Em formação

O que causa parestesia (alfinetes e agulhas) em nível celular?


Eu pesquisei em vários lugares como a página da Wikipedia e outros, e está claro que a causa mais comum de parestesia é uma boa quantidade de pressão em um pedaço específico da pele causando falta de fluxo sanguíneo para o nervo específico terminações naquele membro (não deve ser confundido com uma parada no fluxo sanguíneo para o membro completamente) ou uma quantidade muito maior de pressão naquele pedaço de pele por um período mais curto. Esta, embora seja a causa mais comum, não é a única, que pode ir desde simplesmente dormir do lado errado da cama até uma injeção letal. Estou me perguntando o que acontece com as células nervosas que são afetadas em nível celular e o que causa isso em nível celular. O nível em que libras por polegada quadrada não é o que está sendo notado.


Por baixo das camadas superficiais da pele existem receptores que detectam a pressão, a temperatura e a dor. Esses receptores fazem parte do sistema nervoso periférico que detecta os estímulos e levam a mensagem, levando detalhes sobre o estímulo, ao córtex somatossensorial do cérebro. É aqui que a percepção da dor, queimação, pressão, etc., é finalmente realizada. Para tomar o exemplo mais simples, se você interromper o fluxo sanguíneo por um curto período de tempo em um membro, esses receptores serão ativados e enviarão sinais ao cérebro que são interpretados como formigamento ou dormência. Com a dor mais intensa, diferentes receptores são ativados, os quais, novamente, se projetam para a mesma área do cérebro, mas uma mensagem diferente é lida. Se a pressão de um membro for removida, os receptores voltarão à função normal quando o fluxo sanguíneo for restaurado.

https://en.wikipedia.org/wiki/Nociceptor

http://www.scholarpedia.org/article/Mammalian_mechanoreception


5 deficiências que causam dormência e formigamento

"O que diabos é neuropatia periférica (per-if-er-ul) neuropatia (nur-op-uh-ti)? & # 8221 Você já ouviu o ditado & # 8220 alfinetes e agulhas & # 8221 ou sentiu a sensação de dormência e formigamento?

Bem, a neuropatia periférica é a variedade de dormência ou formigamento de longo prazo, mas e a curto prazo? (Como, digamos, colocar seu osso engraçado em sua mesa?) Infelizmente, nossos amigos cientistas também não simplificam o nome dessa condição, escolhendo em vez disso chamá-la de parestesia (pera-é-você-vê-uh).

Os sintomas de parestesia incluem:

  • Dor dolorida ou em queimação
  • Sensações de uma parte do corpo & # 8220 adormecendo & # 8221
  • Comichão
  • Dormência
  • Formigamento
  • Pele que parece quente ou fria
  • Dor em facada (parestesia crônica)

Agora vamos falar sobre algumas das deficiências de nutrientes que podem causar um ou mais dos sintomas acima - principalmente dormência e formigamento.


O que causa parestesia (alfinetes e agulhas) em nível celular? - Biologia

FUNDO: É sabido que os sais biliares são necessários para a emulsificação das gorduras. Diz-se então que isso aumenta a área de superfície para a atividade da lipase pancreática, implicando que os sais biliares tornam a lipase pancreática mais eficaz. Mas também é dito que a lipase pancreática precisa de uma colipase para superar o efeito inibitório dos sais biliares.

PERGUNTA: Então, o que os sais biliares realmente fazem? Eles aumentam ou diminuem a atividade da lipase? Como a colipase o supera?

MINHA TENTATIVA: Depois de alguma pesquisa, descobri que os sais biliares acima da concentração micelar crítica têm efeito inibitório, mas ainda não conseguia compreender como a colipase torna a lipase mais eficiente. Além disso, se uma concentração maior é inibidora, por que nosso corpo apenas a secreta em quantidades suficientes? Não é mais eficiente do que fazer uma proteína inteira (colipase)?

Vamos primeiro esclarecer alguns conceitos básicos sobre lipase, colipase e sais biliares. A lipase pancreática tem uma faixa ótima de pH de cerca de pH 8,0 (Worthington). Isso pode ser entendido facilmente pelo princípio de Le Chatelier: conforme a reação avança, há redução do pH (devido à formação de ácidos graxos). Portanto, um pH básico ajudaria a reação em avançar. Veja este diagrama (Worthington):

Também pode ser entendido com base no pH ótimo da lipase, que fica entre o pH 8-9. Veja o gráfico (linha laranja) (Chegg):

Este pH ótimo é provocado pelos sais biliares. Os sais biliares são ligeiramente alcalinos, com faixa de pH de cerca de 7-8 (Britannica). Isso ajuda a lipase a catalisar sua reação. Os sais biliares também ajudam a lipase, aumentando a área de superfície das gotículas de gordura. As moléculas da bile têm uma parte hidrofóbica e hidrofílica. A parte hidrofóbica é atraída para a gordura enquanto a parte hidrofílica é atraída para a água. Isso ajuda a estabilizar as gotículas de gordura por emulsificação, isto é, quebrar a (s) gotícula (s) de gordura em partes menores. Isso também aumenta a área de superfície das gotículas de gordura.

Agora, a questão se complica quando falamos sobre concentração. Como as moléculas da bile contêm extremidades hidrofílicas e hidrofóbicas, elas tendem a formar micelas com concentração crescente (assim como o sabão). Enquanto sua concentração estiver abaixo da concentração crítica de micelas, ele continuará a emulsificação e aumentará a atividade da lipase. Mas quando sua concentração se torna maior do que a concentração crítica de micelas, ele formará micelas e não continuará a emulsão. Isso reduz significativamente a atividade da lipase não apenas diminuindo a área de superfície, mas também reduzindo o pH para ligeiramente ácido (Erlanson et al, 1973). É aqui que a colipase ajuda. A colipase se liga ao domínio C-terminal não catalítico da lipase e estabiliza sua conformação ativa e aumenta o local de ligação da hidrofobicidade (Verger et al, 1999). A colipase se liga fortemente à ligação éster da molécula de triglicerídeo, pelo que sua hidrólise pela lipase se torna fácil (Mansbach, 2011). Assim, a colipase ajuda a superar o efeito inibitório dos sais biliares sobre a lipase.


Parestesia

A parestesia é uma condição sensorial anormal em que você sente uma sensação de queimação, dormência, formigamento, coceira ou formigamento. A parestesia também pode ser descrita como alfinetes e agulhas ou sensação de rastejamento na pele. A parestesia ocorre com mais frequência nas extremidades, como mãos, pés, dedos das mãos e dos pés, mas pode ocorrer em outras partes do corpo.

Torpor temporário ou formigamento que desaparece rapidamente pode ocorrer sentando-se com as pernas cruzadas por um longo tempo ou dormindo com os braços dobrados. A maioria das pessoas já sentiu esse tipo de sensação.

A parestesia crônica ou parestesia intermitente por um longo período de tempo geralmente é um sinal de uma doença neurológica ou lesão nervosa traumática. A parestesia geralmente surge de lesão nervosa devido a infecção, inflamação, trauma ou outro processo anormal. A parestesia raramente é causada por distúrbios com risco de vida, mas ocorre como resultado de derrame e tumores. Enquanto a parestesia é uma perda de sensação, a paralisia geralmente envolve a perda de movimento e a perda de sensações.

Como a parestesia pode ser um sintoma de uma doença, distúrbio ou condição, você deve conversar com seu médico sobre quaisquer sensações incomuns que durem mais do que alguns minutos.

Se você tiver sensações parestésicas com perda de controle da bexiga ou intestino, paralisia, confusão, fraqueza nas extremidades, ou fala arrastada, procure atendimento médico imediato (ligue 911) em uma instalação de emergência.

Que outros sintomas podem ocorrer com a parestesia?

As sensações de parestesia podem ser descritas de várias maneiras, incluindo formigamento, dormência, alfinetes e agulhas, coceira e queimação. As sensações parestésicas podem ser acompanhadas por dor e outros sintomas, dependendo da parte do corpo afetada. Quaisquer sintomas associados podem ajudar seu médico a fazer um diagnóstico.


3. Neuralgia

Esse é o motivo mais comum de sentir alguns alfinetes e agulhas no corpo. A nevralgia geralmente ocorre quando o nervo apresenta algum dano. Então, seu nervo é protegido por um revestimento chamado bainha de mielina. A nevralgia ocorre quando esta bainha de mielina é danificada.

Até o momento, a principal causa dessa neuralgia ainda permanece um mistério, embora a neuralgia seja amplamente associada como um sinal de vários problemas perigosos, como diabetes, infecções, doença renal crônica e trauma devido à cirurgia.

Então, quando você já está sofrendo de neuralgia, deve tomar alguns medicamentos para reduzir a dor. Tomar antidepressivos como amitriptilina ou nortriptilina é um dos melhores remédios. Mas, observe que você deve ir ao médico como primeiro passo sempre que tiver nevralgia.


Como curar alfinetes e agulhas

Portanto, se você sentir alfinetes e agulhas temporárias como resultado de se sentar desconfortavelmente, tudo o que você precisa fazer é começar a estimular os nervos novamente. Para fazer isso, tente se mover novamente e remova a pressão no nervo. Isso também retornará qualquer fluxo sanguíneo prejudicado e, assim, retornará o nervo à operação normal. Se você atingiu o nervo, apenas esfregue a área para restaurar a função normal.

Se seus alfinetes e agulhas forem causados ​​por falta de fluxo sanguíneo, trate do problema de restrição do fluxo sanguíneo - você está usando uma faixa de cabelo no pulso? Seu relógio está muito apertado? Você arregaçou as mangas? Em alguns casos, esse formigamento pode ser resultado de respiração incorreta e alfinetes e agulhas também é um sintoma de ataque de pânico. Portanto, se você estiver hiperventilando, tente se acalmar e desacelerar sua respiração.


Dormência e formigamento com CKD

Entorpecimento e formigamento, que podem ser parecidos com & ldquopins e agulhas & rdquo. é um sintoma da DRC, que pode não ocorrer em todos os pacientes. Encontrar a causa da dormência e formigamento ajuda a encontrar o tratamento adequado para as necessidades pessoais.

Causas de dormência e formigamento com DRC

Existem muitas causas para este sintoma em pacientes com Doença Renal Crônica. Este artigo abordará principalmente os três principais. No entanto, pode não & ldquothe & rdquo para sua condição. Se desejar, você pode consultar nosso serviço online ou deixar uma mensagem para que possamos encontrar sua própria causa.

Danos nos rins

As doenças renais resultam em altos níveis de metabólitos, como uréia, e níveis anormais de eletrólitos, como cálcio, potássio ou sódio. Isso pode dar origem a uma sensação de formigamento e dormência.

Se você deve visitar um neurologista, caso sinta formigamento e dormência. Como os nervos que suprem as mãos se originam na coluna, lesões nos nervos nesse nível podem causar dormência, formigamento e fraqueza nas mãos.

A doença renal é um problema de saúde sistêmico que pode afetar os nervos. Como resultado, os pacientes podem sentir dormência e formigamento nas mãos ou pés. Além disso, os pacientes com DRC têm mais frequentemente neuropatia, semelhante àqueles com Diabetes e infecções.

Problema de Cálcio

Para pacientes com DRC, a insuficiência renal pode causar baixos níveis de cálcio, o que está relacionado a dormência e formigamento.

Como o formigamento e a dormência podem ser tratados?

O formigamento e a dormência podem ser tratados identificando a causa subjacente e eliminando ou controlando-a. Depois de sentir dormência e formigamento, sugerimos que converse com seu Doutor e encontre a causa em primeiro lugar. Com base na sua condição, você pode encontrar o tratamento adequado.

Além disso, Vida Saudável também ajuda a aliviar os sintomas em alguns casos, sugere-se que você tome uma dieta balanceada Dieta e evite fumar e beber. (adora beber? Não consegue parar de fumar? Envie um e-mail para [email protected] e receba dicas de nefrologistas agora!)

-> Deixe sua pergunta aqui, para que especialistas renais lhe dêem a resposta em 24 horas.


Vivendo com

A neuropatia pode levar à amputação?

Sim, a neuropatia - especialmente a neuropatia diabética - pode levar à amputação do membro. A cada ano, cerca de 86.000 americanos com diabetes perdem um membro. A sequência de eventos que leva à amputação é tipicamente esta: os altos níveis de glicose observados no diabetes causam danos aos nervos. O dano ao nervo reduz a sensibilidade nos membros (geralmente nos pés), o que pode levar a lesões não percebidas que se transformam em úlceras ou infecções cutâneas. A redução do fluxo sanguíneo para os pés, outro efeito do diabetes, impede que a ferida cicatrize adequadamente. As feridas fazem com que o tecido do pé ou da perna se rompa, exigindo amputação.

No entanto, você pode reduzir a chance de amputação mantendo o diabetes sob controle e cuidando cuidadosamente da pele e dos pés.

O que devo fazer se achar que tenho neuropatia?

Consulte seu médico imediatamente assim que notar os sintomas. A neuropatia também pode ser um sintoma de um distúrbio grave. Se não for tratada, a neuropatia periférica pode causar danos permanentes aos nervos.


O que causa parestesia (alfinetes e agulhas) em nível celular? - Biologia

Aparentemente, é possível identificar se um inibidor é competitivo ou não competitivo a partir de gráficos de concentração de substrato (eixo x) e taxa de reação (eixo y).

Precisa haver uma linha para com inibidor (concentração constante) e sem inibidor. A diferença em $ K_m $ e $ V_$ pode então ser interpretado para descobrir se o inibidor é competitivo ou não.

Eu sei que se o efeito do inibidor diminui com um aumento na concentração de substrato, então o inibidor é competitivo.

No entanto, não entendo como dizer pelos gráficos mencionados anteriormente e $ K_m $ e $ V_$. Alguém poderia explicar.

Eu tentei pesquisar isso no Google, mas a maioria do que aparece são artigos acadêmicos que estão além do meu nível de compreensão.

O inibidor competitivo compete pelo sítio ativo. Portanto, ele irá interferir com a ligação do substrato, aumentando assim o K aparenteM.

Um inibidor estritamente não competitivo não compete pelo sítio ativo. No entanto, inibe a catálise, reduzindo as moléculas disponíveis da enzima ativa, E0 (se for um inibidor perfeito), diminuindo assim o Vmax.

Também pode haver inibidores mistos e diferentes tipos de inibição mista. Por exemplo, um inibidor que interfere na catálise e também pode competir pelo sítio ativo.

Dependendo de como você define KM, um inibidor não competitivo pode ou não alterá-lo. Se tal inibidor puder se ligar à enzima no local não ativo e reduzir seu kgato, muda o KM bem como Vmax no caso de cinética de Briggs-Haldane.


A vitamina B12 oral pode causar ou piorar o formigamento ou outros problemas nervosos? !

Já postei aqui antes sobre se devo fazer o teste 23andMe. Na verdade, encomendei o teste e o amplificador dado meu cuspe, então agora estou no período de espera de 6 a 8 semanas antes de receber os resultados. Isso foi depois de aprender com o teste MTHFR mais prontamente disponível que eu não tenho nenhuma das duas mutações genéticas mais comuns para metabolizar o folato.

Enquanto isso, tenho um problema real de formigamento nas mãos e nos pés e me pergunto se o B12 oral que comecei a tomar há cerca de um mês pode estar piorando.

Como pano de fundo, em 2007, comecei a sentir alfinetes e agulhas e formigamento nos pés. Uma ressonância magnética e um estudo de condução nervosa concluíram que tenho alguma estenose espinhal que está causando alguma compressão nas raízes nervosas da minha coluna lombar, causando assim uma espécie de estática nos nervos. Portanto, o problema não está realmente nos meus pés, mas nas minhas costas.

Nos anos que se seguiram, tive episódios em que sentar piorou meus sintomas. Em novembro, comecei a experimentar outro episódio semelhante, que foi piorando gradualmente. No momento, sentar é muito difícil para mim porque o formigamento piora, mesmo se eu sentar apenas por alguns minutos. E nas últimas semanas o formigamento também piorou em geral - agora é mais como uma queimação do que apenas um formigamento neste ponto.

Pior ainda, nos últimos dias notei que os polegares e os indicadores do amplificador de ambas as mãos também estão formigando. Como alguém que sofre de fibromialgia há mais de 20 anos, estou familiarizado com o formigamento nas mãos como algo que vem e vai sem causa aparente. . . mas agora estou pensando que posso ter estenose no pescoço também, com compressão do nervo aparecendo em minhas mãos. Portanto, esse novo formigamento pode acabar sendo permanente.

Vou falar com meu médico amanhã sobre fazer uma ressonância magnética atualizada das minhas costas e pescoço para ver o que isso mostra. Minha outra preocupação é que talvez eu esteja desenvolvendo algo sistêmico, como a EM progressiva lenta.

Mas o que quero perguntar é: a grande quantidade de B12 oral que estou tomando pode estar piorando as coisas em vez de melhorar? Comecei em 28 de janeiro, ou seja, cerca de um mês atrás. Eu tomo 2.000 mcg de metil-B12 (a marca Jarrow) e 5.000 mcg de dibencozide (a marca Source Naturals) todas as manhãs. Isso é demais? Eu li postagens aqui que sugerem tomar pequenas quantidades, mas geralmente isso é apenas para pessoas que acham que reagem fortemente até mesmo a pequenas quantidades de B12. Nunca notei uma reação imediata de qualquer tipo.

Eu também tomo 800 mcg de metilfolato de Soglar por dia, além de outras coisas como D3, magnésio, etc. Nada disso parece que deveria ter qualquer influência.

Provavelmente, o B12 não está relacionado aos meus sintomas. . . mas se alguém vir um link ou sugerir algo mais para eu considerar, eu agradeceria.

Merylg

Membro Sênior

Eu experimentei alguns efeitos adversos que envolveram meus olhos.
Parecia que fiquei intolerante com a suplementação de B12 depois de algum tempo, de modo que não conseguia nem tolerar quantidades mínimas, de qualquer forma, mesmo em pequenas doses. Não tenho certeza se um efeito de toxicidade, efeito de intolerância ou alergia ao efeito de cobalto, ou ambos.

Se você tem tal sensibilidade a ele, considere se você pode ter uma doença genética subjacente do tecido conjuntivo, como síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de Loeys-Dietz, síndrome de Marfan, etc.

Freddd

Membro Sênior

Já postei aqui antes sobre se devo fazer o teste 23andMe. Na verdade, encomendei o teste e o amplificador dado meu cuspe, então agora estou no período de espera de 6 a 8 semanas antes de receber os resultados. Isso foi depois de aprender com o teste MTHFR mais disponível que eu não tenho nenhuma das duas mutações genéticas mais comuns para metabolizar o folato.

Enquanto isso, tenho um problema real de formigamento nas mãos e nos pés e me pergunto se o B12 oral que comecei a tomar há cerca de um mês pode estar piorando.

Como pano de fundo, em 2007, comecei a sentir alfinetes e agulhas e formigamento nos pés. Uma ressonância magnética e um estudo de condução nervosa concluíram que tenho alguma estenose espinhal que está causando alguma compressão nas raízes nervosas da minha coluna lombar, causando uma espécie de estática nos nervos. Portanto, o problema não está realmente nos meus pés, mas nas minhas costas.

Nos anos que se seguiram, tive episódios em que sentar piorou meus sintomas. Em novembro, comecei a experimentar outro episódio semelhante, que foi piorando gradualmente. No momento, sentar é muito difícil para mim porque o formigamento piora, mesmo se eu sentar apenas por alguns minutos. E nas últimas semanas o formigamento também piorou em geral - agora é mais como uma queimação do que apenas um formigamento neste ponto.

Pior ainda, nos últimos dias notei que os polegares e os indicadores do amplificador de ambas as mãos também estão formigando. Como alguém que sofre de fibromialgia há mais de 20 anos, estou familiarizado com o formigamento nas mãos como algo que vem e vai sem causa aparente. . . mas agora estou pensando que posso ter estenose no pescoço também, com compressão do nervo aparecendo em minhas mãos. Portanto, esse novo formigamento pode acabar sendo permanente.

Vou falar com meu médico amanhã sobre fazer uma ressonância magnética atualizada de minhas costas e pescoço para ver o que isso mostra. Minha outra preocupação é que talvez eu esteja desenvolvendo algo sistêmico, como a EM progressiva lenta.

Mas o que quero perguntar é: a grande quantidade de B12 oral que estou tomando pode estar piorando as coisas em vez de melhorar? Comecei em 28 de janeiro, ou seja, cerca de um mês atrás. Eu tomo 2.000 mcg de metil-B12 (a marca Jarrow) e 5.000 mcg de dibencozide (a marca Source Naturals) todas as manhãs. Isso é demais? Eu li postagens aqui que sugerem tomar pequenas quantidades, mas geralmente isso é apenas para pessoas que acham que reagem fortemente até mesmo a pequenas quantidades de B12. Nunca notei uma reação imediata de qualquer tipo.

Eu também tomo 800 mcg de metilfolato de Soglar por dia, além de outras coisas como D3, magnésio, etc. Nada disso parece que deveria ter qualquer influência.

Provavelmente, o B12 não está relacionado aos meus sintomas. . . mas se alguém vir um link ou sugerir algo mais para eu considerar, eu agradeço.

Jarrow methylb12 agora é inferior. Isso mudou há cerca de um ano. Portanto, se você tentar a infusão de terapia enzimática b12, poderá ter uma ideia melhor do que está acontecendo. Isso é quase 100% de probabilidade de ser diferente do Jarrow.

A ideia assustadora é que você pode estar tendo degeneração combinada subaguda. O meu piorou até que comecei a tomar doses suficientemente grandes de MeCbl de qualidade suficiente para revertê-lo. Isso pode causar todos os tipos de dificuldades neurológicas, de humor e de personalidade. Atualmente estou tomando 30-50mg de Enzy por dia para manter meu SACD em remissão substancial. Nunca fico mais do que 3-6 meses longe de uma cadeira de rodas.


MCAS: sintomas neurológicos e psiquiátricos

Os sintomas neuropsiquiátricos associados ao MCAS são numerosos e são resultados dos produtos químicos liberados pelos mastócitos.

As dores de cabeça são uma queixa muito comum. Às vezes, eles podem ser tratados com remédios típicos (Excedrin, Tylenol) e o tratamento anti-histamínico geralmente ajuda com esse sintoma rapidamente. No entanto, em alguns pacientes, as dores de cabeça podem ser incapacitantes. O diagnóstico de enxaqueca não é incomum, com a degranulação dos mastócitos previamente associada à enxaqueca.

Tontura, tontura, fraqueza, vertigem e a sensação de estar prestes a desmaiar são todos típicos no MCAS, embora os verdadeiros desmaios sejam menos comuns do que na mastocitose. Esses sintomas geralmente fazem com que muitos pacientes com MCAS sejam diagnosticados com disautonomia ou POTS.

Pacientes com MCAS freqüentemente experimentam aumento da ativação dos nervos sensoriais e motores. Isso se manifesta como sintomas neurológicos genéricos, às vezes vários ao mesmo tempo, como formigamento, dormência, parestesia e tiques. Os tiques geralmente não se espalham a partir do local em que se apresentam inicialmente. As parestesias parecem progredir por um período de tempo, depois diminuem e desaparecem. As extremidades são mais comumente afetadas.

Os estudos de EMG e de condução nervosa são normalmente normais ou anormais de uma forma que não é diagnóstica. Esses testes às vezes refletem a possibilidade de polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica (CIDP). Esses pacientes também às vezes são positivos para gamopatia monoclonal de significado desconhecido (MGUS), um marcador sanguíneo que foi associado ao mieloma múltiplo. No entanto, nesses pacientes, acredita-se que o MGUS seja um efeito do MCAS.

Outro subgrupo de pacientes é diagnosticado com degeneração combinada subaguda (DF), uma deterioração da medula espinhal associada à deficiência de B12. Às vezes, eles são tratados para anemia perniciosa, apesar da falta de suporte hematológico para esse diagnóstico.

A prostaglandina D2 é um conhecido agente causador de danos aos nervos e tem sido responsabilizado por muitos dos sintomas neurológicos observados no MCAS. Astrogliose, proliferação anormal de astrócitos (células nervosas no cérebro) e desmielinização (perda da capa isolante dos nervos que permite ao corpo enviar sinais) são marcadores de neurodegeneração. Esses fatores causam cicatrizes e inibem os mecanismos de reparo do nervo. A PGD2 é produzida por uma enzima chamada PGD sintase hematopoiética. Em camundongos que não produzem essa enzima, esses tipos de neuroinflamação são suprimidos. O tratamento de camundongos normais com um inibidor dessa enzima (HQL-72) também diminui essas ações. Isso indica que a PGD2 é crítica para causar neuroinflamação, incluindo desmielinização. PGD2 também ativa os receptores de dor fortemente, causando, às vezes, dor neurológica profunda.

PGD2 também é o somnágeno mais potente conhecido, o que significa que induz o sono mais fortemente do que qualquer outra molécula. Pacientes com MCAS relatam sono excessivamente profundo, "coma de mastócitos". Isso é provavelmente devido ao excesso de PGD2. Por outro lado, alguns pacientes com MCAS também têm insônia, devido ao excesso de histamina.

Já escrevi longamente sobre as manifestações cognitivas e psiquiátricas da mastocitose, que são as mesmas do MCAS. São relatados todos os tipos de distúrbios cognitivos e de humor. A névoa do cérebro, incluindo problemas de memória de curto prazo e problemas para encontrar palavras, é o sintoma mais comum. Irritabilidade, raiva, depressão, transtorno afetivo bipolar, DDA, ansiedade, transtorno do pânico e até mesmo, às vezes, psicose franca podem estar presentes. Tais sintomas em pacientes com mastocitose foram chamados de síndrome cerebral orgânica mista, um termo cunhado em 1986. O aspecto importante desses sintomas no MCAS é que eles são causados ​​pela ativação dos mastócitos. Como tal, eles são tratados de forma mais eficaz gerenciando os sintomas de liberação de mastócitos. Alguns pacientes encontram alívio em alguns medicamentos psiquiátricos, mas o psiquiatra deve estar ciente de que esses sintomas fazem parte da patologia dos mastócitos.

Além disso, o PTSD não é raro em pacientes com MCAS. Na maioria das vezes, isso se deve ao trauma de interações negativas com a indústria médica.

O autismo está significativamente aumentado em pacientes com mastocitose. Descobertas semelhantes estão começando a surgir em pacientes com MCAS. Curiosamente, a maioria dos pacientes com transtorno do espectro do autismo tem intolerância alimentar e sintomas alérgicos gerais. Uma postagem futura irá discutir isso com mais detalhes.

Afrin, Lawrence B. Apresentação, diagnóstico e gestão da síndrome de ativação de mastócitos. 2013. Mastócitos.

Molderings GJ, Brettner S, Homann J, Afrin LB. Doença de ativação de mastócitos: um guia prático conciso para avaliação diagnóstica e opções terapêuticas. J. Hematol. Oncol.20114: 10-17.

Ikuko Mohri, Masako Taniike, Hidetoshi Taniguchi, Takahisa Kanekiyo, Kosuke Aritake, Takashi Inui, Noriko Fukumoto, Naomi Eguchi, Atsuko Kushi, Hitoshi. A interação de micróglios / astrócitos mediada por prostaglandina D2 aumenta a astrogliose e a desmielinização em twitcher. The Journal of Neuroscience, 19 de abril de 2006 • 26 (16): 4383– 4393.

Rogers MP, et al. Síndrome do cérebro orgânico misto como manifestação de mastocitose sistêmica. Psychosom Med. 1986 Jul-Ago48 (6): 437-47.