Em formação

É possível detectar se um organismo foi editado por genes (por humanos)?


É possível detectar se um organismo foi editado por genes? Por exemplo, se alguém edita um embrião humano (por exemplo, como fez He Jiankui no ano passado), pode-se posteriormente detectar se o gene humano foi editado?


Se você tivesse acesso ao DNA dos pais do organismo, então você poderia fazer uma inferência sobre se o genoma da criança é consistente com a edição, assumindo que a edição foi feita cedo o suficiente na existência do embrião para que a edição estivesse presente em todas / a maioria de suas células. Se o organismo for uma quimera / mosaico, então pode ser possível detectar a edição comparando diferentes tecidos dentro do organismo e identificando diferenças que não se parecem com mutações somáticas "naturais". No entanto, não acho que ainda temos um bom controle sobre a aparência da gama natural de mutações somáticas, então pode ser difícil avaliar se alguma diferença encontrada foi de origem engenheirada.


Do lado negativo do debate, existem muitos estudos tentando provar que os OGM são prejudiciais às pessoas. No artigo, você deve se preocupar com os OGMs ?, afirma-se que "os críticos dos OGM citam o temor de que as proteínas desses alimentos possam causar novas alergias ou efeitos adversos no sistema imunológico dos humanos" (Tufts 5). No entanto, os humanos têm consumido alimentos geneticamente modificados há mais de quinze anos e nenhum dano às pessoas foi demonstrado. Nem todos os argumentos dos críticos dos OGM são baseados na ciência. De acordo com a Tufts University, "o gene adicionado para tornar o milho OGM resistente a insetos, na verdade, vem da mesma bactéria que os cultivadores orgânicos usam como inseticida natural" (Tufts & hellip

E se eu disser que isso era comum com todos os nossos suprimentos de comida. Assustador, não é? O que estou falando é OGM ou organismos geneticamente modificados. A Organização Mundial de Saúde define organismos geneticamente modificados como “organismos nos quais o DNA foi alterado de uma forma que não ocorre naturalmente por acasalamento e / ou recombinação natural”. Basicamente, o que isso significa é que genes para coisas como seca ou resistência a insetos são encontrados em outros organismos como bactérias, ou mesmo sapos e insetos. Em seguida, os cientistas “atiram” esse DNA em células vegetais, que incorporam esse DNA nas suas próprias. & Hellip


Linha do tempo: organismos que tiveram seus genomas sequenciados

Para desenvolver técnicas de sequenciamento de DNA, os cientistas começaram sequenciando os genomas de organismos pequenos e simples. Com o aprimoramento das técnicas, tornou-se possível sequenciar os genomas de organismos mais complexos, como o genoma humano. Agora, temos um grande catálogo de genomas que foram sequenciados que podemos estudar e comparar.

Bacteriófago MS2

  • Nome comum: Bacteriófago MS2
  • O que é? Um vírus de RNA de fita simples que infecta a família de bactérias que inclui E. coli.
  • Por que foi sequenciado? Este foi o primeiro genoma a ser completamente sequenciado.
  • Quem o sequenciou: Walter Fiers e sua equipe no Laboratório de Biologia Molecular da Universidade de Ghent, Bélgica.
  • Quantas bases? 3.569 (um dos menores genomas conhecidos)
  • Quantos cromossomos? 1
  • Nome comum: PhiX174
  • O que é? Um bacteriófago (vírus que ataca bactérias) contendo um único círculo de DNA.
  • Por que foi sequenciado? Este foi o primeiro genoma baseado em DNA a ser sequenciado.
  • Quem o sequenciou? Fred Sanger e sua equipe do Laboratório de Biologia Molecular do Conselho de Pesquisa Médica em Cambridge, Reino Unido.
  • Quantas bases? 5,386
  • Quantos cromossomos? 1 (cromossomo circular único)

Haemophilus influenza

  • Nome comum: Haemophilus influenza
  • O que é? Bactéria imóvel em forma de bastonete que causa meningite.
  • Por que foi sequenciado? Esta foi a primeira bactéria a ser sequenciada.
  • Quem o sequenciou? Craig Venter e sua equipe do The Institute for Genomic Research em Rockville, Maryland, EUA.
  • Quantas bases? 1,8 milhões
  • Quantos cromossomos? 1 cromossomo circular

Methanococcus jannaschii

  • Nome comum:Methanococcus jannaschii
  • O que é? Um organismo unicelular, produtor de metano e amante do calor.
  • Por que foi sequenciado? Este foi o primeiro archaeon a ser sequenciado.
  • Quem o sequenciou? Craig Venter e sua equipe do Instituto de Pesquisa Genômica em Rockville, Maryland, EUA.
  • Quantas bases? 1,7 milhões
  • Quantos cromossomos? 1 cromossomo circular

Saccharomyces cerevisiae

  • Nome comum: Fermento de padeiro
  • O que é? Uma espécie de levedura usada na vinificação, panificação e fabricação de cerveja.
  • Por que foi sequenciado? Este foi o primeiro fungo a ser sequenciado.
  • Quem o sequenciou? A Colaboração Internacional para o Sequenciamento do Genoma de Levedura.
  • Quantas bases? 12,1 milhões
  • Quantos cromossomos? 32

Caenorhabditis elegans

  • Nome comum: Verme nematóide
  • O que é? Verme transparente de vida livre com cerca de 1 mm de comprimento que vive no solo.
  • Por que foi sequenciado? Este foi o primeiro animal a ser sequenciado.
  • Quem o sequenciou? O Genome Institute da Washington University, EUA, e o Wellcome Trust Sanger Institute, Cambridge, Reino Unido.
  • Quantas bases? 100 milhões
  • Quantos cromossomos? 12 em hermafroditas e 11 em homens.

Arabidopsis thaliana

  • Nome comum: Thale agrião ou Arabidopsis
  • O que é? Uma pequena planta com flores amplamente utilizada como organismo modelo em biologia vegetal.
  • Por que foi sequenciado? Essa foi a primeira planta a ter seu genoma sequenciado.
  • Quem o sequenciou? A Arabidopsis Genome Initiative, que envolveu vários institutos dos EUA, Europa e Japão, incluindo The Institute of Genome Research, dos EUA e Genoscope, da França.
  • Quantas bases? 119 milhões
  • Quantos cromossomos? 5

Drosophila melanogaster

  • Nome comum: Mosca de fruta
  • O que é? Um pequeno inseto comumente encontrado perto de frutas maduras.
  • Por que foi sequenciado? Este é um organismo modelo amplamente utilizado em pesquisas científicas que tem sido estudado por muitos anos.
  • Quem o sequenciou? Celera Genomics, UC Berkeley, Baylor College of Medicine e o European Drosophila Genome Project.
  • Quantas bases? 165 milhões
  • Quantos cromossomos? 4

Homo sapiens

  • Nome comum: Humano
  • Por que foi sequenciado? Compreender o genoma humano nos ajudará a melhorar a saúde humana.
  • Quem o sequenciou? The Human Genome Organization (HUGO) e Celera Genomics.
  • Quantas bases? 3,2 bilhões
  • Quantos cromossomos? 23

Mus musculus

  • Nome comum: Mouse
  • Por que foi sequenciado? Mais de 95% do genoma do camundongo é semelhante ao nosso, então estudá-lo é realmente útil para descobrir mais sobre a saúde e as doenças humanas.
  • Quem o sequenciou? The Mouse Genome Sequencing Consortium (Wellcome Trust Sanger Institute, The Whitehead Center for Genome Research, The Whitehead Center for Genome Research e The Genome Institute na Washington University em St Louis e The Broad Institute no MIT).
  • Quantas bases? 3,48 bilhões
  • Quantos cromossomos? 20

Anopheles gambiae

  • Nome comum: Mosquito
  • O que é? É um inseto voador que se alimenta de sangue de animais.
  • Por que foi sequenciado? Essa espécie de mosquito é o principal vetor da malária, que mata mais de 1 milhão de pessoas a cada ano.
  • Quem éequacionou isso? Celera Genomics, EUA e Genoscope, França.
  • Quantas bases? 278 milhões
  • Quantos cromossomos? 5

Rubricas de Takifugu

  • Nome comum: Baiacu japonês, Baiacu-tigre ou Fugu
  • O que é? É um pequeno baiacu nativo do Japão.
  • Por que foi sequenciado? Comparar outros genomas com o genoma do baiacu é útil para o estudo da evolução dos vertebrados.
  • Quem o sequenciou? O Consórcio Internacional do Genoma Fugu liderado pelo Joint Genome Institute, Califórnia, EUA, o Instituto de Biologia Molecular e Celular (IMCB), Cingapura e o Projeto de Mapeamento do Genoma Humano (HGMP), Cambridge, Reino Unido.
  • Quantas bases? 390 milhões (o menor genoma de vertebrado conhecido)
  • Quantos cromossomos? 8

Oryza sativa

  • Nome comum: Arroz
  • Nome comum: Arroz
  • O que é? O arroz é um alimento básico para milhões de pessoas em todo o mundo.
  • Por que foi sequenciado? O arroz é uma das culturas mais importantes, por isso é importante entender sua genética.
  • Quem o sequenciou? O Instituto de Genômica de Pequim, a Universidade de Zhejiang e a Academia Chinesa de Ciências da China.
  • Quantas bases? 374 milhões
  • Quantos cromossomos? 12

Gallus gallus

  • Nome comum: Ave da selva vermelha
  • O que é? É um ancestral recente da galinha doméstica.
  • Por que foi sequenciado? Este é o primeiro animal produtor de ovos a ter seu genoma sequenciado.
  • Quem o sequenciou? The International Chicken Genome Sequencing Consortium.
  • Quantas bases? 1 bilião
  • Quantos cromossomos?78

Pan troglodyte

  • Nome comum: Chimpanzé
  • O que é? O chimpanzé é um dos grandes macacos junto com o gorila, orangotango, bonobo e humano.
  • Por que foi sequenciado? Foi o primeiro genoma de primata não humano a ser sequenciado.
  • Quem o sequenciou? The Chimpanzee Genome Project (Broad Institute no MIT e The Genome Institute na Washington University em St Louis).
  • Quantas bases? 3,3 bilhões
  • Número de cromossomos: 23

Xenopus tropicalis

  • Nome comum: Sapo com garras ocidentais
  • O que é? É uma pequena rã nativa da África.
  • Por que foi sequenciado?Xenopus é um organismo modelo comumente usado para estudar o desenvolvimento inicial.
  • Quem o sequenciou? O Instituto Conjunto do Genoma do Departamento de Energia dos EUA e a Universidade da Califórnia.
  • Quantas bases? 1.5 milhões
  • Número de cromossomos: 10

Danio rerio

  • Nome comum: Peixe-zebra
  • O que é? É um peixe tropical nativo do sudeste da Ásia.
  • Por que foi sequenciado? O peixe-zebra é um organismo modelo comumente usado em pesquisas.
  • Quem o sequenciou? Instituto Wellcome Trust Sanger.
  • Quantas bases? 1.5 bilhoes
  • Quantos cromossomos? 25

Esta página foi atualizada pela última vez em 19/01/2015

Um organismo modelo é uma espécie que tem sido amplamente estudada, geralmente porque é fácil de manter e reproduzir em um ambiente de laboratório e tem vantagens experimentais particulares.

A década de 1950 e o início da década de 1960 testemunharam uma explosão estonteante na biologia molecular. A estrutura do DNA havia sido descoberta e os mistérios da biologia pareciam eminentemente solucionáveis. Qual seria a próxima grande coisa?

O peixe-zebra (Danio rerio) tornou-se um organismo modelo popular apenas recentemente. É um peixe tropical da família dos peixinhos com uma estrutura genética surpreendentemente semelhante à nossa.

A mosca da fruta, também conhecida como Drosophila melanogaster, tem a história mais longa em genética e pesquisa de todos os organismos-modelo.

John Sulston e Bob Waterston abriram caminho para o Projeto Genoma Humano depois de sequenciarem com sucesso o genoma do verme nematóide, Caenorhabditis elegans, o primeiro animal a ser sequenciado.


GMWatch mythbuster expõe desinformação do governo do Reino Unido sobre edição de genes

O folheto sem evidências do DEFRA é uma lista de desejos para impulsionadores de OGM e engana o público

O Ministério do Meio Ambiente e da Fazenda do Reino Unido, DEFRA, publicou um documento "explicativo" sobre a edição de genes como um guia para o público que deseja responder à consulta do governo do Reino Unido sobre seu plano de desregulamentar a edição de genes. Também pode ter sido destinado a auxiliar a mídia, já que partes do texto também aparecem no comunicado de imprensa do DEFRA para o lançamento da consulta pública.

Pouco mais de três semanas após o início da consulta, o "Explicador" repentinamente pareceu desaparecer do site do DEFRA, possivelmente como resultado de reclamações. [NOTA: Em 2 de março, o DEFRA respondeu à pergunta do GMWatch sobre o paradeiro do documento dizendo que ele havia sido carregado nesta página. No momento em que este artigo foi escrito, ele não estava disponível nessa página.]

Certamente, há muito do que reclamar. O “Explainer” está repleto de falsas afirmações e parece uma “lista de desejos” para o lobby dos OGM, apresentando hipotéticos “benefícios” da edição de genes como um fato. Os Princípios de Consulta do Gabinete do Governo estipulam que “As consultas devem ser informativas. Forneça informações suficientes para garantir que as pessoas consultadas compreendam as questões e possam dar respostas informadas ”. Eles devem “incluir avaliações de impacto validadas dos custos e benefícios das opções que estão sendo consideradas, quando possível”.

Mas as informações apresentadas no "Explanador" são extremamente tendenciosas e apresentam apenas um lado da questão. Nenhuma menção é feita a quaisquer riscos ou desvantagens ao plano do governo de desregulamentar a edição de genes.

O "Explicativo" também não contém nenhuma evidência científica. Muito pelo contrário: vai contra as evidências existentes. Isso é irônico, já que a própria consulta assume a forma de um pedido de provas. Em outras palavras, o governo não precisa fornecer nenhuma evidência em apoio ao seu plano de desregulamentar a edição de genes, mas espera-se que o público forneça evidências em apoio à sua oposição ao plano!

GMWatch, com a ajuda de outros ativistas, compilou este caça-mitos para ajudar o público a evitar que a lã seja puxada para cima de seus olhos. Começamos com um resumo dos principais pontos da nossa refutação do folheto do DEFRA e, em seguida, seguimos com uma apresentação palavra por palavra do folheto do Defra intercalada com a nossa refutação de cada ponto.

Baixamos o “Explainer” quando ele apareceu pela primeira vez e o publicamos em nosso site para sua referência.

Resumo da nossa resposta

* A edição do gene não imita a reprodução natural. É uma técnica artificial baseada em laboratório na qual engenheiros genéticos intervêm diretamente no genoma para alterar o DNA.

* A edição de genes é uma técnica de modificação genética e dá origem a organismos geneticamente modificados (OGM), conforme confirmado pela decisão do Tribunal de Justiça Europeu de 2018.

* A edição de genes pode ser usada para introduzir deliberadamente DNA estranho ou genes inteiros - e às vezes DNA estranho é introduzido no genoma por acidente durante os procedimentos de edição de genes.

* Mesmo onde nenhum DNA estranho foi inserido, o processo de edição do gene permanece inerentemente arriscado. Foi descoberto que resulta em erros genéticos graves (mutações), que podem levar a alterações na proteína da planta e na composição bioquímica, incluindo potencialmente a produção de toxinas ou alérgenos.

* O enfraquecimento das regulamentações de OGM para isentar a edição de genes não beneficiará a pesquisa, o que já pode ser feito. Mas isso representará riscos para os padrões alimentares e agrícolas da Inglaterra, pois os organismos editados por genes serão permitidos em nossos pratos e em nossos campos sem verificações de segurança, rastreabilidade ou rotulagem de OGM.

* Se o Reino Unido prosseguir com sua desregulamentação planejada de edição de genes, a UE pode proibir ou restringir as importações de alimentos do Reino Unido, uma vez que, sem a rotulagem de alimentos editados por genes, não será capaz de dizer quais alimentos atendem aos padrões de segurança atuais e pode legalmente ser vendido lá.

* Nenhuma cultura editada por genes demonstrou ser resistente a doenças. Enquanto isso, existem muitas culturas cultivadas convencionalmente que apresentam tal resistência.

* Nenhum cultivo com edição genética demonstrou reduzir o uso de pesticidas. A primeira cultura com edição genética a ser comercializada é uma canola tolerante a herbicida, que permitirá que mais herbicida seja pulverizado sem matar a cultura.

* Resistência a doenças e pragas são características geneticamente complexas. A edição de genes pode manipular apenas um ou alguns genes por vez e não é adequada para o desenvolvimento de safras com características complexas desejáveis.

* A edição de genes animais levanta sérias questões éticas e de bem-estar porque um número significativo de animais inviáveis ​​e deformados resulta desses programas.

* A melhor maneira de reduzir o uso de pesticidas e manter as plantações e os animais saudáveis ​​é escolher entre as várias raças de gado e culturas de alto desempenho, resistentes a doenças e adaptadas ao clima - e adotar métodos de cultivo agroecológicos de sucesso comprovado que funcionam com a natureza em vez de contra ele.

* As tecnologias de edição de genes e seus produtos são patenteados, com as patentes já amplamente controladas pelas grandes empresas agroquímicas, lideradas pela Corteva (parte da DowDuPont) e Bayer (que assumiu a Monsanto). Portanto, a edição de genes não democratizará a inovação agrícola, mas é uma maneira das grandes empresas consolidarem ainda mais seu poder sobre sementes agrícolas, safras e animais de criação.

DEFRA afirma contra os fatos

DEFRA REIVINDICA: A maneira como as plantas e os animais crescem é controlada pela informação em seus genes. Durante séculos, os fazendeiros e produtores escolheram cuidadosamente a criação de animais ou plantas individuais que são mais fortes ou saudáveis ​​para que a próxima geração tenha essas características benéficas. Mas este é um processo lento. As tecnologias desenvolvidas na última década permitem que os genes sejam editados com muito mais rapidez e precisão para imitar o processo natural de criação. Isso tem o potencial de beneficiar enormemente os agricultores comuns e desencadear a pesquisa no Reino Unido.

OS FATOS: A edição de genes não imita a reprodução natural. É uma técnica artificial baseada em laboratório na qual engenheiros genéticos intervêm diretamente no genoma para alterar o DNA. Mesmo que a planta ou animal resultante tenha a mesma aparência de sua contraparte natural, o processo pelo qual foi produzido é fundamentalmente diferente e leva a riscos diferentes. A edição de genes causa muitos erros genéticos (mutações) no genoma da planta ou animal "editado", o que pode resultar em consequências adversas, como toxicidade inesperada ou alergenicidade de plantas cultivadas. [1,2] Os benefícios alegados da edição de genes para os agricultores são totalmente teóricos e não comprovados.

DEFRA REIVINDICAÇÕES: A edição do gene não deve ser confundida com a modificação genética (conhecida como GM). Organismos geneticamente modificados são aqueles em que o DNA de uma espécie diferente foi introduzido em outra. Organismos editados por genes geralmente não contêm DNA de espécies diferentes, eles contêm mudanças que poderiam ser feitas mais lentamente usando métodos tradicionais de reprodução.

OS FATOS: A edição de genes é uma técnica de modificação genética e dá origem a organismos geneticamente modificados (OGM), conforme confirmado pela decisão do Tribunal de Justiça Europeu de 2018. [3] A edição de genes pode ser usada para introduzir deliberadamente DNA estranho ou genes inteiros - e às vezes DNA estranho é introduzido no genoma por acidente durante os procedimentos de edição de genes, como mostrado em um estudo realizado por pesquisadores japoneses. [4] Embora este estudo seja em células de camundongo, a edição de genes em plantas usa os mesmos mecanismos de corte e reparo de DNA, e DNA estranho do veículo de entrega de genes pode ser inadvertidamente incorporado ao genoma da planta editado.

Mesmo onde nenhum DNA estranho foi inserido, o processo de edição de genes permanece inerentemente arriscado. Foi descoberto que ele resulta em erros genéticos importantes (mutações), como grandes deleções, inserções e rearranjos de DNA.A edição também pode dar origem a novas sequências de genes, resultando na produção de proteínas mutantes, com consequências desconhecidas para a saúde. [1,5] O engenheiro genético não tem controle sobre essas mutações, pois elas surgem dos mecanismos de autorreparação dentro do células. As mutações podem afetar o funcionamento de muitos genes. Em plantas de cultivo, isso pode levar a alterações na proteína da planta e na composição bioquímica, potencialmente incluindo a produção de toxinas ou alérgenos. [1,2] Pesquisas em plantações de GM de primeira geração descobriram que algumas dessas plantações têm efeitos tóxicos ou alergênicos em animais experimentais. [6,7,8]

DEFRA REIVINDICA: No momento, na sequência de uma decisão do Tribunal de Justiça Europeu em 2018, a edição de genes é regulamentada da mesma forma que a modificação genética. O governo do Reino Unido está prestando consultoria para mudar essas regras na Inglaterra, permitindo que a pesquisa de edição de genes seja usada para produzir colheitas e gado benéficos, mas com fortes regras de saúde e segurança.

OS FATOS: O Tribunal de Justiça Europeu estava correto ao dizer que a edição de genes é uma técnica de modificação genética e pode representar riscos semelhantes às técnicas de GM mais antigas. Os regulamentos de OGMs atualmente em vigor na UE e no Reino Unido permitem que a pesquisa seja realizada após a obtenção das autorizações apropriadas - muitos testes de pesquisa ocorreram no Reino Unido ao longo de muitos anos e continuam até hoje. Eles também permitem que alimentos GM sejam vendidos, desde que passem primeiro por uma avaliação de segurança e sejam rotulados como GM. O enfraquecimento das regulamentações não beneficiará a pesquisa, o que já pode ser feito. Mas isso representará riscos para os padrões alimentares e agrícolas da Inglaterra, pois os organismos editados por genes serão permitidos em nossos pratos e em nossos campos sem verificações de segurança, rastreabilidade ou rotulagem.

DEFRA CLAIMS: Em outros países, incluindo Austrália e Japão, a maioria dos organismos editados por genes não são regulamentados como organismos geneticamente modificados.

OS FATOS: Mesmo os poucos países que desregulamentaram a edição de genes, o fizeram apenas para um tipo de edição de genes (conhecido como SDN-1), que não usa um modelo de reparo. Os outros métodos continuam a ser regulamentados como OGM. No entanto, não se deve presumir que esses procedimentos (SDN-1) conduzam a efeitos que poderiam ser encontrados na natureza ou por meio de reprodução convencional. Descobriu-se que mesmo procedimentos SDN-1 levam a mutações indesejadas. [9,10,11] Os responsáveis ​​pela desregulamentação da edição de genes em certos países não levaram esses achados científicos em consideração.

Na UE, os organismos editados por genes são regulamentados como OGM. Curiosamente, nas duas únicas regiões onde a questão de como regular organismos editados por genes foi a tribunal, Nova Zelândia [12] e a UE, [3] os tribunais decidiram que eles são OGM e devem ser regulamentados como tal. Talvez seja porque os tribunais lidam com evidências e fatos, em vez de teorias e suposições.

Se o Reino Unido prosseguir com sua desregulamentação planejada, a UE pode decidir proibir ou restringir todas as importações de alimentos do Reino Unido, uma vez que, sem a rotulagem de alimentos editados por genes, não será capaz de dizer quais alimentos atendem aos padrões de segurança atuais e pode legalmente ser vendido lá.

DEFRA REIVINDICA: A edição de genes nos dará a oportunidade de garantir que animais, plantas e colheitas possam ser mais fortes e saudáveis, e mais resistentes a doenças. Isso será um benefício real para os agricultores comuns e irá liberar nossas capacidades de pesquisa. A adoção mais ampla dessa tecnologia também beneficiará o mundo em desenvolvimento e aumentará a resiliência climática.

OS FATOS: Isso soa como um anúncio. É uma hipótese não comprovada apresentada de forma enganosa como um fato. Por exemplo, embora a edição de genes já exista há vários anos, até agora nenhuma cultura editada por genes demonstrou ser resistente a doenças. Enquanto isso, existem muitas culturas cultivadas convencionalmente que apresentam tal resistência. [13] A resistência a doenças e pragas são características geneticamente complexas. A edição de genes pode manipular apenas um ou alguns genes por vez e, portanto, não é adequada para o desenvolvimento de safras com características complexas desejáveis.

A edição de genes animais levanta sérias questões éticas e de bem-estar porque um número significativo de animais não viáveis ​​e deformados resulta desses programas, especialmente onde a clonagem é usada, e a clonagem é uma parte padrão da produção de animais editados por genes. As revisões detalham problemas como claudicação, problemas gástricos, letargia, vértebras extras, línguas aumentadas, resistência aumentada a antibióticos e capacidade reduzida de lidar com o estresse. [14,15]

DEFRA REIVINDICA: As plantações podem se tornar mais resistentes a doenças, diminuindo a necessidade de uso de pesticidas que podem causar danos à vida selvagem e ao meio ambiente, por exemplo, as abelhas. A pesquisa de edição de genes produziu trigo e colza que são mais resistentes a doenças.

OS FATOS: As safras editadas por genes são experimentais e não foram testadas em campo. A ideia de que os agricultores que plantam esses OGM poderão usar menos pesticidas não é corroborada pela história. A primeira cultura com edição genética a ser comercializada foi a canola resistente a herbicidas, com o objetivo de permitir que os agricultores aplicassem o herbicida mais livremente sem matar a cultura.

A primeira geração de safras GM também foi promovida usando alegações de uso reduzido de pesticidas, mas as promessas se mostraram vazias. As safras GM levaram a um maior uso de pesticidas. [16,17] Métodos experimentados e testados para reduzir o uso de pesticidas já estão disponíveis e envolvem a escolha de variedades cultivadas convencionalmente resistentes a pragas e a implementação de métodos de cultivo agroecológicos. Variedades de trigo resistentes a doenças cultivadas convencionalmente já estão disponíveis. [18,19,20,21,22]

DEFRA REIVINDICA: A pesquisa mostrou que a edição de genes pode ajudar a resistir a doenças perigosas como a febre suína em porcos e a gripe aviária em galinhas. Isso é bom para os fazendeiros e para o bem-estar de seus animais.

OS FATOS: Não há evidências de que animais resistentes a doenças possam ser produzidos de forma confiável por meio da edição de genes. Essas doenças são causadas em grande parte pela superlotação dos animais em questão. Essa questão do bem-estar animal é o problema real que precisa ser abordado, não a genética. Editar genes de animais para fazê-los lidar melhor com condições desumanas, insalubres e superlotadas é eticamente inaceitável. O texto do Defra é significativo: "pode ​​ajudar". Pode ou não. Expressões como "pode" e "poderia" são usadas em todo o folheto do Defra. Os benefícios reivindicados neste documento são pouco mais do que uma lista de desejos e, ainda assim, são apresentados como fatos sólidos. Além disso, observe nossa resposta à pergunta anterior, a respeito das questões de bem-estar animal levantadas por programas de edição de genes.

DEFRA REIVINDICA: Culturas editadas por genes podem produzir frutas e vegetais que são mais saudáveis ​​para comer.

OS FATOS: Não há evidências de que qualquer fruta ou vegetal editado por genes tenha benefícios para a saúde. E sem edição de genes, já existe uma abundância de variedades saudáveis ​​de cada cultura.

DEFRA CLAIMS: No Japão, estão disponíveis tomates com edição de genes que podem reduzir a pressão arterial.

OS FATOS: Os tomates com edição genética têm concentrações mais altas de um aminoácido conhecido como GABA, que pode atuar como um sedativo e reduzir a pressão arterial. No entanto, não há evidências de que comer tomates baixe a pressão arterial. Nenhum estudo de segurança foi realizado para verificar se os tomates são seguros para comer e não contêm toxinas ou alérgenos inesperados, o que é um resultado possível de todos os tipos de tecnologias de modificação genética. [1,2,6]

DEFRA REIVINDICA: Pesquisa da Rothamsted Research em Hertfordshire está investigando como a edição de genes em produtos de trigo pode ser usada para reduzir o potencial de formação de um carcinógeno chamado acrilamida. Isso pode diminuir o risco de câncer.

OS FATOS: Novamente, observe a redação: “poderia”. Não há evidências de que os níveis normais de acrilamida na dieta causem câncer. [23] A acrilamida é formada a partir de um aminoácido natural chamado asparagina quando o alimento é cozido em altas temperaturas, como na fritura. Há evidências de que os níveis de acrilamida no pão de trigo são baixos, mas aumentam com a tostagem forte, [24] então aqueles que desejam evitar a ingestão de altos níveis simplesmente precisam comer pão torrado ou levemente torrado. Batatas GM com baixo teor de asparagina (e, portanto, baixo teor de acrilamida) foram aprovadas nos Estados Unidos, mas as variedades de batata com baixo teor de asparagina produzidas por melhoramento convencional estão disponíveis há muito tempo. [25]

Notavelmente, a poliacrilamida, um composto para o qual a acrilamida é um bloco de construção, é usada na água de irrigação para a agricultura química para unir o solo degradado de modo que ele não se espalhe. Também é usado em formulações de pesticidas para fazer com que o pesticida grude na planta [26] (não é permitido na agricultura orgânica). Se o governo deseja genuinamente reduzir os níveis de acrilamida na dieta, ele precisa primeiro examinar os usos agrícolas da poliacrilamida para verificar se ela é uma fonte de acrilamida nos alimentos.

DEFRA REIVINDICA: O Reino Unido já tem alguns dos principais pesquisadores do mundo em edição de genes, por exemplo, no Rothamsted Research e no Roslin Institute em Edimburgo. Queremos fazer do Reino Unido o melhor lugar do mundo para conduzir essa pesquisa e liderar a produção de plantas e animais mais fortes e saudáveis.

OS FATOS: Não há proibição de pesquisa em tecnologias GM (incluindo edição de genes) no Reino Unido ou na UE, desde que as autorizações sejam obtidas das autoridades competentes. Na verdade, a pesquisa de culturas e animais OGM está em andamento no Reino Unido há muitos anos, embora provavelmente tenha produzido pouco ou nada de valor. Se a edição de genes for buscada, existe o perigo de ainda mais dinheiro sendo desperdiçado, de “custo de oportunidade” e de cair em um beco sem saída.

Além disso, não há evidências que sugiram que a edição de genes pode produzir animais mais fortes e saudáveis ​​e algumas evidências de que pode causar grande sofrimento aos animais (veja acima). As técnicas convencionais de criação, por outro lado, têm conseguido produzir raças saudáveis ​​e variedades de animais e plantas.

Os esforços para produzir animais mais saudáveis ​​devem se concentrar na mudança das condições de cultivo, não na genética dos animais. A superlotação deve ser proibida e dietas e ambientes saudáveis ​​priorizados. Da mesma forma, culturas cultivadas convencionalmente de alto desempenho já estão disponíveis e os esforços para melhorar ainda mais a saúde da cultura devem se concentrar na implementação de sistemas agrícolas saudáveis. Isso significa construir solos cheios de matéria orgânica e minimizar a entrada de produtos químicos para evitar a destruição dos microbiomas do solo.

Mas esses tipos de mudanças positivas não se traduzem tão prontamente em empreendimentos lucrativos como fazem as plantas e animais com edição genética patenteável. É essa esperança de vantagem comercial que parece estar impulsionando a desregulamentação no Reino Unido.

DEFRA REIVINDICA: No momento, agricultores e produtores sofrem perdas com doenças que prejudicam seus rebanhos e plantações ou são forçados a usar pesticidas que podem ser prejudiciais ao meio ambiente. A edição do gene pode significar que essa escolha radical seja evitada, pois os fazendeiros têm acesso a plantas e animais que são naturalmente resistentes a doenças. A edição de genes está sendo usada para desenvolver plantações resistentes a doenças muito mais rápida e eficiente do que seria possível usando o melhoramento tradicional. Isso inclui trigo, colza e beterraba sacarina.

OS FATOS: Como mencionado acima, não há evidência de resistência sustentável a doenças resultante da edição de genes. Dado que a manipulação de um ou alguns genes não é capaz de conferir características complexas, como resistência a doenças, a expansão da edição de genes não resolverá o problema das doenças das plantas. Esse problema resulta em grande parte do abandono dos princípios de rotação de safras e da melhoria da saúde do solo em favor de colheitas rápidas, impulsionadas de forma não natural por produtos químicos, que tornam as plantas fracas e vulneráveis ​​a doenças.

A agricultura agroecológica evita a escolha rígida descrita acima, controlando doenças naturalmente através da construção da saúde do solo e usando rotação de culturas, plantio companheiro, sistemas agroflorestais e outros métodos testados pelo tempo. [27] A agroecologia não se limita a sistemas orgânicos certificados. Um número crescente de agricultores não orgânicos está adotando abordagens agroecológicas.

DEFRA REIVINDICA: A edição de genes faz os mesmos tipos de alterações em plantas e animais que ocorrem naturalmente e por meio de cruzamentos tradicionais. Estamos coletando informações a partir desta consulta para que possamos ter certeza de que a edição de genes é segura, que os padrões alimentares e ambientais não são relaxados.

OS FATOS: Ninguém produziu evidências de que as mudanças decorrentes da edição de genes e do melhoramento convencional são as mesmas. Se as análises fossem realizadas usando métodos de seleção imparciais, ficaria claro que os organismos editados por genes são significativamente diferentes daqueles criados convencionalmente, tanto geneticamente quanto em sua composição molecular.

Notavelmente, a maioria das análises de erros genéticos causados ​​pela edição de genes usa métodos de triagem inadequados e tendenciosos que falham em detectar muitos tipos de erros genéticos. [1] E análises detalhadas da composição molecular de organismos editados por genes em comparação com seus organismos progenitores não-GM (necessárias para detectar mudanças não intencionais na composição) geralmente não são realizadas por desenvolvedores, ou pelo menos não são publicadas. É ingênuo olhar apenas para a aparência superficial do organismo e ignorar a forma como ele é produzido. O processo de edição de genes continua gerando efeitos colaterais imprevistos, que podem resultar em toxicidade ou alergenicidade inesperada. [1]

A alegação do DEFRA de que está "reunindo informações desta consulta para que possamos ter certeza de que a edição de genes é segura, que os alimentos e os padrões ambientais não são relaxados" é hipócrita ao extremo. Boris Johnson, em seu primeiro discurso público como primeiro-ministro (e em discursos subsequentes nos dias seguintes) afirmou que uma de suas prioridades era "libertar o extraordinário setor de biociências do Reino Unido das regras de modificação genética". [28] E o secretário de meio ambiente do governo do Reino Unido, George Eustice, declarou que o governo discorda da decisão do Tribunal de Justiça Europeu de 2018, afirmando que a edição de genes se enquadra nos regulamentos de OGM da UE. Eustice acrescentou que não é apropriado regulamentar produtos com edição de genes como OGMs. [29]

A desregulamentação dos planos do governo implicaria jogar no lixo as regras de segurança alimentar e ambiental da UE sobre OGMs - o oposto do que o DEFRA afirma ser sua intenção (para garantir a edição de genes é segura).

É claro a partir da declaração do DEFRA, que é feita sem evidências de apoio e vai de encontro a muitas evidências contraditórias, [5] que o governo já decidiu que as mudanças produzidas por meio da edição de genes não são diferentes do melhoramento convencional. Portanto, claramente não tem a intenção de investigar os riscos desta tecnologia.

DEFRA CLAIMS: Isso significa que “frankenfoods” agora estão no menu? Não. Nossa consulta não se propõe a mudar os regulamentos que controlam alimentos geneticamente modificados contendo genes de outra espécie. Alimentos geneticamente modificados estão sujeitos a testes de segurança rigorosos e já estão disponíveis no Reino Unido sob rígidas regras de segurança. Já existem mais de 60 alimentos GM que foram avaliados exaustivamente quanto à sua segurança e autorizados para uso no Reino Unido. Eles devem ser rotulados para que os consumidores sempre saibam o que estão comprando.

OS FATOS: Alimentos com edição genética são técnica e legalmente OGM e devem ser rotulados exatamente como OGMs de estilo antigo, para que os consumidores saibam o que estão comprando e os agricultores saibam o que estão plantando em seus campos. O dano potencial dos OGMs não vem apenas da inserção de genes estranhos, mas das mudanças que ocorrem no DNA como resultado da edição do gene e dos processos de reparo do DNA. Isso inclui grandes inserções, deleções e rearranjos de DNA. [1,5]

Além disso, existem casos documentados em que DNA estranho e genes estranhos encontraram seu caminho em animais editados por genes. [4,30] O DNA estranho do veículo de entrega de ferramenta de edição de genes ("plasmídeo") pode ser incorporado em plantas editadas por genes e animais e persistir no produto final comercializado esta possibilidade deve ser verificada por meio de processos regulatórios rígidos. Se as verificações não forem realizadas, os OGM potencialmente inseguros estarão de fato de volta em nossos pratos - e nem haverá rotulagem para nos avisar.

DEFRA REIVINDICAÇÕES: Embora os produtos com edição genética não sejam regulamentados como Organismos Geneticamente Modificados, eles ainda estariam sujeitos aos padrões de classe mundial do Reino Unido que se aplicam à proteção da saúde e segurança das pessoas, animais e meio ambiente.

OS FATOS: Os testes padrão para qualquer nova safra não consideram a segurança alimentar ou ambiental, apenas se a variedade é distinta e estável e se a safra tem um desempenho aceitável no campo. Essas regras não protegem a saúde dos consumidores ou o meio ambiente. DEFRA REIVINDICA: Não haverá enfraquecimento de nossos rígidos padrões de segurança alimentar. Estabelecemos padrões muito elevados de segurança alimentar e os controles existentes sobre as safras, sementes e alimentos GM continuarão a ser aplicados. A consulta é uma oportunidade para as pessoas expressarem quaisquer preocupações que possam ter.

OS FATOS: O governo quer isentar a edição de genes dos controles existentes sobre os cultivos GM, e isso resultaria em uma redução dos padrões alimentares. Veja o próximo ponto.

DEFRA REIVINDICA: A abordagem do governo baseada na ciência é sustentada pela segurança pública como a prioridade número um. O governo também é claro que não assinará um acordo comercial que comprometa nossos elevados padrões de proteção ambiental, bem-estar animal e alimentos. O Reino Unido é um líder mundial nessas áreas e isso não mudará.

OS FATOS: A desregulamentação da edição de genes certamente reduziria os padrões alimentares do Reino Unido, e nossa relação comercial vital com a UE poderia ser prejudicada por causa disso. Nenhum país da UE aceitará produtos alimentícios, commodities, sementes ou outras importações do Reino Unido que possam incluir OGMs não autorizados. Se os organismos editados por genes não forem regulamentados como OGM na Inglaterra, nossos agricultores, produtores e exportadores de alimentos não saberão se estão ou não usando OGM. Tornar-se-á impossível para eles provar que os seus produtos são aceitáveis ​​para importação na UE, e a UE terá o direito de os rejeitar.

DEFRA REIVINDICA: A edição de genes dará às grandes empresas mais controle sobre nosso suprimento de alimentos? Não. Muitas das pesquisas líderes mundiais em edição de genes foram conduzidas por empresas pioneiras de pequeno e médio porte.

OS FATOS: A pesquisa pode ter sido feita por empresas de pequeno e médio porte, mas levar ao mercado produtos editados por genes é outra questão e sempre estará fora do alcance dessas entidades de menor porte. Isso ocorre porque as tecnologias de edição de genes e seus produtos são patenteados. As licenças de pesquisa para usar essas tecnologias patenteadas podem ser obtidas de forma barata ou gratuita, mas as licenças comerciais são extremamente caras. [31,32]

Apenas empresas muito grandes terão os recursos financeiros para levar qualquer produto editado por genes por meio do longo e caro processo de patenteamento e comercialização.Na prática, os pequenos pesquisadores pioneiros licenciarão seus produtos para grandes empresas agroquímicas que já controlam grande parte dos mercados de sementes e agroquímicos ou uma pequena empresa com um produto promissor será comprada por uma grande empresa. [31,32]

Os jogadores principais são Corteva (parte da DowDuPont) e Bayer (que assumiu a Monsanto). Essas empresas já têm poder consolidado sobre o uso de tecnologia de edição de genes na agricultura. [33] A desregulamentação da edição de genes não mudará este modelo de negócios, que não é motivo de lamentação, mas é visto como um caminho para o sucesso por muitas pequenas e grandes empresas. [31,32] Mas colocará em risco a saúde pública e o meio ambiente.

Relatório de Claire Robinson, assessoria técnica do Dr. Michael Antoniou

1. Kawall K, Cotter J, Then C. Alargando a avaliação de risco de OGM na UE para tecnologias de edição de genoma na agricultura. Ciências Ambientais Europa. 202032 (1): 106. doi: 10.1186 / s12302-020-00361-2

2. Rede Europeia de Cientistas pela Responsabilidade Social e Ambiental (ENSSER). Declaração ENSSER: Novas técnicas de modificação genética e seus produtos apresentam riscos que precisam ser avaliados. ensser.org. Publicado em 8 de novembro de 2019. https://ensser.org/publications/2019-publications/ensser-statement-new-genetic-modification-techniques-and-their-products-pose-risks-that-need-to-be- avaliado /

3. Tribunal de Justiça Europeu. C-528/16 - Confédération Paysanne e outros: Acórdão do Tribunal. (Tribunal de Justiça Europeu 2018). Acessado em 27 de setembro de 2019. http://curia.europa.eu/juris/documents.jsf?num=C-528/16

4. Ono R, Yasuhiko Y, Aisaki K, Kitajima S, Kanno J, Hirabayashi Y. A transferência gênica horizontal mediada por exossomo ocorre no reparo de quebra de fita dupla durante a edição do genoma. Commun Biol. 20192 (1): 1-8. doi: 10.1038 / s42003-019-0300-2

5. GMWatch. Edição de genes: resultados e riscos inesperados. GMWatch.org. Publicado em 3 de agosto de 2020. Acessado em 11 de janeiro de 2021. https://www.gmwatch.org/en/67-uncategorised/19499-gene-editing-unexpected-outcomes-and-risks

6. Hilbeck A, Binimelis R, Defarge N., et al. Nenhum consenso científico sobre a segurança dos OGM. Ciências Ambientais Europa. 201527 (4). doi: 10.1186 / s12302-014-0034-1

7. Krimsky S. Um consenso ilusório por trás da avaliação de saúde OGM. Valores Humanos da Tecnologia da Ciência. Publicado online em 7 de agosto de 2015: 1-32. doi: 10.1177 / 0162243915598381

8. Séralini GE, Mesnage R, Clair E, Gress S, de Vendômois JS, Cellier D. Avaliações de segurança de culturas geneticamente modificadas: Limites atuais e possíveis melhorias. Ciências Ambientais Europa. 201123 (número do artigo: 10 (2011)). doi: 10.1186 / 2190-4715-23-10

9. Tuladhar R, Yeu Y, Piazza JT, et al. A mutagênese baseada em CRISPR-Cas9 freqüentemente provoca desregulação de mRNA no alvo. Nat Commun. 201910 (1): 1-10. doi: 10.1038 / s41467-019-12028-5

10. Smits AH, Ziebell F, Joberty G, et al. A plasticidade biológica resgata a atividade alvo em nocautes CRISPR. Métodos Nat. 201916 (11): 1087-1093. doi: 10.1038 / s41592-019-0614-5

11. Mou H, Smith JL, Peng L, et al. A edição do genoma mediada por CRISPR / Cas9 induz salto de exon por splicing alternativo ou deleção de exon. Genome Biology. 201718: 108. doi: 10.1186 / s13059-017-1237-8

12. Mallon J. The Sustainability Council of New Zealand Trust vs The Environmental Protection Authority (High Court of New Zealand 2014).

14. Rana P, Craymer L. Línguas grandes e vértebras extras: As consequências indesejadas da edição do gene animal. Wall Street Journal. https://www.wsj.com/articles/deformities-alarm-scientists-racing-to-rewrite-animal-dna-11544808779. Publicado em 14 de dezembro de 2018. Acessado em 10 de fevereiro de 2021.

16. Benbrook C. Impactos de plantações geneticamente modificadas no uso de pesticidas nos EUA - os primeiros dezesseis anos. Ciências Ambientais Europa. 201224 (24). doi: 10.1186 / 2190-4715-24-24

17. Benbrook CM. Tendências no uso de herbicida glifosato nos Estados Unidos e em todo o mundo. Ciências Ambientais Europa. 201628 (1): 3. doi: 10.1186 / s12302-016-0070-0

18. Jia M, Xu H, Liu C, et al. Caracterização do gene de resistência ao oídio na cultivar elite de trigo Jimai 23 e sua aplicação na seleção assistida por marcadores. Front Genet. 202011. doi: 10.3389 / fgene.2020.00241

19. Martin N. “Supertrigo” resiste à ferrugem devastadora. SciDev.Net. http://www.scidev.net/en/news/-super-wheat-resists-devastating-rust.html. Publicado em 17 de junho de 2011.

20. Latin American Herald Tribune. Cientistas mexicanos criam trigo resistente a pragas. Herald Tribune da América Latina. http://www.laht.com/article.asp?ArticleId=360164&CategoryId=14091. Publicado em julho de 2010. Acessado em 15 de janeiro de 2021.

21. Ruitenberg R. Cimmyt apresenta trigo tolerante ao fungo Ug99 em Bangladesh. Bloomberg. https://www.bloomberg.com/news/articles/2012-03-26/cimmyt-introduces-wheat-tolerant-to-ug99-fungus-in-bangladesh. Publicado em 26 de março de 2012. Acessado em 15 de janeiro de 2021.

22. Dahm M. Que haja comida para comer. CIMMYT. Publicado em 9 de dezembro de 2020. Acessado em 15 de janeiro de 2021. https://www.cimmyt.org/news/let-there-be-food-to-eat/

23. National Cancer Institute. Acrilamida e risco de câncer. cancer.gov. Publicado em 2017. Acessado em 12 de fevereiro de 2021. https://www.cancer.gov/about-cancer/causes-prevention/risk/diet/acrylamide-fact-sheet

24. Granby K, Nielsen NJ, Hedegaard RV, Christensen T, Kann M, Skibsted LH. Relação acrilamida-asparagina em pães de trigo e centeio assados ​​/ torrados. Food Addit Contam Parte A Chem Anal Control Expo Risk Assess. 200825 (8): 921-929. doi: 10.1080 / 02652030801958905

25. Robinson C. A batata OGM supérflua. GMWatch. Publicado online em 25 de março de 2015. Acessado em 10 de julho de 2017. http://gmwatch.org/en/news/latest-news/15988-the-superfluous-gmo-potato

26. Cummins J. Poliacrilamida é adicionado ao solo e pesticidas, pode ser um grande problema. mindfully.org. Publicado em 8 de agosto de 2002. Acessado em 12 de fevereiro de 2021. http://web.archive.org/web/20090816151557/http://www.mindfully.org/Pesticide/2002/Polyacrylamide-Soil-Pesticides-Cummins8aug02.htm

27. Avaliação Internacional de Conhecimento Agrícola, Ciência e Tecnologia para o Desenvolvimento (IAASTD). Agriculture at a Crossroads: Synthesis Report of the International Assessment of Agricultural Knowledge, Science and Technology for Development: A Synthesis of the Global and Sub-Global IAASTD Reports. Island Press 2009. https://tinyurl.com/y5bxkld3

28. Kelly E. Boris Johnson promete abandonar as regras da UE sobre culturas GM. Ciência | Negócios. Publicado em 25 de julho de 2019. Acessado em 12 de fevereiro de 2021. https://sciencebusiness.net/news/boris-johnson-vows-ditch-eu-rules-gm-crops

29. O secretário do Meio Ambiente da Foote N. UK oferece suporte para edição de genes, diverge da posição da UE. www.euractiv.com. Publicado em 18 de junho de 2020. Acessado em 12 de fevereiro de 2021. https://www.euractiv.com/section/agriculture-food/news/uk-environment-secretary-offers-support-for-gene-editing-diverges-from- eu-stance /

30. Norris AL, Lee SS, Greenlees KJ, Tadesse DA, Miller MF, Lombardi HA. Integração de plasmídeo modelo em gado editado pelo genoma da linha germinativa. Nat Biotechnol. 202038 (2): 163-164. doi: 10.1038 / s41587-019-0394-6


A Revolução CRISPR

Cientistas da Northwestern Medicine inauguram uma nova era de pesquisa genética.

Os membros do laboratório McNally ficaram chocados.

Pela primeira vez, eles usaram uma nova técnica de edição de genes que prometia transformar a forma como os cientistas investigavam o genoma humano. Antes desse dia, no final de 2014, editar genes em células de mamíferos era um processo demorado - às vezes exigindo a triagem de centenas de clones para encontrar um com DNA alterado - e muitas vezes terminava em falha. Mas então, Eugene Wyatt, PhD, um pós-doutorado no laboratório, gerou um modelo celular de doença genética em células renais embrionárias humanas mais rápido do que nunca, aproveitando uma região especializada de DNA chamada CRISPR.

“Mais de 80 por cento dos clones mostraram evidências de edição”, diz Elizabeth McNally, MD, PhD, a Elizabeth J. Ward Professora de Medicina Genética e diretora do Centro de Medicina Genética de Feinberg. “Isso foi verdadeiramente revolucionário - métodos mais antigos funcionavam apenas em células muito específicas e dependiam da espera pelo maquinário natural de uma célula para editar genes. Com o CRISPR, esse maquinário pode ser introduzido diretamente nas células, melhorando drasticamente a eficiência. ”

Tarefas como a criação de um modelo de camundongo da doença, que antes levava cerca de três anos, agora levaria apenas quatro a seis meses, permitindo que cientistas de todo o mundo entendessem mais rapidamente os mecanismos da doença e traduzissem com mais eficiência essas descobertas da bancada para a cabeceira. Em Feinberg, a edição de genes CRISPR está sendo usada hoje em muitos ambientes, incluindo para isolar mutações que causam doenças neurológicas e para executar triagens genéticas em grande escala para entender como genes individuais podem danificar - ou proteger - células.

Cientistas da Northwestern Medicine são rápidos em apontar que CRISPR-Cas9 não é apenas uma ferramenta de laboratório, mas também tem um enorme potencial para uso em pacientes, embora ainda haja questões éticas e regulatórias não resolvidas a serem pensadas antes de editar genomas humanos vivos. Mas seu primeiro uso experimental em pacientes está mais perto do que a maioria imagina, de acordo com McNally.

“Se você tivesse me perguntado no ano passado, eu teria dito que levaria dez anos antes que alguém injetasse em um paciente um vírus de edição de genoma”, diz McNally. “Agora acho que faltam cerca de dois ou três anos.”

Essa previsão sublinha o ritmo vertiginoso em que a tecnologia CRISPR está mudando a genética. Os primeiros artigos revisados ​​por pares mostrando edição bem-sucedida de genes em mamíferos foram publicados apenas cinco anos atrás.

Se você tivesse me perguntado no ano passado, eu teria dito que levaria dez anos antes que alguém injetasse em um paciente um vírus de edição de genoma. Agora acho que faltam cerca de dois ou três anos.

Como funciona o CRISPR

Assim como o CRISPR estava transformando o que os cientistas podem fazer com as células, também mudou o cenário para camundongos geneticamente modificados para modelar doenças humanas. O diagrama aqui ilustra como funciona o complexo de edição de genes CRISPR-Cas9. Uma sequência de RNA (verde) programada para encontrar um segmento específico de DNA (azul) é inserida em uma célula junto com a enzima Cas9 (roxa). Assim que o RNA encontra o DNA correspondente, Cas9 o corta. Nesse espaço, pode ser inserido um fragmento de DNA do doador contendo novas informações genéticas (vermelho).

O Centro de Medicina Genética abriga o Laboratório de Transgênese e Mutagênese Direcionada (TTML) dirigido por Lynn Doglio, PhD. Sob a orientação de Raj Awatramani, PhD, o TTML Core Facility adotou o uso da edição de genes CRISPR para criar modelos novos e essenciais para acelerar a pesquisa. Pei-Ken Hsu, PhD, juntou-se ao núcleo TTML em 2016 para expandir ainda mais a edição de genes no núcleo TTML, onde já trabalhou com muitos investigadores em Northwestern.

CRISPR em Feinberg

Usar o CRISPR para editar os genomas de células humanas ou organismos modelo tornou-se um grampo das atividades de pesquisa em Feinberg - especialmente quando combinado com células-tronco pluripotentes induzidas (IPSCs).

Os cientistas podem colher células adultas de um sujeito humano, transformá-las em células-tronco e direcionar as IPSCs resultantes para se desenvolverem em um tipo específico de tecido, como células cardíacas, neurônios ou tecido muscular esquelético. Esta técnica ajuda os investigadores a identificar os mecanismos celulares da doença e pode ser combinada com o CRISPR para isolar as mutações causadoras da doença.

Por exemplo, as células-tronco podem ser criadas usando material genético de pacientes com esclerose lateral amiotrófica (ELA) e essas células diferenciadas em neurônios motores. Os investigadores podem comparar esses neurônios com neurônios de indivíduos saudáveis, procurando mutações genéticas no modelo doente. Se eles encontrarem uma mutação suspeita, eles podem usar CRISPR para reverter a mutação genética, criando uma linha de células-tronco idêntica às células dos pacientes, mas sem a mutação - isso é chamado de linha de controle isogênica.

“Isso nos permite testar se um fenótipo ou defeito em um neurônio motor é causado por essa mutação específica”, diz Evangelos Kiskinis, PhD, professor assistente de Neurologia na Divisão de Doenças Neuromusculares. “Se o defeito desaparecer, estabelecemos que a mutação é necessária para o defeito.”

Kiskinis também usa CRISPR para fazer o experimento oposto. Ele pega uma linhagem de células-tronco saudáveis, introduz a mutação usando CRISPR e pergunta se essa mudança é suficiente para induzir o mesmo fenótipo. Esse método se torna ainda mais importante quando se olha para doenças causadas por uma combinação de genes, como a epilepsia. Kiskinis e seus colegas introduziram uma conhecida variante do gene causador da epilepsia em uma variedade de linhas de células-tronco derivadas de indivíduos saudáveis. Eles estão procurando por insights sobre o impacto do histórico genético mais amplo de um indivíduo e por que certas pessoas desenvolvem epilepsia e outras não.

“Esta é a primeira vez que podemos fazer isso em células humanas”, diz Kiskinis. “Antes, era tecnicamente possível, mas extremamente desafiador, levaria muito tempo.”

Outra aplicação do CRISPR é em triagens genéticas em grande escala, uma maneira rápida e simples de investigar os efeitos de genes individuais nas células. Navdeep Chandel, PhD, o David W. Cugell, MD, Professor de Medicina na Divisão de Medicina Pulmonar e de Cuidados Críticos, usou este método para restringir quais genes tornavam uma pessoa vulnerável à doença de Parkinson após exposição repetida a um herbicida chamado paraquat. Estudos epidemiológicos indicam que os agricultores expostos ao paraquat têm um risco maior de desenvolver a doença de Parkinson. Uma das principais causas da doença de Parkinson é a perda de função nos neurônios da dopamina, que são conhecidos por serem vulneráveis ​​ao estresse oxidativo.

“O paraquat gera muitos oxidantes. Naturalmente, esses neurônios de dopamina serão os mais suscetíveis aos danos do pesticida ”, diz Chandel. Sua equipe conduziu uma triagem de seleção positiva CRISPR, criando milhares de células com um gene individual desativado. Eles então expuseram as células ao paraquat - a maioria delas morreu, mas não todas. Certas células com genes nocauteados eram resistentes ao paraquat, sugerindo que esses genes podem ser responsáveis ​​pela toxicidade. Um gene em particular, chamado POR, foi identificado como a principal fonte de oxidação causadora de danos, de acordo com Chandel.

A investigação do estresse oxidativo pode render dividendos no futuro, incluindo o desenvolvimento de drogas destinadas a gerar estresse oxidativo nas células cancerosas, matando-as e deixando as células saudáveis ​​em paz. Embora algumas drogas existam atualmente, não se sabe o suficiente sobre seus caminhos para criar um composto funcional, diz Chandel, membro do Robert H. Lurie Comprehensive Cancer Center da Northwestern University.

“A biologia do estresse oxidativo ainda é um mistério”, diz ele. “As telas de seleção positiva CRISPR podem ser uma maneira de descobrir isso.”

PERGUNTAS NÃO RESPONDIDAS

Embora haja pouco debate legal ou ético sobre o uso de CRISPR com células cultivadas ou células-tronco não embrionárias, usar a ferramenta para editar o genoma de humanos vivos - especialmente de uma maneira em que as alterações seriam herdadas por crianças - ainda é um território desconhecido. Cientistas na China relataram o uso do CRISPR para editar um gene responsável por um distúrbio sanguíneo mortal em embriões inviáveis, mas poucos embriões sobreviveram e isso colocou a comunidade científica internacional em um debate acirrado.

No entanto, não é mais uma questão de E se, mas sim uma questão de quando A tecnologia semelhante a CRISPR será usada em humanos, de acordo com Raj Awatramani, PhD, professor associado de Neurologia na Divisão de Distúrbios do Movimento.

“A sociedade não acompanha a ciência”, diz Awatramani, que usa o CRISPR para criar modelos de neurônios vulneráveis ​​à doença de Parkinson. “Precisamos ter novas diretrizes éticas para lidar com a edição do genoma em humanos. No momento, é cinza, cinza e mais cinza. ”

Várias empresas estão competindo para ser as primeiras a usar o CRISPR em humanos vivos, geralmente para tratar doenças crônicas graves, como HIV / AIDS ou distrofia muscular de Duchenne, de acordo com McNally. Para Duchenne, os tratamentos propostos envolveriam injetar em um paciente - provavelmente uma criança pequena - um vírus contendo material CRISPR. Os primeiros modelos mostram que mesmo que a absorção ocorra apenas em algumas células, os sintomas são aliviados porque as células corrigidas tendem a compensar as células doentes.

“É angustiante quando falamos de crianças”, disse McNally, que testemunhou sobre a importância de usar este método para tratar doenças genéticas para o Comitê de Ciência, Espaço e Tecnologia da Câmara dos Representantes dos EUA em 2015. “Doenças como Duchenne A distrofia muscular é tão difícil para os pacientes e suas famílias que pode-se argumentar que tentar a terapia é a coisa certa a se fazer, desde que seja razoavelmente seguro ”.

Células-tronco pluripotentes induzidas por humanos que foram geneticamente editadas com CRISPR do laboratório de Elizabeth McNally, MD, PhD.


Tecnologia de DNA

A tecnologia de DNA revolucionou a ciência moderna. Ácido desoxirribonucléico (DNA), ou o material genético de um organismo & mdashinherited de uma geração para a próxima & mdash detém muitas pistas que desvendaram alguns dos mistérios por trás dos humanos comportamento, doença, evoluçãoe envelhecimento. À medida que os avanços tecnológicos levam a uma melhor compreensão do DNA, novas tecnologias baseadas no DNA surgirão. Avanços recentes na tecnologia de DNA, incluindo clonagem, PCR, DNA recombinante tecnologia, Impressão digital de DNA, terapia de genes, Tecnologia de microarray de DNA e perfis de DNA já começaram a moldar a medicina, as ciências forenses, as ciências ambientais e a segurança nacional.

Em 1956, a estrutura e a composição do DNA foram elucidadas e confirmaram estudos anteriores, mais de uma década antes, demonstrando que o DNA é o material genético que é transmitido de uma geração a outra. Uma nova ferramenta chamada PCR (reação em cadeia da polimerase) foi desenvolvida não muito depois da descoberta do DNA. O PCR representa uma das descobertas ou invenções mais significativas na tecnologia do DNA e levou ao prêmio Nobel de 1993 para a americana Kary Mullis (1949 & ndash).

PCR é a amplificação de uma sequência específica de DNA para que possa ser analisada por cientistas. A amplificação é importante, principalmente quando é necessário analisar uma pequena sequência de DNA em quantidades grandes o suficiente para realizar outras análises moleculares, como o DNA sequenciamento. Não muito tempo depois que a tecnologia PCR foi desenvolvida, Engenharia genética de DNA por meio da tecnologia de DNA recombinante tornou-se rapidamente possível. O DNA recombinante é o DNA que foi alterado usando enzimas derivadas de bactérias chamadas endonucleases de restrição que agem como tesouras para cortar o DNA. O padrão cortado pode ser correspondido a um padrão cortado pelas mesmas enzimas de uma sequência de DNA diferente. As extremidades adesivas que são criadas ligam-se umas às outras e uma sequência de DNA pode, portanto, ser inserida em outra sequência de DNA.

As endonucleases de restrição também são importantes na impressão digital genética.Nesse caso, as enzimas que reconhecem sequências específicas de DNA podem produzir fragmentos de DNA cortando diferentes partes de uma longa fita de DNA. Se houver diferenças na sequência devido à variação herdada, o que significa que há DNA extra ou sequências específicas alteradas de modo que as enzimas de restrição não reconheçam mais o local, padrões variáveis ​​podem ser produzidos. Se esses padrões forem usados ​​para comparar duas pessoas diferentes, eles terão um padrão de fragmento ou impressão digital diferente. A impressão digital genética pode ser usada para testar a paternidade. Na perícia, a impressão digital genética pode ser usada para identificar um criminoso com base no fato de sua sequência única de DNA corresponder ao DNA extraído da cena do crime. Essa tecnologia também pode permitir que os pesquisadores produzam mapas genéticos de cromossomos com base nessas restrições enzima impressões digitais. Como existem muitas enzimas diferentes, muitas impressões digitais diferentes podem ser verificadas.

A tecnologia do DNA recombinante também pode ser aplicada para processar genes em dispositivos moleculares que podem transportar esses genes para vários destinos celulares. Esta técnica, também chamada de gene terapia, tem sido usado para entregar genes corrigidos em indivíduos que têm genes defeituosos que causam doenças. Splicing de genes também foi aplicado ao meio ambiente. Vários bactérias foram geneticamente modificados para produzir proteínas que decompõem contaminantes químicos prejudiciais, como o DDT. Atualmente, os cientistas estão investigando a aplicação desta tecnologia para produzir plantas geneticamente modificadas e cultivo que pode produzir substâncias que matam insetos. De forma similar, frutas pode ser projetado para ter genes que produzem proteínas que retardam o processo de amadurecimento em um esforço para estender sua vida útil.

A tecnologia de microarray de DNA, também conhecida como chip de DNA, é a mais recente em nanotecnologia que permite aos pesquisadores a capacidade de estudar o genoma em uma maneira de alto rendimento. Ele pode ser usado para perfis de expressão gênica, o que dá aos cientistas insights sobre quais genes estão sendo regulados para cima ou para baixo. Vários perfis genéticos podem ser determinados a fim de estimar Câncer risco ou para identificar marcadores que podem estar associados à doença. Ele tem a capacidade de detectar apenas mudanças na expressão gênica que são grandes o suficiente para serem detectadas acima de um nível de linha de base. Portanto, ele não detecta mudanças sutis na expressão gênica que podem causar doenças ou desempenhar um papel no desenvolvimento de doenças. Também pode ser usado para genotipagem, embora a genotipagem para diagnóstico clínico usando a tecnologia de microarranjos ainda esteja sendo investigada.

Genes de outros espécies também pode ser usado para adicionar novas características a um determinado organismo. Por exemplo, bactérias, camundongos, e todas as plantas tiveram luminescência (luz brilhantes) genes de medusas adicionados a seus genomas. Outra razão para adicionar genes a um organismo estranho é a fabricação de vários produtos nutricionais ou farmacêuticos. Algumas vacas foram modificadas para que possam produzir humanos insulina ou vitaminas em seu leite a granel. Porcos foram modificados para superar uma série de problemas de transplante, de modo que algum transplante limitado de órgãos possa ser realizado de porcos para humanos, também chamado de xenotransplante.

A tecnologia de DNA é uma área de pesquisa relativamente nova com enorme controvérsia. Provavelmente continuará a ser uma grande parte do debate público e terá um impacto em todos os aspectos de diagnósticos médicos, terapêuticas, forenses e perfis genéticos.


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& ldquo29 Evidências para macroevolução & rdquo

Em segundo lugar, o cóccix deve ser julgado & ldquosimilar & rdquo a uma estrutura funcional em outro organismo. Mas quão semelhantes devem ser as estruturas e como essa semelhança deve ser medida? É um conceito vago que pode ser facilmente moldado por pressupostos únicos. Além disso, não há razão para que um Criador não possa adaptar designs semelhantes para finalidades diferentes. Concluir que uma estrutura é muito semelhante a outra para ter sido projetada separadamente para cumprir uma função requer uma suposição sobre o modus operandi de Creator & rsquos. É, portanto, uma avaliação teológica.

Em seu livro recente, Hunter destaca a natureza metafísica de tais argumentos. Depois de citar comentários de evolucionistas sobre várias supostas estruturas vestigiais, ele escreve:

A sugestão de que a ancestralidade comum universal seria falsificada pela descoberta de & ldquovestigial estruturas & rdquo em um organismo que não estavam presentes naquele organismo & rsquos supostos ancestrais, conforme descrito na filogenia padrão, é incorreta (na medida em que se baseia em uma premissa falsa). Para usar um dos exemplos do Dr. Theobald & rsquos, se uma espécie de peixe fosse descoberta com uma perna ou pélvis relativamente pequena e não funcional, ela só seria rotulada como uma & ldestruturaquovestigial & rdquo se essa espécie fosse considerada como tendo & ldquoevoluído & rdquo de um tetrápode (isto é, se seu ramificação na filogenia foi realocada). Caso contrário, seria saudado como um exemplo de estrutura nascente, ou seja, uma estrutura que está a caminho & ldquoin & rdquo em vez de a caminho & ldquoout & rdquo. os tetrápodes evoluíram dos peixes. O Dr. Theobald subestima profundamente a flexibilidade da teoria que está afirmando.

Na verdade, a ausência de estruturas nascentes representa um problema para a descendência comum neodarwiniana. Se, como diz o Dr. Theobald, “as funções necessariamente foram ganhas e perdidas” ao longo da história evolutiva, por que encontramos evidências apenas de degeneração? Como diz o sábio:

PREDIÇÃO 7: CARACTERES VESTIGIAIS MOLECULARES

Personagens vestigiais também devem ser encontrados no nível molecular. Os humanos não têm a capacidade de sintetizar ácido ascórbico (também conhecido como vitamina C), e a infeliz consequência pode ser a deficiência nutricional chamada escorbuto. No entanto, os ancestrais humanos previstos tinham essa função (assim como todos os animais, exceto primatas e porquinhos-da-índia). Portanto, prevemos que humanos, primatas e porquinhos-da-índia devem carregar evidências dessa função perdida como um caráter vestigial molecular.

Só para constar, não é verdade que todos os animais, exceto primatas e porquinhos-da-índia, tenham a capacidade de sintetizar ácido ascórbico. Essa capacidade está ausente em algumas espécies de peixes, pássaros e morcegos e está presente em algumas espécies de primatas.

A suposta previsão e cumprimento são:

Se a ancestralidade comum universal for verdadeira, então alguns organismos terão genes cuja função foi perdida no curso da história evolutiva do organismo.

Alguns organismos têm genes cuja função foi perdida no curso da história evolutiva do organismo.

Uma vez que este é o conceito de estrutura vestigial aplicado aos genes, a resposta anterior é amplamente aplicável. Genes vestigiais não são um resultado necessário de todos os mecanismos possíveis de descendência comum universal e, uma vez que o Dr. Theobald optou por defender a ancestralidade comum sem levar em conta qualquer mecanismo de descendência, ele não pode oferecer como evidência dados que podem ser explicados apenas por mecanismos particulares de descida.

Além disso, mesmo o Neo-Darwinismo não exige genes vestigiais, ele simplesmente os acomoda. Se eles não existissem, significaria que uma mutação incapacitante nunca ocorreu ou nunca ocorreu em um ambiente que fosse seletivamente neutro em termos da função gene & rsquos. Se eles existissem, significaria o contrário. Qualquer resultado pode ser enquadrado no esquema.

Em qualquer caso, os genes vestigiais não fornecem suporte para a reivindicação de ancestralidade comum universal. Um gene vestigial genuíno diz apenas que o organismo no qual ele é encontrado descendia de um organismo anterior que possuía o gene em forma funcional. Não diz nada sobre como aquele organismo anterior veio a existir, se ele descendeu de um ancestral comum universal, descendeu de um dos muitos organismos criados independentemente ou foi ele próprio criado independentemente.

Considere o exemplo principal do Dr. Theobald & rsquos, o gene L-gulano-g-lactona oxidase, que é um dos genes necessários para a síntese da vitamina C. Supondo que este seja um pseudogene genuíno em humanos, o que significa uma versão não funcional de um gene que foi funcional em algum ponto da linhagem humana, não diz nada sobre a origem do ancestral que possuía o gene funcional. Esse ancestral pode ter sido criado independentemente ou pode ter descido de uma criatura que foi criada independentemente. Portanto, toda essa linha de argumento não pode fazer o que o Dr. Theobald precisa que faça.

Tal como acontece com outras estruturas vestigiais, é difícil identificar genes vestigiais genuínos. Simplesmente não sabemos o suficiente para poder declarar definitivamente que qualquer série de nucleotídeos não tem absolutamente nenhuma função. Como o biólogo molecular Pierre Jerlstrom observou recentemente:

A possibilidade de uma função não descoberta tornou-se ainda maior com o recente sequenciamento do genoma humano. Embora os humanos possam ter até 300.000 proteínas, eles têm apenas cerca de 30.000 genes. [17] Assim, o genoma é ainda mais complexo do que se acreditava anteriormente. Como J. Craig Venter da Celera Genomics explicou na conferência de imprensa anunciando o sequenciamento do genoma humano:

[Nosso] entendimento do genoma humano mudou nas maneiras mais fundamentais. O pequeno número de genes & mdashs cerca de 30.000 & mdashs apóia a noção de que não somos hard wired. Agora sabemos que a noção de que um gene leva a uma proteína, e talvez a uma doença, é falsa.

Um gene leva a muitos produtos proteicos diferentes que podem mudar drasticamente depois de produzidos. Sabemos que algumas das regiões que não são genes podem ser algumas das chaves para a complexidade que vemos em nós mesmos. Agora sabemos que o meio ambiente atuando em nossas etapas biológicas pode ser tão importante para nos tornar o que somos quanto nosso código genético. (Bethell, 52.)

Quando questionado imediatamente após a coletiva de imprensa sobre a sugestão de Venter & rsquos de que um gene poderia dar origem a dez proteínas, James Watson (famoso pelo DNA) disse: “Alguns genes podem dar origem a 50 proteínas diferentes”. o Washington Post, & ldquoA maneira como esses genes funcionam deve, portanto, ser muito mais complicada do que o mecanismo há muito ensinado. & rdquo (Bethell, 52.)

Na verdade, os evolucionistas & rsquo afirmam que os pseudogenes ainda estão presentes e dezenas de milhões de anos reconhecíveis depois que eles supostamente pararam de funcionar sugere que eles servem a algum tipo de propósito. Caso contrário, eles deveriam ter sido removidos ou alterados além do reconhecimento pelo acúmulo de mutações. Jerlstrom escreve:

Admitindo a possibilidade de que os pseudogenes tenham uma função, a alegação de que eles são um vestígio da história evolutiva se reduz à noção de que um Criador não cumpriria uma função em um organismo usando uma série de nucleotídeos que são semelhantes a uma série de nucleotídeos que cumprem uma função diferente em outro organismo. Isso, no entanto, é um argumento teológico. Hunter esclarece bem o ponto:

Um pseudogene é uma sequência de DNA que se assemelha a um gene, mas parece não funcionar. Na tradição evolucionária, esses são órgãos vestigiais no nível molecular. E assim como o argumento do órgão vestigial para a evolução se baseia na suposição de conhecimento total sobre o organismo, também o argumento do pseudogene assume que podemos ter certeza de que eles não são úteis. Supõe-se que sejam o subproduto de mutações inúteis, mas não terrivelmente prejudiciais. Gray escreve:

Uma análise posterior mostra que este gene é um pseudogene, ou seja, parece um gene real, mas não é expresso devido a uma mutação no próprio gene. Agora, poderíamos argumentar que, no propósito inescrutável de Deus, ele colocou aquele gene parecido com a síntese da vitamina C na cobaia ou no DNA humano ou poderíamos admitir a conclusão mais óbvia, que humanos e primatas e outros mamíferos compartilham um ancestral comum.

Aqui, Gray apresenta um argumento teológico negativo. Ele parece confortável em presumir exatamente o que Deus teria feito quando se tratava de projetar o genótipo. Gray afirma inequivocamente que o pseudogene é um resultado de mutação, mas isso nada mais é do que especulação evolucionária. Mais importante, ele então afirma que Deus obviamente não teria um propósito inescrutável para ter o gene não padrão ali. Para nossos propósitos, a questão não é que os pseudogenes tenham ou não tenham função ou que Deus deva ou não os ter projetado. A questão é simplesmente que, como os evolucionistas, os evolucionistas teístas precisam da teologia negativa de Darwin. (Hunter, 168-169.)

Mesmo que pudéssemos ter certeza de que um gene não tinha função (um pseudogene) e foi assim traduzido por uma mutação específica, encontrar o mesmo gene e a mesma mutação em outra espécie não significaria que essas espécies descendiam de um ancestral comum. O mesmo gene pode ter sido inativado pela mesma mutação ocorrendo de forma independente. Os evolucionistas respondem que essa sugestão é muito improvável para ser levada a sério e depende da suposição de que a mutação em questão ocorre aleatoriamente. Mas se há (ou havia) um mecanismo de mutação que favorece certas localizações no gene, as chances de uma ocorrência independente da mutação caem de acordo com a força desse viés.

Por exemplo, o biólogo molecular Michael Brown acredita que há evidências da existência de atividade viral ou enzimática que cria mutações. Ele escreve:

A questão não é que a opinião de Brown & rsquos seja necessariamente correta, mas que ela (ou algo análogo) pode estar correto. Nosso entendimento é muito rudimentar para nos permitir dizer com certeza que pseudogenes semelhantes não foram causados ​​independentemente por um mecanismo não aleatório.

O fato de algumas filogenias derivadas de pseudogene discordarem é consistente com a sugestão de que algo diferente da descendência comum está envolvido no fenômeno. Filogenias baseadas em várias sequências de pseudogene produziram resultados conflitantes com relação à tricotomia humano-chimpanzé-gorila. (Woodmorappe 2000, 62-63.) Claro, os evolucionistas têm maneiras de acomodar esses dados discordantes, mas sua presença continua digna de nota.

PREDIÇÃO 8: ONTOGENIA E DESENVOLVIMENTO DE ORGANISMOS

A embriologia e a biologia do desenvolvimento forneceram alguns insights fascinantes sobre os caminhos evolutivos. Uma vez que a classificação morfológica cladística das espécies é geralmente baseada em caracteres derivados de organismos adultos, a embriologia e os estudos de desenvolvimento fornecem um corpo de evidências quase independente.

As idéias de Ernst Haeckel influenciaram muito o início da história da embriologia, entretanto, suas idéias foram substituídas pelas de Karl Ernst van Baer, ​​seu predecessor. Van Baer sugeriu que os estágios embrionários de um indivíduo devem se assemelhar aos estágios embrionários de seus ancestrais (em vez de se assemelhar a seus ancestrais adultos, a la Haeckel). A estrutura adulta final de um organismo é o produto de numerosos processos cumulativos de desenvolvimento para que as espécies evoluam; necessariamente, deve ter ocorrido uma mudança nesses processos de desenvolvimento. A máxima desenvolvimentista moderna é o inverso da lei biogenética de Haeckel & rsquos. "A filogenia recapitula a ontogenia", e não o contrário. Walter Garstang afirmou ainda mais corretamente que a ontogenia cria a filogenia. O que isso significa é que, uma vez dado o conhecimento sobre a ontogenia de um organismo, podemos prever com segurança certos aspectos do caminho histórico que esteve envolvido na evolução desse organismo (Gilbert 1997, pp. 912-914). Assim, a embriologia pode fornecer confirmações e previsões sobre a evolução.

Dois conceitos diferentes parecem estar misturados aqui. Por um lado, há a sugestão de que as ontogenias descendentes tendem a recapitular as ontogenias ancestrais (noção de Garstang & rsquos de paleogênese). Esta é a afirmação de que todos os vertebrados, por exemplo, são muito semelhantes em um estágio inicial de desenvolvimento embriológico, com diferenças perceptíveis surgindo apenas em estágios posteriores. Quanto mais relacionadas as espécies comparadas, mais tempo seus embriões se desenvolverão de maneira semelhante. Quanto mais distantemente aparentada a espécie, mais cedo seus embriões terão aparência diferente.

Por outro lado, há a sugestão de que os embriões de organismos se desenvolvem de maneiras que exibem aspectos da história evolutiva do organismo. [20] Assim, o Dr. Theobald aponta para o fato de que certos ossos da mandíbula de répteis e ossos do ouvido médio de marsupiais se desenvolvem a partir das mesmas estruturas embriológicas como evidência de que os ossos do ouvido médio de mamíferos evoluíram dos ossos da mandíbula de répteis.

A suposta previsão e cumprimento sob o primeiro conceito são:

Se a ancestralidade comum universal for verdadeira, então todas as ontogenias começarão de maneira semelhante, e as ontogenias de espécies mais estreitamente relacionadas permanecerão semelhantes por mais tempo do que as ontogenias de espécies mais distantemente relacionadas.

Todas as ontogenias começam de maneira semelhante, e as ontogenias de espécies mais estreitamente relacionadas permanecem semelhantes por mais tempo do que as ontogenias de espécies mais distantemente relacionadas.

A suposta previsão e cumprimento sob o segundo conceito são:

Se a ancestralidade comum universal for verdadeira, então certos aspectos da história evolutiva de um organismo serão exibidos em sua ontogenia.

Certos aspectos da história evolutiva de um organismo são exibidos em sua ontogenia.

Não há nada sobre a hipótese de ancestralidade comum universal que exija qualquer maneira particular de reprodução, muito menos uma em que os embriões recapitulem as ontogenias de seus ancestrais ou passem por estágios representativos de sua história evolutiva. A ancestralidade comum pode acomodar tais fenômenos, mas certamente não os prediz. E se não prediz os fenômenos, não pode ser falsificado por sua ausência ou confirmado por sua presença.

Mesmo se alguém pudesse reivindicar isso como previsões da hipótese de ancestralidade comum universal, eles são gerais demais para serem cientificamente significativos. Como se mede objetivamente as semelhanças de várias ontogenias? Que aspectos específicos da história evolutiva de um organismo serão refletidos em sua ontogenia e por que esses aspectos e não outros?

E mesmo que essas ambigüidades pudessem ser definidas, as visões sobre & ldquoclosly relacionadas espécies & rdquo e & ldquo história evolucionária & rdquo são provisórias. Portanto, se todas as outras vias de acomodação dos dados embriológicos falharem, a opção de revisar as filogenias está sempre disponível. Falsificabilidade é novamente apenas uma ilusão.

Quanto ao primeiro conceito, é falsa a alegação de que as ontogenias dos organismos começam de maneira semelhante e, em seguida, divergem progressivamente de acordo com sua suposta proximidade evolutiva. O biólogo do desenvolvimento Jonathan Wells explica:

Embora seja verdade que os embriões de vertebrados sejam um tanto semelhantes em um estágio de seu desenvolvimento, em estágios iniciais eles são radicalmente diferentes.Após a fertilização, os embriões animais primeiro passam por um processo chamado clivagem, no qual o ovo fertilizado se divide em centenas ou milhares de células separadas. Durante a clivagem, os embriões adquirem seus eixos corporais principais (por exemplo, anterior-posterior, ou cabeça com cauda e dorsal-ventral, ou de trás para frente). Cada grupo principal de animais segue um padrão de clivagem distinto entre os vertebrados, por exemplo, mamíferos, pássaros, peixes e répteis clivam de maneira muito diferente.

Em seguida, os embriões de animais entram no estágio de gastrulação, durante o qual suas células se movem em relação umas às outras, reorganizando-se para gerar tipos básicos de tecido e estabelecer o layout geral do corpo do animal. As consequências desse processo são tão significativas que o embriologista Lewis Wolpert escreveu que “não é nascimento, casamento ou morte, mas gastrulação, que é realmente o evento importante em sua vida” (Wolpert 1991, 12). Assim como os padrões de clivagem, os padrões de gastrulação variam acentuadamente entre os principais grupos de animais, incluindo as diferentes classes de vertebrados (Elinson 1987).

Somente após a gastrulação os embriões de mamíferos, pássaros, peixes e répteis começam a se parecer. No estágio de faríngula, todo embrião de vertebrado se parece vagamente com um peixe minúsculo, com uma cabeça proeminente e uma cauda longa. (Wells 1998, 59.)

Revisando a noção de que & ldquodulando suas ontogenias, os membros dos táxons gêmeos seguem o mesmo curso até o estágio em que divergem em táxons separados, & rdquo embriologista Wolfgang Dohle escreveu:

Wells aponta que esse padrão ontogenético de diferenças iniciais seguidas por semelhanças e diferenças novamente & ldquo é bastante inesperado no contexto da evolução darwiniana. & Rdquo Ele acrescenta, & ldquo Em vez de fornecer suporte para a teoria de Darwin & rsquos, a evidência embriológica apresenta um paradoxo. & Rdquo ( Wells 2000, 99.) Claro, tentativas estão sendo feitas para explicar o paradoxo, propondo que o desenvolvimento inicial evolui mais facilmente do que o esperado, mas como observa Wells, & ldquoit está claro que [essas explicações propostas] começam assumindo a evolução darwiniana, então leia isso de volta à evidência embriológica. & rdquo (Wells 2000, 99.)

Mesmo se alguém ignorar o padrão paradoxal de ampulheta das ontogenias de vertebrados (o fato de que eles começam parecendo muito diferentes, convergem na aparência no meio do desenvolvimento e, em seguida, divergem cada vez mais em direção à idade adulta) e se concentra apenas na última metade do desenvolvimento, ancestralidade comum não é o única explicação para a divergência gradual de diferentes espécies. Como explica a marca:

Além disso, se o Dr. Theobald & rsquos afirma que & ldquo [t] a estrutura adulta final de um organismo é o produto de numerosas cumulativo processos de desenvolvimento & rdquo (ênfase fornecida) está correto, então organismos que são considerados mais derivados evolutivamente levariam mais tempo para se desenvolver. Mas, como Wise aponta, esse não é o caso. & ldquo [O] rganismos que são considerados mais derivados evolutivamente, não parecem ter um desenvolvimento mais longo. & rdquo (Wise, 216.)

Quanto ao segundo conceito, a alegação de que “certos aspectos” da história evolutiva de um organismo são exibidos em sua ontogenia (como a alegada evolução do ouvido médio dos mamíferos a partir dos ossos da mandíbula dos répteis) nada mais é do que uma opinião. A descendência comum não é a única explicação para o fato de que estruturas separadas em adultos de espécies diferentes se desenvolvem a partir de uma estrutura embriológica análoga. Certamente, é possível para um projetista fabricar diferentes estruturas a partir de elementos semelhantes. Um fabricante, por exemplo, pode fazer a parte superior de um tipo de calçado e os atacadores de outro com o mesmo náilon.

A noção de que Deus não empregaria uma ontogenia na qual os ossos do ouvido médio dos mamíferos se desenvolvem a partir da estrutura embriológica que é análoga àquela na qual os ossos da mandíbula dos répteis se desenvolvem é uma avaliação teológica. Aqueles que rejeitam essa avaliação não ficam, com razão, impressionados com as evidências que dela extraem seu peso.

Além disso, não está claro em que sentido o desenvolvimento ontogenético dos ossos do ouvido médio dos mamíferos a partir de uma estrutura análoga àquela a partir da qual certos ossos da mandíbula dos répteis se desenvolvem pode ser considerado como exibindo a evolução do ouvido médio dos mamíferos a partir da mandíbula do réptil. A alegação evolucionária é que os ossos quadrático e articular da mandíbula reptiliana foram (em duas ocasiões separadas) gradualmente transformados em ossículos de ouvido por meio de muitas etapas aleatórias, cada uma das quais proporcionou uma vantagem significativa o suficiente para ser estabelecida na população. Não há necessidade, entretanto, de que os estágios intermediários de desenvolvimento de um embrião sejam progressivamente vantajosos, pois fazem parte de um programa de desenvolvimento direcionado que se desenvolve em um ambiente protetor. Os dois, portanto, parecem não estar relacionados.

PREDIÇÃO 9: BIOGEOGRAFIA ATUAL

Como a divergência de espécies acontece não apenas na dimensão do tempo, mas também nas dimensões espaciais, ancestrais comuns se originam em uma localização geográfica particular. Assim, a distribuição espacial e geográfica das espécies deve ser consistente com suas relações genealógicas previstas. A árvore filogenética padrão prediz que novas espécies devem se originar perto das espécies mais antigas das quais são derivadas. As espécies contemporâneas estreitamente relacionadas devem estar próximas geograficamente, independentemente de seu habitat ou adaptações específicas. Caso contrário, é melhor que haja uma boa explicação, como mobilidade extrema (casos como animais marinhos, pássaros, distribuição mediada pelo homem, etc.), deriva continental ou tempo extenso desde sua divergência. Nesse sentido, a atual distribuição biogeográfica das espécies deve refletir a história de sua origem.

Uma previsão não evolutiva razoável é que as espécies devem ocorrer onde quer que esteja seu habitat. No entanto, a macroevolução prevê exatamente o oposto & mdash; deve haver muitos locais onde uma dada espécie prosperaria, mas não é encontrada lá, devido a barreiras geográficas (Futuyma 1998, pp. 201-203).

A árvore filogenética padrão não & ldquopredict que novas espécies devem se originar perto das espécies mais antigas das quais são derivadas. & Rdquo Uma filogenia é simplesmente um diagrama que representa o pensamento evolucionário atual sobre as relações genealógicas dos táxons incluídos. Não aborda questões de proximidade geográfica.

Não está claro (pelo menos para mim) o que está sendo reivindicado aqui. Por um lado, há a sugestão de que a distribuição geográfica das espécies deve ser consistente com suas relações genealógicas acreditadas (não & ldquopreditas & rdquo). Assim, a declaração, & ldquoAs espécies contemporâneas estreitamente relacionadas devem ser próximas geograficamente, independentemente de seu habitat ou de adaptações específicas. & Rdquo

Por outro lado, há a sugestão no segundo parágrafo citado de que apenas a macroevolução (que o Dr. Theobald rotula como um "sinônimo quovirtual" para descendência comum universal) pode explicar por que algumas espécies vivem apenas em certas áreas, apesar da existência de habitat semelhante em outros lugares. Este ponto se relaciona apenas à localização das espécies & ldquogiven, & rdquo, não à sua distância de & ldquoclosly relacionadas espécies contemporâneas. & Rdquo

Não está explicitado como essas duas proposições se traduzem em suporte para a hipótese de ancestralidade comum universal. Presumivelmente, eles devem ser fundidos em algo como o seguinte: apenas ancestralidade comum universal pode explicar o fato de que grupos de espécies semelhantes são freqüentemente restritos a uma região geográfica particular. Nesse caso, a suposta previsão e cumprimento pode talvez ser melhor expressa como:

Se a ancestralidade comum universal for verdadeira, os grupos de espécies semelhantes geralmente estarão restritos a uma região geográfica específica.

Grupos de espécies semelhantes são freqüentemente restritos a uma região geográfica particular.

O fato de grupos de espécies semelhantes estarem frequentemente restritos a uma região geográfica particular não é evidência de ancestralidade comum universal. Na melhor das hipóteses, isso sugere que as espécies semelhantes surgiram naquela região de um ancestral comum. Não diz nada sobre se esse ancestral comum regional descende de um ancestral comum universal, descende de um dos muitos organismos criados independentemente ou se ele próprio foi criado independentemente. Portanto, não faz o que o Dr. Theobald precisa que faça.

Wise explica o seguinte:

Existem dois tipos de evidências biogeográficas. Um tipo é a alegação de que espécies muito semelhantes são freqüentemente encontradas próximas umas das outras, como se tivessem evoluído uma da outra. Este tipo de biogeografia, que chamo microbiogeografia, tem muitos exemplos de apoio. A microbiogeografia é evidência da microevolução (a evolução das populações) e da origem das espécies, porém, não da macroevolução da origem dos grandes grupos. O que eu chamo macrobiogeografia é a afirmação de que os principais tipos de organismos tendem a estar associados uns aos outros.

Existem poucos exemplos de evidências macrobiogeográficas para macroevolução, e nenhuma delas é muito forte. (Sábio, 223.)

A afirmação mais conhecida de evidência macrobiogeográfica é aquela citada pelo Dr. Theobald & mdash sobre a concentração de marsupiais na Austrália. Mas, como Wise explica, & ldquothere há vários motivos pelos quais os marsupiais na Austrália são na verdade um mau exemplo. & Rdquo

Todos os outros exemplos do Dr. Theobald & rsquos envolvem grupos endêmicos em categorias taxonômicas mais baixas (espécies de peixes pulmonados, pássaros ratitas, sapos leptodáctilos, crocodilos, salamandras gigantes, magnólias, cactos e abacaxis). Obviamente, criacionistas de todos os matizes aceitam a especiação ou diversificação dentro dos tipos criados (entendendo que tanto os & ldquospecies & rdquo quanto os & ldquospecies & rdquo tipos criados & rdquo são conceitos nebulosos).

A flexibilidade da biogeografia é bem ilustrada pelo fato de ter sido usada como suporte para a evolução antes da aceitação das placas tectônicas e da deriva continental. Como ReMine explica:

Embora a biogeografia tenha, desde os primeiros dias da teoria, sido apresentada como uma forte evidência da evolução, Nelson e Platnick escreveram em 1981: & ldquoConcluímos, portanto, que a biogeografia (ou distribuição geográfica dos organismos) não demonstrou ser evidência a favor ou contra a evolução em qualquer sentido. & rdquo (Nelson e Platnick, 223.) Talvez isso explique por que & ldquoMark Ridley tem um capítulo inteiro sobre biogeografia em seu livro de evolução [ver bibliografia], mas não usa a biogeografia como uma de suas evidências para a evolução. & rdquo (Hunter, 184 n.64.)

A afirmação no segundo parágrafo citado de que, segundo as teorias não macroevolucionárias, as espécies deveriam existir onde quer que houvesse habitat adequado para elas não tem fundamento. Ela não apenas ignora o espaço que as teorias não macroevolucionárias podem deixar para a microevolução e ignora a complexidade dos fatores que podem moldar a distribuição das espécies, aparentemente se baseia em um pressuposto teológico. Hunter vale novamente a pena citar sobre o assunto:

Finalmente, a sugestão de que a ancestralidade comum universal seria falsificada pela localização de elefantes ou anfíbios em ilhas remotas está incorreta. Sua presença seria explicada de uma forma consistente com as convicções evolucionárias. Idéias de deriva continental, pontes de terra, envolvimento humano, jangadas de tempestade, capacidade de natação desconhecida, alguma forma de pegar carona, etc. seriam invocadas e julgadas mais prováveis ​​do que a alternativa. Na verdade, muitos anfíbios existem em muitas ilhas e sua presença não é vista como uma ameaça à hipótese evolutiva.

PREDIÇÃO 10: BIOGEOGRAFIA PASSADA

A biogeografia anterior, conforme registrada pelos fósseis encontrados, também deve estar em conformidade com a árvore filogenética padrão. Como no exemplo [sic], concluímos que fósseis dos hipotéticos ancestrais comuns dos marsupiais sul-americanos e australianos deveriam ser encontrados datando de antes da separação dessas duas massas de terra.

A suposta previsão e cumprimento são:

Se a ancestralidade comum universal for verdadeira, então a distribuição geográfica das espécies fósseis se conformará com a árvore filogenética padrão.

A distribuição geográfica dos fósseis está de acordo com a árvore filogenética padrão.

Como já salientei, não é uma previsão da hipótese de ancestralidade comum universal que os organismos, do passado ou do presente, se conformarão à árvore filogenética padrão. Em vez disso, a árvore filogenética padrão é uma representação do pensamento evolucionário atual sobre a relação genealógica dos táxons incluídos. Filogenias são construções provisórias e evolutivas de dados, incluindo biogeografia. Se ocorrerem fatos que tornem algum aspecto de uma filogenia insustentável, ajustes serão feitos dentro da estrutura evolucionária e uma nova ortodoxia será estabelecida.

A julgar pelo exemplo dado, a distribuição geográfica das espécies fósseis é considerada em conformidade com a árvore filogenética padrão se a data e localização dos supostos ancestrais não tornarem impossível a reivindicação de descendência. Assim, se os marsupiais australianos se originaram em outro continente, seria de se esperar encontrar marsupiais naquele continente antes do tempo em que se acredita que a Austrália tenha se tornado geograficamente isolada.

A presença de marsupiais semelhantes na América do Sul, Antártica e Austrália pode ser evidência para a alegação de que os continentes já foram contíguos, mas não é evidência para a hipótese de ancestralidade comum universal. Não é nem mesmo evidência para a alegação de que todos os marsupiais australianos surgiram de um ancestral comum.

& ldquoNão há evidência direta para documentar quando os marsupiais entraram pela primeira vez na Austrália. & rdquo (Carroll, 431.) Quando eles aparecem pela primeira vez no registro fóssil da Austrália no final do Oligoceno, & ldquothe grupos principais já se diferenciaram, & rdquo e & ldquothe inter-relações das várias linhagens não foram satisfatoriamente estabelecidas. & rdquo (Carroll, 431, 440.) De acordo com Carroll, os marsupiais podem ter entrado na Austrália & ldquo pelo menos 40 milhões de anos & rdquo antes de haver um registro de sua presença. (Carroll, 435.)

Portanto, não há como saber quais marsupiais entraram na Austrália ou quando o fizeram. Se representantes dos principais grupos de marsupiais australianos fossem incluídos entre os imigrantes, a Austrália no máximo testemunharia a diversificação em níveis taxonômicos mais baixos.

Encontrar fósseis de marsupiais na Antártica estabelece que já houve marsupiais naquele continente, mas não diz nada sobre eles terem evoluído de alguma linhagem não marsupial ou mesmo sobre terem dado origem a diferentes subordens marsupiais. Se a América do Sul, a Antártica e a Austrália já foram contíguas e se alguém hipotetizou que os marsupiais se irradiaram da América do Sul para a Austrália (ou vice-versa), então seria de prever que os marsupiais já existiram na Antártica. Descobrir que seja esse o caso certamente não é uma & ldquoan surpreendente confirmação macroevolutiva. & Rdquo

A incerteza em torno desta questão é aparente a partir das observações de Clemens, Richardson e Baverstock:

Neste contexto de ignorância e incerteza, nenhuma avaliação definitiva das hipóteses concorrentes a respeito da hora e do local de origem dos marsupiais pode ser apresentada. Quase todos os continentes em que existiram marsupiais foram indicados como área de origem do grupo. . . .

Atualmente, hipóteses que sugerem a origem e radiação inicial de marsupiais nos continentes do sul, particularmente Austrália, Antártica e América do Sul são favorecidas por muitos pesquisadores. (Clemens e outros, 542.)

Sob o título & ldquoFalsificação potencial & rdquo, o Dr. Theobald escreve: & ldquoPrevemos com segurança que fósseis de animais recentemente evoluídos, como macacos e elefantes, nunca devem ser encontrados na América do Sul, Antártica ou Austrália (exceto, é claro, os macacos que viajam de barco) . & rdquo Mas encontrar fósseis de macacos ou elefantes em um ou mais desses continentes não falsificaria a ancestralidade comum universal.

Qualquer descoberta desse tipo enfrentaria, é claro, um padrão extremo de prova em termos de identificação e data (quanto mais recente a data, mais prontamente a explicação do envolvimento humano seria aceita). Assumindo que o problema não poderia ser evitado negando a identificação ou datação, um devoto de ancestralidade comum poderia revisar sua teoria da deriva continental ou geografia histórica, propor pontes de terra temporárias, reconsiderar quando macacos ou elefantes surgiram, sugerir evolução paralela ou convergente, etc. Por mais problemática que qualquer uma dessas propostas possa ser, elas seriam consideradas mais prováveis ​​do que a alternativa, ou seja, que a ancestralidade comum universal é falsa.

O fato da geografia não descarta a possibilidade de que o cavalo moderno descendesse de Hyracotherium não fornece suporte para a reivindicação de ancestralidade comum universal. Assumindo que Equus descendente de Hyracotherium, isso é meramente diversificação dentro da família Equidae. A mudança de Hyracotherium para Equus é trivial em comparação com as mudanças exigidas pela teoria da ancestralidade comum universal.

Novamente, a alegação sob o título & ldquoFalsificação potencial & rdquo de que seria & ldquomacroevolucionariamente devastador & rdquo encontrar um equídeo na América do Sul antes de cerca de 12 milhões de anos atrás subestima a teoria & rsquos flexibilidade. Ele tem grande capacidade de acomodar dados aparentemente discordantes. Várias hipóteses para ajustar os dados dentro de uma estrutura evolucionária circulariam, e a questão seria considerada um "problema dquoa" até que um consenso fosse alcançado quanto à solução. Não seria, no entanto, julgado uma ameaça (e certamente não uma falsificação) do paradigma evolucionário.


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Roupas do Slime?

Dependendo de como foi o processo, a essa altura, mais de um ano pode ter se passado. E os pesquisadores ainda não teriam conseguido fazer a ciência real em que estavam interessados ​​- estudar como o novo gene funcionava em galinhas, por exemplo. Mesmo em camundongos, os burros de carga bem estudados e bem compreendidos do laboratório de biologia, pode ser um processo demorado e delicado pegar um animal que carregue um gene de sua escolha. E se você estiver pensando em experimentar um gene em um animal menos estudado, digamos, periquitos ou texugos de mel, pode levar uma parte significativa de sua carreira apenas para descobrir como fazê-lo.

Essa foi a realidade de fazer ciência que envolveu a engenharia genética por muitos anos, e os pesquisadores ainda conseguiram fazer um enorme progresso. Um dos projetos de Sang, para desenvolver galinhas que botam ovos contendo melanoma e medicamentos para esclerose múltipla, ganhou as manchetes em 2007, por exemplo. A ideia era colher os medicamentos dos ovos, parte de uma tendência de cultivar produtos farmacêuticos em organismos modificados. (Não é tão longe quanto pode parecer à primeira vista, pois o FDA já aprovou cabras que produzem antitrombina, uma proteína anti-coagulação do sangue, em seu leite, e a insulina agora é comumente cultivada em tonéis de bactérias modificadas.)

Mas nos últimos anos, uma nova tecnologia entrou em cena.A edição do gene CRISPR-Cas9 chegou aos laboratórios de todo o mundo. É uma maneira comparativamente barata, rápida e adaptável de cortar com precisão pedaços do genoma e trocar em novos pedaços, que podem ser usados ​​diretamente no DNA em células reprodutivas e produzir um camundongo pronto em três semanas. Em galinhas, isso reduz quase pela metade o tempo necessário, diz Sang. As ferramentas são tão rápidas, diz ela rindo, que “às vezes acho que deveria ter ficado sentado com os pés para cima por muito tempo e esperado que eles chegassem”.

Com algo assim em mãos, ideias que poderiam parecer extremamente difíceis agora são potencialmente viáveis. Em particular, os cientistas adaptaram rapidamente as ferramentas CRISPR para uso em animais além de ratos, moscas-das-frutas e outros organismos modelo. Isso abre toda uma coleção de criaturas onde a edição de genes rápida e precisa é possível, com implicações para a agricultura e a medicina.

“Às vezes penso que deveria ter ficado sentado com os pés para cima por muito tempo e esperado que eles viessem.”

No laboratório de Sang, usando o CRISPR, os pesquisadores são capazes de colocar seus genes em ovos de galinha com eficiência muito maior. Usando vírus, eles têm sucesso apenas uma parte do tempo, mas agora, com o CRISPR e algumas triagens adicionais, a taxa de sucesso se aproxima de 100%.

Outras partes do processo também se tornaram mais eficientes. “O CRISPR surgiu quando temos muitas informações da sequência do genoma”, diz Sang. Ela e seus colegas podem fazer escolhas informadas sobre quais genes podem ser mais interessantes ou úteis para colocar em um animal modificado, sem ter que fazer tantos testes com antecedência em células crescidas como antes. Ela agora está interessada em usar o CRISPR para dar às galinhas maior resistência às doenças, especialmente à gripe aviária. Se houver algumas cepas de galinhas resistentes que podem resistir a uma infecção, talvez os pesquisadores possam descobrir quais peculiaridades do genoma contribuem e então usar o CRISPR para fazer alterações nas raças de carne e poedeiras.

O problema agora, diz Sang, não é mais o tempo necessário para fazer galinhas, mas ter instalações adequadas para abrigá-las.


Capítulo 2: A Questão de Vida e Morte - por George T. Javor

Qual é a diferença entre matéria viva e matéria inanimada? Intuitivamente, estamos confiantes de que podemos distinguir facilmente a diferença entre eles. Mas, com o rápido aumento da tecnologia dos computadores, será que um dia a inteligência artificial irá imitar efetivamente aspectos do raciocínio e do comportamento humanos? Esses cenários já foram apresentados na ficção científica, onde os humanos tiveram que lidar com um supercomputador & ldquoHal & rdquo em 2001, uma Odisséia no Espaço, ou com robôs realistas no conto The Stepford Wives. Que critérios usaríamos para decidir que aqueles manequins que se moviam e falam estavam sem vida, afinal?

Paul Weiss, um biólogo conhecido, escreveu um artigo irônico intitulado & ldquoLife on Earth (por um marciano) & rdquo.1 Nesta história, alguns marcianos vieram visitar a Terra em busca de vida. Após longa e cuidadosa observação de nosso planeta, eles concluíram que a vida realmente existia aqui e, além disso, uma forma de vida era predominante. Eles o chamaram de & ldquoEarthian & rdquo e registraram fielmente todos os seus detalhes. Aparentemente, os terráqueos tinham corpos simétricos intrincados, eles se moviam, emitiam calor e sons e comiam (principalmente comida líquida). Às vezes eles se dividiam e eventualmente morriam. Qual organismo os marcianos observaram e descreveram? Automóveis, claro! (Os marcianos também notaram algumas estruturas pouco impressionantes associadas aos terráqueos e concluíram que se tratava de algum tipo de parasita, indigno de um estudo mais aprofundado.)

Nossa capacidade de determinar se uma entidade está viva ou não é limitada por nossas experiências anteriores com organismos vivos. Se pousássemos em um novo planeta, poderíamos ter dificuldade para decidir se a vida estava ou não presente.

À PROCURA DE VIDA EM MARTE

Na década de 1970, os Estados Unidos enviaram dois laboratórios automatizados a Marte para determinar se organismos vivos existiam lá. Os resultados dos experimentos de biologia sugeriram fortemente algum tipo de atividade biológica em Marte. O dióxido de carbono foi liberado quando uma mistura líquida rica em nutrientes foi incubada com uma colher de solo marciano. Em um laboratório baseado na Terra, os resultados teriam constituído uma evidência convincente da presença de vida. No entanto, os cientistas que interpretaram os dados transmitidos por rádio de Marte foram forçados a concluir que, com toda a probabilidade, Marte era estéril. A razão foi que as análises químicas da superfície marciana indicaram a completa falta de substâncias contendo carbono, além do gás dióxido de carbono.2 Agora sabemos que a superfície rica em ferro, ativada por radiação ultravioleta, degradou as substâncias radioativas de teste, resultando em falsos sinais químicos. Este é um exemplo de experimentos cuidadosamente planejados, destinados a distinguir entre a presença ou ausência de vida no planeta vermelho, que não estavam totalmente à altura da tarefa.

HÁ DIFERENÇA ENTRE MATÉRIA VIVA E NÃO VIVIDA?

Existem aqueles que vêem um continuum ininterrupto entre a matéria viva e a não viva. Se for assim, a questão da origem da vida torna-se um ponto discutível. Vírus, príons, micoplasmas, riquétsias e clamídias são oferecidos como exemplos de organismos que preenchem o abismo entre vivos e não vivos. Mas as diferenças entre matéria viva e não viva são de fato tão grandes que esse abismo não pode ser transposto.

Embora os vírus e príons sejam feitos de biopolímeros, eles não são mais vivos do que os aditivos enzimáticos em alguns detergentes. Os vírus são complexos sem vida de proteínas e ácidos nucléicos. A atividade biológica dos vírus, incluindo sua replicação, é totalmente dependente da atividade metabólica da célula infectada. Os príons são proteínas únicas que alteram a estrutura de algumas outras proteínas. As proteínas recentemente modificadas, por sua vez, adquirem atividade do tipo príon, criando um efeito dominó de alteração proteica. Esta propriedade dos príons os torna infecciosos. Para a reprodução, os príons, como os vírus, são totalmente dependentes de células vivas.

As rickettsias, clamídias e micoplasmas, por outro lado, estão entre os menores organismos vivos conhecidos e estão bastante vivos. O fato de as clamídias e as riquétsias serem parasitas intracelulares obrigatórios significa apenas que apresentam deficiências metabólicas graves. Uma distinção clara entre entidades vivas e substâncias não vivas é essencial para se considerar se é possível ir de um estado a outro. Por esta razão, precisamos descer ao mundo submicroscópico da matéria.

As composições elementares da matéria viva e não viva diferem muito.4 A determinação química real da matéria viva é feita na & ldquoonce-matéria viva & rdquo. Antes que os químicos possam analisar a matéria viva, eles precisam desmontá-la para isolar seus componentes individuais, matando-a assim. Assim, o fenômeno real de & ldquolife & rdquo não é passível de um exame químico detalhado. No próprio processo de se apoderar de componentes isolados & ldquopurificados & rdquo da matéria viva, & ldquolife & rdquo desliza para fora entre os dedos dos químicos & rsquo, e o que resta é uma substância inerte & ldquoliforme & rdquo. É assim porque células vivas são compostas de componentes sem vida, sem vida. A implicação é que a diferença entre a vida e a morte é uma questão de como a biomatéria é organizada. Portanto, deve ser possível reverter a morte das células, restaurando-as ao seu estado anterior à ruptura. Por que isso ainda não foi feito em laboratório será discutido no próximo capítulo.

A questão da evolução química pode ser reduzida a responder a uma pergunta de duas partes: 1) É concebível que tipos apropriados de biomatéria pudessem ter surgido em uma terra primordial hipotética e 2) Se essas substâncias existissem, elas poderiam ter se combinado para formar matéria viva?

Os químicos obtiveram informações valiosas a respeito das diferenças na composição da matéria & ldquoonce-vivas & rdquo e das substâncias & ldquonever-vivas & rdquo. Matéria nunca viva & rochas mdash, minerais, ar, água, etc. & mdash consiste em pequenas moléculas, geralmente com alto teor de oxigênio. Esses & ldquoóxidos & rdquo são substâncias robustas, estáveis ​​sob calor e estresse mecânico. Um bom exemplo é o dióxido de silício e areia mdash, uma substância arenosa abundante.

A matéria orgânica viva e uma vez viva, em contraste, é predominantemente constituída de grandes moléculas que contêm milhares, ou mesmo milhões, de átomos. O conteúdo de oxigênio nessas substâncias é baixo, mas se o oxigênio puder interagir livremente com essas moléculas, elas perderão a atividade biológica. Cercada por um mar de oxigênio, a matéria viva luta continuamente contra as incursões desse elemento com mecanismos de neutralização do oxigênio. Biomoléculas frágeis são facilmente degradadas ou deformadas pelo calor ou estresse mecânico.

As grandes diferenças qualitativas entre matéria viva e inanimada são reconhecidas há centenas de anos. Os cientistas inicialmente pensaram que o material biológico só poderia ser produzido por organismos vivos, por isso os chamaram de & ldquoorganic & rdquo. Mas em 1828 o químico alemão Frederich Wohler produziu acidentalmente ureia aquecendo cianato de potássio com sulfato de amônio. Na época, a uréia já era reconhecida como um resíduo animal, definitivamente de natureza & ldquorgânica. Os cientistas rapidamente perceberam as implicações dessa descoberta revolucionária. Afinal de contas, a produção de matéria biológica não dependia das & ldquolifeforças & rdquo. O termo & ldquoorganic & rdquo foi mantido para designar todos os compostos que contêm carbono, com algumas exceções, como monóxido de carbono, dióxido de carbono, carbonetos, carbonatos, cianetos e isocianatos.

Embora os tipos de formas de vida cheguem aos milhões, suas composições químicas gerais têm semelhanças importantes. A composição química bruta do organismo do cólon bem estudado Escherichiacoli representa a célula & ldquotípica & rdquo (ver Tabela 2.1).

O alto teor de água da matéria viva levou o Dr. Szent-Gyorgyi a escrever: & ldquowe são um aquário ambulante & rdquo.5 Precisamos de toda essa água para permitir que a maioria das transformações químicas da vida aconteça.

A importância da água para os processos vitais pode ser demonstrada de forma bastante dramática com microrganismos liofilizados. Podemos coletar bactérias do crescimento em um meio líquido na forma de uma pasta úmida. Congelar rapidamente esse material e colocá-lo sob vácuo faz com que a água congelada deixe as bactérias sem obstrução, e a pasta úmida anterior se transforma em pó. As células microscópicas secas estão agora em um estado de animação suspensa. Eles não estão vivos, nem estão mortos. Eles podem ser armazenados indefinidamente no estado seco, sem qualquer alteração em seu status. No entanto, simplesmente misturando o pó com água e os nutrientes apropriados, as células dormentes voltam à vida. Nesse procedimento, manipulamos a vida no nível celular retirando um componente celular importantíssimo. O aspecto mais notável desse processo é a reversibilidade dos processos vitais, manipulando apenas o conteúdo de água das células!

COMO OS BIOPOLÍMEROS SÃO UNIDOS

A maior parte da matéria seca em todos os organismos (mais de 90%) é composta pelos biopolímeros: proteínas, ácidos nucléicos, polissacarídeos e lipídeos. Uma característica comum dessas quatro classes de substâncias é que elas contêm muitas repetições de pequenas substâncias constituintes. Muito significativamente, todas as ligações químicas entre os blocos de construção são criadas por desidratação. Ou seja, os blocos de construção de todos os biopolímeros são ligados pela divisão da água entre eles. Essas informações estão resumidas na Tabela 2.2.

Um dos desafios dos postulados da evolução química é explicar como esses biopolímeros poderiam surgir em um mundo considerado coberto de água. É uma tarefa muito difícil formar novas ligações químicas, eliminando a água em um ambiente aquoso!

COMO PODEMOS TER TANTOS TIPOS DIFERENTES DE PROTEÍNAS?

A maior parte da biomatéria é feita de proteínas. Esta é uma classe de materiais muito interessante e versátil. Em cada célula, existem centenas a milhares de diferentes tipos de proteínas, cada uma com diferentes características químicas e físicas. Essa diversidade se deve tanto ao seu grande tamanho (eles são compostos tipicamente de longas cadeias de aminoácidos) e ao fato de que qualquer aminoácido pode ser um de vinte tipos diferentes.7 O que cada proteína é capaz de fazer depende muito de a ordem real em que os aminoácidos estão ligados. Essa característica da biologia é semelhante a uma linguagem escrita.

O significado de uma palavra & rsquos depende da seqüência de suas letras. Escolhemos entre 26 letras do alfabeto inglês para formar palavras. Cerca de 500.000 combinações diferentes de letras em nosso idioma são reconhecidas como significativas. Com algum esforço, poderíamos chegar a muito mais conjuntos de 500.000 combinações de letras que seriam absurdas (o Dr. Seuss começou uma bela coleção delas). Da mesma forma, os milhões de proteínas representam apenas uma pequena fração de todas as combinações possíveis de aminoácidos.

Palavras com erros ortográficos prejudicam seu significado. Da mesma forma, para as proteínas funcionarem adequadamente, seus aminoácidos devem seguir uns aos outros em uma ordem correta.8 Por exemplo, o componente de transporte de oxigênio em nosso sangue & hemoglobina & mdash é construído a partir de 4 cadeias de proteínas separadas, cada uma das quais é uma sequência de 142 -146 aminoácidos. Em uma doença hereditária chamada & ldquosicklecell anemia & rdquo, o gene para uma das cadeias de proteínas da hemoglobina envia informações incorretas para o complexo produtor de proteínas. Isso resulta na colocação de um aminoácido errado na sexta posição de uma sequência específica do 146. Essa alteração é suficiente para levar à distorção das células vermelhas do sangue, à anemia, a muitos outros problemas e, infelizmente, à morte de muitos casos. Embora nem todas as mudanças nas sequências de aminoácidos tenham consequências tão drásticas, este exemplo um tanto extremo ressalta a importância da ordem correta dos aminoácidos para as proteínas.

As sequências de aminoácidos das proteínas são componentes cruciais do conteúdo de informação biológica das células. As próprias proteínas são consideradas biomoléculas informativas. Mas como o aparato de construção de proteínas sabe a sequência de aminoácidos correta para cada uma das milhares de proteínas diferentes encontradas na célula?

A resposta é que o genes de cada célula são bibliotecas contendo apenas essas informações. Quando a célula precisa produzir um certo tipo de proteína, ela envia uma cópia de suas informações de sequência de aminoácidos para o complexo de síntese de proteínas. As bactérias, com mil proteínas diferentes, têm no mínimo mil genes. O recente triunfo de obter a seqüência completa de nucleotídeos dos organismos nos permitiu contar seus genes e até mesmo atribuir uma função a muitos deles. A Tabela 2.3 mostra uma compilação para três microrganismos Haemophilus influenzae (1743 genes), Mycoplasma genitalium (471 genes) e Escherichia coli (4288 genes). Os dois primeiros organismos crescem apenas dentro dos humanos em um ambiente nutricionalmente rico. Escherichia coli, por outro lado, pode proliferar de forma independente e pode ser considerado um organismo de vida livre.

Desta tabela pode-se ver que E. coli requer mais de 1500 proteínas diferentes para o crescimento. A maioria dessas proteínas são biocatalisadores & mdash & ldquoenzymes & rdquo & mdash que promovem conversões químicas específicas.

Quanto às funções biológicas das outras três classes de biopolímeros, os ácidos nucléicos são os repositórios e transmissores da informação genética, os lipídios segregam o interior da célula do seu ambiente e, junto com os polissacarídeos, servem como reservas de energia. Em microrganismos, os polissacarídeos também constituem parte do envelope externo da célula.

Os pequenos metabólitos não poliméricos são apenas uma pequena porção da célula em peso, mas sua presença é absolutamente essencial para os processos vitais. Na verdade, são as transformações químicas desses compostos que tornam a vida possível. (Este tópico será explorado com mais detalhes no próximo capítulo.) Os intermediários metabólicos representam substâncias de transição entre precursores e blocos de construção. Os blocos de construção são usados, é claro, para fazer os biopolímeros mais importantes. Estes, por sua vez, são agrupados em organelas e conjuntos supramoleculares mais complexos.

A matéria é organizada em hierarquias sucessivamente mais complexas nas células. A interdependência lógica entre os componentes celulares na hierarquia vertical se assemelha perfeitamente aos laços lógicos que conectam letras com palavras, palavras com sentenças, sentenças com parágrafos, etc., até o nível de um manuscrito completo. Esse conceito é ilustrado na Figura 2.1.

FIGURA 2.1. Organização da matéria na célula.

Uma diferença crucial entre a biomatéria e o material escrito, entretanto, é que o grau de tolerância ao erro é muito menor na biologia. Se as palavras tiverem erros ortográficos, as frases ficarem truncadas, os parágrafos não ficarem juntos ou mesmo se capítulos inteiros estiverem faltando em um manuscrito, o documento ainda pode ser parcialmente útil. Mas, dada a estreita interdependência funcional de seus componentes com os precursores e biopolímeros, as células têm problemas com menos do que um complemento total de todas as suas partes. Cada célula viva contém milhares de diferentes tipos de substâncias, presentes em múltiplas cópias, e sequestradas, no caso de uma bactéria, em um volume de alguns micrômetros cúbicos (ver Tabela 2.1).

No nível das montagens supramoleculares e acima, as várias cadeias na Figura 2.1, que representam classes de biopolímeros, estão entrelaçadas em entidades cada vez mais complexas. A informação biológica no material genético e nas muitas moléculas de proteína torna-se um todo coerente, da mesma forma que os parágrafos se apóiam em uma boa história. A & ldquostory & rdquo, neste caso, é a vida da célula.

Além da interdependência vertical, existe também uma complementação horizontal entre os componentes. Uma ilustração dessa interdependência é que a fabricação de proteínas requer ácidos nucléicos e, inversamente, os ácidos nucléicos não podem ser produzidos sem proteínas. Esta relação circular entre proteínas e ácidos nucléicos do ponto de vista da evolução química se assemelha ao problema clássico de & ldquochicken e ovo & rdquo.

RESUMO DO CAPÍTULO 2

  1. Embora existam muitas diferenças entre os organismos vivos e a matéria inanimada, em um ambiente desconhecido pode ser difícil distingui-los. Na Terra, as linhas de demarcação entre os organismos vivos e a matéria inanimada são claras.
  2. A composição química da matéria viva consiste em grandes quantidades de biopolímeros e menores quantidades de metabólitos em um ambiente aquoso.
  3. A matéria viva é organizada em hierarquias, com os componentes sendo organizacionalmente interdependentes nas dimensões vertical e horizontal.

REFERÊNCIAS E NOTAS SOBRE O CAPÍTULO 2

1. Weiss PA. 1973. Um passeio aleatório na ciência. Londres e Bristol: The Institute of Physics NY: Crane, Russel and Co., p 124-136.

2. Biemann K, Oro J, Toulmin P (III), Orgel LE, Nier AO, Anderson DM, Simmonds PG, Flory D, Diaz AV, Rushneck DR, Biller JA. 1976. Pesquisa de compostos inorgânicos orgânicos e voláteis em duas amostras de superfície da região de Chryse Planitia de Marte. Science 194: 72-76.

3. Esses números são baseados em dados de: Neidhardt FC, editor. 1966. Escherichia coli e Salmonella. Washington DC: ASM Press, p 14.

4. A disponibilidade de cada tipo de átomo é diferente, alguns são muito abundantes na Terra, enquanto outros são bastante escassos. De cada 100 átomos na Terra, 62 são oxigênio, 21 são silício, 7 são sódio e 2 são ferro. Os 8 átomos restantes podem ser qualquer um dos outros elementos. Para encontrar um átomo de carbono, por exemplo, teríamos que classificar cerca de 8.000 átomos.

Em contraste, entre os átomos encontrados na matéria viva, em cada 100, 60 são hidrogênio, 26 são oxigênio e 11 são carbono. Assim, é claro que o conteúdo atômico da matéria viva não reflete a composição geral da Terra.

5. Szent-Gyorgyi A. 1972. The living state. NY: Academic Press, pág. 8.

6. Um fato curioso sobre quase todas as substâncias do tipo & ldquobuilding-block & rdquo é que elas são estruturalmente assimétricas, ou seja, essas substâncias não têm um eixo de simetria. Como tal, cada molécula tem um & ldquotwin & rdquo não biológico que tem composição atômica idêntica à da subunidade biologicamente importante, exceto que os átomos estão dispostos ao contrário, e as duas estruturas são imagens espelhadas uma da outra no espaço.

As substâncias assimétricas são semelhantes às nossas mãos direita e esquerda, que são imagens espelhadas não simétricas uma da outra. Quando um processo químico é usado em laboratório para produzir uma dessas substâncias assimétricas, o resultado é invariavelmente uma mistura meio a meio da substância e sua imagem no espelho.

Os sistemas biológicos, por outro lado, são capazes de produzir essas substâncias assimétricas sem a presença contaminante de suas imagens no espelho. Isso é realizado com a ajuda de catalisadores biológicos, chamados enzimas.

7. O número de possíveis sequências diferentes para uma proteína de 100 aminoácidos de comprimento é 1,2x10130, ou 12 seguido por 129 zeros!

8. A função das proteínas freqüentemente depende de suas formas tridimensionais. A ordem em que os aminoácidos estão ligados influencia imensamente a forma da proteína.

9. As informações na Tabela 2.3 foram compiladas a partir de três artigos: (a) Fraser CM, Gocayne JD, White O, Adams MD, Clayton RA, Fleischmann RD, Bult CJ, Kerlavage AR, Sutton G, Kelley JM, et al. 1995. O complemento mínimo de genes de Mycoplasma genitalium [Ver comentários]. Science 270: 397-403 (b) Fleischmann RD, Adams MD, White O, Clayton RA, Kirkness EF, Kerlavage AR, Bult CJ, Tomb JF, Dougherty BA, Merrick JM, et al. 1995. Sequenciamento aleatório do genoma inteiro e montagem de Haemophilus influenzae Rd [ver comentários]. Science 269: 496-512 e (c) Blattner FR, Plunkett G (III), Bloch CA, Perna NT, Burland V, Riley M, Collado-Vides J, Glasner JD, Rode CK, Mayhew GF, et al. 1997. A sequência completa do genoma de Escherichia coli K-12 [comentário]. Science 277: 1453-1474.

Nesta tabela, os únicos genes listados são aqueles cujas funções foram identificadas, pelo menos de forma preliminar. Para cada organismo, apenas 50-60% dos genes são contabilizados.


Notas de rodapé

2. & thinspPara visualizar a regra proposta de 2017, a retirada subsequente, todos os documentos de apoio e comentários recebidos pelo APHIS, vá para http://www.regulations.gov/​#!docketDetail​D=​APHIS-2015-0057.

3. & thinspPara visualizar a regra proposta, os comentários que recebemos e os documentos de apoio, vá para http://www.regulations.gov/​#!docketDetail​vD=​APHIS-2018-0034. Além disso, observe que, no corpo deste documento, essa regra e esta regra final são referidas às vezes como regra Sustentável, Ecológica, Consistente, Uniforme, Responsável, Eficiente (SEGURO). A regra SECURE é a nomenclatura usada pelo USDA para discutir a regra com as partes interessadas.

4. & thinspNational Research Council (NRC) 1989. Field Testing Geneticamente Modified Organisms: Framework for Decisions. Washington DC. National Academy Press. 185 pp. Obtido em http://www.nap.edu/​catalog/�.html.

5. & thinspNational Academies of Sciences, Engineering, and Medicine (NAS) 1987. Introduction of Recombinant DNA-engineered Organisms into the Environment: Key Issues. Washington, DC National Academy Press. 24 pp. Obtido em https://www.nap.edu/​read/�/​chapter/𔁯.

National Research Council (NRC) 1989. Field Testing Geneticamente Modified Organisms: Framework for Decisions. Washington DC. National Academy Press. 185 pp. Obtido em http://www.nap.edu/​catalog/�.html.

Academias Nacionais de Ciências, Engenharia e Medicina (NAS) 2016. Culturas Geneticamente Modificadas: Experiências e Perspectivas. Washington, DC National Academy Press. 420 pp. Doi: 10.17226 / 23395. Obtido de http://www.nap.edu/�.

6. & thinspA proteína Cry é uma proteína cristalina tóxica para certas espécies de insetos produzida principalmente pela bactéria Bacillus thuringiensis (Bt). Genes para proteínas Cry têm sido amplamente utilizados para conferir resistência a insetos-praga em diversos tipos de plantas cultivadas.

7. & thinspOn 7 de junho de 2019, o APHIS confirmou a descoberta de plantas de trigo GM crescendo em um campo agrícola não plantado no estado de Washington. O trigo GM em questão era resistente ao glifosato, comumente conhecido como Round Up. Em 12 de julho de 2019, o APHIS anunciou que as plantas de trigo transgênico em questão foram desenvolvidas pela Monsanto (agora de propriedade da Bayer CropScience (BCS)) e referidas como MON 71300 e MON 71800. O APHIS também anunciou que não há evidência de que qualquer transgênica o trigo entrou no comércio ou está no suprimento de alimentos. https://www.aphis.usda.gov/​aphis/​ourfocus/​biotechnology/​brs-news-andinformation/�_​brs_​news/​ourfocus/​biotechnology/​brs-news-andinformation/�_​brs_​news/​wheat_&jul#820

8. & thinspDado ao acréscimo de um novo parágrafo (d) em & sect & thinsp340.1, conforme descrito anteriormente, as disposições relacionadas às cartas de confirmação estão contidas em & sect & thinsp340.1 (e) desta regra final.

7. National Research Council (NRC) 1989. Field Testing Geneticamente Modified Organisms: Framework for Decisions. Washington DC. National Academy Press. 185 pp. Obtido em http://www.nap.edu/​catalog/�.html.

8. Academias Nacionais de Ciências, Engenharia e Medicina (NAS) 2016. Culturas Geneticamente Modificadas: Experiências e Perspectivas. Washington, DC: National Academy Press. 420 pp. Doi: 10.17226 / 23395. Obtido de http://www.nap.edu/�.

9. & thinspEvent-specific é usado para distinguir a posição do genoma das mesmas inserções de DNA após a transformação. Conforme observado pelo comentador, o mesmo DNA introduzido em uma planta por transformação será inserido aleatoriamente no genoma. Para distinguir o fato de que a posição do mesmo DNA inserido varia entre as transformações, cada transformação é chamada de evento.

10. & thinspComo explicado abaixo, estamos adicionando novos parágrafos (e), (f) e (g) a & sect & thinsp340.5. Em consequência, salvo indicação em contrário por referência específica à norma proposta, para os fins desta discussão, os parágrafos serão referidos pela sua designação no texto regulamentar desta norma final.

11. Estratégia Nacional de Modernização do Sistema Regulatório de Produtos Biotecnológicos. Setembro de 2016.

13. & thinspIntrodução de organismos modificados por DNA recombinante no meio ambiente: questões-chave. 1987. NRC. Washington DC. National Academies Press (EUA).

14. & thinspField Testando Organismos Geneticamente Modificados: Estrutura para Decisões. 1989. NRC (EUA) Washington (DC). National Academies Press (EUA).

15. & thinspNAS. 2016. Culturas geneticamente modificadas: experiências e perspectivas. Washington, DC: The National Academies Press. doi: 10.17226 / 23395.

16. & thinsp1 & times $ 3.573.500 = $ 3.573.500. 4 vezes $ 744.000 = $ 2.976.000. $ 3.573.000 + $ 2.976.000 = $ 6.549.500.

17. & thinsp2 & times $ 3.573.500 = $ 7.147.000. 8 vezes $ 744.000 = $ 5.952.000. $ 7.147.000 + $ 5.952.000 = $ 13.099.000.

18. & thinsp Os custos adicionais de manutenção de registros e relatórios podem ser de cerca de US $ 13.000 anuais para um teste de campo que requer 25 relatórios por ano. Como poucas plantas testadas no campo têm probabilidade de demonstrar viabilidade comercial, esperamos que sejam testadas em um número limitado de locais. Os custos adicionais de administração podem variar de cerca de $ 20.000 a $ 120.000. No caso raro em que uma planta demonstra viabilidade comercial e garante mais coleta de dados sob o processo RSR, o desenvolvedor pode incorrer em custos de teste adicionais, que sob os regulamentos atuais são estimados em cerca de $ 152.000 a $ 538.000. Como os dados exigidos no processo de RSR serão mais direcionados do que no processo atual, os custos de teste provavelmente estariam mais próximos do limite inferior.

1. & thinspO Escritório do Administrador, conforme estabelecido no & sect & thinsp371.2 deste capítulo, analisará os recursos envolvendo a negação ou retirada de uma licença. Os recursos podem ser enviados para o Gabinete do Administrador, Departamento de Agricultura dos Estados Unidos, Edifício Jamie L. Whitten, Sala 312-E, 1400 Independence Ave. SW, Washington, DC 20250.

1. & thinspAs disposições do Departamento relativas às taxas de horas extras pelos serviços de um inspetor estão definidas na parte 354 deste capítulo.