Em formação

Local comum para aterosclerose


Meu livro (livro de anatomia do abdômen e membros inferiores 2ª edição - por vishram Singh pg.no:286) diz:

Oclusão arterial aguda: É causada principalmente por embolia ou trombose. Isto usualmente ocorre na artéria femoral onde dá lugar a artéria femoral profunda.

Então, minha pergunta o que torna este site mais suscetível à aterosclerose? Em geral, quais são os fatores que tornam alguns locais mais suscetíveis à aterosclerose?


Posso fornecer alguns fatos sobre a aterosclerose, mas devo avisá-lo que - a julgar por sua pergunta - você pode estar fazendo uma falsa equivalência entre trombo / embolia de aterosclerose. Os dois estão frequentemente muito inter-relacionados, mas há momentos em que uma placa aterosclerótica é significativa sem causar uma embolia (por exemplo, angina estável) e há momentos em que um tromboembolismo se forma sem a presença de uma placa aterosclerótica significativa (por exemplo, fibrilação atrial). A probabilidade de formação de trombo é ditada pela Tríade de Virchow: Disfunção endotelial, Estase / turbulência do sangue, coagulabilidade inerente do sangue (problemas de fatores principalmente).

Agora, para chegar à sua pergunta principal: aterosclerose. A teoria atual é chamada de Teoria de Resposta a Lesões. A ideia geral é que sempre que houver dano às células endoteliais, elas irão liberar citocinas inflamatórias, que levarão ao espessamento da parede. Existem muitas coisas diferentes que podem levar a esse dano endotelial. Existem fatores químicos: fontes exógenas como fumaça de cigarro e fontes endógenas como níveis elevados de homocisteína. No entanto, os dois fatores mais importantes que levam ao dano endotelial são colesterol alto e fatores hemodinâmicos (Robbins, 494). Esse segundo ponto sugere por que as placas ateroscleróticas são mais comuns em pontos de ramificação. Conforme o sangue passa por um ponto de ramificação, torna-se mais turbulento, o que aumenta a probabilidade de causar danos. Isso é especialmente verdadeiro quando o sangue flui com mais força, como no caso da hipertensão (outro fator de risco para o desenvolvimento de placas ateroscleróticas).

Existem muitos outros fatores que influenciam o desenvolvimento das placas ateroscleróticas. Por exemplo, a aorta abdominal distal às artérias renais não possui vasa vasorum, o que a torna mais suscetível à formação de placas (5). No entanto, esta é apenas uma pequena amostra. Há uma infinidade de fatores que influenciam a formação da placa: literalmente livros didáticos cheios de informações sobre a doença. Se você estiver realmente interessado no assunto e quiser mergulhar nele, sugiro que dê uma olhada em Aterosclerose inflamatória.

Evolução das alterações da parede arterial na resposta à hipótese de lesão. 1, normal. 2, Lesão endotelial com adesão de monócitos e plaquetas. 3, Migração de monócitos e células de músculo liso para a íntima, com ativação de macrófagos. 4, Captação de macrófagos e células de músculo liso de lipídios modificados, com ativação e recrutamento adicionais de células T. 5, Proliferação de células do músculo liso íntimo com produção de matriz extracelular, formando uma placa bem desenvolvida. (Kumar 495)

Kumar, Vinay, Abul Abbas, Jon Aster. Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease, 9ª edição. Saunders, 062414. Arquivo VitalBook.


Aterosclerose

A aterosclerose, a formação de lesões fibrogordurosas na parede arterial, causa muita morbidade e mortalidade em todo o mundo, incluindo a maioria dos enfartes do miocárdio e muitos acidentes vasculares cerebrais, bem como doença arterial periférica incapacitante. O desenvolvimento de lesões ateroscleróticas provavelmente requer lipoproteína de baixa densidade, uma partícula que transporta o colesterol pelo sangue. Outros fatores de risco para aterosclerose e suas complicações trombóticas incluem hipertensão, tabagismo e diabetes mellitus. Cada vez mais evidências também apontam para um papel do sistema imunológico, pois os fatores de risco emergentes incluem inflamação e hematopoiese clonal. Estudos da biologia celular e molecular da aterogênese forneceram uma visão considerável dos mecanismos que vinculam todos esses fatores de risco ao desenvolvimento de ateroma e às manifestações clínicas dessa doença. Uma variedade de técnicas de diagnóstico, tanto invasivas (como arteriografia coronária seletiva) e não invasivas (como biomarcadores sanguíneos, testes de estresse, tomografia computadorizada e varredura nuclear), permitem a avaliação do risco de doença cardiovascular e o direcionamento de terapias. Um arsenal em expansão de terapias que podem modificar os fatores de risco e conferir benefícios clínicos está disponível. No entanto, enfrentamos desafios consideráveis ​​em fornecer acesso equitativo a esses tratamentos e maximizar a adesão. Ainda, a aplicação clínica dos frutos da pesquisa avançou estratégias preventivas, melhorou os resultados clínicos em indivíduos afetados e melhorou sua qualidade de vida. A rápida aceleração do conhecimento e a promessa de pesquisas contínuas para fornecer mais progresso no combate a esta doença crônica comum.


Uma etiologia muito complexa

Estudos epidemiológicos nos últimos 50 anos revelaram vários fatores de risco para aterosclerose (Tabela 1). Eles podem ser agrupados em fatores com um importante componente genético e aqueles que são amplamente ambientais. A abundância relativa das diferentes lipoproteínas plasmáticas parece ser de importância primária, visto que níveis elevados de lipoproteínas aterogênicas são um pré-requisito para a maioria das formas da doença. Com exceção do gênero e do nível de lipoproteína (a), cada um dos fatores de risco genético envolve vários genes. Essa complexidade pode ser claramente observada em cruzamentos genéticos em animais mantidos em condições ambientais semelhantes, tais como estudos em roedores revelaram dezenas de loci genéticos que contribuem para os níveis de lipoproteínas, gordura corporal e outros fatores de risco 4. Outro nível de complexidade envolve as interações entre os fatores de risco. Freqüentemente, estes não são simplesmente aditivos, por exemplo, os efeitos da hipertensão na doença cardíaca coronária (DCC) são consideravelmente amplificados se os níveis de colesterol estiverem altos 5.

Tabela 1

Fatores genéticos e ambientais associados à aterosclerose e doença cardíaca coronária (CHD)

Fatores com forte componente genético
Níveis elevados de LDL / VLDLAssociações demonstradas em estudos epidemiológicos e apoiadas por estudos de doenças genéticas e modelos animais. Testes clínicos
demonstraram benefícios na redução do colesterol 54.
Níveis reduzidos de HDLAssociações demonstradas por numerosos estudos epidemiológicos e apoiadas por estudos de doenças genéticas e modelos animais 58.
Níveis elevados de lipoproteína (a)Associações observadas em muitos, mas não em todos os estudos epidemiológicos. Os estudos em animais têm sido contraditórios 59.
Pressão arterial elevadaAssociações observadas em estudos epidemiológicos. Os ensaios clínicos demonstraram benefícios na redução da pressão arterial, com particular
fortes efeitos no AVC 54, 60.
Níveis elevados de homocisteínaAssociações foram observadas em estudos epidemiológicos, e a homocistinúria resulta em doença vascular oclusiva grave 36.
História de famíliaQuando todos os fatores de risco conhecidos são controlados, a história familiar permanece um fator independente muito significativo 6.
Diabetes e obesidadeAssociações observadas em estudos epidemiológicos e em estudos com modelos animais 54.
Níveis elevados de fatores hemostáticosAssociações independentes significativas foram observadas com níveis elevados de fibrinogênio, inibidor do ativador do plasminogênio tipo 1 e
reatividade plaquetária 54.
Depressão e outros traços comportamentaisAssociações observadas em diversos estudos populacionais 61.
Género masculino)Abaixo dos 60 anos, os homens desenvolvem DCC em mais de duas vezes a taxa das mulheres 38.
Inflamação sistêmicaNíveis elevados de moléculas inflamatórias, como a proteína C reativa, estão associados à CHD, assim como doenças inflamatórias, como
artrite reumatóide 62.
Síndrome metabólicaEsse agrupamento de distúrbios metabólicos, com a resistência à insulina como característica central, está fortemente associado à DCC 5.
Fatores Ambientais
Dieta rica em gorduraA migração da população e os estudos epidemiológicos indicam fortes associações com o estilo de vida, e a dieta parece ser a mais significativa
fator. Dietas ricas em gordura e colesterol são geralmente necessárias para o desenvolvimento de aterosclerose em animais experimentais 54.
FumarFortes associações observadas em vários estudos epidemiológicos. Os ensaios clínicos demonstraram o benefício de parar de fumar 54.
Níveis baixos de antioxidantesOs resultados dos ensaios clínicos com antioxidantes não foram conclusivos. Antioxidantes solúveis em gordura protegem contra aterosclerose em experimentos
animais, no entanto 63.
Falta de exercícioAssociações independentes significativas com CHD 54.
Agentes infecciososEstudos epidemiológicos fornecem evidências sugestivas de associações com vários agentes infecciosos, como Chlamydia pneumoniae.
Estudos preliminares em animais apóiam a relação 64.

A importância da genética e do ambiente na DCC humana foi examinada em muitos estudos de famílias e gêmeos 6. Dentro de uma população, a herdabilidade da aterosclerose (a fração da doença explicada pela genética) tem sido alta na maioria dos estudos, frequentemente ultrapassando 50%. Os estudos de migração populacional, por outro lado, mostram claramente que o meio ambiente explica grande parte da variação na incidência de doenças entre as populações. Assim, as formas comuns de DCC resultam da combinação de um ambiente insalubre, suscetibilidade genética e aumento da expectativa de vida 5.


Doença da artéria coronária (aterosclerose)

A doença arterial coronariana (DAC) é uma condição que afeta as artérias que fornecem sangue ao coração. Geralmente é causada por aterosclerose, que é um acúmulo de placas dentro das paredes das artérias. Esse acúmulo faz com que o interior das artérias se torne mais estreito e retarda o fluxo de sangue.

Existem muitos fatores de risco para CAD. Alguns não são controláveis, mas outros podem ser modificados. O CAD se desenvolve ao longo de um longo período de tempo e, eventualmente, progride até o ponto em que você pode sentir sintomas como dor no peito. O diagnóstico é feito por meio de vários testes, como um eletrocardiograma (ECG) ou um teste de esforço. O tratamento para DAC inclui mudanças no estilo de vida, medicamentos e, às vezes, procedimentos cardíacos ou cirurgia.

Sobre a doença arterial coronariana

O coração é um músculo que bombeia sangue pelo corpo por meio de uma rede de vasos sanguíneos chamados artérias.

O lado esquerdo do coração recebe sangue fresco e rico em oxigênio dos pulmões e o bombeia para fora através de uma grande artéria chamada aorta. A aorta se ramifica em artérias menores que vão para todas as partes do corpo. As várias partes do corpo retiram o oxigênio do sangue. O sangue, agora velho e pobre em oxigênio, retorna ao lado direito do coração por meio de vasos sangüíneos chamados veias. O lado direito do coração bombeia esse sangue viciado para os pulmões, onde capta mais oxigênio e o ciclo começa novamente.

As artérias coronárias

O músculo cardíaco, como todas as outras partes do corpo, precisa de seu próprio suprimento de sangue rico em oxigênio. As artérias se ramificam da aorta e se espalham pela superfície externa do coração, fornecendo oxigênio para o músculo. A artéria coronária direita (ACD) supre a parte inferior do coração. A curta artéria principal esquerda (LM) ramifica-se na artéria descendente anterior esquerda (LAD) que supre a frente do coração e a artéria circunflexa (Cx) que supre a parte de trás do coração.

Na doença arterial coronariana, há um bloqueio nas artérias que fornecem sangue e oxigênio ao coração. A causa mais comum é a aterosclerose, que é o acúmulo de placas dentro das paredes das artérias.

A placa é composta por várias substâncias, incluindo colesterol. O acúmulo de placa pode começar em uma idade precoce e é causado por uma combinação de fatores genéticos e de estilo de vida chamados de fatores de risco. À medida que a placa se acumula com o tempo, as artérias tornam-se cada vez mais estreitas. Eventualmente, o fluxo sanguíneo para partes do coração é retardado ou bloqueado.

O fluxo insuficiente de sangue para o coração pode causar angina. Os coágulos sanguíneos são mais propensos a se formarem nas artérias que reduziram o fluxo sanguíneo, o que bloqueia ainda mais as artérias. O CAD pode eventualmente causar angina instável ou ataque cardíaco.

A doença arterial coronariana é causada por uma combinação de fatores genéticos e de estilo de vida. Esses são chamados de fatores de risco. É importante estar ciente dos seguintes fatores de risco, mas não são considerados controláveis:

  • Era: Conforme você envelhece, seu risco de doenças cardíacas aumenta
  • Gênero:
    • Homens: Homens com mais de 55 anos correm maior risco de doenças cardíacas
    • Mulheres: Após a menopausa, o risco de uma mulher sofrer de doenças cardíacas aumenta gradualmente até se tornar igual ao de um homem

    Os fatores de risco que você pode controlar são:

    • Fumar
    • Excesso de peso corporal, especialmente em torno de sua cintura
    • Pressão alta (hipertensão)
    • Níveis anormais de colesterol no sangue
    • Falta de exercício regular
    • Níveis excessivos de estresse
    • Depressão

    Estes são modificável fatores de risco.

    DAC geralmente não apresenta sintomas por vários anos durante seus estágios iniciais. Eventualmente, a doença progride até que os sintomas de angina ou ataque cardíaco ocorram. Esses sintomas podem ser experimentados durante a atividade ou em repouso:

    • Dor no peito ou uma sensação de peso no peito
    • Dor no braço, pescoço ou mandíbula
    • Falta de ar
    • Suando
    • Náusea
    • Palpitações cardíacas (batimento cardíaco acelerado ou irregular)
    • Perda de consciência

    Para as mulheres, os sinais de ataques cardíacos nas mulheres podem ser muito mais sutis. Os primeiros sinais em mulheres incluem:

    • Fadiga: Uma mudança significativa no nível de energia, algo fora do normal que dura mais do que alguns dias. Com 70%, a fadiga incomum é o sintoma de longo prazo mais comum nas mulheres.
    • Dificuldades para dormir: Problemas para adormecer ou acordar no meio da noite mais do que o normal, geralmente por causa de uma dor que não o deixa dormir.
    • Falta de ar: Ficar sem fôlego ao fazer as atividades mais básicas, mas principalmente durante o exercício.
    • Indigestão: Sensação de saciedade desconfortável logo após comer, às vezes com dor ou queimação na parte superior do abdômen.
    • Desconforto no peito: Pode ser um leve desconforto, pode parecer indigestão.
    • Ansiedade: Sentir-se nervoso ou apreensivo sem motivo aparente ou mais do que o normal.

    Os sintomas que as mulheres comumente experimentam quando ocorre um ataque cardíaco incluem:

    • Dor no peito: Embora os homens tendo um ataque cardíaco frequentemente relatem uma dor aguda ou aguda no peito, muitas mulheres dizem que sentiram pressão, aperto ou dor no peito ou nas costas.
    • Fadiga: Mais do que sentir-se cansado, esse cansaço avassalador torna difícil fazer qualquer coisa.
    • Dificuldades respiratórias: De repente, é uma luta respirar fundo.
    • Dor irradiando: A dor se espalha pela mandíbula, braço, ombro ou irradiando para as costas

    Qualquer pessoa que achar que está tendo um ataque cardíaco deve ligar para o 911 ou ir imediatamente para um pronto-socorro.

    Os testes comumente usados ​​para diagnosticar CAD incluem:

    • Eletrocardiograma: para identificar problemas de ritmo cardíaco ou sinais de ataque cardíaco
    • Teste de esteira: para medir o quão bem o coração funciona quando desafiado a trabalhar mais do que o normal (durante o exercício)
    • Imagem de perfusão nuclear: para identificar áreas do coração que estão recebendo menos sangue
    • Ecocardiograma: para determinar o volume de sangue bombeado pelo coração. Este teste pode ser feito durante o exercício ou após a administração de medicamentos para estimular o coração
    • Angiografia coronária por TC: para identificar bloqueios nas artérias do coração
    • Cateterismo cardíaco: para identificar artérias bloqueadas ou restritas

    Os tratamentos para DAC geralmente incluem mudanças no estilo de vida e medicamentos, às vezes em combinação com procedimentos cardíacos ou cirurgia. A melhor combinação de tratamento será determinada com base nas suas circunstâncias individuais.

    Remédios

    Existem muitos medicamentos que podem ajudar na doença arterial coronariana. Seu médico provavelmente irá prescrever uma combinação de medicamentos que funcionará para:

    • Reduza a carga de trabalho do seu coração
    • Ajude a relaxar os vasos sanguíneos
    • Colesterol mais baixo
    • Ajuda a prevenir a formação de coágulos sanguíneos
    • Reduza o risco geral de você ter um ataque cardíaco

    Você tomará esses medicamentos pelo resto da vida.

    Procedimentos cardíacos: às vezes, uma angiografia é necessária para mostrar os bloqueios e determinar se os medicamentos são suficientes para o tratamento ou se uma angioplastia (o uso de um balão para abrir o bloqueio) e um stent (um tubo de tela metálica para manter a artéria aberta) são necessários . Às vezes, a cirurgia de revascularização do miocárdio é necessária para conectar novas artérias ou veias para contornar os bloqueios.


    Quais são os fatores de risco para aterosclerose?

    Vários fatores aumentam o risco de desenvolver aterosclerose. Nem todas as pessoas com fatores de risco desenvolverão aterosclerose. Os fatores de risco para aterosclerose incluem:

    • Diabetes
    • Níveis elevados de colesterol no sangue
    • Pressão alta
    • Dieta rica em gordura
    • Idade avançada
    • Obesidade
    • História pessoal ou familiar de doença cardíaca
    • Fumar

    Reduzindo o risco de aterosclerose

    Você pode diminuir o risco de aterosclerose ao:

    • Fazer atividade física regular
    • Manter seu colesterol em um nível saudável
    • Manter a pressão arterial normal
    • Reduzindo a quantidade de colesterol e gordura em sua dieta
    • Parar de fumar ou usar outro tipo de tabaco

    Como a aterosclerose é tratada?

    O tratamento da aterosclerose começa com a busca de cuidados médicos de seu médico. Para determinar se você tem aterosclerose, seu médico solicitará que você faça um teste de diagnóstico.

    Mudanças no estilo de vida e terapia medicamentosa são os pilares do tratamento para a aterosclerose. É importante seguir com precisão o seu plano de tratamento para a aterosclerose e tomar todos os medicamentos de acordo com as instruções para evitar complicações.

    Tratamento médico da aterosclerose

    Os medicamentos antiplaquetários que inibem a formação de coágulos sanguíneos e que podem ser eficazes no tratamento da aterosclerose incluem:

    Tratamento cirúrgico da aterosclerose

    Uma série de cirurgias pode ser realizada para ajudar a prevenir as complicações da aterosclerose, incluindo:

    Correção de aneurisma de aorta abdominal (procedimento para reparar uma área enfraquecida na parede da aorta, a grande artéria que vai do coração ao abdômen)

    Angioplastia e colocação de stent (procedimento para remover a placa e restaurar o fluxo sanguíneo nas artérias obstruídas)

    Cirurgia de bypass da artéria coronária (procedimento para ajudar a restaurar o fluxo sanguíneo para o coração, direcionando o fluxo através das artérias transplantadas)

    Cirurgia cardíaca minimamente invasiva

    O que você pode fazer para melhorar sua aterosclerose

    Você pode melhorar sua aterosclerose:

    Adicionar peixe à sua dieta pelo menos duas vezes por semana

    Comer várias porções de frutas e vegetais todos os dias

    Comer refeições bem balanceadas com baixo teor de gordura e colesterol

    Pratique exercícios regularmente por 30 minutos por dia se você não estiver acima do peso, e por 60 a 90 minutos por dia se você estiver acima do peso

    Verificar sua pressão arterial regularmente, especialmente se a hipertensão for familiar

    Verificar e tratar o colesterol, se estiver alto

    Limitar a ingestão de álcool a uma ou duas bebidas alcoólicas por dia

    Manter um peso corporal saudável ou perder peso se estiver com sobrepeso ou obeso

    Manter sua pressão arterial abaixo de 140/90 mm Hg


    Aterosclerose

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    Aterosclerose reúne, de todas as fontes, trabalhos relativos à investigação sobre aterosclerose, seus fatores de risco e manifestações clínicas. Aterosclerose abrange abordagens de pesquisa básica e translacional, clínica e populacional para arterial e biologia vascular e doença, assim como.

    Aterosclerose reúne, de todas as fontes, trabalhos relativos à investigação sobre aterosclerose, seus fatores de risco e manifestações clínicas. Aterosclerose abrange abordagens de pesquisa básica e translacional, clínica e populacional para arterial e biologia vascular e doença, bem como seus fatores de risco, incluindo: distúrbios do metabolismo de lipídios e lipoproteínas, diabetes e hipertensão, trombose, e inflamação. Os Editores estão interessados ​​em artigos originais ou de revisão que tratem da patogênese, bases ambientais, genéticas e epigenéticas, diagnóstico ou tratamento da aterosclerose e doenças relacionadas, bem como seus fatores de risco.

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    Ataques furtivos de placas

    As placas de aterosclerose nas artérias coronárias podem se comportar de várias maneiras:

    Eles podem crescer lentamente, nunca bloqueando a artéria ou causando coágulos.

    Eles podem expandir e bloquear o fluxo sanguíneo em uma artéria coronária. Isso pode não causar sintomas, mesmo quando a artéria está muito bloqueada.

    Outras vezes, um bloqueio causa sintomas. Chamada de “angina estável”, é mais comumente dor no peito com atividade. Ele vai embora com o descanso. Não é um ataque cardíaco, mas sugere que você corre o risco de ter um e deve ser tratado agressivamente com medicamentos.

    Contínuo

    Uma placa pode romper. Isso faz com que o sangue coagule rapidamente dentro da artéria coronária.

    A ruptura de uma placa é tão terrível quanto parece. O resultado é um coágulo sanguíneo que faz seu peito doer.

    Duas coisas podem acontecer então:

    Angina instável: O coágulo não bloqueia totalmente o vaso sanguíneo. Em seguida, ele se dissolve sem causar um ataque cardíaco.

    Ataque cardíaco (enfarte do miocárdio): A artéria coronária é bloqueada pelo coágulo por tempo suficiente para causar danos irreversíveis. O músculo cardíaco, carente de nutrientes e oxigênio, morre.

    Os coágulos sanguíneos podem se formar em qualquer uma das artérias do coração, mesmo naquelas com apenas pequenos bloqueios.


    Aterosclerose e derrame


    Aterosclerose & mdash, muitas vezes chamada de endurecimento das artérias & mdash é o acúmulo de substâncias gordurosas nas artérias, o que pode levar a doenças cardíacas e derrames. É uma doença lenta e complexa que geralmente começa na infância e progride com a idade.

    Depósitos de substâncias gordurosas, colesterol, produtos residuais celulares, cálcio e outras substâncias se acumulam no revestimento interno de uma artéria. Eles causam a formação de coágulos sanguíneos que podem bloquear o fluxo sanguíneo ou romper e viajar para outra parte do corpo. Veja uma animação detalhada da aterosclerose.

    Se um coágulo bloquear um vaso sanguíneo que alimenta o coração, ele causa um ataque cardíaco. Se bloquear um vaso sanguíneo que alimenta o cérebro, causa um derrame. Se o suprimento de sangue para os braços ou pernas for reduzido ou bloqueado, pode causar dificuldade para andar e, eventualmente, gangrena.

    Homens e pessoas com histórico familiar de doença cardiovascular prematura apresentam risco aumentado de aterosclerose. Outros fatores de risco incluem:

    Como progride

    O revestimento interno da artéria, chamado endotélio, pode ser danificado devido aos altos níveis de colesterol e triglicerídeos, fumaça de cigarro, altos níveis de açúcar e outros fatores. A hipertensão também pode causar danos. Assim que o dano é feito, a aterosclerose começa e uma placa se forma.

    Gorduras, colesterol, plaquetas, detritos celulares e cálcio começam a se depositar nas paredes das artérias. Essas substâncias podem estimular as células da parede arterial a produzirem ainda outros materiais. Mais células se acumulam e muitas se dividem. Ao mesmo tempo, a gordura se acumula dentro e ao redor dessas células e o tecido conjuntivo se forma. Esse acúmulo é chamado de placa. Geralmente afeta artérias grandes e médias. Essas células e o material circundante engrossam o endotélio significativamente. O diâmetro da artéria diminui e o fluxo sanguíneo diminui, reduzindo o suprimento de oxigênio.

    Como a placa aterosclerótica causa danos

    AVC e aterosclerose

    Existem dois tipos de acidente vascular cerebral isquêmico causado por coágulos sanguíneos, estreitamento dos vasos sanguíneos do cérebro causado pela aterosclerose ou outras partículas.

    AVC aterotrombótico é o mais comum. Ocorre quando um coágulo de sangue se forma em uma placa aterosclerótica dentro de um vaso sanguíneo no cérebro e bloqueia o fluxo sanguíneo para essa parte do cérebro.

    Uma embolia cerebral acontece quando um coágulo errante ou alguma outra partícula, chamada de êmbolo, é transportado pela corrente sanguínea. Ele se aloja em uma artéria que leva ao cérebro e bloqueia o fluxo de sangue. A embolia pode ser devido a um pedaço de coágulo ou placa que se desprendeu de uma placa aterosclerótica. No entanto, a maioria dos derrames embólicos se deve a coágulos sanguíneos que se formam em pessoas com fibrilação atrial e entram na corrente sanguínea.

    Escrito pela equipe editorial da American Heart Association e revisado por consultores científicos e médicos. Veja nossas políticas editoriais e equipe.


    Nova combinação de nanopartículas de drogas para aterosclerose desenvolvida

    Efeito antiaterogênico do CSNP. Crédito: Instituto Avançado de Ciência e Tecnologia da Coreia (KAIST)

    As nanopartículas de comutação de carga físico-química (CSNP) projetadas por KAIST podem ajudar a reduzir significativamente o colesterol e as células espumosas dos macrófagos nas artérias, que são os dois principais desencadeadores da placa aterosclerótica e da inflamação.

    A terapia de entrega de drogas combinada baseada em CSNP demonstrou exercer as funções de redução do colesterol, antiinflamatória e antiproliferativa de dois medicamentos comuns para o tratamento e prevenção da aterosclerose que são a ciclodextrina e a estatina. O professor Ji-Ho Park e o Dr. Heegon Kim, do Departamento de Engenharia Bio e Cerebral da KAIST, disseram que seu estudo mostrou grande potencial para aplicações futuras com efeitos colaterais reduzidos.

    A aterosclerose é uma doença vascular inflamatória crônica que se caracteriza pelo acúmulo de colesterol e células espumosas de macrófagos carregadas de colesterol na íntima. Quando essa placa aterosclerótica obstrui e estreita as paredes das artérias, elas restringem o fluxo sanguíneo e causam várias doenças cardiovasculares, como ataques cardíacos e derrames. Ataques cardíacos e derrames são a primeira e a quinta causas de morte no mundo, respectivamente.

    A administração oral de estatina tem sido usada em clínicas como um tratamento padrão para a aterosclerose, que é prescrita para reduzir o colesterol no sangue e inibir seu acúmulo dentro da placa. Embora as estatinas possam prevenir efetivamente a progressão do crescimento da placa, elas mostraram apenas uma eficácia modesta na eliminação da placa já estabelecida. Portanto, os pacientes são obrigados a tomar medicamentos com estatina pelo resto de suas vidas e sempre correrão o risco de ruptura da placa que pode desencadear um coágulo sanguíneo.

    Para resolver esses problemas, o professor Park e o Dr. Kim exploraram outro agente antiaterogênico chamado ciclodextrina. Em seu artigo publicado no Jornal de Liberação Controlada em 10 de março, o professor Park e o Dr. Kim relataram que a formulação polimérica de ciclodextrina com um diâmetro de aproximadamente 10 nanômetros (nm) pode se acumular dentro da placa aterosclerótica 14 vezes mais e reduzir efetivamente a placa mesmo em doses mais baixas, em comparação com a ciclodextrina em uma estrutura não polimérica.

    Além disso, embora a ciclodextrina seja conhecida por ter um efeito citotóxico nas células ciliadas da cóclea, o que pode levar à perda auditiva, os polímeros de ciclodextrina desenvolvidos pelo grupo de pesquisa do Professor Park exibiram um perfil de biodistribuição variável e não tiveram esse efeito colateral.

    No estudo de acompanhamento relatado em ACS Nano em 28 de abril, os pesquisadores exploraram tanto a ciclodextrina quanto a estatina e formaram o complexo de drogas de automontagem ciclodextrina-estatina, com base em descobertas anteriores de que cada droga pode exercer efeito anti-aterosclerose local dentro da placa. Os processos de formação de complexos foram otimizados para obter nanopartículas homogêneas e estáveis ​​com um diâmetro de cerca de 100 nm para injeção sistemática.

    A sinergia terapêutica da ciclodextrina e estatina pode, segundo relatos, aumentar a administração de drogas direcionadas à placa e a antiinflamatória. A ciclodextrina levou à regressão do colesterol na placa estabelecida e as estatinas mostraram inibir a proliferação de células espumosas de macrófagos. O estudo sugeriu que a terapia combinada é necessária para resolver o complexo microambiente inflamatório rico em colesterol dentro da placa.

    O professor Park disse: "Embora a nanomedicina tenha sido desenvolvida principalmente para o tratamento de câncer, nossos estudos mostram que a nanomedicina também pode desempenhar um papel significativo no tratamento e prevenção da aterosclerose, que causa várias doenças cardiovasculares que são as principais causas de morte em todo o mundo."

    Heegon Kim et al. Projeto baseado em afinidade de nanopartículas de troca de carga para alavancar um microambiente rico em colesterol para a terapia de aterosclerose, ACS Nano (2020). DOI: 10.1021 / acsnano.9b08216


    Testes de diagnóstico e procedimentos

    O teste do índice tornozelo-braquial (ABI) geralmente é o primeiro teste usado para diagnosticar PAD. O teste compara a pressão arterial em seu tornozelo com a pressão arterial em seu braço. Seu médico usa uma braçadeira de pressão arterial e um dispositivo de ultrassom para esse teste indolor.

    A ilustração mostra o teste do índice tornozelo-braquial. O teste compara a pressão arterial no tornozelo com a pressão arterial no braço. À medida que o manguito de pressão arterial esvazia, a pressão arterial nas artérias é registrada.

    Um resultado ABI saudável é 1,00 ou superior. Se você tiver um ITB inferior a 0,90 durante o repouso, pode ter PAD. Um ITB inferior a 0,40 é um sinal de DAP grave. Se houver problemas nas artérias do tornozelo, o médico pode fazer um teste de índice de dedo do pé-braquial (TBI), que mede a pressão arterial no dedão do pé. Um TBI inferior a 0,7 é anormal. Esteja atento ao seu ITB, assim como você conhece e monitora seu nível de colesterol no sangue.

    Para diagnosticar PAD, seu médico também pode solicitar alguns dos seguintes testes e procedimentos:


    Assista o vídeo: First Impressions of Belgrade Serbia as a Female (Janeiro 2022).