totalmente ciente de tudo ao seu redor, mas incapaz de responder a não ser acenar com a cabeça ou usar sua máquina de olhar fixo.

Manner é uma das cerca de 6 milhões de pessoas com paralisia nos Estados Unidos, cerca de 16% das quais são gravemente afetadas, de acordo com a Fundação Christopher and Dana Reeve. As principais causas são acidente vascular cerebral, lesão da medula espinhal, esclerose múltipla, paralisia cerebral e ALS.

“Muitas das pessoas que vejo [com condições degenerativas] estão confinadas em casa e, frequentemente, usam ventiladores. E a comunicação se tornou um desafio para eles ”, disse Erin Swann, gerente do programa de tecnologia assistiva para o capítulo da ALS Association que atende a área de Washington.

Mas equipamentos como o Manner’s, que pode converter a digitação em palavras faladas, está devolvendo às pessoas suas vozes, permitindo que alguns trabalhem em tempo integral, vão à escola, navegam na Internet, ouvem música e se relacionam com a família e amigos.

A voz, disse Manner, soa deliberada e um pouco como a de um robô, mas você pode diminuir a velocidade, aumentar a velocidade e alterar o som.

(Jamal Yusuf / Eyegaze Edge Communication System / LC Technologies)

“Há vozes femininas e masculinas, infantis ou adultas, e até sotaques”, disse ela. “E você pode alterar as opções. Por um tempo, tive um sotaque britânico. ”

Esses recursos incluem um aplicativo onde as pessoas podem rolar por uma apresentação do PowerPoint com um botão que controlam, talvez com um dedo do pé e, para pessoas que são capazes de mover a cabeça, um dispositivo que permite apontar para letras com um marcador reflexivo usado sua testa. Quando eles residem em uma letra com os olhos ou com o marcador reflexivo, o computador reconhece e seleciona a letra. Existe até uma tecnologia experimental sendo desenvolvida para pessoas que não conseguem se mover: eletrodos implantados leem os sinais do cérebro enquanto imaginam mover os dedos em um teclado. Essa imagem mental permite que eles redijam mensagens virtualmente.

Embora os dispositivos agora disponíveis não sejam tão maravilhosos, eles permitem que pessoas antes consideradas inacessíveis se conectem. Para alguns, significa que seus pensamentos em seus últimos dias podem ser ouvidos.

“Isso dá a eles uma maneira de se despedir se tiverem que fazer isso”, disse Laura J. Ball, diretora de pesquisa de audição e fala do Sistema Nacional de Saúde Infantil. Ela se lembra de uma mensagem deixada por um paciente.

“Suas palavras finais foram‘ estou em paz. Estou pronto. Eu te amo. 'Coisas que ela não teria sido capaz de dizer, mas que sua família teve a chance de ouvir ", disse Ball.

O custo do equipamento, que o seguro geralmente cobre, varia. O dispositivo de olhar que Manner usa custa de US $ 10.000 a cerca de US $ 17.000.

“Mas isso está chegando onde parte da tecnologia está disponível em iPads”, disse James McCarthy, diretor executivo do Programa de Assistência Tecnológica de Maryland, um serviço estatal que empresta equipamentos para pessoas físicas. “Você pode comprar um dispositivo em uma loja de varejo eletrônico”, disse ele, “e depois comprar um software com habilidades de voz em uma loja de tecnologia assistiva por um total de cerca de US $ 2.000 ou US $ 3.000”.

Mesmo assim, aprender a usar o equipamento dá trabalho. Swann ensina pessoas com ALS como alinhar a câmera com os olhos e como salvar frases comuns em um "botão de piscar" facilmente ativado - talvez "Eu tenho que ir ao banheiro" ou "Estou com calor" ou "Eu ' estou com frio. "

Comunicar novamente, disse Swann, significa que as pessoas podem pedir ajuda em caso de emergência. E, para um veterano, significava conseguir um diploma enquanto morava em uma casa de repouso.

Ball atua principalmente com crianças que apresentam atrofia muscular espinhal, uma condição que as deixa quase sem habilidades motoras.

“[Eles] usam ventiladores porque não têm músculos para suportar a respiração, mas têm potencial para desenvolver habilidades linguísticas cognitivas normais”, disse Ball. “Nós olhamos para uma linguagem que seria típica para essa idade. Eles gostam de livros de histórias? Eles acompanham a leitura dos pais? Identificamos maneiras de avaliar isso e fornecer uma maneira de acessar a comunicação. ”

Ela se lembra de um aluno da sexta série que era levado para outra sala com um assessor sempre que seus colegas se juntavam para círculos de leitura e outras atividades interativas.

“Quando ele conseguiu um dispositivo de comunicação e foi questionado sobre o que ele queria dizer, suas primeiras palavras foram‘ Go Broncos ’. Os meninos ficaram maravilhados. Até aquele momento, eles nem perceberam que ele sabia quem eram os Broncos ”, disse Ball.

Manner, que ganhou seu dispositivo de olhar fixo em dezembro de 2014, disse que isso lhe deu uma razão para viver. “Meu cérebro está aguçado e, com exceção desta doença maligna, estou saudável”, disse ela. "E eu sou um falador."

Uma empresa chamada Eye Tech Digital Systems adicionou recursos além dos relacionados a idiomas. Seus dispositivos possuem controles remotos que permitem ligar TVs ou luzes ou abrir portas com os olhos. E cadeiras de rodas controladas pelo olhar fixo estão em desenvolvimento, de acordo com Keith Jackson, diretor de vendas e marketing da empresa.

Melanie Fried-Oken, professora de neurologia da Oregon Health & amp Science University, está esperançosa com o que pode resultar da pesquisa que alavanca a imagem mental.

Mesmo "se você não puder usar o braço após um derrame", disse ela, "pensando em fechar o punho, você seria capaz de enviar uma mensagem do cérebro para a mão e contornar a medula espinhal para aprender como usar o seu mão."

Manner está grata pelo que está disponível para ela hoje.

“Eu tenho uma voz agora. Embora digitar com os olhos seja um pouco lento ”, disse ela, brincando que às vezes sente como se estivesse obtendo o túnel do carpo do globo ocular.

“Mas isso me mantém relevante. Sou capaz de administrar meus próprios cuidados de saúde. . . . E continuo a aproveitar a vida e a companhia de amigos e familiares que me fazem rir durante essa jornada. ”


Arquivo de tags: paralisia facial

Você sabia? As telhas podem afetar os olhos e causar perda de visão.

Embora os idosos geralmente sofram de herpes zoster, o vírus Varicella Zoster (VZV) pode infectar pessoas de todas as idades. A pesquisa mostra que, quando o sistema imunológico está danificado, o vírus pode atacar o olho. Esta condição é chamada herpes zoster opthalmicus (HZO).

Em até 31% das pessoas com HZO, o vírus causa paralisia nos músculos fora do olho.

Dr. Chaker e colegas escreveram em um estudo recente que “o HZO pode causar paralisia muscular extra-ocular do terceiro, quarto e sexto nervos cranianos em 7-31% dos pacientes ... as paralisias musculares extraoculares (paralisia muscular) geralmente aparecem 2-4 semanas após a erupção, mas às vezes ocorre simultaneamente com a erupção ou mais de 4 semanas depois. ” (Ver o Journal of Neurosciences in Rural Practice. De abril de 2014) (1) Dr. Chaker e colegas fazem parte da Faculdade de Medicina de Tunis na Universidade de El Manar, na Tunísia.

Permitam-nos salientar que o Herpes Zoster (HZ), comumente chamado de herpes zoster, é uma síndrome distinta causada pela reativação do vírus da varicela zoster (VZV). Essa reativação ocorre sempre que a imunidade ao VZV diminui como resultado do envelhecimento ou da imunossupressão (um sistema imunológico danificado).

O herpes zoster pode ocorrer em qualquer idade, mas afeta comumente a população idosa. & # 8221 (Consulte os procedimentos da Mayo Clinic, de março de 2009) (2) Quando o sistema imunológico está danificado, um vírus latente, como o VZV, pode aumentar em número, causando herpes zoster e doenças resultantes.

O CDC observa que “Quase 1 em cada 3 pessoas nos Estados Unidos desenvolverá herpes durante a vida. Qualquer pessoa que já teve varicela ou recebeu vacina contra varicela no passado pode desenvolver herpes zoster. ” (Ver CDC, atualizado pela última vez em 1º de maio de 2014) (3)

Além da paralisia muscular, o herpes zoster também pode causar as seguintes doenças nos olhos: “conjuntivite (inflamação da conjuntiva, da camada mais externa do olho e da superfície interna das pálpebras), ceratite (inflamação da córnea do olho), episclerite (inflamação da fina camada de tecido que fica entre a conjuntiva e a camada de tecido conjuntivo que forma o branco do olho), esclerite (uma doença inflamatória grave que afeta a camada externa branca do olho), uveíte (inflamação da úvea), glaucoma secundário (uma condição caracterizada pela pressão do fluido no olho que pode levar à cegueira), catarata (turvação da lente dentro do olho que leva a uma diminuição da visão), e necrose retinal (an aggressive, necrotizing inflammation of the eye’s retina).” (1)

Herpes zoster opthalmicus (HZO) can cause paralysis of the facial muscles.

Are there effective treatments against the VZV?

WebMD says that, “several antiviral medicines-acyclovir, valacyclovir, and famciclovir-are available to treat shingles. These medicines will help shorten the length and severity of the illness. But to be effective, they must be started as soon as possible after the rash appears. Thus, people who have or think they might have shingles should call their healthcare provider as soon as possible to discuss treatment options. Analgesics (pain medicine) may help relieve the pain caused by shingles. Wet compresses, calamine lotion, and colloidal oatmeal baths may help relieve some of the itching.” (See WebMD, last updated May 1, 2014)(4)

Allow us to remind everyone that there are also two safe and effective natural VZV remedies designed to help the immune system target the latent virus. These remedies are Novirin and Gene-Eden-VIR. The formula of these products was tested in two separate post-marketing clinical studies, which found that the formula was antiviral, and that it reduced symptoms caused by herpes viruses. (See Pharmacology & Pharmacy, August 2013)(5)


Freaky Sleep Paralysis: Being Awake in Your Nightmares

Para revisar este artigo, visite Meu perfil e, em seguida, Exibir histórias salvas.

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You wake up, but you can't move a muscle. Lying in bed, you're totally conscious, and you realize that strange things are happening. There's a crushing weight on your chest that's humanoid. And it's evil.

You've awakened into the dream world.

This is not the conceit for a new horror movie starring a ragged middle-aged Freddie Prinze Jr., it's a standard description of the experience of a real medical condition: sleep paralysis. It's a strange phenomenon that seems to happen to about half the population at least once.

People who experience it find themselves awake in the dream world for anywhere from a few seconds to 10 minutes, often experiencing hallucinations with dark undertones. Cultures from everywhere from Newfoundland to the Caribbean to Japan have come up with spiritual explanations for the phenomenon. Now, a new article in The Psychologist suggests sleep researchers are finally figuring out the neurological basis of the condition.

"This research strongly suggests that sleep paralysis is related to REM sleep, and in particular REM sleep that occurs at sleep onset," write researchers Julia Santomauro and Christopher C. French of the Anomalistic Psychology Research Unit, Goldsmiths, at the University of London. "Shift work, jet lag, irregular sleep habits, overtiredness and sleep deprivation are all considered to be predisposing factors to sleep paralysis this may be because such events disrupt the sleep–wake cycle, which can then cause [sleep-onset REM periods]."

In other words, you experience just a piece of REM sleep.

As David McCarty, a sleep researcher at Louisiana State University Health Sciences Center's Sleep Medicine Program, explained it, humans tend to think about the elements of the different stages of sleep as packaged nicely together. So, in REM sleep, you're unconscious, experiencing a variety of sensory experiences, and almost all of your muscles are paralyzed (that's called atonia).

"But in reality you can disassociate those elements," McCarty said.

In sleep paralysis, two of the key REM sleep components are present, but you're not unconscious.

Narcolepsy, which can be linked with sleep paralysis, has a similar pathology. For narcoleptics, some of the elements of rapid eye movement can "come out of nowhere," he McCarty said.

Sleep paralysis was first identified within the scientific community by psychologist Weir Mitchell in 1876. He laid down this syntactically old-school, but accurate description of how it works. "The subject awakes to consciousness of his environment but is incapable of moving a muscle lying to all appearance still asleep. He is really engaged in a struggle for movement fraught with acute mental distress could he but manage to stir, the spell would vanish instantly."

But the condition lived in folklore long before anyone tried to subject it to even semi-rigorous study. The various responses have fascinated some researchers and they were cataloged in the 2007 book, Tall Tales About the Mind and Brain. In Japan, the problem was termed kanashibar. In Newfoundland, people called it "the old hag." In China, "ghost oppression" was the preferred nomenclature.

A study released earlier this year found that more than 90 percent of Mexican adolescents know the phrase "a dead body climbed on top of me" to describe the disorder. More than 25 percent of them had experienced it themselves.

Having an element of REM sleep mix with your consciousness is scarier than it sounds. I experienced sleep paralysis on several occasions when I was in college. I can testify: It's run-to-your-mama scary.

In my case, it would happen right as I was falling asleep on the two twin beds that I had taped together. The most vivid time, I "woke up" with the uneasy feeling that something awful was to my left, on the border of my peripheral vision. I couldn't really see it, but I knew that it was evil and coming closer to me. I felt true terror, like you experience when you are about to get in a car crash. I was sure it was going to hurt me.

After a few minutes, I could finally move and took the opportunity to run across campus to a friend's house and asked to sleep on the couch. With the lights on. It happened a few more times.

Then, it just stopped. It hasn't ever happened again.

The good news, McCarty said, is that my experience is actually pretty standard. Sleep paralysis rarely persists or causes serious life damage.

"It's very common, way more common than people realize, but usually it doesn’t recur," he said. "It's not frequent enough to make people come in and ask the doctor for help."


When experiencing Sleep Paralysis some people feel like they can't move while others instead are met with a feeling of deep fear. What is the cause of that?

I've known people with sleep paralysis where they dreamed they couldn't move and panicked in their sleep, and others who instead felt they were too afraid to move while dreaming.

Are those two distinct versions of Sleep Paralysis or one and the same? And what causes the intense crippling fear? I'm talking about fear to move before even attempting to do so.

edit-Thanks for the valid answers everybody!

This thread has been locked. Over 80% of the comments had to be removed because they were personal anecdotes about sleep paralysis or requests for medical advice.

A good answer is already present describing the phenomenon of hypnagogia and how it is related to sleep paralysis.

Sleep paralysis is an inaccurate label for the experience that has simply caught on as a broad descriptor in common language. "Night terrors" is another term sometimes used for this experience.

The more accurate term for the overall phenomena is hypnagogia, which is essentially the broad term for what happens to our consciousness and mental processes when transitioning from awake to asleep and vice versa (sometimes called "threshold consciousness"). To be pedantic, hypnagogia is sometimes used only for the awake -> asleep transition, and hypnopompia for the asleep -> awake transition, but hypnagogia is typically accepted as a general term for both.

Hypnagogia includes multiple things, including hallucinations, lucid dreaming, altered mental states, and sleep paralysis (i.e. the conscious awareness of REM atonia).

So the different things people experience are potentially caused by very different mechanisms during this state. In the vernacular this entire state has picked up the label of "sleep paralysis", even though that is technically only one small subset of what could be happening during the transition and many hypnagogic episodes don't actually include sleep paralysis at all.

As for what causes the various emotions and experiences, it's hard to say with certainty. The feeling of being unable to breathe, paralysis, or something "heavy" on the chest are all pretty clearly tied to the physical mechanisms of sleep paralysis. The overall sense of terror and fear are possibly a combination of sleep paralysis along with the general altered mental state of a sleep transition. The audiovisual hallucinations are probably being caused by the same mechanisms responsible for dreaming and may be effectively thought of as a lucid/waking dream.

The fact that the nature of the hallucinations is relatively consistent across cultures/people is pretty interesting and has lead to a lot of common myth. Most full blown hypnagogic episodes include hallucinations of entities or presences in the room, sinister voices, and a general sense of dread/fear/terror.

I don't know of any specific research that explains porque these are the common hallucinatory experiences of this state, but it's easy to see how this would create the shared myths of demons, banshees, succubi, etc. and the modern shared myths of alien abduction.

EDIT: Thread locked but I wanted to clarify a thing brought up in several replies here. I'm not saying sleep paralysis and night terrors are not well-defined things. I'm saying people inaccurately use these labels for a number of other hypnagogic episodes, which is why, as the OP describes, there are conflicting/differing reports of "sleep paralysis". Because essentially some reports are inaccurately calling their hypnagogic episode "sleep paralysis", when it was actually something else. This gets further muddied since hypnagogic episodes can share a lot of common aspects.


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