Em formação

Mielinizado vs não mielinizado


Se um axônio é completamente mielinizado (nem mesmo tem Nodos de Ranvier), ele é mais rápido do que um axônio não mielinizado ao conduzir potenciais de ação?


Diferença entre fibras nervosas mielinizadas e não mielinizadas

o diferença chave entre as fibras nervosas mielinizadas e não mielinizadas é que o As fibras nervosas mielinizadas têm bainhas de mielina ao seu redor, enquanto as fibras nervosas não mielinizadas não têm a bainha. Além disso, a transmissão do impulso nervoso é mais rápida nas fibras nervosas mielinizadas, enquanto é mais lenta nas fibras nervosas não mielinizadas.

Uma célula nervosa tem três componentes: corpo celular, dendritos e axônio. As fibras nervosas são os processos delgados das células nervosas. Axônio é uma fibra nervosa. Os axônios carregam impulsos nervosos (potenciais de ação) para longe do corpo celular do neurônio e têm ação rápida. Além disso, em comparação com os dendritos, os axônios são longos. Principalmente, um axônio está presente em uma célula nervosa. A bainha de mielina é uma camada isolante ou coberturas formadas ao redor do axônio para aumentar a velocidade de transmissão dos impulsos nervosos. As células de Schwann formam a bainha de mielina. No entanto, os axônios podem ser mielinizados ou não mielinizados.

CONTEÚDO


MYELINATED VS. CONDUÇÃO NERVOSA NÃO MINIELINADA: UMA NOVA MANEIRA DE ENTENDER OS MECANISMOS

Cátedra de Fisiología, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de La Plata, 60 y 118 (B1900AVW) La Plata, Argentina e-mail:

Departamento de Fisiologia, Escola de Medicina da Wayne State University, Detroit, MI 48201 E-mail:

Os conceitos e o significado fisiológico da condução nervosa saltatória costumam ser difíceis para os alunos entenderem. A maioria dos livros de fisiologia contém uma variação de: “... o potencial de ação salta de um nó a outro ao longo do axônio. ... ”Uma analogia inteligente desses eventos foi publicada recentemente (1), no entanto, o mecanismo de mediação da condução nervosa saltatória não foi incluído. Para ajudar os alunos a compreender o mecanismo que medeia a condução nervosa saltatória, enfatizamos que a propagação do potencial de ação depende da ativação de canais de sódio dependentes de voltagem. Salientamos que os axônios amielínicos têm canais de sódio dependentes de voltagem ao longo de todo o comprimento da membrana. Em contraste, os axônios mielinizados têm canais de sódio dependentes de voltagem apenas nos espaços nodais. Os espaços nodais (nós de Ranvier) são espaços não mielinizados com ∼2 μm de comprimento. Os espaços amielínicos estão localizados em intervalos de -1 mm ao longo da superfície axonal (espaços internodais: envoltórios mielinizados) (2). A propagação do potencial de ação ao longo dos axônios amielínicos requer a ativação de canais de sódio dependentes de voltagem ao longo de todo o comprimento do axônio. Em nítido contraste, a propagação do potencial de ação ao longo dos axônios mielinizados requer ativação de canais de sódio dependentes de voltagem apenas nos espaços nodais. Com esse entendimento, os alunos percebem que a propagação do potencial de ação é muito mais rápida ao longo dos axônios mielinizados. Para enfatizar ainda mais este ponto, fornecemos o seguinte exemplo. Considere um axônio mielinizado de 1.500.000 μm de comprimento. Apenas 0,2% do axônio mielinizado (2.994 µm) contém nódulos de Ranvier onde ocorre a despolarização. Da mesma forma, um axônio mielinizado com uma área de superfície total de 1.178.100 μm 2 tem apenas 2.352 μm 2 de membrana (0,2%) onde ocorre a despolarização (Tabela 1). Assumindo constantes de tempo iguais para a ativação dos canais de sódio dependentes de voltagem ao longo dos axônios mielinizados e não mielinizados, a bainha de mielina reduz o comprimento e a área de superfície onde ocorre a despolarização e aumenta a velocidade de propagação do potencial de ação. Este conceito é ilustrado na Fig. 1.

FIGO. 1Comprimento do axônio onde a polarização ocorre em axônios amielínicos e mielinizados.

Tabela 1. Comprimento do axônio e área de superfície divididos em espaços internodal e nodal


Conteúdo

O processo de geração de mielina é chamado mielinização ou mielinogênese. No SNC, as células chamadas células precursoras de oligodendrócitos (OPCs, os precursores dos oligodendrócitos) diferenciam-se em oligodendrócitos maduros, que formam a mielina. Em humanos, a mielinização começa no início do terceiro trimestre, [10] embora apenas uma pequena quantidade de mielina esteja presente no SNC ou no SNP no momento do nascimento. Durante a infância, a mielinização progride rapidamente, com um número crescente de axônios adquirindo bainhas de mielina. Isso corresponde ao desenvolvimento de habilidades cognitivas e motoras, incluindo compreensão da linguagem, aquisição da fala, engatinhar e andar. A mielinização continua durante a adolescência e o início da idade adulta e, embora esteja amplamente completa nessa época, as bainhas de mielina podem ser adicionadas em regiões de massa cinzenta, como o córtex cerebral, ao longo da vida. [11] [12] [13]

A mielina é considerada uma característica definidora dos vertebrados com mandíbula (gnatostomos), embora os axônios sejam envoltos em um tipo de célula, denominada células gliais, nos invertebrados. [14] [15] Esses envoltórios gliais são bastante diferentes da mielina compacta de vertebrados, formados, conforme indicado acima, pelo envoltório concêntrico do processo celular mielinizante várias vezes ao redor do axônio. A mielina foi descrita pela primeira vez em 1854 por Rudolf Virchow, [16] embora tenha sido mais de um século depois, após o desenvolvimento da microscopia eletrônica, que sua origem na célula glial e sua ultraestrutura se tornaram aparentes. [17]

Nos vertebrados, nem todos os axônios são mielinizados. Por exemplo, no SNP, uma grande proporção de axônios são amielínicos. Em vez disso, eles são envolvidos por células de Schwann não mielinizantes conhecidas como Remak SCs e organizadas em feixes de Remak. [18] No SNC, axônios não mielinizados (ou axônios mielinizados intermitentemente, significando axônios com regiões não mielinizadas longas entre segmentos mielinizados) se misturam com os mielinizados e estão entrelaçados, pelo menos parcialmente, pelos processos de outro tipo de célula glial chamado de astrócito. [ citação necessária ] [19]

A mielina do SNC difere ligeiramente em composição e configuração da mielina do SNC, mas ambas desempenham a mesma função de "isolamento" (ver acima). Por ser rica em lipídios, a mielina aparece branca, daí o nome dado à "substância branca" do SNC. Ambos os tratos de substância branca do SNC (por exemplo, o nervo óptico, o trato corticospinal e o corpo caloso) e os nervos do SNP (por exemplo, o nervo ciático e o nervo auditivo, que também aparecem em branco), cada um compreende milhares a milhões de axônios, amplamente alinhados em paralelo. Os vasos sanguíneos fornecem a rota para que substratos de oxigênio e energia, como a glicose, atinjam esses tratos de fibras, que também contêm outros tipos de células, incluindo astrócitos e microglia no SNC e macrófagos no SNP.

Em termos de massa total, a mielina compreende aproximadamente 40% de água, a massa seca compreende entre 60% e 75% de lipídios e entre 15% e 25% de proteínas. O conteúdo de proteína inclui a proteína básica de mielina (MBP), [20] que é abundante no SNC, onde desempenha um papel crítico e não redundante na formação da glicoproteína de oligodendrócito de mielina compacta (MOG), [21] que é específica do SNC e proteína proteolipídica (PLP), [22] que é a proteína mais abundante na mielina do SNC, mas apenas um componente secundário da mielina do SNP. No SNP, a proteína zero da mielina (MPZ ou P0) tem um papel semelhante ao da PLP no SNC por estar envolvida na manutenção das múltiplas camadas concêntricas da membrana da célula glial que constituem a bainha de mielina. O lipídio primário da mielina é um glicolipídio denominado galactocerebrosídeo. As cadeias de hidrocarbonetos entrelaçadas da esfingomielina fortalecem a bainha de mielina. O colesterol é um componente lipídico essencial da mielina, sem o qual a mielina deixa de se formar. [23]

O principal objetivo da mielina é aumentar a velocidade com que os impulsos elétricos se propagam ao longo da fibra mielinizada. Nas fibras amielínicas, os impulsos elétricos (potenciais de ação) viajam como ondas contínuas, mas, nas fibras mielinizadas, eles "saltam" ou se propagam por condução saltatória. O último é notavelmente mais rápido do que o primeiro, pelo menos para axônios acima de um certo diâmetro. A mielina diminui a capacitância e aumenta a resistência elétrica através da membrana axonal (o axolema). Foi sugerido que a mielina permite um tamanho corporal maior, mantendo a comunicação ágil entre partes distantes do corpo. [14]

As fibras mielinizadas carecem de canais de sódio dependentes de voltagem ao longo dos internódios mielinizados, expondo-os apenas nos nós de Ranvier. Aqui, eles são altamente abundantes e densamente compactados. [24] Íons de sódio com carga positiva podem entrar no axônio por meio desses canais dependentes de voltagem, levando à despolarização do potencial de membrana no nó de Ranvier. O potencial de membrana em repouso é então rapidamente restaurado devido aos íons de potássio carregados positivamente que saem do axônio através dos canais de potássio. Os íons de sódio dentro do axônio então se difundem rapidamente através do axoplasma (citoplasma axonal), para o internodo mielinizado adjacente e, finalmente, para o próximo nó (distal) de Ranvier, desencadeando a abertura dos canais de sódio dependentes de voltagem e entrada de íons de sódio neste local. Embora os íons de sódio se difundam através do axoplasma rapidamente, a difusão é decremental por natureza, portanto, os nódulos de Ranvier devem ser espaçados (relativamente) próximos, para garantir a propagação do potencial de ação. [25] O potencial de ação "recarrega" em nodos consecutivos de Ranvier à medida que o potencial de membrana axolemal se despolariza para aproximadamente +35 mV. [24] Ao longo do internodo mielinizado, bombas de sódio / potássio dependentes de energia bombeiam os íons de sódio de volta para fora do axônio e os íons de potássio de volta para o axônio para restaurar o equilíbrio dos íons entre o intracelular (dentro da célula, ou seja, axônio neste caso ) e fluidos extracelulares (fora da célula).

Embora o papel da mielina como um "isolante axonal" esteja bem estabelecido, outras funções das células mielinizantes são menos conhecidas ou estabelecidas apenas recentemente. A célula mielinizante "esculpe" o axônio subjacente, promovendo a fosforilação dos neurofilamentos, aumentando assim o diâmetro ou a espessura do axônio nas regiões internodais ajuda a agrupar moléculas no axolema (como canais de sódio dependentes de voltagem) no nó de Ranvier [ 26] e modula o transporte de estruturas do citoesqueleto e organelas, como as mitocôndrias, ao longo do axônio. [27] Em 2012, surgiram evidências para apoiar um papel da célula mielinizante na "alimentação" do axônio. [28] [29] Em outras palavras, a célula mielinizante parece atuar como uma "estação de abastecimento" local para o axônio, que usa uma grande quantidade de energia para restaurar o equilíbrio normal de íons entre ele e seu ambiente, [30] [31] acompanhando a geração de potenciais de ação.

Quando uma fibra periférica é cortada, a bainha de mielina fornece um caminho ao longo do qual o novo crescimento pode ocorrer. No entanto, a camada de mielina não garante uma regeneração perfeita da fibra nervosa. Algumas fibras nervosas regeneradas não encontram as fibras musculares corretas e alguns neurônios motores danificados do sistema nervoso periférico morrem sem regeneração. Danos à bainha de mielina e às fibras nervosas estão frequentemente associados a um aumento da insuficiência funcional.

As fibras amielínicas e os axônios mielinizados do sistema nervoso central dos mamíferos não se regeneram. [ citação necessária ]

Edição de desmielinização

A desmielinização é a perda da bainha de mielina que isola os nervos e é a marca registrada de algumas doenças autoimunes neurodegenerativas, incluindo esclerose múltipla, encefalomielite disseminada aguda, neuromielite óptica, mielite transversa, polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica, síndrome de Guillain-Barré, mielinose pontina central, doenças desmielinizantes hereditárias, como leucodistrofia e doença de Charcot-Marie-Tooth. Quem sofre de anemia perniciosa também pode sofrer danos nos nervos se a condição não for diagnosticada rapidamente. A degeneração combinada subaguda da medula espinhal secundária à anemia perniciosa pode levar a danos leves nos nervos periféricos a danos graves ao sistema nervoso central, afetando a fala, o equilíbrio e a consciência cognitiva. Quando a mielina se degrada, a condução dos sinais ao longo do nervo pode ser prejudicada ou perdida, e o nervo eventualmente murcha. [ esclarecimento necessário Um caso mais sério de deterioração da mielina é chamado de doença de Canavan.

O sistema imunológico pode desempenhar um papel na desmielinização associada a tais doenças, incluindo inflamação que causa desmielinização por superprodução de citocinas via suprarregulação do fator de necrose tumoral [32] ou interferon.

Sintomas Editar

A desmielinização resulta em diversos sintomas determinados pelas funções dos neurônios afetados. Ele interrompe os sinais entre o cérebro e outras partes do corpo. Os sintomas variam de paciente para paciente e têm apresentações diferentes durante a observação clínica e em estudos de laboratório.

Os sintomas típicos incluem embaçamento no campo visual central que afeta apenas um olho, pode ser acompanhado por dor ao movimento dos olhos, visão dupla, perda de visão / audição, sensação estranha nas pernas, braços, tórax ou rosto, como formigamento ou dormência (neuropatia), fraqueza de braços ou pernas, perturbação cognitiva, incluindo deficiência de fala e perda de memória, sensibilidade ao calor (os sintomas pioram ou reaparecem com a exposição ao calor, como um banho quente), perda de destreza, dificuldade de coordenação de movimentos ou distúrbio de equilíbrio, dificuldade em controlar os movimentos intestinais ou urinar, fadiga e zumbido. [33]

Reparação de mielina Editar

Pesquisas para reparar bainhas de mielina danificadas estão em andamento. As técnicas incluem a implantação cirúrgica de células precursoras de oligodendrócitos no sistema nervoso central e a indução do reparo da mielina com certos anticorpos. Embora os resultados em ratos tenham sido encorajadores (via transplante de células-tronco), ainda não se sabe se esta técnica pode ser eficaz na reposição da perda de mielina em humanos. [34] Tratamentos colinérgicos, como inibidores da acetilcolinesterase (IAChE), podem ter efeitos benéficos na mielinização, reparo da mielina e integridade da mielina. O aumento da estimulação colinérgica também pode atuar por meio de efeitos tróficos sutis nos processos de desenvolvimento do cérebro e, particularmente, nos oligodendrócitos e no processo de mielinização vitalício que eles sustentam. O aumento da estimulação colinérgica de oligodendrócitos, IAChE e outros tratamentos colinérgicos, como a nicotina, possivelmente podem promover a mielinização durante o desenvolvimento e o reparo da mielina na idade avançada. [35] Inibidores da glicogênio sintase quinase 3β, como o cloreto de lítio, promovem a mielinização em camundongos com nervos faciais danificados. [36] O colesterol é um nutriente necessário para a bainha de mielina, junto com a vitamina B12. [37] [38]

Edição de Dismyelination

A dismielinização é caracterizada por uma estrutura e função defeituosas das bainhas de mielina, ao contrário da desmielinização, ela não produz lesões. Essas bainhas defeituosas geralmente surgem de mutações genéticas que afetam a biossíntese e a formação da mielina. O rato trêmulo representa um modelo animal de dismielinização. As doenças humanas em que a dismielinização foi implicada incluem leucodistrofias (doença de Pelizaeus-Merzbacher, doença de Canavan, fenilcetonúria) e esquizofrenia. [39] [40] [41]


Tipos de neurotransmissores

Acetilcolina estimula ______________________________________
Monoaminas e ndash Norepinefrina e Dopamina (sensação de bem-estar, níveis baixos = depressão)
Serotonina = ________________________________________________

As sinapses são altamente suscetíveis a drogas e fadiga

O que é curare?

Estricnina e alguns gases nervosos inibem ou destroem a formação de acetilcolinesterase. Prolonga e aumenta qualquer estímulo, ou seja, leva a convulsões, contração dos músculos ao menor estímulo.

Cocaína, morfina, álcool, éter e clorofórmio anestesiar as fibras nervosas. (inibitório)

Mescalina e LSD produzem seu efeito alucinatório interferindo com nor-adrenalina e amp serotonina


Diferenças entre neurônios mielinizados e não mielinizados

Nosso corpo é composto de milhares e milhares de células, diferentes partes internas do corpo, muitos tipos diferentes de ossos e cartilagens e muitos outros termos médicos e biológicos dos quais o leigo comum pode não estar ciente, e pode nem mesmo saber. Na verdade, há certas coisas que podem parecer triviais para alguns simplesmente porque não são tratadas diariamente. Alguns termos que podem ser de interesse serão discutidos neste artigo, e estaremos falando sobre uma parte importante de nosso sistema nervoso central ... os neurônios.

Provavelmente seria bom começar este artigo sobre o que é o sistema nervoso central (SNC). Para começar, o SNC compreende o cérebro, os nervos, a medula espinhal e muito mais. Basicamente, o CNS é responsável por enviar, receber, processar e compreender todas as informações que são recebidas de todas as partes do corpo e certificar-se de que as demais partes do corpo recebam a mensagem que vem do cérebro.

Um neurônio é o "bloco de construção básico" do sistema nervoso central. Como seu sistema nervoso é responsável por receber informações sensoriais de todos os lugares, ele também obteria informações do cérebro ou do sistema nervoso periférico e garantiria que as informações ou comandos necessários fossem transmitidos à parte correta do corpo. Vamos tentar tornar mais simples de entender. Digamos, por exemplo, que você toque em algo quente. O que acontece é que seus neurônios transmitem calor de seus dedos para seu cérebro, e o cérebro lhe diz para recuperar automaticamente sua mão. A troca de informações do cérebro para o dedo é mais do que a velocidade da luz, e esses são todos os neurônios em ação, pois diz que o item está quente, portanto, você deve retirar sua mão desse objeto quente.

Um neurônio também é chamado de célula nervosa. Ele processa e transmite informações usando sinais elétricos e químicos. Uma sinapse é uma conexão especial com outras células e é aqui que os sinais químicos acontecem. Existem 3 tipos de neurônios que se conectam e respondem a diferentes tipos de órgãos. Um neurônio tem um corpo celular, um dendrito e um axônio. É aqui que entram os termos que discutiremos:

Neurônio mielinizado
Neurônio amielínico

Quando falamos sobre neurônio mielinizado, isso significa simplesmente que o axônio está coberto pela bainha de mielina. Se o axônio estiver coberto com bainha de mielina, o impulso nervoso é mais rápido.

Se falamos de neurônio amielínico, isso significa que o axônio não é coberto por esta bainha de mielina. Isso significa que a condução do impulso nervoso é mais lenta.

Para entender melhor a bainha de mielina, a mielina é considerada um isolante elétrico. Seu objetivo é acelerar a transmissão do impulso nervoso. A bainha de mielina é uma substância lipoproteinácea que envolve os axônios dos vertebrados cujo tamanho é maior que 0,5 mcm de diâmetro.

É por isso que é importante que a mielinização ocorra internamente. A mielinização é a produção da bainha de mielina. Já está presente durante a décima quarta semana de desenvolvimento do bebê no ventre da mãe. Um dos objetivos mais importantes da bainha de mielina no sistema nervoso central é garantir que a comunicação entre partes distantes do corpo seja continuada e que a comunicação ágil seja mantida viva. Se a fibra periférica for cortada, a bainha de mielina funcionará como um trilho, então o novo crescimento acontecerá. Então, novamente, isso não significa que a bainha de mielina tornará o crescimento perfeito. Alguns neurônios podem ser danificados, alguns não encontram as fibras musculares certas e muitos outros cenários possíveis podem ocorrer.

RESUMO:
Um neurônio com cobertura de bainha de mielina significaria:
transmissão mais rápida
condução mais rápida
transferência mais rápida de impulsos


Diferencie entre: (a) Axônios mielinizados e não mielinizados (b) Dendritos e axônios (c) Varinhas e cones (d) Tálamo e hipotálamo (e) Cerebrum e Cerebelo

O nó de Ranvier está presente entre as bainhas de mielina adjacentes.

Nó de Ranvier está ausente

Encontrado no cérebro, medula espinhal, nervos cranianos e espinhais

Encontrado em sistemas neurais autônomos e somáticos

As células de Schwann são observadas dentro da bainha de mielina

Células de Schwann não são observadas dentro da bainha de mielina

(b) Dendritos e axônios

O dendrito é uma pequena projeção que surge do neurônio. Ele conduz o impulso nervoso em direção ao corpo celular.

Axônio é uma projeção única e longa que conduz o impulso nervoso do corpo celular para o próximo neurônio.

Os grânulos de Nissl e rsquos estão presentes nos dendritos.

Os grânulos de Nissl & rsquos estão ausentes dos axônios.

Os dendritos são sempre não mielinizados.

Os axônios podem ser mielinizados ou não mielinizados.

(c) Varinhas e cones

Os bastões ajudam na visão crepuscular.

Os cones ajudam na visão das cores.

Eles têm um pigmento roxo visual chamado rodopsina.

Eles têm pigmento violeta visual chamado iodopsina.

Os bastonetes são as células fotorreceptoras da retina que são sensíveis à luz fraca.

Os cones são as células fotorreceptoras da retina que são sensíveis à luz brilhante.

(d) Tálamo e hipotálamo

Hipotálamo

O tálamo é a parte do prosencéfalo que recebe os impulsos nervosos de dor, temperatura, tato, etc., e os conduz ao hemisfério cerebral.

O hipotálamo é a parte do prosencéfalo que controla as funções involuntárias, como fome, sede, suor, sono, fadiga, desejo sexual, regulação da temperatura, etc.

(e) Cerebrum e Cerebellum

É a parte do prosencéfalo que controla as funções voluntárias. É o lugar onde residem a inteligência, a força de vontade, a memória, etc.

É a parte do cérebro posterior que controla as funções voluntárias e controla o equilíbrio.


A mielina facilita a condução

A mielina é um isolante elétrico, entretanto, sua função de facilitar a condução nos axônios não tem analogia exata nos circuitos elétricos. Nas fibras amielínicas, a condução do impulso é propagada por circuitos locais de corrente iônica que fluem para a região ativa da membrana axonal, através do axônio e para fora através de seções adjacentes da membrana (Fig. 4-1). Esses circuitos locais despolarizam a parte adjacente da membrana de maneira contínua e sequencial. Em axônios mielinizados, a membrana axonal excitável é exposta ao espaço extracelular apenas nos nódulos de Ranvier, esta é a localização dos canais de sódio [2]. Quando a membrana no nó é excitada, o circuito local gerado não consegue fluir através da bainha de alta resistência e, portanto, flui para fora e despolariza a membrana no próximo nó, que pode estar a 1 mm ou mais longe (Fig. 4- 1). A baixa capacitância da bainha significa que pouca energia é necessária para despolarizar a membrana remanescente entre os nós, o que resulta na propagação do circuito local a uma velocidade maior. A excitação ativa da membrana axonal salta de nó em nó, esta forma de propagação do impulso é chamada de condução saltatória (latim saltare, & # x0201cpara pular & # x0201d). Esse movimento da onda de despolarização é muito mais rápido do que nas fibras amielínicas. Além disso, como apenas os nódulos de Ranvier são excitados durante a condução nas fibras mielinizadas, o fluxo de Na + para o nervo é muito menor do que nas fibras amielínicas, onde toda a membrana está envolvida. Um exemplo da vantagem da mielinização é obtido pela comparação de duas fibras nervosas diferentes, ambas conduzindo a 25 m / seg a 20 & # x000b0C. O axônio gigante amielínico de 500 mm de diâmetro da lula requer 5.000 vezes mais energia e ocupa cerca de 1.500 vezes mais espaço do que o nervo mielinizado de 12 mm de diâmetro na rã.

Figura 4-1

Condução de impulso em amielínico (principal) e mielinizado (fundo) fibras. As setas mostram o fluxo das correntes de ação nos circuitos locais para a região ativa da membrana. Em fibras amielínicas, os circuitos fluem através da peça adjacente de membrana, (mais.)

A velocidade de condução nas fibras mielinizadas é proporcional ao diâmetro, enquanto nas fibras amielínicas é proporcional à raiz quadrada do diâmetro. Assim, as diferenças nos requisitos de energia e espaço entre os dois tipos de fibra são exageradas em velocidades de condução mais altas. Se os nervos não fossem mielinizados e as velocidades de condução equivalentes fossem mantidas, a medula espinhal humana precisaria ser tão grande quanto um tronco de árvore de bom tamanho. A mielina, então, facilita a condução enquanto conserva espaço e energia [3].


Pesquisadores de Harvard apresentam nova visão da mielina


Três neurônios (crédito: Daniel Berger e Giulio Tomassy)

Neurocientistas de Harvard fizeram uma descoberta que vira de cabeça para baixo 160 anos de neuroanatomia.

A mielina, o material isolante elétrico há muito conhecido por ser essencial para a rápida transmissão de impulsos ao longo dos axônios das células nervosas, não é tão onipresente quanto se pensava, de acordo com um novo trabalho liderado pela Professora Paola Arlotta, PhD, do Harvard Stem Cell Institute ( HSCI) e do Departamento de Células Tronco e Biologia Regenerativa da Universidade, em colaboração com o Professor Jeff Lichtman, MD, PhD, do Departamento de Biologia Molecular e Celular de Harvard.

“A mielina é uma invenção relativamente recente durante a evolução”, disse Arlotta. “Acredita-se que a mielina permitiu que o cérebro se comunicasse muito rápido com os confins do corpo, e que dotou o cérebro com a capacidade de computar funções de nível superior.” Na verdade, a perda de mielina é uma característica de várias doenças devastadoras, incluindo esclerose múltipla e esquizofrenia.

Mas a nova pesquisa mostra que, apesar dos papéis essenciais da mielina no cérebro, "alguns dos neurônios mais evoluídos e complexos do sistema nervoso têm menos mielina do que os mais antigos e ancestrais", Arlotta, codiretor das doenças do sistema nervoso HSCI programa, disse.

O que isso significa, disse Arlotta, é que quanto mais alto no córtex cerebral se olha - quanto mais perto do topo do cérebro, que é sua região mais evoluída - menos mielina se encontra. Não só isso, mas “os neurônios nesta parte do cérebro exibem uma maneira totalmente nova de posicionar a mielina ao longo de seus axônios, que não havia sido vista anteriormente. Eles têm 'mielina intermitente' com longos tratos de axônio sem mielina intercalados entre os segmentos ricos em mielina. "

Arlotta continuou: “Ao contrário das suposições comuns de que os neurônios usam um perfil universal de distribuição de mielina em seus axônios, o trabalho indica que diferentes neurônios optam por mielinizar seus axônios de forma diferente. Em livros clássicos de neurobiologia, a mielina é representada nos axônios como uma sequência de segmentos mielinizados separados por nódulos muito curtos sem mielina. Essa distribuição de mielina foi considerada sempre a mesma, em todos os neurônios, do início ao fim do axônio. Este novo trabalho considera que não é esse o caso. ”

Os resultados da pesquisa de Arlotta e do pós-doutorado Giulio Srubek Tomassy, ​​PhD, o primeiro autor do relatório, estão publicados na última edição do Ciência, o jornal da Associação Americana para o Avanço da Ciência.

O artigo é acompanhado por uma "Perspectiva" de R. Douglas Fields, PhD, do Instituto Nacional de Saúde Infantil e Desenvolvimento Humano Eunice Kennedy Shriver, do National Institutes of Health, que disse que as descobertas de Arlotta e Tomassy levantam questões importantes sobre o propósito da mielina, "são susceptíveis de desencadear novos conceitos sobre como as informações são transmitidas e integradas no cérebro."

Arlotta e Tomassy colaboraram estreitamente no novo trabalho com o pós-doutorado Daniel Berger do grupo Lichtman, que gerou uma das duas grandes bases de dados de microscopia eletrônica que tornaram o trabalho possível.

“O fato de serem os neurônios mais evoluídos, aqueles que se expandiram dramaticamente nos humanos, sugere que o que estamos vendo pode ser o 'futuro'. À medida que a diversidade neuronal aumenta e o cérebro precisa processar informações cada vez mais complexas, os neurônios mudam a maneira como usam a mielina para 'realizar' mais ”, disse Arlotta.

É possível, disse Tomassy, ​​que esses perfis de mielinização "possam estar dando aos neurônios uma oportunidade de ramificar e 'falar' com os neurônios vizinhos." Por exemplo, como os axônios não podem fazer contatos sinápticos quando estão mielinizados, uma possibilidade é que esses longos intervalos de mielina possam ser necessários para aumentar a comunicação neuronal e sincronizar as respostas entre diferentes neurônios. Talvez, ele e Arlotta postulem, a mielina intermitente se destina a ajustar os impulsos elétricos que viajam ao longo dos axônios, a fim de permitir o surgimento de comportamentos neuronais altamente complexos.


Por que todos os nossos neurônios não são mielinizados?

Resposta rápida

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