Em formação

Densidade de receptores de um mamífero


Eu sei que é uma questão muito aberta. É para um jornal. Então, como referência, estou procurando talvez a densidade média de receptores de insulina por célula de um tecido humano. Eu quero compará-lo com a densidade de MC1R (cerca de 1000 por célula) e ele diz que é uma quantidade baixa.


Dependeria do tipo de tecido. Mas se você estiver interessado em qualquer tecido, dê uma olhada nesta entrada do BioNumbers. Diz que existem 100.000 receptores de insulina por célula no tecido adiposo do rato. Divida pela área da superfície da célula e você obterá a densidade. As dimensões da célula também podem ser encontradas em BioNumbers


Princípios de farmacologia clínica

Regulação de receptores

A densidade do receptor e, às vezes, a afinidade por agonistas e antagonistas são dinâmicas e frequentemente influenciadas por interações receptor-droga.

Desregulação. A estimulação contínua de células por um agonista pode resultar em um estado de dessensibilização, em que a concentração de agonista necessária para produzir um certo efeito é aumentada. Isso pode ocorrer, por exemplo, com a terapia com benzodiazepínicos. A regulação negativa dos receptores b do miocárdio ocorre na insuficiência cardíaca como resultado do aumento da estimulação simpática.

Regulação positiva. Receptores adicionais podem ser sintetizados em resposta ao antagonismo crônico do receptor. Quando a célula é subsequentemente exposta ao agonista, mais receptores ficam disponíveis, causando uma resposta hiperreativa ou supersensibilidade.


Conteúdo

Gene Edit

o LDLR gene reside no cromossomo 19 na banda 19p13.2 e é dividido em 18 exons. [8] O exon 1 contém uma sequência de sinal que localiza o receptor no retículo endoplasmático para transporte para a superfície celular. Além disso, os exons 2-6 codificam a região de ligação do ligante 7-14 codificam o fator de crescimento epidérmico (EGF), o domínio 15 codifica a região rica em oligossacarídeos 16 (e alguns de 17) codificam a região de abrangência da membrana e 18 (com o resto de 17 ) codificam o domínio citosólico.

Este gene produz 6 isoformas por meio de splicing alternativo. [14]

Edição de Proteína

Esta proteína pertence à família LDLR e é composta por vários domínios funcionalmente distintos, incluindo 3 domínios do tipo EGF, 7 domínios LDL-R classe A e 6 repetições LDL-R classe B. [14]

O domínio N-terminal do receptor de LDL, que é responsável pela ligação do ligante, é composto por sete repetições de sequência (

50% idênticos). Cada repetição, referida como um repetição classe A ou LDL-A, contém cerca de 40 aminoácidos, incluindo 6 resíduos de cisteína que formam ligações dissulfeto dentro da repetição. Além disso, cada repetição tem resíduos ácidos altamente conservados que usa para coordenar um único íon de cálcio em uma rede octaédrica. Ambas as ligações dissulfeto e coordenação de cálcio são necessárias para a integridade estrutural do domínio durante as viagens repetidas do receptor para o interior altamente ácido do endossoma. O mecanismo exato de interação entre as repetições de classe A e o ligante (LDL) é desconhecido, mas acredita-se que as repetições atuem como "pegadores" para conter o LDL. A ligação de ApoB requer repetições 2-7, enquanto a ligação de ApoE requer apenas a repetição 5 (considerada a repetição ancestral).

Ao lado do domínio de ligação do ligante está um domínio de homologia de precursor de EGF (domínio EGFP). Isto mostra aproximadamente 30% de homologia com o gene precursor de EGF. Existem três repetições de "fator de crescimento" A, B e C. A e B estão intimamente ligados, enquanto C é separado pela região de repetição YWTD, que adota uma conformação de hélice beta (LDL-R domínio classe B) Pensa-se que esta região é responsável pela mudança conformacional dependente do pH que faz com que o LDL ligado seja liberado no endossomo.

Um terceiro domínio da proteína é rico em oligossacarídeos ligados em O, mas parece mostrar pouca função. Experimentos Knockout confirmaram que nenhuma perda significativa de atividade ocorre sem este domínio. Especula-se que o domínio pode ter atuado ancestralmente como um espaçador para empurrar o receptor para além da matriz extracelular.

O domínio transmembranar único de 22 (principalmente) resíduos não polares atravessa a membrana plasmática em uma única hélice alfa.

O domínio C-terminal citosólico contém

50 aminoácidos, incluindo uma sequência de sinal importante para localizar os receptores nas cavidades revestidas com clatrina e para desencadear a endocitose mediada pelo receptor após a ligação. Porções da sequência citosólica foram encontradas em outros receptores de lipoproteínas, bem como em receptores parentes mais distantes. [15] [16] [17]

Edição de mutações

Mutações no gene que codifica o receptor de LDL são conhecidas por causar hipercolesterolemia familiar.

Existem 5 grandes classes de mutação do receptor de LDL:

  • Classe 1 as mutações afetam a síntese do receptor no retículo endoplasmático (RE).
  • Classe 2 as mutações impedem o transporte adequado para o corpo de Golgi, necessário para modificações no receptor.
    • por exemplo. um truncamento da proteína receptora no resíduo número 660 leva à ausência dos domínios 3,4 e 5 do domínio precursor de EGF. Isso impede o movimento do receptor do RE para o Golgi e leva à degradação da proteína receptora.
    • por exemplo. a repetição 6 do domínio de ligação do ligando (N-terminal, fluido extracelular) é eliminada.
    • por exemplo. O mutante "JD" resulta de uma mutação de ponto único no domínio NPVY (C-terminal, resíduo C citosólico convertido em um Y, resíduo número 807). Este domínio recruta clatrina e outras proteínas responsáveis ​​pela endocitose do LDL, portanto, essa mutação inibe a internalização do LDL.

    O receptor de LDL medeia a endocitose de LDL rico em colesterol e, portanto, mantém o nível plasmático de LDL. [19] Isso ocorre em todas as células nucleadas, mas principalmente no fígado, que remove

    70% de LDL da circulação. Os receptores de LDL são agrupados em cavidades revestidas de clatrina, e as cavidades revestidas se destacam da superfície para formar vesículas endocíticas revestidas que carregam o LDL para dentro da célula. [20] Após a internalização, os receptores se dissociam de seus ligantes quando são expostos a pH mais baixo nos endossomos. Após a dissociação, o receptor dobra-se sobre si mesmo para obter uma conformação fechada e se reciclar para a superfície da célula. [21] A reciclagem rápida dos receptores de LDL fornece um mecanismo eficiente para a entrega de colesterol às células. [22] [23] Também foi relatado que, por associação com lipoproteína no sangue, vírus como o vírus da hepatite C, vírus Flaviviridae e vírus da diarreia viral bovina podem entrar nas células indiretamente por meio da endocitose mediada por LDLR. [24] O LDLR foi identificado como o principal meio de entrada para o vírus da estomatite vesicular em camundongos e humanos. [25] Além disso, a modulação do LDLR está associada à disfunção linfática precoce relacionada à aterosclerose. [26] A síntese de receptores na célula é regulada pelo nível de colesterol intracelular livre. Se for em excesso para as necessidades da célula, a transcrição do gene do receptor será inibida. Os receptores de LDL são traduzidos por ribossomos no retículo endoplasmático e são modificados pelo aparelho de Golgi antes de viajar em vesículas para a superfície da célula.

    Em humanos, o LDL está diretamente envolvido no desenvolvimento da aterosclerose, que é o processo responsável pela maioria das doenças cardiovasculares, devido ao acúmulo de colesterol LDL no sangue [ citação necessária ] O hipertireoidismo pode estar associado à hipocolesterolemia via suprarregulação do receptor de LDL e hipotireoidismo com o inverso. Um grande número de estudos descreveu a relevância dos receptores de LDL na fisiopatologia da aterosclerose, síndrome metabólica e esteatohepatite. [27] [28] Anteriormente, foi demonstrado que mutações raras nos genes de LDL contribuem para o risco de infarto do miocárdio em famílias individuais, enquanto variantes comuns em mais de 45 loci foram associadas ao risco de infarto do miocárdio na população. Quando comparados com não portadores, os portadores da mutação LDLR tinham colesterol LDL plasmático mais alto, enquanto os portadores da mutação APOA5 tinham triglicerídeos plasmáticos mais altos. [29] Evidências recentes conectaram o risco de IM com mutações de sequência codificadora em dois genes funcionalmente relacionados ao APOA5, a saber, lipoproteína lipase e apolipoproteína C-III. [30] [31] Combinadas, essas observações sugerem que, assim como o colesterol LDL, o metabolismo desordenado de lipoproteínas ricas em triglicerídeos contribui para o risco de infarto do miocárdio. No geral, o LDLR tem uma alta relevância clínica nos lipídios do sangue. [32] [33]

    Marcador clínico Editar

    Um estudo de pontuação de risco genético de múltiplos locus com base em uma combinação de 27 loci, incluindo o gene LDLR, identificou indivíduos com risco aumentado para eventos de doença arterial coronariana incidentes e recorrentes, bem como um benefício clínico aprimorado da terapia com estatinas. O estudo foi baseado em um estudo de coorte da comunidade (o estudo Malmö Diet and Cancer) e quatro ensaios clínicos randomizados adicionais de coortes de prevenção primária (JUPITER e ASCOT) e coortes de prevenção secundária (CARE e PROVE IT-TIMI 22). [34]

    Clique nos genes, proteínas e metabólitos abaixo para acessar os respectivos artigos. [§ 1]


    Codificação e transmissão de informações sensoriais

    Quatro aspectos da informação sensorial são codificados pelos sistemas sensoriais: o tipo de estímulo, a localização do estímulo no campo receptivo, a duração do estímulo e a intensidade relativa do estímulo. Assim, os potenciais de ação transmitidos por um receptor sensorial e axônios aferentes rsquos codificam um tipo de estímulo, e essa segregação dos sentidos é preservada em outros circuitos sensoriais. Por exemplo, os receptores auditivos transmitem sinais através de seu próprio sistema dedicado, e a atividade elétrica nos axônios dos receptores auditivos será interpretada pelo cérebro como um estímulo auditivo e som mdasha.

    A intensidade de um estímulo é frequentemente codificada na taxa de potenciais de ação produzidos pelo receptor sensorial. Assim, um estímulo intenso produzirá uma seqüência mais rápida de potenciais de ação, e a redução do estímulo também diminuirá a taxa de produção de potenciais de ação. Uma segunda maneira pela qual a intensidade é codificada é pelo número de receptores ativados. Um estímulo intenso pode iniciar potenciais de ação em um grande número de receptores adjacentes, enquanto um estímulo menos intenso pode estimular menos receptores. A integração das informações sensoriais começa assim que as informações são recebidas no SNC, e o cérebro processa posteriormente os sinais de entrada.


    FAMÍLIA DE RECEPTORES DE LIPOPROTEÍNA DE BAIXA DENSIDADE DE MAMÍFEROS

    ResumoA família do receptor de lipoproteína de baixa densidade (LDL) (LDL-R) consiste em receptores de superfície celular que reconhecem ligantes extracelulares e os internalizam para degradação pelos lisossomas. O LDL-R é o protótipo dessa família, que também contém receptores de lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL-R), receptor 2 de apolipoproteína E, LRP e megalina. Os membros da família contêm quatro módulos estruturais principais: as repetições do tipo complemento ricas em cisteína, repetições semelhantes a precursores do fator de crescimento epidérmico, um domínio transmembrana e um domínio citoplasmático. Cada módulo estrutural desempenha funções distintas e importantes. Esses receptores ligam vários ligantes estruturalmente diferentes. É proposto que, em vez de uma sequência primária, o potencial eletrostático positivo em diferentes ligantes constitui um domínio de ligação ao receptor. Esta família de receptores desempenha papéis cruciais em várias funções fisiológicas. O LDL-R desempenha um papel importante na homeostase do colesterol. As mutações causam hipercolesterolemia familiar e doença arterial coronariana prematura. A proteína relacionada ao LDL-R desempenha um papel importante na depuração de α ativado pelo plasma2-macroglobulina e lipoproteínas enriquecidas com apolipoproteína E. É essencial para o desenvolvimento fetal e tem sido associado à doença de Alzheimer. A megalina é o principal receptor nas células epiteliais absortivas dos túbulos proximais e um determinante antigênico para a nefrite de Heymann em ratos. Mutações em um homólogo de frango de VLDL-R causam esterilidade feminina e aterosclerose prematura. Este receptor não é expresso no tecido hepático, no entanto, a expressão transgênica de VLDL-R no fígado corrige a hipercolesterolemia em animais experimentais, o que sugere que ele pode ser um candidato à terapia gênica para várias hiperlipidemias. A importância funcional dos receptores individuais pode estar em sua expressão diferencial nos tecidos. A regulação da expressão desses receptores ocorre em nível transcricional. A expressão do LDL-R é regulada por níveis de esterol intracelular envolvendo novos fatores de transcrição ligados à membrana. Outros membros da família não são regulamentados por esteróis. Todos os membros são, entretanto, regulados por hormônios e fatores de crescimento, mas os mecanismos de regulação por hormônios não foram elucidados. Os estudos desses receptores forneceram informações importantes sobre a função da estrutura do receptor e os mecanismos de remoção do ligante e catabolismo. Prevê-se que o aumento do conhecimento sobre os membros da família LDL-R abrirá novos caminhos para o tratamento de muitos transtornos.


    Densidade e biomassa de grandes herbívoros e outros mamíferos em uma floresta tropical seca, oeste da Tailândia

    A densidade e a biomassa de quatro espécies de ungulados, elefante (Elephas maximus) e sete outras espécies de mamíferos foram estimadas em uma área de cerca de 50 km 2 em uma floresta tropical seca no Santuário de Vida Selvagem Huai Kha Khaeng, oeste da Tailândia. As estimativas de densidade empregaram transectos lineares, usando avistamentos diretos ou sinais indiretos. A biomassa total desses ungulados e elefantes foi de 1450 kg km-2, valor inferior ao encontrado em uma área bem protegida e manejada de floresta semelhante, o Parque Nacional de Nagarahole, na Índia. Isso se deve à intensa atividade de caça furtiva e à falta de manejo da vida selvagem neste local de estudo. Três espécies de ungulado, banteng (Bos javanicus), gaur (Bos gaurus) e veado-sambar (Cervus unicolor), contribuíram com mais de 70% da biomassa herbívora estimada. Esta situação é semelhante à encontrada em outras partes da Ásia. A alta biomassa de um mamífero subterrâneo, Cannomys badius, não foi documentada em nenhum outro lugar na Ásia. Essa espécie provavelmente influencia a dinâmica da floresta e a ecologia de pequenos carnívoros nesta área.


    Definição Médica de Receptor

    Receptor: 1. Em biologia celular, uma estrutura na superfície de uma célula (ou dentro de uma célula) que seletivamente recebe e se liga a uma substância específica. Existem muitos receptores. Existe um receptor para (a insulina existe um receptor para as lipoproteínas de baixa densidade (LDL) etc. Para dar um exemplo, o receptor para a substância P, uma molécula que atua como um mensageiro para a sensação de dor, é um porto único em a superfície da célula onde a substância P. acopla. Sem esse receptor, a substância P não pode se acoplar e não pode transmitir sua mensagem de dor. Formas variantes de receptores de hormônios nucleares medeiam processos como o metabolismo do colesterol e a produção de ácidos graxos. Alguns receptores de hormônios estão implicados em doenças como diabetes e certos tipos de câncer. Um receptor chamado PXR parece impulsionar a resposta do corpo a substâncias químicas desconhecidas e pode estar envolvido em interações medicamentosas.
    2. Em neurologia, um terminal de um nervo sensorial que recebe e responde a estímulos.


    Conteúdo

    A palavra portmanteau "feromônio" foi cunhada por Peter Karlson e Martin Lüscher em 1959, com base no grego φερω pheroo ('Eu carrego') e ὁρμων hormônio ('estimulante'). [3] Às vezes, os feromônios também são classificados como ecto-hormônios. Eles foram pesquisados ​​anteriormente por vários cientistas, incluindo Jean-Henri Fabre, Joseph A. Lintner, Adolf Butenandt e o etologista Karl von Frisch, que os chamou de vários nomes, como por exemplo "substâncias de alarme". Esses mensageiros químicos são transportados para fora do corpo e afetam os neurocircuitos, incluindo o sistema nervoso autônomo com alterações fisiológicas mediadas por hormônios ou citocinas, sinalização inflamatória, alterações do sistema imunológico e / ou alterações comportamentais no receptor. [4] Eles propuseram o termo para descrever sinais químicos de co-específicos que provocam comportamentos inatos logo após o bioquímico alemão Adolf Butenandt ter caracterizado o primeiro produto químico, bombykol, um feromônio quimicamente bem caracterizado liberado pelo bicho-da-seda fêmea para atrair parceiros. [5]

    Edição de agregação

    Os feromônios de agregação atuam na seleção de parceiros, superando a resistência do hospedeiro por meio de ataque em massa e defesa contra predadores. Um grupo de indivíduos em um local é denominado agregação, consistindo em um ou ambos os sexos. Os atrativos sexuais produzidos por machos são chamados de feromônios de agregação, porque geralmente resultam na chegada de ambos os sexos a um local de vocação e aumentam a densidade de co-específicos em torno da fonte de feromônios. A maioria dos feromônios sexuais é produzida pelas mulheres, apenas uma pequena porcentagem dos atrativos sexuais é produzida pelos homens. [6] Feromônios de agregação foram encontrados em membros de Coleoptera, Diptera, Hemiptera, Dictyoptera e Orthoptera. Nas últimas décadas, a importância da aplicação de feromônios de agregação no manejo do bicudo (Anthonomus grandis), gorgulhos de produto armazenado (Sitophilus zeamais), Sitophilus granarius, Sitophilus oryzaee gorgulho da ervilha e do feijão (Sitona lineatus) foi demonstrado. Feromônios de agregação estão entre os métodos de supressão de pragas mais seletivos do ponto de vista ecológico. Eles não são tóxicos e são eficazes em concentrações muito baixas. [7]

    Edição de Alarme

    Algumas espécies liberam uma substância volátil quando atacadas por um predador que pode desencadear o vôo (em pulgões) ou agressão (em formigas, abelhas, cupins) [8] em membros da mesma espécie. Por exemplo, Vespula squamosa use feromônios de alarme para alertar outras pessoas sobre uma ameaça. [9] em Polistes Exclamans, feromônios de alarme também são usados ​​como um alerta para predadores que se aproximam. [10] Feromônios também existem nas plantas: certas plantas emitem feromônios de alarme quando pastam, resultando na produção de tanino nas plantas vizinhas. [11] Esses taninos tornam as plantas menos apetitosas para o herbívoro. [11]

    Epideictic Edit

    Os feromônios epideíticos são diferentes dos feromônios de território, quando se trata de insetos. Fabre observou e notou como "as fêmeas que põem seus ovos nessas frutas depositam essas substâncias misteriosas nas proximidades de sua ninhada para sinalizar para outras fêmeas da mesma espécie que elas devem se agarrar em outro lugar". Pode ser útil notar que a palavra epideítica, relacionada com exibição ou exibição (do grego 'dêixis'), tem um significado diferente, mas relacionado na retórica, a arte humana de persuasão por meio de palavras.

    Edição do Releaser

    Feromônios liberadores são feromônios que causam uma alteração no comportamento do receptor. Por exemplo, alguns organismos usam moléculas atraentes poderosas para atrair parceiros a uma distância de três quilômetros ou mais. Em geral, este tipo de feromônio provoca uma resposta rápida, mas é rapidamente degradado. Em contraste, um feromônio primer tem um início mais lento e uma duração mais longa. Por exemplo, coelhos (mães) liberam feromônios mamários que ativam o comportamento imediato de amamentação de seus bebês. [12]

    Edição de Sinal

    Feromônios de sinal causam mudanças de curto prazo, como a liberação de neurotransmissor que ativa uma resposta. Por exemplo, a molécula de GnRH funciona como um neurotransmissor em ratos para induzir o comportamento de lordose. [4]

    Edição de Primer

    Feromônios primários desencadeiam uma mudança de eventos de desenvolvimento (nos quais eles diferem de todos os outros feromônios, que desencadeiam uma mudança no comportamento). Eles foram descritos pela primeira vez em Schistocerca gregaria por Maud Norris em 1954. [13]

    Edição Territorial

    Situados no meio ambiente, os feromônios territoriais marcam os limites e a identidade do território de um organismo. Em cães e gatos, esses hormônios estão presentes na urina, que se depositam em marcos que servem para marcar o perímetro do território reivindicado. Em aves marinhas sociais, a glândula preen é usada para marcar ninhos, presentes nupciais e limites de território com comportamento anteriormente descrito como "atividade de deslocamento". [12]

    Edição de trilha

    Os insetos sociais geralmente usam feromônios de trilha. Por exemplo, as formigas marcam seus caminhos com feromônios que consistem em hidrocarbonetos voláteis. Certas formigas deixam um rastro inicial de feromônios ao retornarem ao ninho com comida. Essa trilha atrai outras formigas e serve de guia. [14] Enquanto a fonte de alimento permanecer disponível, as formigas visitantes renovarão continuamente a trilha de feromônios. O feromônio requer renovação contínua porque se evapora rapidamente. Quando o suprimento de comida começa a diminuir, a criação de trilhas cessa. Formigas faraó (Monomorium pharaonis) marcam trilhas que não levam mais à comida com um feromônio repelente, que causa comportamento de evitação nas formigas. [15] Marcadores de trilha repelentes podem ajudar as formigas a realizar uma exploração coletiva mais eficiente. [16] A formiga-militar Eciton burchellii fornece um exemplo do uso de feromônios para marcar e manter caminhos de forrageamento. Quando espécies de vespas como Polybia sericea encontraram novos ninhos, eles usam feromônios para conduzir o resto da colônia ao novo local de nidificação.

    Lagartas gregárias, como a lagarta da tenda da floresta, traçam trilhas de feromônios que são usadas para realizar o movimento do grupo. [17]

    Sex Edit

    Em animais, os feromônios sexuais indicam a disponibilidade da fêmea para reprodução. Animais machos também podem emitir feromônios que transmitem informações sobre suas espécies e genótipos.

    No nível microscópico, uma série de espécies bacterianas (por exemplo Bacillus subtilis, Streptococcus pneumoniae, Bacillus cereus) liberam produtos químicos específicos na mídia circundante para induzir o estado "competente" nas bactérias vizinhas. [18] Competência é um estado fisiológico que permite que as células bacterianas recebam DNA de outras células e incorporem esse DNA em seu próprio genoma, um processo sexual denominado transformação.

    Entre os microrganismos eucarióticos, os feromônios promovem a interação sexual em várias espécies. [19] Essas espécies incluem o fermento Saccharomyces cerevisiae, os fungos filamentosos Neurospora crassa e Mucor mucedo, o bolor de água Achlya ambisexualis, o fungo aquático Allomyces macrogynus, o bolor limoso Dictyostelium discoideum, o protozoário ciliado Blepharisma japonicum e as algas verdes multicelulares Volvox carteri. Além disso, os copépodes machos podem seguir uma trilha tridimensional de feromônios deixada por uma fêmea nadadora, e os gametas masculinos de muitos animais usam um feromônio para ajudar a encontrar um gameta feminino para fertilização. [20]

    Muitas espécies de insetos bem estudadas, como a formiga Leptotórax acervorum, as mariposas Helicoverpa zea e Agrotis ipsilon, a abelha Xylocopa sonorina e o ponto de verificação da borboleta Edith libera feromônios sexuais para atrair um parceiro, e alguns lepidópteros (mariposas e borboletas) podem detectar um parceiro em potencial de até 10 km (6,2 milhas). [21] [22] Alguns insetos, como mariposas fantasmas, usam feromônios durante o acasalamento lek. [23] Armadilhas contendo feromônios são usadas por fazendeiros para detectar e monitorar populações de insetos em pomares. Além disso, Colias eurytheme borboletas liberam feromônios, uma pista olfativa importante para a seleção de parceiros. [24]

    O efeito da infecção pelo vírus Hz-2V na fisiologia reprodutiva e no comportamento feminino Helicoverpa zea mariposas é que, na ausência de machos, elas exibiam comportamento de chamar e chamavam com a mesma frequência, mas por períodos mais curtos em média do que as fêmeas de controle. Mesmo após esses contatos, as mulheres infectadas com vírus fizeram muitos contatos frequentes com os machos e continuaram a chamá-los, descobriram que eles produziam cinco a sete vezes mais feromônios e atraíam o dobro de machos do que as fêmeas controle em experimentos de túnel de vôo. [25]

    Feromônios também são utilizados por espécies de abelhas e vespas. Alguns feromônios podem ser usados ​​para suprimir o comportamento sexual de outros indivíduos, permitindo o monopólio reprodutivo - a vespa R. marginata usa isso. [26] No que diz respeito ao Bombus hyperboreus espécies, machos, também conhecidos como drones, circuitos de patrulha de marcas de cheiro (feromônios) para encontrar rainhas. [27] Em particular, feromônios para o Bombus hyperboreus, incluem octadecenol, 2,3-di-hidro-6-transfarnesol, citronelol e geranilcitronelol. [28]

    Feromônios também são usados ​​na detecção de estro em porcas. Feromônios de javali são borrifados no chiqueiro, e sabe-se que as porcas que exibem excitação sexual estão disponíveis para reprodução. Os ouriços do mar liberam feromônios na água circundante, enviando uma mensagem química que faz com que outros ouriços da colônia ejetem suas células sexuais simultaneamente.

    Nas plantas, algumas samambaias homosporosas liberam uma substância química chamada antheridiogen, que afeta a expressão sexual. Isso é muito semelhante aos feromônios.

    Outra edição

    Essa classificação, baseada nos efeitos sobre o comportamento, permanece artificial. Os feromônios preenchem muitas funções adicionais.

      (abelhas operárias)
  • Feromônios reais (abelhas)
  • Feromônios calmantes (apaziguamento) (mamíferos)
  • As necromonas, liberadas por um organismo falecido e em decomposição, consistindo de ácidos oleico e linoléico, permitem que crustáceos e hexápodes identifiquem a presença de co-específicos mortos. [29]
  • O processamento olfativo de sinais químicos como feromônios existe em todos os filos animais e é, portanto, o mais antigo dos sentidos. [ citação necessária Foi sugerido que serve à sobrevivência ao gerar respostas comportamentais apropriadas aos sinais de ameaça, sexo e status de dominância entre membros da mesma espécie. [30]

    Além disso, foi sugerido que na evolução de procariotos unicelulares para eucariotos multicelulares, a sinalização de feromônios primordial entre indivíduos pode ter evoluído para sinalização parácrina e endócrina em organismos individuais. [31]

    Alguns autores presumem que as reações de evitação de abordagem em animais, induzidas por pistas químicas, formam a base filogenética para a experiência de emoções em humanos. [32]

    Receptores de feromônio Editar

    No epitélio olfatório Editar

    Os receptores associados a traços de amina humanos são um grupo de seis receptores acoplados à proteína G (isto é, TAAR1, TAAR2, TAAR5, TAAR6, TAAR8 e TAAR9) que - com exceção de TAAR1 - são expressos no epitélio olfatório humano. [33] Em humanos e outros animais, os TAARs no epitélio olfatório funcionam como receptores olfativos que detectam odorantes de aminas voláteis, incluindo certos feromônios [33] [34], esses TAARs supostamente funcionam como uma classe de receptores de feromônios envolvidos na detecção olfativa de dicas. [33] [34]

    Uma revisão de estudos envolvendo animais não humanos indicou que TAARs no epitélio olfatório podem mediar respostas comportamentais atrativas ou aversivas a um agonista do receptor. [34] Esta revisão também observou que a resposta comportamental evocada por um TAAR pode variar entre as espécies (por exemplo, TAAR5 medeia atração por trimetilamina em camundongos e aversão por trimetilamina em ratos). [34] Em humanos, o hTAAR5 presumivelmente medeia a aversão à trimetilamina, que é conhecida por atuar como um agonista do hTAAR5 e por possuir um odor fétido de peixe que é aversivo aos humanos [34] [35], no entanto, o hTAAR5 não é o único receptor olfatório que é responsável pelo olfato de trimetilamina em humanos. [34] [35] Em dezembro de 2015, [atualização] a aversão à trimetilamina mediada por hTAAR5 não foi examinada em pesquisas publicadas. [35]

    No órgão vomeronasal Editar

    Em répteis, feromônios de anfíbios e mamíferos não primatas são detectados por membranas olfatórias regulares e também pelo órgão vomeronasal (VNO), ou órgão de Jacobson, que fica na base do septo nasal entre o nariz e a boca e é o primeiro estágio do sistema olfatório acessório. [36] Enquanto o VNO está presente na maioria dos anfíbios, répteis e mamíferos não primatas, [37] está ausente em pássaros, macacos catarrinos adultos (narinas voltadas para baixo, em oposição às laterais) e macacos. [38] Um papel ativo do VNO humano na detecção de feromônios é contestado, embora esteja claramente presente no feto, parecendo atrofiado, encolhido ou completamente ausente em adultos. Três famílias distintas de receptores vomeronasais, supostamente sensoriamento de feromônios, foram identificadas no órgão vomeronasal denominado V1Rs, V2Rs e V3Rs. Todos são receptores acoplados à proteína G, mas estão apenas distantemente relacionados aos receptores do sistema olfatório principal, destacando seu papel diferente. [36]

    Animais não humanos Editar

    Edição de armadilha de feromônio

    Feromônios de certas espécies de insetos-praga, como o besouro japonês, a formiga acrobata e a mariposa cigana, podem ser usados ​​para capturar o respectivo inseto para fins de monitoramento, para controlar a população, criando confusão, para interromper o acasalamento e evitar mais ovos colocação.

    Evitar a consanguinidade Editar

    Os camundongos podem distinguir parentes próximos de indivíduos mais distantemente relacionados com base em sinais de cheiro, [39] o que os permite evitar o acasalamento com parentes próximos e minimiza a consanguinidade deletéria. [40] Jiménez et al. mostraram que camundongos consanguíneos reduziram significativamente a sobrevivência quando foram reintroduzidos em um habitat natural. [40] Além de camundongos, duas espécies de abelhas, em particular Bombus bifarius e Bombus frigidus, foram observadas para usar feromônios como meio de reconhecimento de parentesco para evitar consanguinidade. [41] Por exemplo, os machos de B. bifarius exibem um comportamento de "patrulha", no qual marcam caminhos específicos fora de seus ninhos com feromônios e, subsequentemente, "patrulham" esses caminhos. [41] As fêmeas reprodutivas não aparentadas são atraídas pelos feromônios depositados pelos machos nesses caminhos, e os machos que encontram essas fêmeas durante a patrulha podem acasalar com elas. [41] Descobriu-se que outras abelhas da espécie Bombus emitem feromônios como sinais pré-copulatórios, como Bombus lapidarius. [42]

    Humans Edit

    Embora os humanos sejam altamente dependentes de pistas visuais, quando estão próximos, os cheiros também desempenham um papel nos comportamentos sócio-sexuais. Uma dificuldade inerente ao estudo de feromônios humanos é a necessidade de limpeza e ausência de odor em participantes humanos. [43] Os experimentos se concentraram em três classes de feromônios humanos putativos: esteróides axilares, ácidos alifáticos vaginais e estimuladores do órgão vomeronasal.

    Esteroides axilares Editar

    Os esteróides axilares são produzidos pelos testículos, ovários, glândulas apócrinas e glândulas supra-renais. [44] Esses produtos químicos não são biologicamente ativos até a puberdade, quando os esteróides sexuais influenciam sua atividade. [45] A mudança na atividade durante a puberdade sugere que os humanos podem se comunicar por meio de odores. [44] Vários esteróides axilares foram descritos como feromônios humanos em potencial: androstadienol, androstadienona, androstenol, androstenona e androsterona.

    • Androstenol é o feromônio feminino putativo. [45] Em um estudo de 1978 por Kirk-Smith, pessoas usando máscaras cirúrgicas tratadas com androstenol ou não tratadas viram fotos de pessoas, animais e edifícios e pediram para avaliar as fotos em atratividade. [46] Indivíduos com suas máscaras tratadas com androstenol classificaram suas fotos como sendo "mais quentes" e "mais amigáveis". [46] O estudo de caso mais conhecido envolve a sincronização dos ciclos menstruais entre as mulheres com base em pistas de odor inconsciente, o Efeito McClintock, em homenagem à investigadora principal, Martha McClintock, da Universidade de Chicago. [47] [48] Um grupo de mulheres foi exposto a um cheiro de suor de outras mulheres. Dependendo da época do mês em que o suor foi coletado (antes, durante ou depois da ovulação), houve uma associação com o ciclo menstrual da mulher receptora para acelerar ou desacelerar. O estudo de 1971 propôs dois tipos de feromônio envolvidos: "Um, produzido antes da ovulação, encurta o ciclo ovariano e o segundo, produzido apenas na ovulação, prolonga o ciclo". However, recent studies and reviews of the methodology have called the validity of her results into question. [49][50]
    • Androstenone is postulated to be secreted only by males as an attractant for women, and thought to be a positive effector for their mood. It seems to have different effects on women, depending on where a female is in her menstrual cycle, with the highest sensitivity to it during ovulation. [45] In 1983, study participants exposed to androstenone were shown to undergo changes in skin conductance. [51] Androstenone has been found to be perceived as more pleasant to women during their time of ovulation. [43]
    • Androstadienone seems to affect the limbic system and causes a positive reaction in women, improving mood. [44] Responses to androstadienone depend on the individual and the environment they are in. [52] Androstadienone negatively influences [quão?] the perception of pain in women. [52] Women tend to react positively after androstadienone presentation, while men react more negatively. In an experiment by Hummer and McClintock, androstadienone or a control odor was put on the upper lips of fifty males and females and they were tested for four effects of the pheromone: 1) automatic attention towards positive and negative facial expressions, 2) the strength of cognitive and emotional information as distractors in a simple reaction time task, 3) relative attention to social and nonsocial stimuli (i.e. neutral faces), and 4) mood and attentiveness in the absence of social interaction. Those treated with androstadienone drew more attention to towards emotional facial expressions and emotional words but no increased attention to neutral faces. These data suggest that androstadienone may increase attention to emotional information causing the individual to feel more focused. It is thought that androstadienone modulates on how the mind attends and processes information. [52]

    While it may be expected on evolutionary grounds that humans have pheromones, these three molecules have yet to be rigorously proven to act as such. Research in this field has suffered from small sample sizes, publication bias, false positives, and poor methodology. [53]

    Vaginal aliphatic acids Edit

    A class of aliphatic acids (volatile fatty acids as a kind of carboxylic acid) was found in female rhesus monkeys that produced six types in the vaginal fluids. [54] The combination of these acids is referred to as "copulins". One of the acids, acetic acid, was found in all of the sampled female's vaginal fluid. [54] Even in humans, one-third of women have all six types of copulins, which increase in quantity before ovulation. [54] Copulins are used to signal ovulation however, as human ovulation is concealed it is thought that they may be used for reasons other than sexual communication. [44]

    Stimulators of the vomeronasal organ Edit

    The human vomeronasal organ has epithelia that may be able to serve as a chemical sensory organ however, the genes that encode the VNO receptors are nonfunctional pseudogenes in humans. [43] Also, while there are sensory neurons in the human VNO there seem to be no connections between the VNO and the central nervous system. The associated olfactory bulb is present in the fetus, but regresses and vanishes in the adult brain. There have been some reports that the human VNO does function, but only responds to hormones in a "sex-specific manner". There also have been pheromone receptor genes found in olfactory mucosa. [43] Unfortunately, there have been no experiments that compare people lacking the VNO, and people that have it. It is disputed on whether the chemicals are reaching the brain through the VNO or other tissues. [44]

    In 2006, it was shown that a second mouse receptor sub-class is found in the olfactory epithelium. Called the trace amine-associated receptors (TAAR), some are activated by volatile amines found in mouse urine, including one putative mouse pheromone. [55] Orthologous receptors exist in humans providing, the authors propose, evidence for a mechanism of human pheromone detection. [56]

    Although there are disputes about the mechanisms by which pheromones function, there is evidence that pheromones do affect humans. [57] Despite this evidence, it has not been conclusively shown that humans have functional pheromones. Those experiments suggesting that certain pheromones have a positive effect on humans are countered by others indicating they have no effect whatsoever. [44]

    A possible theory being studied now is that these axillary odors are being used to provide information about the immune system. Milinski and colleagues found that the artificial odors that people chose are determined in part by their major histocompatibility complexes (MHC) combination. [58] Information about an individual's immune system could be used as a way of "sexual selection" so that the female could obtain good genes for her offspring. [43] Claus Wedekind and colleagues found that both men and women prefer the axillary odors of people whose MHC is different from their own. [59]

    Some body spray advertisers claim that their products contain human sexual pheromones that act as an aphrodisiac. Despite these claims, no pheromonal substance has ever been demonstrated to directly influence human behavior in a peer reviewed study. [44] [60] [ disputed – discuss ] Thus, the role of pheromones in human behavior remains speculative and controversial. [61]


    Conteúdo

    Plant disease resistance is crucial to the reliable production of food, and it provides significant reductions in agricultural use of land, water, fuel and other inputs. Plants in both natural and cultivated populations carry inherent disease resistance, but this has not always protected them.

    The late blight Great Famine of Ireland of the 1840s was caused by the oomycete Phytophthora infestans. The world’s first mass-cultivated banana cultivar Gros Michel was lost in the 1920s to Panama disease caused by the fungus Fusarium oxysporum. The current wheat stem rust, leaf rust and yellow stripe rust epidemics spreading from East Africa into the Indian subcontinent are caused by rust fungi Puccinia graminis e P. striiformis. Other epidemics include Chestnut blight, as well as recurrent severe plant diseases such as Rice blast, Soybean cyst nematode, Citrus canker. [1] [2]

    Plant pathogens can spread rapidly over great distances, vectored by water, wind, insects, and humans. Across large regions and many crop species, it is estimated that diseases typically reduce plant yields by 10% every year in more developed nations or agricultural systems, but yield loss to diseases often exceeds 20% in less developed settings. [1]

    However, disease control is reasonably successful for most crops. Disease control is achieved by use of plants that have been bred for good resistance to many diseases, and by plant cultivation approaches such as crop rotation, pathogen-free seed, appropriate planting date and plant density, control of field moisture, and pesticide use.

    Pre-formed structures and compounds Edit

      /surface
    • Plant cell wallschemicals (for example: polyphenols, sesquiterpene lactones, saponins)
    • Detoxifying enzymes that break down pathogen-derived toxins
    • Receptors that perceive pathogen presence and activate inducible plant defences [3]

    Inducible post-infection plant defenses Edit

      reinforcement (cellulose, lignin, suberin, callose, cell wall proteins) [4]
    • Antimicrobial chemicals, including reactive oxygen species such as hydrogen peroxide or peroxynitrite, or more complex phytoalexins such as genistein or camalexin
    • Antimicrobial proteins such as defensins, thionins, or PR-1
    • Antimicrobial enzymes such as chitinases, beta-glucanases, or peroxidases[4] - a rapid host cell death response associated with defence induction.

    The plant immune system carries two interconnected tiers of receptors, one most frequently sensing molecules outside the cell and the other most frequently sensing molecules inside the cell. Both systems sense the intruder and respond by activating antimicrobial defenses in the infected cell and neighboring cells. In some cases, defense-activating signals spread to the rest of the plant or even to neighboring plants. The two systems detect different types of pathogen molecules and classes of plant receptor proteins. [5] [6]

    The first tier is primarily governed by pattern recognition receptors that are activated by recognition of evolutionarily conserved pathogen or microbial–associated molecular patterns (PAMPs or MAMPs). Activation of PRRs leads to intracellular signaling, transcriptional reprogramming, and biosynthesis of a complex output response that limits colonization. The system is known as PAMP-Triggered Immunity or as Pattern-Triggered Immunity (PTI). [6] [7]

    The second tier, primarily governed by R gene products, is often termed effector-triggered immunity (ETI). ETI is typically activated by the presence of specific pathogen "effectors" and then triggers strong antimicrobial responses (see R gene section below).

    In addition to PTI and ETI, plant defenses can be activated by the sensing of damage-associated compounds (DAMP), such as portions of the plant cell wall released during pathogenic infection.

    Responses activated by PTI and ETI receptors include ion channel gating, oxidative burst, cellular redox changes, or protein kinase cascades that directly activate cellular changes (such as cell wall reinforcement or antimicrobial production), or activate changes in gene expression that then elevate other defensive responses

    Plant immune systems show some mechanistic similarities with the immune systems of insects and mammals, but also exhibit many plant-specific characteristics. [8] The two above-described tiers are central to plant immunity but do not fully describe plant immune systems. In addition, many specific examples of apparent PTI or ETI violate common PTI/ETI definitions, suggesting a need for broadened definitions and/or paradigms. [9]

    Pattern-triggered immunity Edit

    PAMPs, conserved molecules that inhabit multiple pathogen genera, are referred to as MAMPs by many researchers. The defenses induced by MAMP perception are sufficient to repel most pathogens. However, pathogen effector proteins (see below) are adapted to suppress basal defenses such as PTI. Many receptors for MAMPs (and DAMPs) have been discovered. MAMPs and DAMPs are often detected by transmembrane receptor-kinases that carry LRR or LysM extracellular domains. [5]

    Effector triggered immunity Edit

    Effector Triggered Immunity (ETI) is activated by the presence of pathogen effectors. The ETI response is reliant on R genes, and is activated by specific pathogen strains. Plant ETI often causes an apoptotic hypersensitive response.

    R genes and R proteins Edit

    Plants have evolved R genes (resistance genes) whose products mediate resistance to specific virus, bacteria, oomycete, fungus, nematode or insect strains. R gene products are proteins that allow recognition of specific pathogen effectors, either through direct binding or by recognition of the effector's alteration of a host protein. [6] Many R genes encode NB-LRR proteins (proteins with nucleotide-binding and leucine-rich repeat domains, also known as NLR proteins or STAND proteins, among other names). Most plant immune systems carry a repertoire of 100-600 different R gene homologs. Individual R genes have been demonstrated to mediate resistance to specific virus, bacteria, oomycete, fungus, nematode or insect strains. R gene products control a broad set of disease resistance responses whose induction is often sufficient to stop further pathogen growth/spread.

    Studied R genes usually confer specificity for particular strains of a pathogen species (those that express the recognized effector). As first noted by Harold Flor in his mid-20th century formulation of the gene-for-gene relationship, a plant R gene has specificity for a pathogen avirulence gene (Avr gene). Avirulence genes are now known to encode effectors. The pathogen Avr gene must have matched specificity with the R gene for that R gene to confer resistance, suggesting a receptor/ligand interaction for Avr and R genes. [8] Alternatively, an effector can modify its host cellular target (or a molecular decoy of that target), and the R gene product (NLR protein) activates defenses when it detects the modified form of the host target or decoy. [6] [10]

    Effector biology Edit

    Effectors are central to the pathogenic or symbiotic potential of microbes and microscopic plant-colonizing animals such as nematodes. [11] [12] [13] Effectors typically are proteins that are delivered outside the microbe and into the host cell. These colonist-derived effectors manipulate the host's cell physiology and development. As such, effectors offer examples of co-evolution (example: a fungal protein that functions outside of the fungus but inside of plant cells has evolved to take on plant-specific functions). Pathogen host range is determined, among other things, by the presence of appropriate effectors that allow colonization of a particular host. [5] Pathogen-derived effectors are a powerful tool to identify plant functions that play key roles in disease and in disease resistance. Apparently most effectors function to manipulate host physiology to allow disease to occur. Well-studied bacterial plant pathogens typically express a few dozen effectors, often delivered into the host by a Type III secretion apparatus. [11] Fungal, oomycete and nematode plant pathogens apparently express a few hundred effectors. [12] [13]

    So-called "core" effectors are defined operationally by their wide distribution across the population of a particular pathogen and their substantial contribution to pathogen virulence. Genomics can be used to identify core effectors, which can then be used to discover new R gene alleles, which can be used in plant breeding for disease resistance.

    Small RNAs and RNA interference Edit

    Plant sRNA pathways are understood to be important components of pathogen-associated molecular pattern (PAMP)-triggered immunity (PTI) and effector-triggered immunity (ETI). [14] [15] Bacteria‐induced miRNAs in Arabidopsis have been shown to influence hormonal signalling including auxin, abscisic acid (ABA), jasmonic acid (JA) and salicylic acid (SA). [16] [17] Advances in genome‐wide studies revealed a massive adaptation of host miRNA expression patterns after infection by fungal pathogens Fusarium virguliforme, [18] Erysiphe graminis, [19] Verticillium dahliae, [20] and Cronartium quercuum, [21] and the oomycete Phytophthora sojae. [22] Changes to sRNA expression in response to fungal pathogens indicate that gene silencing may be involved in this defense pathway. However, there is also evidence that the antifungal defense response to Colletotrichum spp. infection in maize is not entirely regulated by specific miRNA induction, but may instead act to fine-tune the balance between genetic and metabolic components upon infection. [ citação necessária ]

    Transport of sRNAs during infection is likely facilitated by extracellular vesicles (EVs) and multivesicular bodies (MVBs). [23] The composition of RNA in plant EVs has not been fully evaluated, but it is likely that they are, in part, responsible for trafficking RNA. Plants can transport viral RNAs, mRNAs, microRNAs (miRNAs) and small interfering RNAs (siRNAs) systemically through the phloem. [24] This process is thought to occur through the plasmodesmata and involves RNA-binding proteins that assist RNA localization in mesophyll cells. Although they have been identified in the phloem with mRNA, there is no determinate evidence that they mediate long-distant transport of RNAs. [25] EVs may therefore contribute to an alternate pathway of RNA loading into the phloem, or could possibly transport RNA through the apoplast. [26] There is also evidence that plant EVs can allow for interspecies transfer of sRNAs by RNA interference such as Host-Induced Gene Silencing (HIGS). [27] [28] The transport of RNA between plants and fungi seems to be bidirectional as sRNAs from the fungal pathogen Botrytis cinerea have been shown to target host defense genes in Arabidopsis and tomato. [29]

    Species-level resistance Edit

    In a small number of cases, plant genes are effective against an entire pathogen species, even though that species that is pathogenic on other genotypes of that host species. Examples include barley MLO against powdery mildew, wheat Lr34 against leaf rust and wheat Yr36 against wheat stripe rust. An array of mechanisms for this type of resistance may exist depending on the particular gene and plant-pathogen combination. Other reasons for effective plant immunity can include a lack of coadaptation (the pathogen and/or plant lack multiple mechanisms needed for colonization and growth within that host species), or a particularly effective suite of pre-formed defenses. [ citação necessária ]

    Perception of pathogen presence Edit

    Plant defense signaling is activated by the pathogen-detecting receptors that are described in an above section. [5] The activated receptors frequently elicit reactive oxygen and nitric oxide production, calcium, potassium and proton ion fluxes, altered levels of salicylic acid and other hormones and activation of MAP kinases and other specific protein kinases. [8] These events in turn typically lead to the modification of proteins that control gene transcription, and the activation of defense-associated gene expression. [7]

    Transcription factors and the hormone response Edit

    Numerous genes and/or proteins as well as other molecules have been identified that mediate plant defense signal transduction. [30] [31] Cytoskeleton and vesicle trafficking dynamics help to orient plant defense responses toward the point of pathogen attack.

    Mechanisms of transcription factors and hormones Edit

    Plant immune system activity is regulated in part by signaling hormones such as: [32] [33]

    There can be substantial cross-talk among these pathways. [32]

    Regulation by degradation Edit

    As with many signal transduction pathways, plant gene expression during immune responses can be regulated by degradation. This often occurs when hormone binding to hormone receptors stimulates ubiquitin-associated degradation of repressor proteins that block expression of certain genes. The net result is hormone-activated gene expression. Examples: [34]

      : binds to receptors that then recruit and degrade repressors of transcriptional activators that stimulate auxin-specific gene expression.
    • Jasmonic acid: similar to auxin, except with jasmonate receptors impacting jasmonate-response signaling mediators such as JAZ proteins. : Gibberellin causes receptor conformational changes and binding and degradation of Della proteins.
    • Ethylene: Inhibitory phosphorylation of the EIN2 ethylene response activator is blocked by ethylene binding. When this phosphorylation is reduced, EIN2 protein is cleaved and a portion of the protein moves to the nucleus to activate ethylene-response gene expression.

    Ubiquitin and E3 signaling Edit

    Ubiquitination plays a central role in cell signaling that regulates processes including protein degradation and immunological response. [35] Although one of the main functions of ubiquitin is to target proteins for destruction, it is also useful in signaling pathways, hormone release, apoptosis and translocation of materials throughout the cell. Ubiquitination is a component of several immune responses. Without ubiquitin's proper functioning, the invasion of pathogens and other harmful molecules would increase dramatically due to weakened immune defenses. [35]

    E3 signaling Edit

    The E3 Ubiquitin ligase enzyme is a main component that provides specificity in protein degradation pathways, including immune signaling pathways. [34] The E3 enzyme components can be grouped by which domains they contain and include several types. [36] These include the Ring and U-box single subunit, HECT, and CRLs. [37] [38] Plant signaling pathways including immune responses are controlled by several feedback pathways, which often include negative feedback and they can be regulated by De-ubiquitination enzymes, degradation of transcription factors and the degradation of negative regulators of transcription. [34] [39]

    Plant breeders emphasize selection and development of disease-resistant plant lines. Plant diseases can also be partially controlled by use of pesticides and by cultivation practices such as crop rotation, tillage, planting density, disease-free seeds and cleaning of equipment, but plant varieties with inherent (genetically determined) disease resistance are generally preferred. [2] Breeding for disease resistance began when plants were first domesticated. Breeding efforts continue because pathogen populations are under selection pressure for increased virulence, new pathogens appear, evolving cultivation practices and changing climate can reduce resistance and/or strengthen pathogens, and plant breeding for other traits can disrupt prior resistance. [40] A plant line with acceptable resistance against one pathogen may lack resistance against others.

    Breeding for resistance typically includes:

    • Identification of plants that may be less desirable in other ways, but which carry a useful disease resistance trait, including wild plant lines that often express enhanced resistance.
    • Crossing of a desirable but disease-susceptible variety to a plant that is a source of resistance.
    • Growth of breeding candidates in a disease-conducive setting, possibly including pathogen inoculation. Attention must be paid to the specific pathogen isolates, to address variability within a single pathogen species.
    • Selection of disease-resistant individuals that retain other desirable traits such as yield, quality and including other disease resistance traits. [40]

    Resistance is termed durable if it continues to be effective over multiple years of widespread use as pathogen populations evolve. "Vertical resistance" is specific to certain races or strains of a pathogen species, is often controlled by single R genes and can be less durable. Horizontal or broad-spectrum resistance against an entire pathogen species is often only incompletely effective, but more durable, and is often controlled by many genes that segregate in breeding populations. [2]

    Crops such as potato, apple, banana and sugarcane are often propagated by vegetative reproduction to preserve highly desirable plant varieties, because for these species, outcrossing seriously disrupts the preferred traits. See also asexual propagation. Vegetatively propagated crops may be among the best targets for resistance improvement by the biotechnology method of plant transformation to manage genes that affect disease resistance. [1]

    Scientific breeding for disease resistance originated with Sir Rowland Biffen, who identified a single recessive gene for resistance to wheat yellow rust. Nearly every crop was then bred to include disease resistance (R) genes, many by introgression from compatible wild relatives. [1]

    GM or transgenic engineered disease resistance Edit

    The term GM ("genetically modified") is often used as a synonym of transgenic to refer to plants modified using recombinant DNA technologies. Plants with transgenic/GM disease resistance against insect pests have been extremely successful as commercial products, especially in maize and cotton, and are planted annually on over 20 million hectares in over 20 countries worldwide [41] (see also genetically modified crops). Transgenic plant disease resistance against microbial pathogens was first demonstrated in 1986. Expression of viral coat protein gene sequences conferred virus resistance via small RNAs. This proved to be a widely applicable mechanism for inhibiting viral replication. [42] Combining coat protein genes from three different viruses, scientists developed squash hybrids with field-validated, multiviral resistance. Similar levels of resistance to this variety of viruses had not been achieved by conventional breeding.

    A similar strategy was deployed to combat papaya ringspot virus, which by 1994 threatened to destroy Hawaii’s papaya industry. Field trials demonstrated excellent efficacy and high fruit quality. By 1998 the first transgenic virus-resistant papaya was approved for sale. Disease resistance has been durable for over 15 years. Transgenic papaya accounts for

    85% of Hawaiian production. The fruit is approved for sale in the U.S., Canada and Japan.

    Potato lines expressing viral replicase sequences that confer resistance to potato leafroll virus were sold under the trade names NewLeaf Y and NewLeaf Plus, and were widely accepted in commercial production in 1999-2001, until McDonald's Corp. decided not to purchase GM potatoes and Monsanto decided to close their NatureMark potato business. [43] NewLeaf Y and NewLeaf Plus potatoes carried two GM traits, as they also expressed Bt-mediated resistance to Colorado potato beetle.

    No other crop with engineered disease resistance against microbial pathogens had reached the market by 2013, although more than a dozen were in some state of development and testing.

    Examples of transgenic disease resistance projects [1]
    Publication year Crop Disease resistance Mecanismo Development status
    2012 Tomato Bacterial spot R gene from pepper 8 years of field trials
    2012 Arroz Bacterial blight and bacterial streak Engineered E gene Laboratory
    2012 Wheat Powdery mildew Overexpressed R gene from wheat 2 years of field trials at time of publication
    2011 Apple Apple scab fungus Thionin gene from barley 4 years of field trials at time of publication
    2011 Batata Potato virus Y Pathogen-derived resistance 1 year of field trial at time of publication
    2010 Apple Fire blight Antibacterial protein from moth 12 years of field trials at time of publication
    2010 Tomato Multibacterial resistance PRR from Arabidopsis Laboratory scale
    2010 Banana Xanthomonas wilt Novel gene from pepper Now in field trial
    2009 Batata Late blight R genes from wild relatives 3 years of field trials
    2009 Batata Late blight R gene from wild relative 2 years of field trials at time of publication
    2008 Batata Late blight R gene from wild relative 2 years of field trials at time of publication
    2008 Ameixa Plum pox virus Pathogen-derived resistance Regulatory approvals, no commercial sales
    2005 Arroz Bacterial streak R gene from maize Laboratory
    2002 Barley Stem rust Resting lymphocyte kinase (RLK) gene from resistant barley cultivar Laboratory
    1997 Papaya Ring spot virus Pathogen-derived resistance Approved and commercially sold since 1998, sold into Japan since 2012
    1995 Abóbora Three mosaic viruses Pathogen-derived resistance Approved and commercially sold since 1994
    1993 Batata Potato virus X Mammalian interferon-induced enzyme 3 years of field trials at time of publication

    PRR transfer Edit

    Research aimed at engineered resistance follows multiple strategies. One is to transfer useful PRRs into species that lack them. Identification of functional PRRs and their transfer to a recipient species that lacks an orthologous receptor could provide a general pathway to additional broadened PRR repertoires. For example, the Arabidopsis PRR EF-Tu receptor (EFR) recognizes the bacterial translation elongation factor EF-Tu. Research performed at Sainsbury Laboratory demonstrated that deployment of EFR into either Nicotiana benthamianaou Solanum lycopersicum (tomato), which cannot recognize EF-Tu, conferred resistance to a wide range of bacterial pathogens. EFR expression in tomato was especially effective against the widespread and devastating soil bacterium Ralstonia solanacearum. [44] Conversely, the tomato PRR Verticillium 1 (Ve1) gene can be transferred from tomato to Arabidopsis, where it confers resistance to race 1 Verticillium isolates. [1]

    Stacking Edit

    The second strategy attempts to deploy multiple NLR genes simultaneously, a breeding strategy known as stacking. Cultivars generated by either DNA-assisted molecular breeding or gene transfer will likely display more durable resistance, because pathogens would have to mutate multiple effector genes. DNA sequencing allows researchers to functionally “mine” NLR genes from multiple species/strains. [1]

    o avrBs2 effector gene from Xanthomona perforans is the causal agent of bacterial spot disease of pepper and tomato. The first “effector-rationalized” search for a potentially durable R gene followed the finding that avrBs2 is found in most disease-causing Xanthomonas species and is required for pathogen fitness. o Bs2 NLR gene from the wild pepper, Capsicum chacoense, was moved into tomato, where it inhibited pathogen growth. Field trials demonstrated robust resistance without bactericidal chemicals. However, rare strains of Xanthomonas overcame Bs2-mediated resistance in pepper by acquisition of avrBs2 mutations that avoid recognition but retain virulence. Stacking R genes that each recognize a different core effector could delay or prevent adaptation. [1]

    More than 50 loci in wheat strains confer disease resistance against wheat stem, leaf and yellow stripe rust pathogens. The Stem rust 35 (Sr35) NLR gene, cloned from a diploid relative of cultivated wheat, Triticum monococcum, provides resistance to wheat rust isolate Ug99. Similarly, Sr33, from the wheat relative Aegilops tauschii, encodes a wheat ortholog to barley Mla powdery mildew–resistance genes. Both genes are unusual in wheat and its relatives. Combined with the Sr2 gene that acts additively with at least Sr33, they could provide durable disease resistance to Ug99 and its derivatives. [1]

    Executor genes Edit

    Another class of plant disease resistance genes opens a “trap door” that quickly kills invaded cells, stopping pathogen proliferation. Xanthomonas and Ralstonia transcription activator–like (TAL) effectors are DNA-binding proteins that activate host gene expression to enhance pathogen virulence. Both the rice and pepper lineages independently evolved TAL-effector binding sites that instead act as an executioner that induces hypersensitive host cell death when up-regulated. Xa27 from rice and Bs3 and Bs4c from pepper, are such “executor” (or "executioner") genes that encode non-homologous plant proteins of unknown function. Executor genes are expressed only in the presence of a specific TAL effector. [1]

    Engineered executor genes were demonstrated by successfully redesigning the pepper Bs3 promoter to contain two additional binding sites for TAL effectors from disparate pathogen strains. Subsequently, an engineered executor gene was deployed in rice by adding five TAL effector binding sites to the Xa27 promoter. The synthetic Xa27 construct conferred resistance against Xanthomonas bacterial blight and bacterial leaf streak species. [1]

    Host susceptibility alleles Edit

    Most plant pathogens reprogram host gene expression patterns to directly benefit the pathogen. Reprogrammed genes required for pathogen survival and proliferation can be thought of as “disease-susceptibility genes.” Recessive resistance genes are disease-susceptibility candidates. For example, a mutation disabled an Arabidopsis gene encoding pectate lyase (involved in cell wall degradation), conferring resistance to the powdery mildew pathogen Golovinomyces cichoracearum. Similarly, the Barley MLO gene and spontaneously mutated pea and tomato MLO orthologs also confer powdery mildew resistance. [1]

    Lr34 is a gene that provides partial resistance to leaf and yellow rusts and powdery mildew in wheat. Lr34 encodes an adenosine triphosphate (ATP)–binding cassette (ABC) transporter. The dominant allele that provides disease resistance was recently found in cultivated wheat (not in wild strains) and, like MLO provides broad-spectrum resistance in barley. [1]

    Natural alleles of host translation elongation initiation factors eif4e e eif4g are also recessive viral-resistance genes. Some have been deployed to control potyviruses in barley, rice, tomato, pepper, pea, lettuce and melon. The discovery prompted a successful mutant screen for chemically induced eif4e alleles in tomato. [1]

    Natural promoter variation can lead to the evolution of recessive disease-resistance alleles. For example, the recessive resistance gene xa13 in rice is an allele of Os-8N3. Os-8N3 is transcriptionally activated byXanthomonas oryzae pv. oryzae strains that express the TAL effector PthXo1. o xa13 gene has a mutated effector-binding element in its promoter that eliminates PthXo1 binding and renders these lines resistant to strains that rely on PthXo1. This finding also demonstrated that Os-8N3 is required for susceptibility. [1]

    Xa13/Os-8N3 is required for pollen development, showing that such mutant alleles can be problematic should the disease-susceptibility phenotype alter function in other processes. However, mutations in the Os11N3 (OsSWEET14) TAL effector–binding element were made by fusing TAL effectors to nucleases (TALENs). Genome-edited rice plants with altered Os11N3 binding sites remained resistant to Xanthomonas oryzae pv. oryzae, but still provided normal development function. [1]

    Gene silencing Edit

    RNA silencing-based resistance is a powerful tool for engineering resistant crops. The advantage of RNAi as a novel gene therapy against fungal, viral and bacterial infection in plants lies in the fact that it regulates gene expression via messenger RNA degradation, translation repression and chromatin remodelling through small non-coding RNAs. Mechanistically, the silencing processes are guided by processing products of the double-stranded RNA (dsRNA) trigger, which are known as small interfering RNAs and microRNAs. [45]

    Among the thousands of species of plant pathogenic microorganisms, only a small minority have the capacity to infect a broad range of plant species. Most pathogens instead exhibit a high degree of host-specificity. Non-host plant species are often said to express non-host resistance. O termo host resistance is used when a pathogen species can be pathogenic on the host species but certain strains of that plant species resist certain strains of the pathogen species. The causes of host resistance and non-host resistance can overlap. Pathogen host range is determined, among other things, by the presence of appropriate effectors that allow colonization of a particular host. [5] Pathogen host range can change quite suddenly if, for example, the pathogen's capacity to synthesize a host-specific toxin or effector is gained by gene shuffling/mutation, or by horizontal gene transfer. [46] [47]

    Native populations are often characterized by substantial genotype diversity and dispersed populations (growth in a mixture with many other plant species). They also have undergone of plant-pathogen coevolution. Hence as long as novel pathogens are not introduced/do not evolve, such populations generally exhibit only a low incidence of severe disease epidemics. [48]

    Monocrop agricultural systems provide an ideal environment for pathogen evolution, because they offer a high density of target specimens with similar/identical genotypes. [48] The rise in mobility stemming from modern transportation systems provides pathogens with access to more potential targets. [48] Climate change can alter the viable geographic range of pathogen species and cause some diseases to become a problem in areas where the disease was previously less important. [48]

    These factors make modern agriculture more prone to disease epidemics. Common solutions include constant breeding for disease resistance, use of pesticides, use of border inspections and plant import restrictions, maintenance of significant genetic diversity within the crop gene pool (see crop diversity), and constant surveillance to accelerate initiation of appropriate responses. Some pathogen species have much greater capacity to overcome plant disease resistance than others, often because of their ability to evolve rapidly and to disperse broadly. [48]


    Assista o vídeo: MAMÍFEROS: Classificação (Dezembro 2021).