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Em formação

A derivação de Hamilton do condicionamento físico direto de seu artigo de 1970


Em seu artigo de 1970 "Comportamento egoísta e rancoroso em um modelo evolucionário", Hamilton usa a equação de Price para derivar sua conhecida regra $ rb -c> 0 $. Minha pergunta é sobre uma das etapas de sua derivação.

Hamilton considera uma população de $ n $ indivíduos. Seja $ s_ {ij} $ o efeito do indivíduo $ i $ na adequação de $ j $. A aptidão de um indivíduo $ j $ é definida como $ w_j = 1 + sum_i s_ {ij} $, $ w = 1 / n sum_j w_j $ é a aptidão média da população, e $ q = 1 / n sum_j q_j $ é a frequência média de um certo alelo. Usando a equação de Price, obtemos

$ w Delta q = Cov (q_j, sum_i s_ {ij}) $.

Até agora tudo bem. Mas Hamilton então diz que esta equação pode ser reescrita como

$ w Delta q = sum_i 1 / n sum_j (q_j - q) s_ {ij} $

Com base na definição de covariância (ou seja, $ Cov (X, Y) = E ((XE (X)) (YE (Y))) $, este parece ser o caso apenas se $ E ( sum_i s_ {ij }) = 1 / n sum_j sum_i s_ {ij} = 0 $. Mas isso implicaria que o condicionamento físico médio não mudaria com o tempo, o que parece estranho para mim. Em suma, não entendo esta etapa em O papel do Hamilton. O que estou perdendo?


Na verdade, a derivação é bastante direta. É mais fácil usar o fato de que $ Cov (X, Y) = E (XY) - E (X) E (Y) $ para derivar esse resultado. Suponha $ x_ {j} = sum_ {i} s_ {ij} $.
begin {align *} Cov (x_j, q_ {j}) & = E (x_ {j} q_ {j}) - E (x_ {j}) E (q_ {j}) & = frac { 1} {n} sum x_ {j} q_ {j} - frac {1} {n} sum x_ {j} q & = frac {1} {n} sum x_ {j} ( q_ {j} - q) end {align *}


Fisher, Medawar, Hamilton e a evolução do envelhecimento

A ideia de que o declínio senescente no desempenho dos sistemas biológicos deve ter uma base evolutiva remonta quase aos primórdios da biologia evolutiva (R ose 1991, Cap. 1), embora Darwin não pareça ter discutido o problema. À primeira vista, a existência quase universal da senescência em espécies de organismos multicelulares é paradoxal, visto que a seleção natural supostamente causa a evolução do aumento, não da diminuição, da aptidão. Conforme discutido por C omfort (1979), muitos biólogos têm, portanto, assumido que a senescência reflete um processo inevitável de acúmulo de danos com a idade e, de fato, um análogo da senescência pode ser visto em máquinas complexas como carros (Gavrilov e G avrilova 1991). Mas organismos unicelulares, como bactérias, que se propagam simplesmente por fissão binária, e as linhas germinativas de organismos multicelulares, foram capazes de se propagar sem senescência ao longo de bilhões de anos, mostrando que os sistemas biológicos são capazes de reparo e manutenção contínuos e, portanto, podem evitar a senescência no nível celular. A senescência não pode, portanto, ser apenas um resultado cumulativo inevitável de dano. A grande variação entre as diferentes espécies em suas taxas de senescência também indica claramente que o envelhecimento está sujeito à variação e seleção (C omfort 1979 F inch 1990 R ose 1991 Wachter e F inch 1997). Esta conclusão é apoiada pela existência de variação genética quantitativa e principais mutações genéticas que afetam a taxa de envelhecimento (F inch 1990 R ose 1991 W achter e F inch 1997).

A teoria evolucionária moderna demonstrou que, em espécies com uma distinção nítida entre pais e filhos, a senescência é um resultado virtualmente inevitável do fato de que os genes que afetam a sobrevivência ou fecundidade apenas no início da vida têm um impacto seletivo maior do que os genes cujos efeitos se manifestam apenas tarde na vida. O propósito disto Perspectivas O artigo é traçar a história dessa ideia, com ênfase especial no artigo clássico de William H amilton (1966) e sua influência nos trabalhos subsequentes. Isso foi motivado pela morte prematura de Hamilton no início deste ano e pelo fato de que seu trabalho sobre a evolução da senescência provavelmente recebeu menos atenção do que suas outras contribuições seminais para a teoria da evolução.

Dentro da genética evolutiva moderna, a primeira discussão sobre a evolução da senescência foi a de F isher (1930), no contexto de seus famosos conceitos de “parâmetro malthusiano” e “valor reprodutivo”. Fisher considerou uma população de reprodução sexualmente estruturada por idade, reproduzindo-se em tempo contínuo, com uma probabilidade de sobrevivência até a idade x do eu(x), e uma taxa de produção m(x) de filhos do mesmo sexo que seus pais na idade x. Ele apontou que tal população atinge uma taxa exponencial assintótica de aumento populacional, r, que é dada pela (única) raiz real da equação ∫ 0 ∞ e - r x l (x) m (x) d x = 1. (1)

Fisher ligou r o parâmetro malthusiano da população, em referência à preocupação de Malthus com o aumento exponencial supostamente inevitável do número da espécie humana. Embora não mencionado por Fisher, esse resultado remonta ao trabalho de E uler (1760) e S harpe e L otka (1911). r agora é comumente referida como a “taxa intrínseca de aumento” das populações, e a Equação 1 é freqüentemente chamada de equação de Euler-Lotka.

Fisher chamou a atenção para a quantidade definida pela relação v (x) = e r x l (x) ∫ x ∞ e - r y l (y) m (y) d y. (2)

Este é o valor reprodutivo de indivíduos de idade x e mede sua contribuição para a ascendência futura de uma população que cresce a uma taxa r, normalizado para um valor de unidade no momento da concepção. F isher (1930) afirmou (p. 27), “A ação direta da Seleção Natural deve ser proporcional a esta contribuição.” Ele mostrou uma curva de valor reprodutivo para as mulheres australianas, que aumenta com o avanço da idade durante a infância, atinge um máximo em torno dos 19 e depois diminui de forma constante, chegando a zero perto dos 50, quando a maioria das mulheres já atingiu a menopausa. Ele comentou (p. 29),

Provavelmente, não é sem significado, neste contexto, que a taxa de mortalidade no homem segue um curso geralmente inverso à curva do valor reprodutivo. O mínimo da curva da taxa de mortalidade está em doze, certamente não muito longe do máximo primitivo do valor reprodutivo, ele sobe mais abruptamente para os bebês e menos abruptamente para os idosos do que a curva do valor reprodutivo cai, pontos que qualitativamente devemos antecipar, se a incidência de morte natural tivesse sido em grande parte moldada pelos efeitos da sobrevivência diferencial.

Essas idéias influenciaram muito M edawar (1946,1952) quando ele formulou o primeiro modelo explícito da evolução do envelhecimento. Medawar deu como certo que o valor reprodutivo de Fisher mede a eficácia relativa da seleção na idade x. Dada essa premissa, um gene mutante hipotético que aumenta a sobrevivência em um pequeno intervalo de tempo em uma idade em que o valor reprodutivo é alto teria, portanto, um efeito líquido maior sobre a aptidão do que um gene atuando em uma idade em que o valor reprodutivo é baixo. Uma vez que o valor reprodutivo declina ao longo da maior parte da vida adulta, isso leva à expectativa de que a seleção será mais eficaz na melhoria do desempenho no início da vida adulta do que no final da vida. Ele apontou que isso significa que alelos deletérios com efeitos restritos aos estágios finais da vida se equilibrariam em frequências mais altas no equilíbrio de seleção de mutação do que alelos que agem mais cedo, o processo agora referido como a teoria de envelhecimento de "mutação-acumulação" (R ose 1991, Cap. 4). Mutações deletérias de ação tardia são, é claro, familiares aos geneticistas médicos. H aldane (1941, pp. 192-194) havia sugerido anteriormente que haveria seleção de modificadores que postergariam a idade de início dos efeitos de tais mutações, e Medawar enfatizou consideravelmente essa possibilidade. No entanto, a pressão de seleção relevante é da ordem da taxa de mutação para a característica em questão e, portanto, é improvável que o adiamento seja um fator importante na evolução da senescência (C harlesworth 1994, p. 200).

Medawar também apontou que os alelos com efeitos positivos sobre o desempenho no início da vida, mas com efeitos negativos devido a compensações fisiológicas posteriores, são mais prováveis ​​de serem estabelecidos por seleção do que os alelos com o padrão oposto. Essa ideia foi desenvolvida de forma mais completa por Williams (1957) e agora é conhecida como a teoria do envelhecimento da “pleiotropia antagônica” (R ose 1991, Cap. 4). Ambos os mecanismos podem causar uma história de vida inicialmente não-senescente, na qual as taxas de mortalidade são independentes da idade, para evoluir gradualmente para um estado em que as taxas de mortalidade aumentam com a idade, o critério demográfico comumente usado para a senescência (C omfort 1979 F inch 1990) . A importância relativa do acúmulo de mutações vs. a pleiotropia antagônica na evolução do envelhecimento ainda é uma questão não resolvida (R ose 1991 W achter e F inch 1997).

H amilton (1966) observou que é falacioso usar o valor reprodutivo como uma medida da eficácia da seleção em função da idade, e que uma medida diferente deve ser usada. Ele começou com a suposição de Fisher que r é uma medida apropriada de aptidão líquida, de modo que um gene mutante cujo efeito na sobrevivência ou sucesso reprodutivo aumenta o valor de r sobre o que para a população atual será favorecido pela seleção. Ele observou que é possível fazer cálculos explícitos dos efeitos sobre r de pequenas mudanças na sobrevivência ou fecundidade em uma determinada idade, pelo método de diferenciação parcial implícita da Equação 1. No contexto do modelo de tempo contínuo de Fisher, se a integral da taxa de fecundidade entre as idades x e x + δx é alterado por uma pequena quantidade δm(x), a mudança associada em r como δx aproxima-se de zero é dado por δ r ≈ δ m (x) e - r x l (x) T, (3) onde T é uma medida do tempo de geração da população, dada por T = ∫ 0 ∞ x e - r x l (x) m (x) d x. (4)

Um tratamento semelhante pode ser aplicado à taxa de mortalidade específica por idade, definida como μ (x) = - d ln l (x) d x. (5) A mudança em r associado a uma pequena mudança, δμ (x), na integral da taxa de mortalidade entre as idades x e x + δx é dado por δ r ≈ - δ μ (x) ∫ x ∞ e - r y l (y) m (y) d y T. (6)

Nenhuma dessas fórmulas corresponde ao valor reprodutivo, conforme dado pela Equação 2, e elas têm implicações bastante diferentes para a relação entre a idade de efeito de um gene e seu impacto na aptidão. Se a população é estacionária em tamanho ou crescendo, como deve ser o caso a longo prazo se não estiver condenada à extinção, a Equação 3 implica que, tudo o mais sendo igual, sempre há um prêmio seletivo maior na reprodução precoce do que na reprodução tardia. , Desde a eu(x) diminui com a idade. Isso não é previsto a partir da curva de valor reprodutivo, que aumenta durante a infância, e reflete o fato de que um gene cujo efeito na fecundidade ocorre mais tarde na vida pode ser removido pela morte de seu portador antes que esse efeito seja expresso.

Da mesma forma, a Equação 6 implica que a seleção é indiferente ao momento dos efeitos do gene na mortalidade específica por idade durante a infância e que sua intensidade sempre diminui com a idade durante a idade adulta. Novamente, isso é bastante diferente do padrão previsto pelo valor reprodutivo; a diferença surge do fato de que o valor reprodutivo está condicionado a um indivíduo ter sobrevivido até a idade x e desconta a quantidade de crescimento populacional que ocorre ao longo de um período de tempo x, enquanto a Equação 6 mede o efeito de aptidão esperado de uma mudança na mortalidade na idade x para indivíduos censurados na concepção. H amilton (1966) apontou que essas diferenças não são triviais. Por exemplo, se a fecundidade aumenta exponencialmente com a idade durante a idade adulta, o valor reprodutivo também aumenta exponencialmente, de modo que seu uso levaria à conclusão de que a seleção se opõe à senescência. Em contraste, a Equação 6 implica que há sempre um prêmio seletivo na sobrevivência precoce, dada a diminuição monotônica na magnitude de seu lado direito com a idade, embora a taxa de declínio da intensidade da seleção com a idade seja muito reduzida se a fecundidade aumenta com a idade.

Com base nesses resultados, Hamilton propôs que a incorporação mais rápida de mutações favoráveis ​​com efeitos precoces na sobrevivência ou fecundidade do que mutações com efeitos mais tarde na vida faria com que uma história de vida inicialmente não senescente evoluísse na direção de taxas de mortalidade relativamente altas e baixas fecundidade tarde na vida, sem ter que postular quaisquer mutações prejudiciais ou efeitos de compensação. Essa explicação para a evolução da senescência não foi amplamente aceita, uma vez que (como o próprio Hamilton observou) não parece capaz de explicar os aspectos evidentemente patológicos de muitos aspectos do envelhecimento (R ose 1991, pp. 70-71). Em vez disso, a maioria das aplicações das fórmulas de Hamilton para a evolução da senescência aplicou os mesmos resultados básicos às teorias de mutação-acumulação e pleiotropia antagônica (C harlesworth 1994, Capítulo 5).

Hamilton também apontou que o modelo supersimplificado de mudanças na mortalidade ou fecundidade em apenas uma idade pode ser facilmente estendido, calculando a mudança líquida em r devido a pequenas mudanças nas estatísticas vitais em uma ampla faixa de idades. Relações funcionais entre taxas de fecundidade e mortalidade, refletindo a alocação de recursos ou restrições fisiológicas, também podem ser incluídas em tais cálculos, embora ele próprio não o tenha feito. A inclusão de tais restrições levou ao desenvolvimento de modelos elaborados de evolução da história de vida, que tentam prever os padrões ideais de reprodução, crescimento e sobrevivência específicos da idade e relacionar dados comparativos sobre histórias de vida às previsões desses modelos (por exemplo., S tearns 1992 C harlesworth 1994, Chap. 5 M c N amara e H ouston 1996). Método de Hamilton (1966) para calcular a sensibilidade de r às mudanças específicas da idade nas estatísticas vitais, posteriormente aplicadas ao modelo de matriz equivalente de populações em tempo discreto (Demetrius 1969 Godman 1971 C aswell 1989), está no cerne deste empreendimento. Ironicamente, o valor reprodutivo reaparece em modelos de otimização como uma função de ponderação para o efeito de uma mudança na fecundidade em uma determinada idade sobre a mortalidade nessa idade (S chaffer 1974), e histórias de vida ideais podem ser vistas como maximizando o valor reprodutivo em cada idade (S chaffer 1974 C harlesworth 1994, pp. 237-238).

A análise de Hamilton deixou uma lacuna importante, no entanto. Isso diz respeito à validade de assumir que o parâmetro malthusiano r é de fato a medida correta de aptidão para uma população estruturada por idade, no sentido de que prediz com precisão o efeito da seleção nas frequências gênicas. Nenhuma justificativa para isso foi fornecida por Fisher, que parece simplesmente ter dado como certo, assim como a maioria das pessoas que foram pioneiras na teoria da evolução da história de vida (por exemplo., L ewontin 1965) e muitos renomados geneticistas populacionais teóricos, como Kimura (por exemplo., K. imura 1958), para quem os modelos de tempo contínuo ofereciam conveniência técnica.

É fácil definir r para um determinado genótipo, como a solução para a Equação 1 para uma população (hipotética) consistindo inteiramente de indivíduos com o conjunto de eu(x) e m(x) valores característicos do genótipo em questão, presumivelmente, isso é o que Fisher tinha em mente como o parâmetro malthusiano de um determinado genótipo. Também é fácil ver que, com a competição entre genótipos que se reproduzem clonalmente, o genótipo com maior r vai vencer a competição, já que essa situação é simplesmente equivalente a um conjunto de populações crescendo em taxas diferentes. É menos fácil ver como modelar uma população diplóide que se reproduz sexualmente em que cada pai produz uma mistura de genótipos, especialmente porque as mudanças nas frequências dos genótipos induzidas pela seleção devem causar mudanças contínuas na estrutura de idade (M oran 1962, p. 90 C harlesworth 1970).

Não há, portanto, nenhuma garantia óbvia de que o uso de r como medida de aptidão dá resultados corretos. Na verdade, embora Fisher caracteristicamente não fizesse nenhuma referência ao trabalho deles, H aldane (1927) e Norton (1928) haviam feito um grande progresso para resolver esse problema. H aldane (1927) derivou equações integrais para representar os efeitos da seleção nas frequências dos genótipos em uma população estruturada por idade. Ele os analisou fazendo a suposição simplificadora de que a seleção era fraca e o crescimento populacional lento. Usando uma álgebra bastante complicada, ele foi capaz de obter uma expressão aproximada para a taxa de mudança da frequência do gene, em termos das diferenças nas expectativas de vida da descendência entre os genótipos. Ele voltou a esse problema no final de sua vida (H aldane 1962).

O artigo de Norton (1928) é um dos mais profundos da demografia e da genética populacional. Harry Norton foi um matemático no Trinity College, Cambridge (Reino Unido) e membro do grupo Bloomsbury de intelectuais britânicos. Vitorianos eminentes foi dedicado a ele por Lytton Strachey. Ele é mencionado na biografia de Strachey como a única pessoa no grupo que poderia se manter com Bertrand Russell e John Maynard Keynes (H olroyd 1971). Ele havia antecipado anteriormente o artigo de H aldane (1924) sobre a taxa de mudança da freqüência do gene sob seleção, em um conjunto de cálculos publicados como um apêndice do livro de P unnett (1915) sobre mimetismo. Usando equações integrais semelhantes às de Haldane, que Norton derivou independentemente em 1910 (H aldane 1927), ele examinou as propriedades assintóticas de uma população diplóide que se acasalava aleatoriamente, segregando para um único locus com dois alelos. Sob algumas suposições simplificadoras, notavelmente o acasalamento aleatório em relação à idade e genótipo e nenhuma diferença de sexo nas estatísticas vitais, o genótipo com o maior r valor irá suplantar os outros se houver seleção direcional. Com vantagem heterozigota em r, um polimorfismo é mantido com desvantagem de heterozigoto, o polimorfismo é eliminado. Ele também mostrou que, com a vantagem dos heterozigotos, a população acaba se aproximando da vizinhança de uma frequência fixa de genes.

Um trabalho posterior, revisado por C harlesworth (1994, Chaps. 3 e 4), estendeu essas análises pioneiras de populações estruturadas por idade. Diferenças de sexo em estatísticas vitais, acasalamento não aleatório, modificação dependente da densidade das taxas de mortalidade e fecundidade e os efeitos de ambientes com flutuação espacial e temporal foram incluídos nos modelos. No caso mais simples descrito acima, quando essas complicações podem ser negligenciadas, sabemos agora que a taxa inicial de aumento de um alelo mutante raro não recessivo introduzido em uma grande população é governada por seu efeito na taxa intrínseca de aumento, mesmo que seu efeito é arbitrariamente grande. Em geral, entretanto, as diferenças entre os genótipos nas taxas intrínsecas de aumento podem ser usadas apenas como preditores aproximados da taxa de mudança da frequência do alelo sob seleção, embora a aproximação seja muito boa se a seleção for fraca.

As frequências de equilíbrio de genótipos sob os cenários padrão de modelos genéticos populacionais podem, no entanto, ser calculadas a partir de equações que são exatamente da mesma forma que aquelas dos modelos familiares de geração discreta de genética populacional determinística (linha C e K imura 1970), como que o peso adequado de Wrightian para um genótipo, Ceu, é substituído pela expressão w i = ∫ 0 ∞ e - r x l i (x) m i (x) d x, (7) onde r é a taxa de crescimento da população como um todo, e eueu(x) e meu(x) são as estatísticas vitais para indivíduos de genótipo eu. Se a seleção for fraca, as diferenças no Ceu entre os genótipos são aproximadamente proporcionais às diferenças nas taxas intrínsecas genotípicas correspondentes, onde a constante de proporcionalidade é igual ao valor de T para algum genótipo padrão (C harlesworth 1994, p. 178).

É interessante notar que a frequência gênica de equilíbrio prevista pela Equação 7 no caso de vantagem heterozigota em um único locus com dois alelos corresponde ao valor que N orton (1928) mostrou ser abordado assintoticamente. Uma análise exata do uso de parâmetros malthusianos por Kimura (1958) também permite que a Equação 7 seja recuperada (C harlesworth 1970). Bill Hamilton provavelmente teria considerado esses resultados como detalhes técnicos menores, mas é satisfatório que as suposições que fundamentam o uso de r na explicação da evolução da senescência e os padrões de história de vida podem ser explicitados e analisados ​​em termos de genética populacional.

Nosso entendimento da evolução da senescência é, em um nível, muito completo, sabemos que a senescência é uma resposta evolutiva à diminuição da eficácia da seleção com a idade e que isso explica muitos aspectos da biologia comparativa da senescência (Williams 1957 R ose 1991 C harlesworth 1994 R icklefs 1998). Por outro lado, é atualmente difícil ter certeza de qual dos dois mecanismos mais prováveis ​​pelos quais essa propriedade de seleção influencia a senescência (acúmulo de mutações deletérias de ação tardia ou fixação de mutações com efeitos precoces favoráveis ​​e efeitos deletérios tardios) desempenha o papel mais importante, especialmente porque essas não são possibilidades mutuamente exclusivas. Se a senescência não cobrar seu preço, talvez um futuro Perspectivas por este autor fornecerá uma atualização sobre este problema.


1. INTRODUÇÃO

A velha antropologia física era basicamente uma técnica. O núcleo comum da ciência era a medição de forma externa com compassos. A nova antropologia física é principalmente uma área de interesse, o desejo de compreender o processo de evolução dos primatas e a variação humana pelas técnicas mais eficientes disponíveis (Washburn, 1951, p. 298).

Este ano, 2018, marca o centenário da fundação da American Journal of Physical Anthropology, um marco notável para a revista, para a American Association of Physical Anthropologists que representa, e para o campo mais amplo de investigação relatado em suas páginas. Para comemorar esse marco, convidei meu antecessor Editores-Chefe da AJPA para juntar-se a mim na montagem de uma edição especial do centenário. Solicitamos contribuições de vários de nossos colegas, representando, se não totalmente abrangente, a diversidade de subcampos dentro da antropologia física. Pedimos aos colaboradores que refletissem sobre as mudanças ocorridas desde a fundação da revista e seu papel nessas mudanças. Ao convidar essas contribuições especiais, chamadas de “Perspectivas do Centenário”, demos aos autores um grande escopo quanto ao conteúdo e estilo. O espaço disponível é obviamente insuficiente para análises abrangentes. Em vez disso, encorajamos os autores a fornecerem suas perspectivas pessoais, a identificar o que lhes parecia importante e a extrair os temas que consideravam marcantes.

O resultado é uma coleção maravilhosa de ensaios que não apenas olham para trás, no desenvolvimento da disciplina da antropologia física, mas também para o futuro. Esperamos que sejam de amplo interesse, tanto para alunos mais novos quanto para pesquisadores experientes, e que possam até mesmo ser de interesse para futuras gerações de alunos e pesquisadores como um exercício penetrante de autoavaliação conduzido no início do século XXI.

Muitas das Perspectivas do Centenário observam o apelo de Washburn por uma “nova antropologia física” e, virtualmente, todas evocam implícita ou explicitamente a relação entre as mudanças na área que estão cobrindo e os desenvolvimentos na teoria da evolução. No entanto, nenhum deles considera diretamente essas mudanças como um eixo central que atravessa a história de nossa disciplina. Como uma introdução a toda a questão, portanto, pode ser útil considerar brevemente o que tem sido um século extremamente dinâmico para o campo mais amplo da biologia evolutiva e seu impacto na antropologia física.


Teoria da evolução social

Antes de discutir possíveis pontos de confusão, é útil fornecer um resumo básico da teoria relevante. Como afirmado acima, o problema da cooperação é por que um indivíduo deve realizar um comportamento cooperativo que parece caro de executar, mas beneficia outros indivíduos (Hamilton, 1963, 1964)? Explicações teóricas para a evolução da cooperação (ou de qualquer comportamento) podem ser amplamente classificadas em duas categorias: benefícios diretos de aptidão ou indiretos de aptidão (Fig. 1 Hamilton, 1964 Brown & Brown, 1981 Grafen, 1984 Taylor, 1996 Lehmann & Keller, 2006 Oeste et al., 2006b). Isso decorre do insight de Hamilton de que os indivíduos ganham aptidão inclusiva por meio de seu impacto na reprodução de indivíduos relacionados (efeitos indiretos de aptidão), bem como diretamente por meio de seu impacto em sua própria reprodução (efeitos diretos de aptidão) (Hamilton, 1964 Grafen, 1984). Os termos aptidão direta e indireta foram introduzidos por Brown & Brown (1981), embora Fisher (1930, capítulo 2) tenha discutido os efeitos indiretos em um contexto semelhante.

Uma classificação das explicações para a cooperação. Os benefícios diretos explicam a cooperação mutuamente benéfica, enquanto os indiretos explicam a cooperação altruísta. Dentro dessas duas categorias fundamentais, os diferentes mecanismos podem ser classificados de várias maneiras - aqui seguimos West et al. (2006 ver também Sachs et al., 2004 Lehmann & Keller, 2006). Essas possibilidades não são mutuamente exclusivas, por exemplo, um único ato de cooperação pode ter benefícios de aptidão diretos e indiretos. Listamos alguns dos muitos termos diferentes que foram usados ​​para descrever os mecanismos para impor a cooperação para enfatizar que a reciprocidade (altruísmo recíproco) é apenas uma das muitas maneiras de obter benefícios diretos de aptidão por meio da cooperação. Esses mecanismos de imposição também podem alterar os benefícios indiretos de um comportamento (Lehmann & Keller, 2006), e determinar as relações entre esses termos continua sendo uma tarefa importante. A seleção de parentesco foi usada para se referir a (i) apenas os benefícios indiretos que envolvem coancestry (ou seja, dispersão limitada e discriminação de parentesco), ou (ii) todos os benefícios indiretos (ou seja, também incluindo efeitos de barba verde).

A primeira classe de explicações para a cooperação é que ela pode fornecer um benefício direto para a aptidão do indivíduo que realiza o comportamento, o que compensa o custo de realizar o comportamento (Sachs et al., 2004). Uma possibilidade é que os indivíduos tenham um interesse comum na cooperação. Por exemplo, em muitas espécies de reprodução cooperativa, o tamanho do grupo maior pode fornecer um benefício para todos os membros do grupo por meio de fatores como maior sobrevivência ou maior sucesso de forrageamento - neste caso, os indivíduos podem ser selecionados para ajudar a criar descendentes que não são seus próprio, a fim de aumentar o tamanho do grupo (Kokko et al., 2001). Outra possibilidade é que exista algum mecanismo para fazer cumprir a cooperação, recompensando cooperadores ou punindo trapaceiros (Trivers, 1971 Frank, 2003). Isso pode acontecer de várias maneiras, chamadas de punição, policiamento, sanções, altruísmo recíproco, reciprocidade indireta (baseada na reputação) e forte reciprocidade (ver abaixo).

A segunda classe de explicações para a cooperação é que ela fornece um benefício indireto porque é direcionada a outros indivíduos que carregam o gene cooperativo (Hamilton, 1964, 1970, 1975). A maneira mais fácil e comum de isso ocorrer é se os genes forem idênticos por descendência - ao ajudar um parente próximo a se reproduzir, um indivíduo ainda está passando seus próprios genes para a próxima geração, embora indiretamente. Hamilton (1964) apontou que isso poderia ocorrer por meio de dois mecanismos: (i) discriminação de parentesco, quando a cooperação é preferencialmente direcionada para parentes (ii) dispersão limitada (viscosidade da população) mantendo os parentes juntos, permitindo que a cooperação seja direcionada indiscriminadamente para todos os vizinhos ( isso será favorecido, pois esses vizinhos tendem a ser parentes). A segunda maneira de obter um benefício indireto de aptidão é se a cooperação for direcionada a não parentes que compartilham o mesmo gene cooperativo. Esta variedade ou mecanismo de 'barba verde' requer um único gene (ou uma série de genes fortemente ligados) que causa o comportamento cooperativo e pode ser reconhecido por outros indivíduos devido a um marcador fenotípico distinto, como uma barba verde (Hamilton, 1964, 1975 Dawkins, 1976 Jansen & van Baalen, 2006). Uma alternativa é conceituar os barbas verdes como uma forma de discriminação de parentesco.


Replicador e veículos

Após a publicação, O Gene Egoísta (Dawkins 1976) recebeu elogios entusiásticos (por exemplo, Hamilton 1977) e críticas ferozes (por exemplo, Lewontin 1977). Um tema comum entre os críticos era que o gene não pode ser a unidade de seleção porque a seleção não pode agir diretamente sobre eles, apenas por meio de seus efeitos em organismos individuais (Gould 1977). A distinção entre replicador e veículos (Dawkins 1982a, 1982b também conhecido como interatores, Hull 1980) foi introduzida parcialmente para resolver esse problema. Sob este modelo de evolução, a seleção natural requer 2 unidades diferentes desempenhando papéis diferentes no processo evolutivo (Godfrey-Smith 2000). Replicadores são entidades que produzem fielmente cópias de si mesmas que são transmitidas através de gerações. Na evolução biológica, até onde sabemos, os genes desempenham esse papel. Um veículo é uma entidade que interage com o meio ambiente e cujo fenótipo evoluiu para preservar o replicador que carrega. Uma vez que é a sobrevivência e a reprodução diferencial dos veículos que levam à disseminação dos replicadores, pode-se dizer que a seleção age sobre os replicadores por meio de seus efeitos nos veículos que os abrigam. No entanto, uma vez que organismos individuais e grupos são ocorrências transitórias, os veículos não podem ser uma unidade de seleção. Os genes, por outro lado, são unidades de seleção porque são “potencialmente imortais” (Dawkins 1982a, p. 97 Bourke 2011).

Para ver como os elementos genéticos egoístas se encaixam na distinção replicador / veículo, primeiro é importante notar que o próprio Dawkins mudou ligeiramente de ideia sobre as implicações da distinção (Sterelny e Kitcher 1988 Okasha 2008b). No O Gene Egoísta (Dawkins 1976), ele argumenta que o nível do gene oferece uma representação exclusivamente correta dos processos causais subjacentes à mudança evolutiva. No O fenótipo estendido (Dawkins 1982a), no entanto, ele apresenta um argumento mais fraco. Aqui, Dawkins argumenta que a visão do olho do gene e a visão centrada individual tradicional como 2 perspectivas diferentes e equivalentes de evolução - 2 orientações de um cubo de Necker, como ele coloca. Enquanto os elementos genéticos egoístas são facilmente acomodados pelo primeiro e mais forte argumento, a equivalência do indivíduo e da visão do gene é mais problemática. Elementos genéticos egoístas são o exemplo clássico de um fenômeno não explicável pela perspectiva tradicional centrada no indivíduo. Uma maneira de contornar isso, como foi sugerido várias vezes (Sober e Wilson 1998 Reeve e Keller 1999 Okasha 2008b Lloyd 2012), é tratar replicadores que são elementos genéticos egoístas também como veículos. Assim, enquanto todos os genes são replicadores e só podem melhorar suas chances de transmissão contribuindo para a adequação do veículo que os hospeda, os elementos genéticos egoístas desempenham um papel duplo.


Comunicado de imprensa

for the discovery of “restriction enzymes and their application to problems of molecular genetics”.

Restriction enzymes provide the “chemical knives” to cut genes (= DNA) into defined fragments. These may then be used (1) to determine the order of genes on chromosomes, (2) to analyse the chemical structure of genes and of regions of DNA which regulate the function of genes, and (3) to create new combinations of genes. These techniques open up new avenues to study the organisation and expression of genes of higher animals and to solve basic problems in developmental biology. In medicine, increased knowledge in this area should help in the prevention and treatment of malformations, hereditary diseases and cancer.

Arber discovered restriction enzymes. He postulated that these enzymes bind to DNA at specific sites containing recurring structural elements made up of specific basepair sequences.

Smith verified Arber’s hypothesis with a purified bacterial restriction enzyme and showed that this enzyme cuts DNA in the middle of a specific symmetrical sequence. Other restriction enzymes have similar properties, but different enzymes recognize different sequences.

Nathans pioneered the application of restriction enzymes to genetics. He demonstrated their use for the construction of genetic maps and developed and applied new methodology involving restriction enzymes to solve various problems in genetics.

This year’s Nobel Prize in medicine or physiology is awarded for discoveries with far reaching consequences for genetics. The task of genetics is to describe and explain how genes are organized and expressed in cells and in living organisms. The discovery of restriction enzymes provided new tools for the detailed chemical analysis of the mechanism of gene action. Even though these enzymes have been available only during a few years their application to genetics has already led to new and far reaching results, in particular concerning the organisation and expression of genes (= DNA) of higher animals. All work in this area carried out by many research groups all over the world, is based on the discoveries made by the three laureates.

Restriction enzymes are used as tools to dissect DNA into smaller defined fragments. These can be used to determine the order of genes on chromosomes, to analyse the chemical structure of genes and to recombine genes by chemical means. Most important restriction enzymes are used to analyse the function of regions of DNA which regulate gene expression. This opens up new areas of research to study the connection between heredity and function. We can now begin to answer questions of central biological importance in developmental biology: how do genes direct the evolution of a single fertilized egg to a complete individual with many different organs? What determines that the cells within one organ normally retain their specialized functions? Different diseases are expressions of disturbances in normal functions and increased knowledge in molecular genetics should aid in preventing and treating malformations, hereditary diseases and cancer.

Werner Arber started this field of research in Geneva during the 1960’s. He discovered restriction enzymes. Arber was studying an earlier known phenomenon, “host controlled restriction of bacteriophages”, and found that this process involved changes in the DNA of the virus. The process apparently served to form a barrier against foreign genetic material. Arber showed that the phenomenon could be divided into two components: restriction and modification. Restriction involved a breakdown of DNA, modification was a change (= methylation) of DNA which prevented restriction. Arber postulated that both processes are catalyzed by specific restriction and modification enzymes. He proposed that DNA molecules contain specific sites with the capacity to bind both types of enzymes. These sites are created by recurring structural elements formed from specific basepair sequences. The enzymes act at these sites either by cleaving the molecule (= restriction) or by methylating it (= modification).

Hamilton Smith verified Arber’s hypothesis. He is a biochemist and worked independently of Arber in Baltimore. In 1970 he published two classical papers which described the discovery of a restriction enzyme from the bacterium Heamophilus influenzae and characterized in detail the mechanism of its action. Other scientists before Smith had unsuccessfully tried similar experiments. The restriction enzyme from Haemophilus influenzae degrades foreign DNA to large fragments, about 1000 basepairs in size, but does not touch the DNA of the host bacterium. Most important, Smith showed that all fragments at their beginning and end had the same three basepairs showing that the enzyme had cleaved DNA wherever a specific sequence of 6 basepairs was present. This sequence was internally symmetric and was cleaved in the middle. Many other restriction enzymes have by now been characterized by others using the methodology worked out by Smith. More than 100 such enzymes are known and in most cases the same pattern is observed: a restriction enzyme recognizes certain symmetrical basepair sequences and cleaves DNA wherever these sequences occur. Different enzymes recognize different sequences and by now a battery of enzymes is available which can be used to cleave DNA at different sites in order to produce a multitude of defined fragments.

Dan Nathans pioneered the application of restriction enzymes to problems of genetics. He works in Baltimore at the same university as Smith. All his contributions in this area of research were made during the 1970’s. Nathans uses in his experiments the small DNA from a simian virus, called SV40, but his results are of general significance. In his first communication from 1971 he showed that the restriction enzyme discovered by Smith cleaves SV40 DNA into 11 well defined fragments. In this communication Nathans also discussed other possible applications of restriction enzymes in genetics and in a brilliant way predicted much of the later development. Nathan’s publication from 1971 no doubt served as a major source of inspiration for scientists who subsequently started to use restriction enzymes. Two years later he described the cleavage patterns of SV40 DNA obtained with two additional restriction enzymes. He could then piece together the fragments obtained from the three cleavages and construct the complete genetic map of SV40 DNA, the first obtained by a chemical method. The general approach designed by Nathans for SV40 was later used by other scientists for mapping increasingly complex DNA structures. The map of SV40 DNA was further refined by other scientists. Today we know the complete nucleotide sequence of the molecule and thus can write the complete chemical formula for all the genes of an animal virus. Nathans himself continuously contributed new ideas and developed new methods for the application of restriction enzymes to genetic problems and has continuously been a main source of inspiration in this field of research.

To cite this section
MLA style: Press release. NobelPrize.org. Nobel Prize Outreach AB 2021. Mon. 21 Jun 2021. <https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/1978/press-release/>

Saber mais

Nobel Prizes 2020

Twelve laureates were awarded a Nobel Prize in 2020, for achievements that have conferred the greatest benefit to humankind.

Their work and discoveries range from the formation of black holes and genetic scissors to efforts to combat hunger and develop new auction formats.


Founding Fathers

America's Founding Fathers — including George Washington, John Adams, Thomas Jefferson, James Madison, Alexander Hamilton, James Monroe and Benjamin Franklin — together with several other key players of their time, structured the democratic government of the United States and left a legacy that has shaped the world.


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Conclusões

For over a century, biologists have been describing the remarkable ability of amphibious fishes to survive out of water. The ability to emerse and breathe air allowed ancestral fishes to exploit a new O2-rich habitat and avoid poor aquatic conditions and aquatic predators. However, there are many negative consequences to breathing air (Table 1) thus, emersion must confer a significant survival advantage. Here, we have provided the first list of extant amphibious fish species, revealing a remarkable evolutionary diversity of form and function across >200 species. These amphibious fishes have met the challenges of life out of water by expressing a variety of plastic traits and relying on fixed adaptations that enhance survival on land. There is a tremendous diversity of life histories, from species that are highly active out of water but return to an aquatic refuge multiple times each day to other species that are quiescent on land and survive there for entire seasons. We understand little about the full extent of phenotypic flexibility and developmental plasticity in amphibious fishes and the underlying regulatory mechanisms. Early rearing in air has been shown to profoundly alter the phenotype of later life stages in Polypterus (Standen et al., 2014), but further exploration of developmental plasticity in other species may provide some insights into genetic assimilation and the evolution of terrestriality. Finally, there is inherent value in uncovering the physiological mechanisms (plastic or otherwise) used by amphibious fishes with different life histories and evolutionary origins to cope with emersion, especially given that we only have data on a few taxonomic groups.


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