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Como um fungo se protege da digestão por outros fungos?


Se um fungo libera suas enzimas digestivas fora do corpo, como ele se protege da digestão? Como os fungos que crescem nas proximidades se protegem?

Eu tentei pesquisar isso no google, mas não consegui uma resposta.


Em geral, as paredes das células dos fungos são resistentes a quaisquer enzimas ou compostos que excretem para quebrar o material para consumo. Conceitualmente, é um pouco como o revestimento do estômago ser resistente ao ácido gástrico. Para uma resposta mais detalhada, você deve ir até a universidade local e encontrar um micologista.

Há pesquisas em andamento sobre como os fungos realmente "comem". Você pode pesquisar endocitose fúngica se quiser pesquisá-la mais. Pode haver outros mecanismos como Shigeta menciona.


Como as plantas reagem aos fungos

As plantas estão sob pressão constante de fungos e outros microorganismos. O ar está cheio de esporos de fungos, que se fixam nas folhas das plantas e germinam, especialmente em climas quentes e úmidos. Alguns fungos permanecem na superfície das folhas. Outros, como o míldio, penetram nas plantas e proliferam, extraindo nutrientes importantes. Esses fungos podem causar grandes prejuízos na agricultura.

As portas de entrada de alguns desses fungos perigosos são os pequenos poros, os estômatos, que são encontrados em grande número nas folhas das plantas. Com a ajuda de células-guarda especializadas, que flanqueiam cada poro estomático, as plantas podem alterar a largura da abertura dos poros e fechá-los completamente. Dessa forma, eles regulam a troca de água e dióxido de carbono com o meio ambiente.

Cobertura de quitina revela fungos

As células-guarda também funcionam na defesa das plantas: usam receptores especiais para reconhecer os fungos que atacam. Uma descoberta recente de pesquisadores liderados pelo cientista vegetal Professor Rainer Hedrich da Julius-Maximilians-Universit & # 228t (JMU) W & # 252rzburg na Baviera, Alemanha, lançou uma luz valiosa sobre a mecânica desse processo.

“Os fungos que tentam penetrar na planta através dos estômatos abertos se traem através de sua cobertura de quitina”, diz Hedrich. A quitina é um carboidrato. Desempenha um papel semelhante nas paredes celulares dos fungos que a celulose nas plantas.

Detalhes moleculares revelados

O jornal eLife descreve em detalhes como a planta reconhece fungos e a cadeia de sinalização molecular por meio da qual a quitina desencadeia o fechamento dos estômatos. Além de Hedrich, a professora de Munique Silke Robatzek da Ludwig-Maximilians-Universit & # 228t foi responsável pela publicação. O biólogo molecular Robatzek é especialista em sistemas de defesa de patógenos de plantas, e o biofísico Hedrich é especialista na regulação de células-guarda e estômatos.

Simplificando, a quitina causa os seguintes processos: se os receptores de quitina são estimulados, eles transmitem um sinal de perigo e, portanto, ativam o canal iônico SLAH3 nas células-guarda. Posteriormente, outros canais se abrem e permitem que os íons fluam para fora das células de guarda. Isso faz com que a pressão interna das células caia e os estômatos se fechem - bloqueando a entrada do fungo e mantendo-o do lado de fora.

Aplicações práticas em sistemas agrícolas

A equipe de pesquisa demonstrou esse processo na planta modelo Arabidopsis thaliana (agrião thale). A próxima etapa é transferir os resultados desse modelo para as plantas de cultivo. "O objetivo é dar aos criadores de plantas as ferramentas de que precisam para criar variedades resistentes a fungos. Se isso der certo, o uso de fungicidas na agricultura pode ser enormemente reduzido", disse Rainer Hedrich.

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Ciclo de vida da Taphrina (com diagrama) | Fungi

O gênero Taphrina (antigo nome genérico Exoascus ainda em uso por muitos autores) contém várias espécies & # 8217 que são patógenos muito importantes. Eles induzem malformações hiper & tímidas de botões, folhas, galhos, flores e frutos, produzindo doenças conhecidas como ondulação foliar, bolha e fasciatiom. Em galhos lenhosos, muitas vezes não naturais, abundantes, ramificações tufadas & # 8220witches & # 8217 vassoura & # 8221 é desenvolvido.

Taphrina deformante causa a doença do enrolamento da folha do pêssego e T. cerasi causa bruxas & # 8217 vassoura de cerejas.

O micélio somático cresce intercelularmente e forma uma rede sob a epiderme, ou cutícula do tecido hospedeiro. Suas células são irregulares em tamanho e forma e são dicarióticas. O micélio na maioria das espécies de Taphrina é anual, mas em algumas espécies é perene.

A reprodução assexuada ocorre por esporos uninucleados de paredes finas, chamados de conídios. Os conídios são desenvolvidos a partir dos ascósporos. Os ascósporos produzem conídios por brotamento. Os próprios conídios germinam indefinidamente, produzindo conídios secundários, terciários, etc. Eles germinam por tubos germinativos que penetram e chitram através da cutícula da folha jovem e causam infecção no tecido do hospedeiro.

A reprodução sexual é realizada pelo desenvolvimento de uma camada semelhante a uma paliçada de asci retangular que é produzida a partir das células dicarióticas de uma camada micelial compacta. Essas células são as células ascógenas. A camada micelial tem a espessura de uma célula e é formada subcuticularmente.

As células ascógenas são ovóides, piriformes ou em forma de cúpula. Durante o desenvolvimento de um asco, a célula ascógena se alonga perpendicularmente à superfície do hospedeiro. Seus núcleos se fundem formando um núcleo diplóide.

O núcleo diplóide então se divide mitoticamente em dois núcleos filhos, dos quais um se move para a extremidade distal da célula ascógena alongada e o outro permanece na base. A célula ascógena alongada agora se divide em duas células desiguais por um septo transverso. A célula superior maior é a célula-mãe de ascus e a célula menor menor é a célula do pedúnculo.

A célula mãe ascus agora se desenvolve em uma ascus. O conteúdo protoplasmático da célula-mãe ascus aglomera a ponta onde o núcleo diplóide se divide redutivamente em núcleos filhos que novamente se dividem mitoticamente para formar oito núcleos haplóides. No final, oito asco e shyspores são formados.

Não há desenvolvimento de ascocarpo. As ascas maduras são expostas pela ruptura da cutícula ou epiderme do tecido do hospedeiro, quando as ascas em forma de paliçada tornam-se visíveis. Os ascósporos, logo após se formarem já no asco, produzem por brotamento blastosporos pequenos, redondos ou ovóides uninucleados (também conhecidos como conídios).

A copu & shylation dos conídios ocorre estabelecendo a condição dicariótica. Os ascósporos com conídios aderentes formando bolas de esporos são ejetados à força da asci. Eles podem ser carregados pelo vento ou respingados em gotas de chuva.

Ao atingir a superfície do hospedeiro, os conídios dicarióticos germinam por tubos germinativos que infectam o hospedeiro e produzem hifas com células dicarióticas. As hifas crescem intercelularmente e a divisão conjugada dos núcleos perpetua a condição dicariótica das células hifais. O ciclo de vida do gênero Taphrina é ilustrado por T. deformans na Figura 223.

Algumas espécies indianas de Gênero Taphrina:

Taphrina deformans (Berk.) Tul. T. maculans Butler T. purni Tul. T. rhomboidalis Syd. e Butler T. tubiforme (Rabenh.) Lagerh.


A principal estratégia de defesa dos fungos é a defesa química

Os fungos desenvolveram diferentes estratégias para aumentar sua competitividade na aquisição de nutrientes por outros microrganismos e para se protegerem da predação por animais. Semelhante às plantas, a principal estratégia de defesa dos fungos é a defesa química, ou seja, a produção de toxinas prejudicando o crescimento, desenvolvimento ou viabilidade dos antagonistas pelo fungo [4]. Esses efetores de defesa incluem metabólitos secundários [5], peptídeos (sintetizados ribossomais ou não-ribossômicos) [6, 7] e proteínas [8] e geralmente atuam ligando-se a moléculas-alvo específicas dos antagonistas (Tabela 1). Foi hipotetizado que efetores contra competidores microbianos são secretados, enquanto efetores contra predadores metazoários são geralmente armazenados dentro das células fúngicas e são capturados durante a predação (Fig. 1) [9]. Exemplos de efetores de defesa fúngica de acordo com esta hipótese são o antibiótico β-lactâmico penicilina produzido por alguns Penicillium espécie [10], o antifúngico lipopeptídeo pneumocandina B0 produzido por Glarea lozoyensis [11], e o octapeptídeo α-amanitina, citotóxico sintetizado por ribossoma, produzido por alguns Amanita, Galerina, Conocybe, e Lepiota espécie [12]. A penicilina é secretada e se liga e inibe as enzimas extracelulares envolvidas na biossíntese do peptidoglicano, um processo essencial e conservado em todas as bactérias [13]. Da mesma forma, pneumocandina B0 é secretada e inibe a 1,3-β-D-glucano sintase, uma das principais enzimas envolvidas na biossíntese da parede celular fúngica e, portanto, é chamada de “penicilina dos antifúngicos” [11]. Em contraste, a α-amanitina é retirada da célula fúngica após a predação e entra nas células epiteliais do trato digestivo de predadores animais, onde se liga e inativa a enzima nuclear essencial e conservada, a RNA polimerase II [14]. As exceções à hipótese são vários metabólitos secundários inseticidas e nematicidas secretados [15]. Além da ação de toxinas, os fungos apresentam formas mais sutis de defesa química, por exemplo, pela produção de moléculas que interferem na comunicação bacteriana e animal. Exemplos são as lactonases intracelulares do cogumelo coprófilo da tampa de tinta Coprinopsis cinerea agindo como um sumidouro para sinais de detecção de quorum de bactérias gram-negativas [16] e a produção de hormônios juvenis de insetos pelo molde Aspergillus nidulans [17].

O fungo é representado por sua rede micelial vegetativa originada de um esporo (oval preto) e um corpo frutífero (cogumelo) originado dessa rede. Os círculos mostram close-ups sobre a competição entre as hifas e bactérias fúngicas (esquerda) e predação por nematóides fungívoros (direita) e a indução dos respectivos efetores de defesa fúngica. Os núcleos fúngicos são representados por ovais cinza, efetores de defesa antibacteriana extracelular por quadrados vermelhos, e efetores de defesa intracelular contra nematóides por triângulos verdes. Exemplos específicos de efetores antibacterianos e antinematódeos e suas propriedades estão listados na Tabela 1. As hifas fúngicas que produzem os dois tipos de efetores de defesa são coloridas respectivamente. A produção autônoma e dependente de antagonista de efetores de defesa é indicada por hifas finas e grossas, respectivamente. A restrição espacial indicada da produção de efetores de defesa dependente de antagonista no micélio fúngico é hipotética.


Os fungos festejam com a radiação?

Casadevall e seus colegas, no entanto, têm uma teoria. Com base em experimentos com três tipos diferentes de fungos, eles acreditam que as raças contendo melanina absorvem os altos níveis de energia da radiação ionizante e de alguma forma a transformam em uma forma biologicamente útil (e benigna), semelhante a uma versão escura e perigosa da fotossíntese. “Pudemos ver um crescimento significativo dos pretos em relação aos brancos em um campo de radiação”, diz ele. "Essa é a observação. Como você a interpreta & # 133 é onde as especulações interessantes entram."

Em um artigo publicado online na PLoS One, Casadevall e seus colegas relatam que a radiação ionizante altera a estrutura do elétron da molécula de melanina e que fungos com uma casca de melanina natural (o Cladosporium sphaerospermum que vive no solo e Wangiella dermatitidis semelhante a levedura variedades), que foram privadas de outros nutrientes, cresceram melhor na presença de radiação. Eles também relatam que os fungos induziram a produzir uma casca de melanina (o patógeno humano Cryptococcocus neoformans) cresceu bem em tais níveis de radiação, ao contrário daqueles sem pigmento. Além disso, uma cepa mutante albino de W. dermatitidis não prosperou tão bem quanto seu primo negro quando exposto a 500 vezes a quantidade normal de radiação ionizante (ainda bem abaixo do nível de radiação necessário para matar formas fúngicas resistentes).

"A presunção sempre foi de que não sabemos por que as trufas e outros fungos são pretos", diz Casadevall. "Se eles tivessem alguma capacidade primitiva de colher luz solar ou algum tipo de radiação de fundo, muitos deles a estariam usando."

A melanina é bebida em raios ultravioleta, atuando como um protetor solar natural para a pele humana. "A melanina é muito boa em absorver energia e depois dissipá-la o mais rápido possível", diz Jennifer Riesz, biofísica da Universidade de Queensland em Brisbane, Austrália. "Ele faz isso transformando de forma muito eficiente a energia em calor."

Mas Casadevall e sua colega Ekaterina Dadachova, química nuclear de Einstein, especulam que a melanina, nesse caso, atua como um transformador elétrico abaixador, enfraquecendo a energia até que seja utilizável pelos fungos. "A energia torna-se & # 133 baixa [em] um certo ponto onde já pode ser usada por um fungo como energia química", argumenta Dadachova. "A proteção não desempenha um papel aqui. É a verdadeira conversão de energia."

Micologistas e biofísicos consideram a noção intrigante e potencialmente plausível. "Uma vez que a melanina é comumente usada por fungos e outros organismos para se protegerem contra a radiação ultravioleta, talvez não seja surpreendente que a melanina seja afetada pela radiação ionizante '', diz Albert Torzilli, micologista da Universidade George Mason na Virgínia, acrescentando que" o o aumento do crescimento, se verdadeiro, é uma nova resposta. "

Riesz, por exemplo, é cético. “Não me surpreende que fungos protegidos com níveis mais elevados de melanina possam crescer melhor quando expostos [à radiação ionizante], já que os fungos não protegidos têm maior probabilidade de serem prejudicados pela radiação”, diz ela. "No entanto, acho improvável a afirmação de que a melanina está envolvida na captura e utilização de energia."

Mais estudos são necessários para confirmar se os fungos serão capazes de adicionar a capacidade de crescer pela coleta de radiação à sua lista de superpotências aparentes, mas levanta a questão de se os fungos comestíveis e cogumelos semelhantes a mdash e mdash têm abrigado essa função não descoberta há anos. Se for verdade, a melanina poderia ser geneticamente modificada em plantas fotossintéticas para aumentar sua produtividade ou fungos portadores de melanina poderiam ser usados ​​em roupas para proteger os trabalhadores da radiação ou mesmo cultivados no espaço como alimento para astronautas. O grupo planeja mais testes para ver se os fungos com melanina estão convertendo outros comprimentos de onda do espectro eletromagnético em energia também.

“[A melanina] não reflete nenhuma luz, ela está entrando nela. Tudo está desaparecendo em um pigmento preto e não tem uso algum? A biologia é incrivelmente inventiva”, argumenta Casadevall. Afinal, os micróbios extremófilos prosperam no calor e no ácido das fontes hidrotermais abaixo do mar ou vivem da radiação de rochas radioativas em decomposição nas profundezas da crosta terrestre. "Não é tão estranho", diz Casadevall, que os fungos colham a energia da radiação ionizante com a ajuda da melanina. Mas é inesperado e estranho.


Os vírus ocultos do reino dos fungos

Existem inúmeros exemplos de vírus vegetais, animais e bacterianos que causam sintomas graves de doenças, às vezes com consequências socioeconômicas consideráveis. Os vírus dos fungos, também conhecidos como & lsquomycoviruses & rsquo, infectam muitos fungos importantes do ponto de vista médico e comercial, mas frequentemente não causam sinais óbvios de doença.

Os micovírus podem ter evoluído para minimizar sua carga sobre os fungos porque todo o seu ciclo de vida ocorre exclusivamente dentro de sua célula hospedeira. Especificamente, os micovírus se replicam dentro dos fungos, mas nunca são liberados das células infectadas para o meio ambiente. Os micovírus são transmitidos a um novo hospedeiro por divisão celular ou fusão célula a célula. Conseqüentemente, se um micovírus causasse uma doença grave, isso limitaria profundamente sua própria replicação e disseminação, já que sua sobrevivência está inescapavelmente ligada ao sucesso de seu hospedeiro. A aparente natureza benigna dos micovírus pode potencialmente explicar sua ampla distribuição pelos fungos. No entanto, os fungos não & lsquorolaram o tapete de boas-vindas & rsquo, pois montam muitas defesas antivirais potentes para limitar a replicação e a disseminação do micovírus. Da mesma forma, os micovírus podem subverter as defesas antivirais dos fungos por meio de uma variedade de mecanismos fascinantes. O estudo de micovírus oferece muitas oportunidades científicas e comerciais únicas, incluindo o uso de micovírus e suas toxinas para controlar fungos patogênicos e como um sistema modelo para estudar os princípios fundamentais das interações vírus e ndashhost.

Mycovírus: caras legais terminam em último

Em contraste com os vírus de plantas, animais e bactérias que foram descritos pela primeira vez por volta do início do século 19, os micovírus escaparam à detecção pelos cientistas até os anos 1960. Isso ocorreu principalmente porque a maioria dos fungos infectados com micovírus não exibe nenhuma marca de infecção por vírus & lsquotípica & rsquo, como lise celular ou transmissão de doença extracelular. Micovírus de fungos microscópicos foram descobertos pela primeira vez dentro de cepas produtoras de antibióticos do Penicillium gênero. Esses micovírus foram identificados apenas porque seus genomas de RNA de fita dupla desencadearam uma reação imunológica em animais experimentalmente injetados com extratos de Penicillium espécies. Da mesma forma, fungos & lsquokiller & rsquo, que produzem toxinas antifúngicas, foram descritos bem antes da caracterização dos micovírus responsáveis ​​pela produção de toxinas.

Guerra biológica intracelular

A infecção persistente de vírus requer que um vírus se replique com eficiência e se espalhe dentro de uma população hospedeira. Os fungos codificam uma variedade de mecanismos antivirais que têm como alvo os micovírus para interromper esses processos, enquanto os micovírus desenvolveram contramedidas para subvertê-los.

Um exemplo de um mecanismo antiviral potente dentro de fungos é a interferência de RNA (RNAi), que reconhece e processa RNAs de fita dupla de micovírus, levando à inibição da replicação de micovírus. A interrupção do RNAi dentro dos fungos pode levar à replicação excessiva de micovírus, resultando na dilapidação das colônias de fungos. Vários micovírus são conhecidos por interferir com o RNAi fúngico para prevenir a inibição de sua replicação. Na ausência de um sistema RNAi ativo, os fungos demonstraram potencializar vias alternativas para limitar a infecção por micovírus. Por exemplo, dentro Saccharomyces cerevisiae a ESQUI genes têm como alvo RNAs de micovírus para degradação. Contador de micovírus ESQUI genes protegendo seus RNAs com estruturas de RNA dobradas, modificação de RNA ou roubando & lsquocaps & rsquo de RNAs do hospedeiro. A & lsquoIncompatibilidade vegetativa & rsquo é outro exemplo notável de como os fungos se protegem dos micovírus ao impedir a fusão célula a célula entre espécies de fungos não relacionadas.Isso geralmente cria uma linha de demarcação entre dois fungos incompatíveis, geralmente devido à morte celular, bloqueando a transmissão do micovírus.

Do ponto de vista evolucionário, as interações concorrentes de vírus e ndashhost são conhecidas por selecionar o acúmulo de mutações que beneficiam o hospedeiro ou o vírus. Por exemplo, se um micovírus roubasse uma proteína fúngica para ajudar em sua replicação, a evolução selecionaria mutações dentro da proteína fúngica que impediriam sua aquisição pelo micovírus. Diante de uma proteína fúngica alterada, podem surgir mutações compensatórias dentro do micovírus, o que novamente permite o sequestro da proteína fúngica. Esse ciclo evolutivo antagônico de vaivém pode ser pensado como uma corrida armamentista biológica, que leva a assinaturas de evolução que podem ser detectadas por métodos estatísticos. Há alguma evidência de dinâmica da corrida armamentista ocorrendo dentro dos fungos, entretanto, sua relevância para a infecção por micovírus ainda precisa ser investigada.

Satélites assassinos

O fermento de brotamento S. cerevisiae é um importante produtor de alimentos fermentados e está cronicamente infectado com vários tipos diferentes de micovírus. Como resultado da infecção por micovírus, & lsquokiller & rsquo Saccharomyces as leveduras secretam toxinas proteicas que matam os fungos concorrentes. No laboratório, as cepas killer cultivadas em meio de crescimento sólido produzem zonas claras dramáticas livres de outras leveduras. Essas toxinas antifúngicas são produzidas por RNAs de fita dupla satélite que são dependentes da Totiviridae família de micovírus para sua manutenção estável. RNAs satélites e proteínas quosteais que são produzidas por totivírus e as utilizam para sua própria replicação. Sozinhos, os totivírus têm um impacto mínimo sobre S. cerevisiae, mas a presença adicional de RNAs satélite fornece um exemplo importante de um sistema de vírus benéfico.

Toxinas assassinas virais foram descritas em muitos fungos, mas também há exemplos de toxinas assassinas produzidas a partir de plasmídeos lineares de DNA de fita dupla e genomas de alguns fungos. Toxinas assassinas podem ter uma gama de hospedeiros muito ampla e matar patógenos humanos e vegetais importantes, mas o uso comercial dessas toxinas é frequentemente limitado devido à baixa estabilidade ambiental, gama estreita de hospedeiros e potenciais efeitos colaterais tóxicos. No entanto, tem havido algum sucesso na produção de novos anticorpos antifúngicos e peptídeos derivados de toxinas assassinas e no uso de fungos assassinos como agentes de biocontrole na agricultura.

Micovírus como um biocontrole antifúngico

Existe um número considerável de doenças agrícolas causadas pela invasão de fungos em plantas economicamente importantes. Por exemplo, a praga da castanha é uma doença que produz cancro da Castanea espécie de castanha, causada pelo fungo Cryphonectria parasitica. O fungo foi introduzido nos EUA a partir da Ásia no século 19, levando à perda de cerca de meio bilhão de castanheiros, mudando para sempre as paisagens florestais da América do Norte. A análise microbiológica de castanheiros americanos em recuperação identificou cepas de Cryphonectria parasitica que eram hipovirulentos (menos capazes de causar doenças). Hipovirulência foi encontrada para correlacionar com a presença de um micovírus da família Hypoviridae. Os esforços para controlar a praga da castanha têm usado hipovirulento Cryphonectria parasitica para transmitir micovírus para patogênicos Cryphonectria parasitica. Tem havido um sucesso misto dessa abordagem, uma vez que os resultados terapêuticos parecem depender de fatores como o método de aplicação do tratamento e a incompatibilidade vegetativa do hipovirulento Cryphonectria parasitica. O desenvolvimento de transgênicos hipovirulentos Cryphonectria parasitica melhorar a transmissão do micovírus é uma área de pesquisa ativa.

A aplicação mais ampla do manejo de fungos patogênicos baseado em micovírus é digna de pesquisas adicionais, pois há muitos exemplos de hipovirulência dependente de micovírus em fungos patogênicos de frutas, tubérculos e cereais comerciais. No entanto, a infecção por micovírus pode resultar em hipervirulência fúngica (mais capaz de causar doença) e, portanto, uma compreensão abrangente das interações hospedeiro e ndashvírus evitaria potenciais resultados indesejáveis ​​de infecção por micovírus terapêutico e aumentaria a utilidade das terapias atuais.

Existem cerca de 100.000 espécies de fungos conhecidas (com uma estimativa de 0,8 & ndash5,1 milhões de espécies no total), mas apenas cerca de 250 micovírus foram descobertos até agora. Com o atual foco renovado no desenvolvimento de novos compostos antimicrobianos, a diversidade inexplorada de micovírus poderia melhorar potencialmente nossa compreensão da evolução, mecanismo e utilidade de estratégias baseadas em micovírus focadas contra fungos patogênicos.

PAUL A. ROWLEY

Departamento de Ciências Biológicas, Universidade de Idaho, Moscou, ID 83844-3051, EUA
[e-mail & # 160 protegido]
@DrPaulARowley

LEITURA ADICIONAL

Ghabrial, S. (2013). Mycovírus. Avanços na pesquisa de vírus 86.

Xie, J. & amp Jiang, D. (2014). Novos insights sobre micovírus e exploração para o controle biológico de doenças fúngicas em plantações. Annu Rev Phytopathol 52, 45 e ndash68.

Imagem: Micovírus crescendo no meio. Paul Rowley. Colônias circulares de S. cerevisiae assassino produzindo uma toxina assassina viral que impede o crescimento de uma cepa de levedura concorrente. Paul Rowley. Estrutura da cápside do totivírus L-A de S. cerevisiae, que contém o genoma viral de RNA de fita dupla. Paul Rowley..


Fungos mortais são a mais nova ameaça microbiana emergente em todo o mundo

Maryn McKenna é jornalista com especialização em saúde pública, saúde global e política alimentar e membro sênior do Centro para o Estudo da Saúde Humana da Emory University. Ela é autora, mais recentemente, de Frango grande: a incrível história de como os antibióticos criaram a agricultura moderna e mudaram a forma como o mundo come (National Geographic Books, 2017).
Crédito: Nick Higgins

AUTOR

Maryn McKenna é jornalista com especialização em saúde pública, saúde global e política alimentar e membro sênior do Centro para o Estudo da Saúde Humana da Emory University. Ela é autora, mais recentemente, de Frango grande: a incrível história de como os antibióticos criaram a agricultura moderna e mudaram a forma como o mundo come (National Geographic Books, 2017).

Era a quarta semana de junho de 2020, e no meio da segunda onda da pandemia de COVID nos EUA. Os casos de 2,4 milhões de mortes pelo novo coronavírus estavam chegando a 125.000. Em seu escritório doméstico em Atlanta, Tom Chiller tirou os olhos dos e-mails e esfregou o rosto com as mãos e raspou a cabeça.

Chiller é médico e epidemiologista e, em tempos normais, chefe de filial dos Centros de Controle e Prevenção de Doenças dos EUA, responsável pela seção que monitora ameaças à saúde de fungos, como bolores e leveduras. Ele deixou essa especialidade de lado em março, quando os EUA começaram a reconhecer o tamanho da ameaça do novo vírus, quando a cidade de Nova York entrou em bloqueio e o CDC disse a quase todos os seus milhares de funcionários que trabalhassem em casa. Desde então, Chiller fazia parte do frustrante e frustrado esforço da agência de saúde pública contra a COVID. Seus funcionários trabalharam com departamentos de saúde estaduais, controlando os relatórios de casos e mortes e o que as jurisdições precisavam fazer para se manterem seguras.

Ignorando a exaustão, Chiller se concentrou em sua caixa de entrada novamente. Enterrado nele estava um boletim enviado por um de seus funcionários que o fez sentar-se e cerrar os dentes. Hospitais perto de Los Angeles que estavam lidando com um ataque violento de COVID relataram um novo problema: alguns de seus pacientes desenvolveram infecções adicionais, com um fungo chamado Candida auris. O estado entrou em alerta máximo.

Chiller sabia tudo sobre C. aurisE possivelmente mais sobre isso do que qualquer outra pessoa nos EUA. Quase exatamente quatro anos antes, ele e o CDC haviam enviado um boletim urgente aos hospitais, dizendo-lhes para ficarem alerta. O fungo ainda não havia aparecido nos EUA, mas Chiller conversou com colegas de outros países e ouviu o que aconteceu quando o micróbio invadiu seus sistemas de saúde. Ele resistiu ao tratamento pela maioria das poucas drogas que poderiam ser usadas contra ele. Ele prosperou em superfícies duras e frias e riu em limpar produtos químicos alguns hospitais onde pousou tiveram que arrancar equipamentos e paredes para derrotá-lo. Ele causou surtos de rápida disseminação e matou até dois terços das pessoas que o contraíram.

Pouco depois desse aviso, C. auris entrou nos EUA. Antes do final de 2016, 14 pessoas o contraíram e quatro morreram. Desde então, o CDC vinha rastreando seu movimento, classificando-o como uma das poucas doenças perigosas sobre as quais médicos e departamentos de saúde deveriam informar a agência. Ao final de 2020, havia mais de 1.500 casos nos EUA, em 23 estados. E então COVID chegou, matando pessoas, sobrecarregando hospitais e redirecionando todos os esforços de saúde pública para o novo vírus e para longe de outros organismos nocivos.

Mas desde o início da pandemia, Chiller se sentiu desconfortável com sua possível interseção com infecções fúngicas. Os primeiros relatos de caso COVID, publicados por cientistas chineses em revistas internacionais, descreveram pacientes como catastroficamente doentes e encaminhados para tratamento intensivo: farmaceuticamente paralisados, conectados a ventiladores, rosqueados com I.V. linhas, carregadas com drogas para suprimir infecção e inflamação. Essas intervenções frenéticas podem salvá-los do vírus - mas as drogas de amortecimento imunológico desabilitariam suas defesas inatas e os antibióticos de amplo espectro matariam as bactérias benéficas que mantêm os micróbios invasores sob controle. Os pacientes ficariam extraordinariamente vulneráveis ​​a qualquer outro patógeno que pudesse estar à espreita nas proximidades.

Chiller e seus colegas começaram silenciosamente a entrar em contato com colegas nos EUA e na Europa, pedindo qualquer sinal de alerta de que a COVID estava permitindo que fungos mortais se firmassem. Relatos de infecções chegaram da Índia, Itália, Colômbia, Alemanha, Áustria, Bélgica, Irlanda, Holanda e França. Agora, os mesmos fungos mortais também estavam surgindo em pacientes americanos: os primeiros sinais de uma segunda epidemia, em camadas sobre a pandemia viral. E não foi só C. auris. Outro fungo mortal chamado Aspergillus estava começando a cobrar seu preço também.

“Isso vai se espalhar por toda parte”, afirma Chiller. & ldquoAcreditamos que não conseguiremos conter isso. & rdquo

É provável que pensemos nos fungos, se é que pensamos neles, como pequenos incômodos: mofo no queijo, mofo nos sapatos enfiados no fundo do armário, cogumelos brotando no jardim após fortes chuvas. Nós os notamos, e então os raspamos ou espanamos, nunca percebendo que estamos nos envolvendo com as franjas frágeis de uma teia que une o planeta. Os fungos constituem seu próprio reino biológico de cerca de seis milhões de espécies diversas, variando de companheiros comuns, como fermento de fermento, a exóticos selvagens. Eles diferem dos outros reinos de maneiras complexas. Ao contrário dos animais, eles têm paredes celulares ao contrário das plantas, eles não podem fazer seu próprio alimento ao contrário das bactérias, eles mantêm seu DNA dentro de um núcleo e empacotam células com organelas e características mdash que as tornam, no nível celular, estranhamente semelhantes a nós. * Fungos quebram rochas, nutrir plantas, sementes de nuvens, cobrir nossa pele e embalar nossas entranhas, um mundo quase todo escondido e não registrado vivendo ao nosso lado e dentro de nós.

Em setembro de 2018, Torrence Irvin, de Patterson, Califórnia, sentiu como se tivesse pegado um resfriado. Sete meses depois, ele havia perdido 75% de sua capacidade pulmonar. Irvin teve febre do Vale, uma infecção fúngica, e sua vida foi salva por uma droga experimental. Crédito: Timothy Archibald

Essa coexistência mútua está agora se desequilibrando. Os fungos estão surgindo além das zonas climáticas em que viveram há muito tempo, adaptando-se a ambientes que antes seriam hostis, aprendendo novos comportamentos que os permitem saltar entre as espécies de maneiras novas. Enquanto executam essas manobras, eles estão se tornando patógenos mais bem-sucedidos, ameaçando a saúde humana de maneiras & mdas e números & mdash que eles não podiam alcançar antes.

A vigilância que identifica infecções fúngicas graves é irregular e, portanto, qualquer número é provavelmente uma contagem insuficiente. Mas uma estimativa amplamente compartilhada propõe que haja possivelmente 300 milhões de pessoas infectadas com doenças fúngicas em todo o mundo e 1,6 milhões de mortes a cada ano - mais do que a malária, tanto quanto a tuberculose. Apenas nos EUA, o CDC estima que mais de 75.000 pessoas são hospitalizadas anualmente por infecção fúngica, e outras 8,9 milhões de pessoas procuram uma consulta ambulatorial, custando cerca de US $ 7,2 bilhões por ano.

Para médicos e epidemiologistas, isso é surpreendente e enervante. A doutrina médica de longa data afirma que somos protegidos dos fungos não apenas por defesas imunológicas em camadas, mas porque somos mamíferos, com temperaturas centrais mais altas do que os fungos preferem. As superfícies externas mais frias de nossos corpos correm o risco de pequenos ataques & mdashthink de pé de atleta, infecções por fungos, micose & mdashbut em pessoas com sistema imunológico saudável, infecções invasivas têm sido raras.

Isso pode ter nos deixado muito confiantes. "Temos um ponto cego enorme", diz Arturo Casadevall, médico e microbiologista molecular da Escola de Saúde Pública Johns Hopkins Bloomberg. & ldquoSaia até a rua e pergunte às pessoas do que elas têm medo, e elas dirão que têm medo de bactérias, têm medo de vírus, mas não temem morrer de fungos. & rdquo

Ironicamente, são nossos sucessos que nos tornam vulneráveis. Os fungos exploram sistemas imunológicos danificados, mas antes de meados do século 20, as pessoas com imunidade prejudicada não viviam por muito tempo. Desde então, a medicina se tornou muito boa em manter essas pessoas vivas, embora seus sistemas imunológicos estejam comprometidos por doenças, tratamento de câncer ou idade. Também desenvolveu uma série de terapias que suprimem deliberadamente a imunidade, para manter saudáveis ​​os receptores de transplantes e tratar doenças autoimunes, como lúpus e artrite reumatóide. Portanto, um grande número de pessoas que vivem agora são especialmente vulneráveis ​​aos fungos. (Foi uma infecção fúngica, Pneumocystis carinii pneumonia, que alertou os médicos sobre os primeiros casos conhecidos de HIV, há 40 anos, em junho deste ano.)

Nem toda a nossa vulnerabilidade é culpa da medicina preservar a vida com tanto sucesso. Outras ações humanas abriram mais portas entre o mundo dos fungos e o nosso. Limpamos terras para plantações e assentamentos e perturbamos o que eram equilíbrios estáveis ​​entre os fungos e seus hospedeiros. Nós transportamos mercadorias e animais em todo o mundo, e fungos pegamos carona neles. Encharcamos as plantações com fungicidas e aumentamos a resistência dos organismos que residem nas proximidades. Realizamos ações que aquecem o clima e os fungos se adaptam, diminuindo a distância entre sua temperatura preferida e a nossa que nos protegeu por tanto tempo.

Mas os fungos não invadiram nosso território vindos de algum lugar estrangeiro. Eles sempre estiveram conosco, tecidos através de nossas vidas e nossos ambientes e até mesmo nossos corpos: todos os dias, cada pessoa no planeta inala pelo menos 1.000 esporos de fungos. Não é possível nos fecharmos ao reino dos fungos. Mas os cientistas estão tentando entender com urgência as inúmeras maneiras pelas quais desmontamos nossas defesas contra os micróbios, para descobrir melhores abordagens para reconstruí-los.

É perplexo que nós, humanos, nos sentimos tão protegidos dos fungos quando sabemos há séculos que nossas plantações podem ser devastadas por seus ataques. Na década de 1840, um organismo semelhante a um fungo, Phytophthora infestans, destruiu a safra de batata irlandesa, mais de um milhão de pessoas, um oitavo da população, morreram de fome. (O micróbio, antes considerado um fungo, agora é classificado como um organismo muito semelhante, um bolor de água.) Na década de 1870, a ferrugem da folha do café, Hemileia vastatrix, eliminou as plantações de café em todo o sul da Ásia, reorganizando completamente a agricultura colonial da Índia e do Sri Lanka e transferindo a produção de café para as Américas do Sul e Central. Os fungos são a razão pela qual bilhões de castanheiras americanas desapareceram das florestas apalaches nos EUA na década de 1920 e que milhões de olmos holandeses morrendo foram cortados das cidades americanas na década de 1940. Eles destroem um quinto das safras de alimentos do mundo no campo todos os anos.

Ainda assim, por anos a medicina olhou para a devastação que os fungos causam no reino das plantas e nunca considerou que humanos ou outros animais pudessem estar em risco igual. "Patologistas e agricultores de plantas levam os fungos muito a sério e sempre o fizeram, e o agronegócio o fez", diz Matthew C. Fisher, professor de epidemiologia do Imperial College London, cujo trabalho se concentra na identificação de ameaças emergentes de fungos. & ldquoMas eles são muito negligenciados do ponto de vista das doenças da vida selvagem e também das doenças humanas. & rdquo

Então, quando os gatos selvagens do Rio de Janeiro começaram a adoecer, ninguém a princípio pensou em perguntar por quê. Gatos de rua têm vidas difíceis de qualquer maneira, vasculhando, lutando e dando à luz infindáveis ​​ninhadas de gatinhos. Mas, no verão de 1998, dezenas e centenas de gatos da vizinhança começaram a apresentar ferimentos horríveis: feridas nas patas e orelhas, olhos nublados e inchados, o que pareciam tumores surgindo de seus rostos. Os gatos cariocas vivem misturados aos humanos: as crianças brincam com eles e, principalmente nos bairros pobres, as mulheres os estimulam a ficar perto das casas e lidar com ratos e camundongos. Em pouco tempo, algumas crianças e mães também começaram a ficar doentes. Feridas redondas e com crostas se abriram em suas mãos e protuberâncias duras e vermelhas subiram por seus braços como se estivessem seguindo uma trilha.

Em 2001, pesquisadores da Fundação Oswaldo Cruz, hospital e instituto de pesquisas localizado no Rio, perceberam que haviam atendido 178 pessoas em três anos, a maioria mães e avós, por nódulos semelhantes e lesões com secreção. Quase todos eles tinham contato diário com gatos. Analisando as infecções e outras em gatos tratados em uma clínica veterinária próxima, eles encontraram um fungo chamado Sporothrix.

As várias espécies do gênero Sporothrix vivem no solo e nas plantas. Introduzido no corpo por um corte ou arranhão, esse fungo se transforma em uma forma de brotamento semelhante a uma levedura. No passado, a forma de levedura não era transmissível, mas nesta epidemia, era. Era assim que os gatos infectavam uns aos outros e seus cuidadores: leveduras em suas feridas e saliva voavam de gato para gato quando eles brigavam, empurravam ou espirravam. Os gatos o transmitiram aos humanos por meio de garras, dentes e carícias. As infecções propagam-se da pele para os gânglios linfáticos e para a corrente sanguínea e para os olhos e órgãos internos. Em relatos de casos reunidos por médicos no Brasil, havia relatos de cistos fúngicos crescendo no cérebro das pessoas.

O fungo com essa habilidade foi decretado uma nova espécie, Sporothrix brasiliensis. Em 2004, 759 pessoas haviam sido tratadas para a doença na Fundação Cruz até 2011, a contagem era de até 4.100 pessoas. No ano passado, mais de 12.000 pessoas no Brasil foram diagnosticadas com a doença em uma área de mais de 2.500 milhas. Já se espalhou para o Paraguai, Argentina, Bolívia, Colômbia e Panamá.

& ldquoEsta epidemia não vai parar & rdquo, diz Fl & aacutevio Queiroz-Telles, médico e professor associado da Universidade Federal do Paraná & aacute em Curitiba, que viu seu primeiro caso em 2011. & ldquoEstá em expansão. & rdquo

Era um mistério como: gatos selvagens vagam, mas não migram milhares de quilômetros. No CDC, Chiller e seus colegas suspeitaram de uma possível resposta. No Brasil e na Argentina, a esporotricose foi encontrada em ratos e também em gatos. Roedores infectados podem pular em mercadorias que vão para contêineres de transporte. Milhões desses contêineres pousam em navios atracando em portos americanos todos os dias. O fungo pode estar chegando aos EUA. Um rato doente que escapou de um contêiner pode espalhar a infecção na cidade ao redor de um porto.

& ldquoEm centros populacionais densos, onde há muitos gatos selvagens, você pode ver um aumento de gatos extremamente doentes que estão perambulando pelas ruas & rdquo diz John Rossow, um veterinário do CDC, que pode ter sido o primeiro a notar a possível ameaça do Sporothrix para os EUA & ldquoE sendo que nós, americanos, não podemos evitar ajudar animais vadios, imagino que veremos muita transmissão para as pessoas. & rdquo

Para um micologista como Chiller, esse tipo de disseminação é um alerta: o reino dos fungos está em movimento, pressionando contra os limites, buscando qualquer vantagem possível em sua busca por novos hospedeiros. E que talvez nós os ajudemos. "Os fungos estão vivos, eles se adaptam", diz ele. Entre seus vários milhões de espécies, & ldquentamente cerca de 300 das quais sabemos que causam doenças humanas & mdash até agora. É um grande potencial para novidades e diferenças, em coisas que existem há um bilhão de anos. & Rdquo

Torrence Irvin tinha 44 anos quando seus problemas com fungos começaram. Um homem grande e saudável que foi atleta no ensino médio e na faculdade, ele mora em Patterson, Califórnia, uma cidade tranquila no Vale Central perto da US Route 5. Um pouco mais de dois anos antes, Irvin comprou uma casa em uma nova subdivisão e foi morar com sua esposa, Rhonda, e suas duas filhas. Ele era gerente de armazém da varejista Crate & amp Barrel e locutor de jogos locais de futebol juvenil.

Em setembro de 2018, Irvin começou a sentir como se tivesse pegado um resfriado que não conseguia curar. Ele se medicou com Nyquil, mas com o passar das semanas, ele se sentiu fraco e sem fôlego. Em um dia de outubro, ele desmaiou, caindo de joelhos no quarto. Sua filha o encontrou. Sua esposa insistiu que eles fossem ao pronto-socorro.

Os médicos pensaram que ele estava com pneumonia. Eles o mandaram para casa com antibióticos e instruções para usar medicamentos sem receita. Ele ficou mais fraco e não conseguia segurar a comida. Ele foi a outros médicos, enquanto piorava cada vez mais, suportando falta de ar, suores noturnos e perda de peso semelhante à de uma vítima de câncer. De 280 libras, ele encolheu para 150. Eventualmente, um teste deu uma resposta: uma infecção fúngica chamada coccidioidomicose, geralmente conhecida como febre do vale. & ldquoAté o momento, nunca tinha ouvido falar dele & rdquo, diz ele.

Mas outros sim. Irvin foi encaminhado à Universidade da Califórnia, Davis, a 160 quilômetros de sua casa, que havia estabelecido um Center for Valley Fever. A doença ocorre principalmente na Califórnia e no Arizona, no extremo sul de Nevada, no Novo México e no extremo oeste do Texas. Os micróbios por trás disso, Coccidioides immitis e Coccidioides posadasii, infectar cerca de 150.000 pessoas nessa área todos os anos e, fora da região, a infecção mal é conhecida. & ldquoNão é um patógeno nacional & mdash você não consegue na densamente povoada Nova York, Boston ou D.C. & rdquo, diz George R. Thompson, codiretor do centro Davis e médico que começou a supervisionar o tratamento de Irvin. & ldquoAssim, até os médicos a veem como uma doença exótica. Mas em áreas onde é endêmico, é muito comum. & Rdquo

Igual a Sporothrix, Coccidioides tem duas formas, começando por uma frágil e estreita que existe no solo e se quebra quando o solo é mexido. Seus componentes leves podem soprar com o vento por centenas de quilômetros. Em algum lugar de sua vida no Vale Central, Irvin inalou uma dose. O fungo havia se transformado em seu corpo em esferas cheias de esporos que migraram por meio de seu sangue, infiltrando-se em seu crânio e espinha. Para protegê-lo, seu corpo produziu tecido cicatricial que endureceu e bloqueou seus pulmões. Quando ficou sob os cuidados de Thompson, sete meses depois do primeiro colapso, ele respirava com apenas 25% da capacidade pulmonar. Por mais ameaçador que fosse, Irvin teve sorte: em cerca de um caso em 100, o fungo cria massas potencialmente fatais em órgãos e nas membranas ao redor do cérebro.

Irvin havia passado por todos os tratamentos aprovados. Existem apenas cinco classes de medicamentos antifúngicos, um número pequeno em comparação com as mais de 20 classes de antibióticos para combater bactérias. Os medicamentos antifúngicos são tão poucos em parte porque são difíceis de projetar: como os fungos e os humanos são semelhantes no nível celular, é desafiador criar um medicamento que possa matá-los sem nos matar também.

É tão desafiador que uma nova classe de antifúngicos chega ao mercado apenas a cada 20 anos mais ou menos: a classe do polieno, incluindo a anfotericina B, na década de 1950, os azólicos na década de 1980 e as drogas equinocandinas, o mais novo remédio, a partir de 2001. ( Também existe a terbinafina, usada principalmente para infecções externas, e a flucitosina, usada principalmente em combinação com outras drogas.)

Para Irvin, nada funcionou bem o suficiente. “Eu era um esqueleto”, lembra ele. & ldquoMeu pai vinha me visitar e ficava sentado com lágrimas nos olhos. Meus filhos não queriam me ver. & Rdquo

Em um último esforço, a equipe de Davis conseguiu para Irvin um novo medicamento chamado olorofim. É feito no Reino Unido e ainda não está no mercado, mas um ensaio clínico foi aberto para pacientes para os quais todos os outros medicamentos falharam. Irvin se qualificou. Quase assim que o recebeu, ele começou a dobrar a esquina. Suas bochechas se encheram. Ele se levantou com um andador. Em várias semanas, ele foi para casa.

A febre do vale é oito vezes mais comum agora do que há 20 anos. Esse período coincide com mais migração para o sudoeste e costa oeste e construção de casas em mdashmore, mais agitação do solo e também com aumentos no clima quente e seco relacionado às mudanças climáticas. & ldquoCoccidioides fica muito feliz em solo úmido, não forma esporos e, portanto, não é particularmente infeccioso ”, diz Thompson. & ldquoDurante os períodos de seca, é quando os esporos se formam. E tivemos uma grande seca na última década. & Rdquo

Como a febre do Vale sempre foi uma doença do deserto, os cientistas presumiram que a ameaça de fungos permaneceria nessas áreas. Mas isso está mudando. Em 2010, três pessoas contraíram a febre do Vale no leste do estado de Washington, 1.400 quilômetros ao norte: um garoto de 12 anos que brincava em um desfiladeiro e respirou os esporos, um garoto de 15 anos que caiu de um ATV e contraiu a febre Valley por meio de seus ferimentos, e um operário da construção civil de 58 anos cuja infecção atingiu seu cérebro. Pesquisa publicada há dois anos mostra que esses casos podem se tornar rotina. Morgan Gorris, um cientista de sistemas terrestres do Laboratório Nacional de Los Alamos, usou cenários de aquecimento climático para projetar quanto dos EUA pode se tornar um território amigável para Coccidioides até o final deste século. No cenário com o maior aumento de temperatura, a área com condições favoráveis ​​à febre do Vale e temperatura média anual de 10,7 graus Celsius (51 graus Fahrenheit) e precipitação média anual de menos de 600 milímetros (23,6 polegadas) e atinge a fronteira canadense e cobre a maior parte do oeste dos EUA

Irvin passou quase dois anos se recuperando, ele ainda toma seis comprimidos de olorifim por dia e espera fazer isso indefinidamente. Ele voltou a ganhar peso e força, mas seus pulmões continuam danificados e ele teve que continuar com uma deficiência. “Estou aprendendo a conviver com isso”, diz ele. & ldquoEu estarei lidando com isso pelo resto da minha vida. & rdquo

A dupla mortal de fungos está infectando mais pessoas. Coccidioides immitis causa a febre do vale, e seu alcance está se espalhando além do sudoeste, onde foi identificado pela primeira vez (principal). Aspergillus fumigatus aparece em muitos ambientes e pode ser letal para pessoas que sofrem de gripe ou COVID (fundo) Crédito: Science Source

S Porothrix encontrou uma nova forma de se transmitir. A febre do vale se expandiu para uma nova faixa. C. auris, o fungo que se aproveitou da COVID, fez um truque semelhante, explorando nichos abertos pelo caos da pandemia.

Esse fungo já era um mau ator. Não se comportava da mesma maneira que outras leveduras patogênicas, vivendo quiescentemente no intestino de alguém e surgindo em seu sangue ou nas membranas mucosas quando seu sistema imunológico desequilibrava. Em algum momento da primeira década do século, C. auris adquiriu a capacidade de passar diretamente de pessoa para pessoa. Aprendeu a viver de metal, plástico e superfícies ásperas de tecido e papel. Quando o primeiro ataque do COVID criou uma escassez de máscaras e aventais descartáveis, forçou os profissionais de saúde a reutilizar os equipamentos que geralmente descartam entre os pacientes, para evitar o contágio de infecções. E C. auris estava pronto.

Em Nova Delhi, a médica e microbiologista Anuradha Chowdhary leu os primeiros relatos de casos e ficou nervosa porque a COVID parecia ser uma doença inflamatória tanto quanto respiratória. A resposta médica de rotina à inflamação seria diminuir a resposta imunológica do paciente, usando esteróides. Isso faria com que os pacientes fossem invadidos por fungos, ela percebeu. C. auris, letal e persistente, já haviam sido identificados em hospitais de 40 países em todos os continentes, exceto na Antártica. Se os profissionais de saúde, sem saber, carregassem o organismo pelos hospitais em roupas reutilizadas, haveria um incêndio.

"Eu pensei:" Oh, meu Deus, o I.C.U.s vai ficar sobrecarregado de pacientes e as políticas de controle de infecção ficarão comprometidas ", disse ela recentemente. & ldquoEm qualquer I.C.U. Onde C. auris já está presente, vai causar estragos. & rdquo

Chowdhary publicou um aviso a outros médicos em um jornal médico no início da pandemia. Em poucos meses, ela escreveu uma atualização: um I.C.U. em Nova Delhi foi invadida por C. auris, e dois terços dos pacientes que contraíram a levedura após serem internados com COVID morreram. Nos EUA, o boletim que Chiller recebeu sinalizou várias centenas de casos em hospitais e instalações de cuidados de longo prazo em Los Angeles e nas proximidades de Orange County, e um único hospital na Flórida revelou que abrigava 35. Onde havia alguns, o CDC presumiu que havia mais & mdashmas que os testes de rotina, sua visão do buraco da fechadura na propagação furtiva do organismo, foram abandonados sob o excesso de trabalho de cuidar de pacientes pandêmicos.

Por pior que isso fosse, os médicos familiarizados com os fungos estavam à espera de uma ameaça maior: a amplificação de outro fungo ao qual o COVID poderia dar uma vantagem.

Na natureza, Aspergillus fumigatus serve como uma equipe de limpeza. Ele estimula a decomposição da vegetação, evitando que o mundo fique submerso em plantas mortas e folhas de outono. Ainda na medicina, Aspergillus é conhecida como a causa de uma infecção oportunista gerada quando um sistema imunológico humano comprometido não consegue varrer seus esporos. Em pessoas que já estão doentes, a taxa de mortalidade da aspergilose invasiva gira em torno de 100%.

Durante a pandemia de gripe aviária H1N1 de 2009, Aspergillus começou a encontrar novas vítimas, pessoas saudáveis ​​cuja única doença subjacente era a gripe. Em hospitais na Holanda, uma série de pacientes com gripe chegaram sem conseguir respirar e entraram em choque. Em dias, eles morreram. Em 2018, o que os médicos chamavam de aspergilose pulmonar invasiva estava ocorrendo em um em cada três pacientes gravemente enfermos com gripe e matando até dois terços deles.

Então o coronavírus chegou. Ele vasculhou a superfície interna do pulmão da mesma forma que a gripe. Redes de alerta que conectam médicos infecciosos e micologistas ao redor do mundo iluminaram-se com relatos de aspergilose afetando pacientes com COVID: na China, França, Bélgica, Alemanha, Holanda, Áustria, Irlanda, Itália e Irã. Uma complicação tão desafiadora quanto C. auris era, Aspergillus foi pior. C. auris espreita em hospitais. O local onde os pacientes foram expostos Aspergillus estava, bem, em toda parte. Não havia como eliminar os esporos do ambiente ou impedir as pessoas de respirá-los.

Em Baltimore, o médico Kieren Marr estava perfeitamente ciente do perigo. Marr é professor de medicina e oncologia no Johns Hopkins Medical Center e dirige sua unidade sobre transplantes e doenças infecciosas oncológicas. As infecções que se instalam em pessoas que receberam um novo órgão ou fizeram um transplante de medula óssea são um território familiar para ela. Quando COVID chegou, ela estava preocupada que Aspergillus surgiria & mdasand que os hospitais dos EUA, não alertas para a ameaça, a perderiam. Johns Hopkins começou a testar pacientes COVID em seu I.C.U. com o tipo de testes de diagnóstico molecular usados ​​na Europa, tentando recuperar a infecção a tempo de tratá-la. Nos cinco hospitais em que o sistema Johns Hopkins opera, ele descobriu que uma em cada dez pessoas com COVID grave estava desenvolvendo aspergilose.

Vários pacientes morreram, incluindo um cuja aspergilose atingiu o cérebro. Marr temia que houvesse muitos outros como aquele paciente, em todo o país, cuja doença não foi detectada a tempo. "Isso é ruim", disse Marr nesta primavera. & ldquoAspergillus é mais importante no COVID agora do que C. auris. Sem dúvida. & Rdquo

O desafio de combater fungos patogênicos não é apenas que eles são virulentos e sorrateiros, por pior que sejam essas características. É que os fungos se tornaram muito bons em se proteger contra as drogas que usamos para tentar matá-los.

A história é semelhante à da resistência aos antibióticos. Os farmacêuticos jogam um jogo de salto, tentando chegar à frente das manobras evolutivas que as bactérias usam para se proteger das drogas. Para os fungos, a história é a mesma, mas pior. Patógenos fúngicos ganham resistência contra agentes antifúngicos & mdash mas há menos medicamentos para começar, porque a ameaça foi reconhecida há relativamente pouco tempo.

"No início dos anos 2000, quando mudei da academia para a indústria, o fluxo de antifúngicos era zero", diz John H. Rex, médico e defensor de longa data do desenvolvimento de antibióticos. Rex é o diretor médico da F2G, que fabrica o medicamento ainda não aprovado que Torrence Irvin tomou. & ldquoNão havia antifúngicos em nenhum lugar do mundo em desenvolvimento clínico ou mesmo pré-clínico. & rdquo

Isso não é mais o caso, mas a pesquisa é lenta, como acontece com os antibióticos, as recompensas financeiras de lançar um novo medicamento no mercado são incertas. Mas o desenvolvimento de novos medicamentos é fundamental porque os pacientes podem precisar tomá-los por meses, às vezes por anos, e muitos dos antifúngicos existentes são tóxicos para nós. (A anfotericina B é chamada de & ldquoshake e assar & rdquo por seus efeitos colaterais extenuantes.) & LdquoComo médico, você está fazendo a escolha de lidar com uma infecção fúngica à custa do rim & rdquo diz Ciara Kennedy, presidente e CEO da Amplyx Pharmaceuticals, que tem um novo antifúngico em desenvolvimento. & ldquoOu se eu não lidar com a infecção fúngica, sabendo que o paciente vai morrer. & rdquo

O desenvolvimento de novos medicamentos também é fundamental porque os existentes estão perdendo sua eficácia. Irvin acabou no teste do olorofim porque sua febre do Vale não respondeu a nenhuma droga disponível. C. auris já mostra resistência a drogas em todas as três principais classes de antifúngicos. Aspergillus vem acumulando resistência ao grupo antifúngico mais útil para o seu tratamento, os azólicos, por se expor a eles de forma persistente. Azoles são usados ​​em todo o mundo e não apenas na agricultura para controlar doenças nas plantações, mas em tintas, plásticos e materiais de construção. No jogo da pula, os fungos já estão na frente.

O melhor contra a devastação dos fungos não é o tratamento, mas a prevenção: não são drogas, mas vacinas. No momento, não existe vacina para qualquer doença fúngica. Mas a dificuldade de tratar pacientes a longo prazo com medicamentos tóxicos, combinada com o número impressionante de casos, torna urgente encontrar um. E pela primeira vez, um pode estar à vista, se não ao alcance.

A razão pela qual as taxas de febre do Vale não são piores do que são, quando 10 por cento da população dos EUA vive na área endêmica, é que a infecção confere imunidade vitalícia. Isso sugere que uma vacina pode ser possível - e desde os anos 1940 os pesquisadores vêm tentando. Um protótipo que usou uma versão eliminada do formulário Coccidioides leva dentro do corpo e esferas fúngicas cheias de esporos e brilhantemente trabalhadas em camundongos. Mas falhou terrivelmente em humanos em um ensaio clínico na década de 1980.

"Fizemos com muito pouco dinheiro e todos queriam que funcionasse", diz John Galgiani, agora professor e diretor do Valley Fever Center for Excellence da University of Arizona College of Medicine, que fez parte dessa pesquisa há 40 anos. & ldquoMesmo com reações [ruins] e o estudo durando três anos, mantivemos 95% das pessoas que se inscreveram. & rdquo

Entra em cães. Eles ficam com o nariz enfiado na terra o tempo todo, e isso os coloca em maior risco de contrair a febre do Vale do que os humanos. Em vários condados do Arizona, cerca de 10% dos cães contraem a doença todos os anos, e são mais propensos a desenvolver formas graves de bloqueio pulmonar do que os humanos. Eles sofrem terrivelmente e é demorado e caro tratá-los. Mas a vulnerabilidade dos cães & mdash plus os padrões mais baixos que as agências federais exigem para aprovar drogas animais em comparação com os humanos & mdash os torna um sistema modelo para testar uma possível vacina. E a paixão dos donos por seus animais e sua disposição de esvaziar as carteiras quando podem pode transformar a possibilidade em realidade pela primeira vez.

Galgiani e seu grupo no Arizona estão agora trabalhando em uma nova fórmula de vacina, graças a doações financeiras de centenas de donos de cães, além de um incentivo do National Institutes of Health e assistência comercial de uma empresa da Califórnia, a Anivive Lifesciences. O teste não está completo, mas pode chegar ao mercado para uso em cães já no próximo ano. "Acho que isso é uma prova de conceito para uma vacina contra fungos", quando ela é usada em cães, porque é segura ", diz Lisa Shubitz, veterinária e cientista pesquisadora do centro do Arizona. & ldquoEu realmente acredito que este é o caminho para uma vacina humana. & rdquo

Esta injeção não depende de um fungo da febre do Vale morto. Em vez disso, ele usa uma versão viva do fungo a partir do qual um gene que é a chave para seu ciclo reprodutivo, CPS1, foi deletado. A perda significa que os fungos não conseguem se espalhar. O gene foi descoberto por uma equipe de fitopatologistas e posteriormente identificado em Coccidioides por Marc Orbach, da University of Arizona, que estuda as interações patógeno-hospedeiro. Depois de criar um mutante Coccidioides com o gene removido, ele e Galgiani infectaram experimentalmente camundongos de laboratório criados para serem extremamente sensíveis ao fungo. O micróbio provocou uma forte reação imunológica, ativando células T auxiliares do tipo 1, que estabelecem imunidade durável. Os camundongos sobreviveram por seis meses e não desenvolveram nenhum sintoma de febre Valley, embora a equipe tenha tentado infectá-los com o vírus inalterado Coccidioides. Quando os pesquisadores autopsiaram os ratos no final desse período de meio ano, os cientistas descobriram quase nenhum fungo crescendo em seus pulmões. Essa proteção duradoura contra a infecção torna o fungo com deleção de gene a base mais promissora para uma vacina desde o trabalho de Galgiani na década de 1980. Mas transformar uma vacina desenvolvida para cães em uma que poderia ser usada em humanos não será rápido.

A fórmula canina está sob a alçada do Departamento de Agricultura dos Estados Unidos, mas a aprovação de uma versão humana seria supervisionada pela Administração de Alimentos e Medicamentos dos Estados Unidos. Isso exigiria testes clínicos que provavelmente se estenderiam por anos e envolveriam milhares de pessoas, em vez do pequeno número de animais usados ​​para validar a fórmula em cães. Ao contrário do protótipo da década de 1980, a nova vacina envolve um organismo vivo. Como nunca foi aprovada uma vacina contra fungos, não há um caminho de avaliação pré-estabelecido para os desenvolvedores ou agências regulatórias seguirem. “Estaríamos pilotando o avião e construindo-o ao mesmo tempo”, diz Galgiani.

Ele estima que conseguir uma vacina contra a febre do Vale para as pessoas pode levar de cinco a sete anos e cerca de US $ 150 milhões, um investimento feito contra uma promessa incerta de lucros. Mas um composto bem-sucedido poderia ter ampla utilidade, protegendo residentes permanentes do sudoeste, bem como o pessoal militar em 120 bases e outras instalações na área endêmica, além de centenas de milhares de migrantes & ldquosnowbird & rdquo que visitam todo inverno. (Três anos atrás, o CDC identificou casos de febre do Vale em 14 estados fora da zona endêmica. A maioria era em habitantes do sudoeste do inverno, que foram diagnosticados depois que voltaram para casa.) Segundo uma estimativa, uma vacina poderia economizar potencialmente US $ 1,5 bilhão em saúde -custos de cuidados todos os anos.

& ldquoEu não conseguia ver a possibilidade de termos uma vacina há 10 anos & rdquo Galgiani diz. & ldquoMas acho que agora é possível. & rdquo

Se uma vacina fúngica for alcançada, ela abrirá o caminho para outra. Se as imunizações tivessem sucesso & mdash cientificamente, como alvos da regulamentação e como vacinas, as pessoas estariam dispostas a aceitar & mdashwe não precisaria mais estar em guarda constante contra o reino dos fungos. Poderíamos viver ao lado e dentro dela, com segurança e confiança, sem medo das devastações que ela pode causar.

Mas isso está a anos de distância, e os fungos estão se movendo agora: mudando seus hábitos, alterando seus padrões, aproveitando emergências como o COVID para encontrar novas vítimas. No CDC, Chiller está apreensivo.

& ldquoNos últimos cinco anos realmente parecia que estávamos acordando para um fenômeno totalmente novo, um mundo de fungos ao qual não estávamos acostumados & rdquo Chiller diz. & ldquoComo podemos ficar em cima disso? Como nos questionamos para saber o que pode vir a seguir? Estudamos essas emergências não como um exercício acadêmico, mas porque elas nos mostram o que pode estar por vir. Precisamos estar preparados para mais surpresas. & Rdquo

* Nota do Editor & rsquos (6/9/21): Esta frase foi revisada após a postagem para corrigir a descrição de como as células dos fungos diferem das dos animais.

Este artigo foi publicado originalmente com o título "Deadly Kingdom" na Scientific American 324, 6, 26-35 (junho de 2021)


Por Andrew R. Moldenke, Oregon State University

O SOLO VIVO: ARTROPODES

Muitos insetos, conhecidos como artrópodes, vivem no solo. Seu nome vem de suas pernas articuladas (artros) (podos). Os artrópodes são invertebrados, ou seja, não têm coluna vertebral e, em vez disso, dependem de uma cobertura externa chamada exoesqueleto.

As 200 espécies de ácaros nesta visão microscópica foram extraídas de um pé quadrado das duas polegadas superiores de lixo e solo da floresta. Os ácaros são pouco estudados, mas extremamente significativos para a liberação de nutrientes no solo.

Crédito: Val Behan-Pelletier, Agriculture and Agri-Food Canada. Entre em contato com a Soil and Water Conservation Society em [email protected] para obter assistência com imagens protegidas por direitos autorais (com crédito).

Os artrópodes variam em tamanho de microscópico a vários centímetros de comprimento. Eles incluem insetos, como colêmbolos, besouros e crustáceos formigas, como sowbugs aracnídeos, como aranhas e ácaros miriápodes, como centopéias e milípedes e escorpiões.

Quase todos os solos abrigam muitas espécies diferentes de artrópodes. Certos solos de cultivo em linha contêm várias dezenas de espécies de artrópodes em uma milha quadrada. Vários milhares de espécies diferentes podem viver em um quilômetro quadrado de solo florestal.

Os artrópodes podem ser agrupados como trituradores, predadores, herbívoros e alimentadores de fungos, com base em suas funções no solo. A maioria dos artrópodes que vivem no solo comem fungos, vermes ou outros artrópodes. Alimentadores de raízes e trituradores de plantas mortas são menos abundantes. À medida que se alimentam, os artrópodes arejam e misturam o solo, regulam o tamanho da população de outros organismos do solo e destroem material orgânico.

Shredders

Muitos artrópodes grandes freqüentemente vistos na superfície do solo são trituradores. Trituradores mastigam a matéria vegetal morta à medida que comem bactérias e fungos na superfície da matéria vegetal. Os trituradores mais abundantes são centopéias e sowbugs, bem como cupins, alguns ácaros e baratas. Em solos agrícolas, os trituradores podem se tornar pragas, alimentando-se de raízes vivas, se não houver material vegetal morto suficiente.

Os milípedes também são chamados de diplópodes porque possuem dois pares de patas em cada segmento do corpo. Geralmente são inofensivos para as pessoas, mas a maioria dos milípedes se protege dos predadores exalando um odor desagradável de suas glândulas de gambá. Este centopéia gigante que vive no deserto tem cerca de 20 centímetros de comprimento.
Orthoporus ornatus.

Crédito: David B. Richman, New Mexico State University, Las Cruces. Entre em contato com a Soil and Water Conservation Society em [email protected] para obter assistência com imagens protegidas por direitos autorais (com crédito).

Sowbugs são parentes de caranguejos e lagostas. Suas poderosas peças bucais são usadas para fragmentar resíduos de plantas e serapilheira.

Crédito: Gerhard Eisenbeis e Wilfried Wichard. 1987. Atlas de Biologia de Artrópodes do Solo. Springer-Verlag, Nova York. P. 111. Entre em contato com a Soil and Water Conservation Society em [email protected] para obter assistência com imagens protegidas por direitos autorais (com crédito).

Predadores

Predadores e micropredadores podem ser generalistas, alimentando-se de muitos tipos diferentes de presas, ou especialistas, caçando apenas um único tipo de presa. Os predadores incluem centopéias, aranhas, besouros terrestres, escorpiões, aranhas-gambá, pseudoescorpiões, formigas e alguns ácaros. Muitos predadores comem pragas de plantações, e alguns, como besouros e vespas parasitas, foram desenvolvidos para uso como biocontroles comerciais.

Esta aranha de 1/8 de polegada de comprimento vive perto da superfície do solo, onde ataca outros artrópodes do solo. Os olhos da aranha estão na ponta da projeção acima de sua cabeça.
Walckenaera acuminata.

Crédito: Gerhard Eisenbeis e Wilfried Wichard. 1987. Atlas de Biologia de Artrópodes do Solo. Springer-Verlag, Nova York. P. 23. Entre em contato com a Soil and Water Conservation Society em [email protected] para obter assistência com imagens protegidas por direitos autorais (com crédito).

A aranha-lobo vagueia como uma caçadora solitária. A mãe aranha-lobo carrega seus filhotes para a água e os alimenta por regurgitação até que estejam prontos para caçar por conta própria.

Crédito: Trygve Steen, Portland State University, Portland, Oregon. Entre em contato com a Soil and Water Conservation Society em [email protected] para obter assistência com imagens protegidas por direitos autorais (com crédito).

O pseudoescorpião se parece com um escorpião bebê, exceto que não tem cauda. Ele produz veneno de glândulas em suas garras e seda em suas partes bucais. Vive no solo e nos detritos das folhas de pastagens, florestas, desertos e campos agrícolas. Alguns pedem carona sob as asas de besouros.

Crédito: David B. Richman, New Mexico State University, Las Cruces. Entre em contato com a Soil and Water Conservation Society em [email protected] para obter assistência com imagens protegidas por direitos autorais (com crédito).

Longas e delgadas centopéias rastejam por espaços no solo atacando minhocas e outros animais de pele macia. As espécies de centopéias com pernas mais longas são conhecidas em residências e na serapilheira.

Crédito: No. 40 de Conjunto de slides para microbiologia e bioquímica do solo. 1976. J.P. Martin, et al., Eds. SSSA, Madison, WI. Entre em contato com a Soil and Water Conservation Society em [email protected] para obter assistência com imagens protegidas por direitos autorais (com crédito).

Ácaros predadores se alimentam de nematóides, colêmbolos, outros ácaros e larvas de insetos. Este ácaro tem 1/25 de polegada (1 mm) de comprimento. Pergamasus sp.

Crédito: Gerhard Eisenbeis e Wilfried Wichard. 1987. Atlas de Biologia de Artrópodes do Solo. Springer-Verlag, Nova York. P. 83. Entre em contato com a Soil and Water Conservation Society em [email protected] para obter assistência com imagens protegidas por direitos autorais (com crédito).

As poderosas peças bucais do besouro tigre (um besouro carabídeo) o tornam um predador rápido e mortal na superfície do solo. Muitas espécies de besouros carabídeos são comuns em terras agrícolas.

Crédito: Cicindela campestris. D.I. Imagens de animais selvagens de McEwan / Aguila. Entre em contato com a Soil and Water Conservation Society em [email protected] para obter assistência com imagens protegidas por direitos autorais (com crédito).

As formigas colhedoras rugosas são necrófagas, e não predadoras. Eles comem insetos mortos e coletam sementes em pastagens e desertos, onde se enterram a 3 metros do solo. Sua picada é 100 vezes mais poderosa do que a picada de uma formiga de fogo. Pogonomyrmex rugosus.

Crédito: David B. Richman, New Mexico State University, Las Cruces. Entre em contato com a Soil and Water Conservation Society em [email protected] para obter assistência com imagens protegidas por direitos autorais (com crédito).

Herbívoros

Numerosos insetos que se alimentam de raízes, como cigarras, grilos-toupeiras e moscas antomióides (larvas de raízes), vivem parte de toda sua vida no solo. Alguns herbívoros, incluindo vermes da raiz e sínfilos, podem ser pragas de culturas onde ocorrem em grande número, alimentando-se de raízes ou outras partes da planta.

O sínfilano, um parente da centopéia, se alimenta de raízes de plantas e pode se tornar uma praga importante nas plantações se sua população não for controlada por outros organismos.

Crédito: Coleção Ken Gray, Departamento de Entomologia, Oregon State University, Corvallis. Entre em contato com a Soil and Water Conservation Society em [email protected] para obter assistência com imagens protegidas por direitos autorais (com crédito).

Alimentadores de fungos

Os artrópodes que se alimentam de fungos (e, até certo ponto, bactérias) incluem a maioria dos colêmbolos, alguns ácaros e silverfish. Eles raspam e consomem bactérias e fungos das superfícies das raízes. Uma grande fração dos nutrientes disponíveis para as plantas é resultado do pastejo microbiano e da liberação de nutrientes pela fauna.

Este springtail cego e de cor clara é típico dos springtail alimentadores de fungos que vivem profundamente na camada superficial de solos naturais e agrícolas em todo o mundo.

Crédito: Andrew R. Moldenke, Oregon State University, Corvallis. Entre em contato com a Soil and Water Conservation Society em [email protected] para obter assistência com imagens protegidas por direitos autorais (com crédito).

Os ácaros-tartarugas oribatídeos estão entre os micro-artrópodes mais numerosos. Esta espécie com um milímetro de comprimento se alimenta de fungos. Euzetes globulus.

Crédito: Gerhard Eisenbeis e Wilfried Wichard. 1987. Atlas de Biologia de Artrópodes do Solo. Springer-Verlag, Nova York. P. 103. Entre em contato com a Soil and Water Conservation Society em [email protected] para obter assistência com imagens protegidas por direitos autorais (com crédito).

O que está em seu solo?

Se você gostaria de ver que tipo de organismos existem em seu solo, você pode facilmente fazer uma armadilha para capturar grandes artrópodes e um funil de Burlese para capturar pequenos artrópodes.

Faça uma armadilha afundando um recipiente do tamanho de um litro ou um litro (como um copo de iogurte) no solo para que a borda fique nivelada com a superfície do solo. Se desejar, faça um telhado sobre o copo para impedir a entrada de chuva e adicione 1/2 polegada de anticongelante não perigoso ao copo para preservar as criaturas e evitar que se comam umas às outras. Deixe no local por uma semana e espere que os organismos do solo caiam na armadilha.

Para fazer um funil Burlese, coloque um pedaço de tela de arame rígido de 1/4 de polegada no fundo de um funil para apoiar o solo. (Um funil pode ser feito cortando o fundo de uma garrafa de refrigerante de plástico.) Encha o funil até a metade com terra e suspenda sobre um copo com um pouco de anticongelante ou álcool etílico no fundo como conservante.

Suspenda uma lâmpada a cerca de 10 centímetros sobre o solo para expulsar os organismos do solo e colocá-los no copo. Deixe a lâmpada acesa por cerca de 3 dias para secar o solo. Em seguida, despeje o álcool em um prato raso e use uma lupa para examinar os organismos.

O que os artrópodes fazem?

Embora os alimentadores de plantas possam se tornar pragas, a maioria dos artrópodes desempenha funções benéficas no sistema solo-planta.

Fragmentar material orgânico. Os artrópodes aumentam a área de superfície acessível ao ataque microbiano, triturando resíduos de plantas mortas e enterrando-se em detritos lenhosos grosseiros. Sem trituradores, uma bactéria na serapilheira seria como uma pessoa em uma despensa sem um abridor de latas e comer ndash seria um processo muito lento. Os trituradores agem como abridores de lata e aumentam muito a taxa de decomposição. Os artrópodes ingerem material vegetal em decomposição para comer bactérias e fungos na superfície do material orgânico.

Estimular a atividade microbiana. Como os artrópodes se alimentam de bactérias e fungos, eles estimulam o crescimento de micorrizas e outros fungos e a decomposição de matéria orgânica. Se as populações de herbívoros ficarem muito densas, pode ocorrer o efeito oposto e, em seguida, as populações de bactérias e fungos diminuirão. Os artrópodes predadores são importantes para manter as populações de pastores sob controle e para evitar que micróbios com excesso de pastoreio.

Misture micróbios com sua comida. Do ponto de vista da bactéria, apenas uma fração de milímetro está infinitamente longe. As bactérias têm mobilidade limitada no solo e é provável que um competidor esteja mais perto de um tesouro de nutrientes. Os artrópodes ajudam distribuindo nutrientes pelo solo e carregando bactérias em seu exoesqueleto e por meio de seu sistema digestivo. Ao misturar melhor os micróbios com seus alimentos, os artrópodes aumentam a decomposição da matéria orgânica.

Mineralize os nutrientes das plantas. À medida que pastam, os artrópodes mineralizam alguns dos nutrientes em bactérias e fungos e excretam nutrientes nas formas disponíveis para as plantas.

Aumente a agregação do solo. Na maioria dos solos de floresta e pastagem, cada partícula nos vários centímetros superiores do solo passou pelo intestino de numerosa fauna do solo. Cada vez que o solo passa por outro artrópode ou minhoca, ele é completamente misturado com matéria orgânica e muco e depositado como pelotas fecais. Os pellets fecais são um recurso nutritivo altamente concentrado e são uma mistura de substâncias orgânicas e inorgânicas necessárias para o crescimento de bactérias e fungos. Em muitos solos, agregados entre 1 / 10.000 e 1/10 de polegada (0,0025 mm e 2,5 mm) são, na verdade, pelotas fecais.

Toca. Relativamente poucas espécies de artrópodes escavam o solo. No entanto, em qualquer comunidade do solo, os artrópodes escavadores e as minhocas exercem uma enorme influência na composição da fauna total, moldando o habitat. A escavação altera as propriedades físicas do solo, incluindo porosidade, taxa de infiltração de água e densidade aparente.

Estimular a sucessão de espécies. Uma gama estonteante de produtos químicos bio-orgânicos naturais permeia o solo. A digestão completa desses produtos químicos requer uma série de muitos tipos de bactérias, fungos e outros organismos com diferentes enzimas. A qualquer momento, apenas um pequeno subconjunto de espécies é metabolicamente ativo & ndash apenas aqueles capazes de usar os recursos atualmente disponíveis. Os artrópodes do solo consomem os organismos dominantes e permitem que outras espécies se movam e tomem seus lugares, facilitando assim a degradação progressiva da matéria orgânica do solo.

Controle de pragas. Alguns artrópodes podem ser prejudiciais ao rendimento das colheitas, mas muitos outros que estão presentes em todos os solos comem ou competem com vários alimentadores de raízes e folhagens. Alguns (os especialistas) se alimentam de apenas um único tipo de espécie de presa. Outros artrópodes (os generalistas), como muitas espécies de centopéias, aranhas, besouros terrestres, besouros errantes e ácaros gamasídeos, alimentam-se de uma ampla variedade de presas. Onde uma população saudável de predadores generalistas estiver presente, eles estarão disponíveis para lidar com uma variedade de surtos de pragas. Uma população de predadores só pode ser mantida entre os surtos de pragas se houver uma fonte constante de presas não-pragas para comer. Ou seja, deve haver uma teia alimentar saudável e diversificada.

Um dilema fundamental no controle de pragas é que o preparo do solo e a aplicação de inseticidas têm enormes efeitos sobre as espécies não-alvo da cadeia alimentar. O uso intenso da terra (especialmente monocultura, cultivo e pesticidas) esgota a diversidade do solo. À medida que a diversidade total do solo diminui, as populações de predadores caem drasticamente e a possibilidade de surtos de pragas subsequentes aumenta.

Onde vivem os artrópodes?

A abundância e diversidade da fauna do solo diminuem significativamente com a profundidade do solo. A grande maioria de todas as espécies de solo está confinada às três polegadas superiores. A maioria dessas criaturas tem mobilidade limitada e provavelmente são capazes de & ldquocryptobiose & rdquo um estado de & ldquosuspended animação & rdquo que as ajuda a sobreviver a extremos de temperatura, umidade ou secura que de outra forma seriam letais.

Como regra geral, espécies maiores são ativas na superfície do solo, buscando refúgio temporário sob a vegetação, resíduos de plantas, madeira ou rochas. Muitos desses artrópodes se deslocam diariamente para forragear na vegetação herbácea acima, ou mesmo no alto da copa das árvores. (Por exemplo, um desses escaladores de árvores é o rastreador de lagartas usado pelos silvicultores para controlar a mariposa cigana). Algumas espécies grandes, capazes de escavações verdadeiras, vivem nas camadas mais profundas do solo.

Abaixo de cerca de duas polegadas no solo, a fauna é geralmente pequena - 1/250 a 1/10 de polegada. (Vinte e cinco das menores delas caberiam em um período nesta página.) Essas espécies geralmente são cegas e não têm coloração proeminente. Eles são capazes de se espremer através de pequenos espaços de poros e ao longo dos canais radiculares. Os habitantes do solo subterrâneo estão associados principalmente à rizosfera (o volume do solo imediatamente adjacente às raízes).

Abundância de artrópodes

Um único metro quadrado de solo conterá de 500 a 200.000 artrópodes individuais, dependendo do tipo de solo, comunidade de plantas e sistema de manejo. Apesar desses grandes números, a biomassa de artrópodes no solo é muito menor do que a de protozoários e nematóides.

Na maioria dos ambientes, os habitantes mais abundantes do solo são colêmbolos e ácaros, embora formigas e cupins predominem em certas situações, especialmente em solos desérticos e tropicais.O maior número de artrópodes está em comunidades de plantas naturais com poucas minhocas (como florestas de coníferas). Comunidades naturais com numerosas minhocas (como solos de pastagem) têm o menor número de artrópodes. Aparentemente, as minhocas superam os artrópodes em competição, talvez retrabalhando excessivamente seu habitat ou comendo-os incidentalmente. No entanto, dentro de pastagens e terras agrícolas, acredita-se que o número e a diversidade de artrópodes aumentam à medida que as populações de minhocas aumentam. Minhocas escavadoras provavelmente criam um espaço de habitat para artrópodes em solos agrícolas.

Biografia do bug: Springtails

Springtail são os artrópodes mais abundantes em muitos solos agrícolas e de pastagem. populações de dezenas de milhares por metro quadrado são frequentes. Quando forrageando, os colêmbolos andam com 3 pares de patas como a maioria dos insetos e mantêm a cauda bem enfiada sob a barriga. Se atacado por um predador, o fluido corporal atinge a base da cauda, ​​forçando a cauda a bater e catapultar o springtail a um metro de distância. Os colêmbolos demonstraram ser benéficos para as plantas de cultivo, liberando nutrientes e se alimentando de doenças causadas por fungos.


Fungos mortais são a mais nova ameaça microbiana emergente em todo o mundo

Maryn McKenna é jornalista com especialização em saúde pública, saúde global e política alimentar e membro sênior do Centro para o Estudo da Saúde Humana da Emory University. Ela é autora, mais recentemente, de Frango grande: a incrível história de como os antibióticos criaram a agricultura moderna e mudaram a forma como o mundo come (National Geographic Books, 2017).
Crédito: Nick Higgins

AUTOR

Maryn McKenna é jornalista com especialização em saúde pública, saúde global e política alimentar e membro sênior do Centro para o Estudo da Saúde Humana da Emory University. Ela é autora, mais recentemente, de Frango grande: a incrível história de como os antibióticos criaram a agricultura moderna e mudaram a forma como o mundo come (National Geographic Books, 2017).

Era a quarta semana de junho de 2020, e no meio da segunda onda da pandemia de COVID nos EUA. Os casos de 2,4 milhões de mortes pelo novo coronavírus estavam chegando a 125.000. Em seu escritório doméstico em Atlanta, Tom Chiller tirou os olhos dos e-mails e esfregou o rosto com as mãos e raspou a cabeça.

Chiller é médico e epidemiologista e, em tempos normais, chefe de filial dos Centros de Controle e Prevenção de Doenças dos EUA, responsável pela seção que monitora ameaças à saúde de fungos, como bolores e leveduras. Ele deixou essa especialidade de lado em março, quando os EUA começaram a reconhecer o tamanho da ameaça do novo vírus, quando a cidade de Nova York entrou em bloqueio e o CDC disse a quase todos os seus milhares de funcionários que trabalhassem em casa. Desde então, Chiller fazia parte do frustrante e frustrado esforço da agência de saúde pública contra a COVID. Seus funcionários trabalharam com departamentos de saúde estaduais, controlando os relatórios de casos e mortes e o que as jurisdições precisavam fazer para se manterem seguras.

Ignorando a exaustão, Chiller se concentrou em sua caixa de entrada novamente. Enterrado nele estava um boletim enviado por um de seus funcionários que o fez sentar-se e cerrar os dentes. Hospitais perto de Los Angeles que estavam lidando com um ataque violento de COVID relataram um novo problema: alguns de seus pacientes desenvolveram infecções adicionais, com um fungo chamado Candida auris. O estado entrou em alerta máximo.

Chiller sabia tudo sobre C. aurisE possivelmente mais sobre isso do que qualquer outra pessoa nos EUA. Quase exatamente quatro anos antes, ele e o CDC haviam enviado um boletim urgente aos hospitais, dizendo-lhes para ficarem alerta. O fungo ainda não havia aparecido nos EUA, mas Chiller conversou com colegas de outros países e ouviu o que aconteceu quando o micróbio invadiu seus sistemas de saúde. Ele resistiu ao tratamento pela maioria das poucas drogas que poderiam ser usadas contra ele. Ele prosperou em superfícies duras e frias e riu em limpar produtos químicos alguns hospitais onde pousou tiveram que arrancar equipamentos e paredes para derrotá-lo. Ele causou surtos de rápida disseminação e matou até dois terços das pessoas que o contraíram.

Pouco depois desse aviso, C. auris entrou nos EUA. Antes do final de 2016, 14 pessoas o contraíram e quatro morreram. Desde então, o CDC vinha rastreando seu movimento, classificando-o como uma das poucas doenças perigosas sobre as quais médicos e departamentos de saúde deveriam informar a agência. Ao final de 2020, havia mais de 1.500 casos nos EUA, em 23 estados. E então COVID chegou, matando pessoas, sobrecarregando hospitais e redirecionando todos os esforços de saúde pública para o novo vírus e para longe de outros organismos nocivos.

Mas desde o início da pandemia, Chiller se sentiu desconfortável com sua possível interseção com infecções fúngicas. Os primeiros relatos de caso COVID, publicados por cientistas chineses em revistas internacionais, descreveram pacientes como catastroficamente doentes e encaminhados para tratamento intensivo: farmaceuticamente paralisados, conectados a ventiladores, rosqueados com I.V. linhas, carregadas com drogas para suprimir infecção e inflamação. Essas intervenções frenéticas podem salvá-los do vírus - mas as drogas de amortecimento imunológico desabilitariam suas defesas inatas e os antibióticos de amplo espectro matariam as bactérias benéficas que mantêm os micróbios invasores sob controle. Os pacientes ficariam extraordinariamente vulneráveis ​​a qualquer outro patógeno que pudesse estar à espreita nas proximidades.

Chiller e seus colegas começaram silenciosamente a entrar em contato com colegas nos EUA e na Europa, pedindo qualquer sinal de alerta de que a COVID estava permitindo que fungos mortais se firmassem. Relatos de infecções chegaram da Índia, Itália, Colômbia, Alemanha, Áustria, Bélgica, Irlanda, Holanda e França. Agora, os mesmos fungos mortais também estavam surgindo em pacientes americanos: os primeiros sinais de uma segunda epidemia, em camadas sobre a pandemia viral. E não foi só C. auris. Outro fungo mortal chamado Aspergillus estava começando a cobrar seu preço também.

“Isso vai se espalhar por toda parte”, afirma Chiller. & ldquoAcreditamos que não conseguiremos conter isso. & rdquo

É provável que pensemos nos fungos, se é que pensamos neles, como pequenos incômodos: mofo no queijo, mofo nos sapatos enfiados no fundo do armário, cogumelos brotando no jardim após fortes chuvas. Nós os notamos, e então os raspamos ou espanamos, nunca percebendo que estamos nos envolvendo com as franjas frágeis de uma teia que une o planeta. Os fungos constituem seu próprio reino biológico de cerca de seis milhões de espécies diversas, variando de companheiros comuns, como fermento de fermento, a exóticos selvagens. Eles diferem dos outros reinos de maneiras complexas. Ao contrário dos animais, eles têm paredes celulares ao contrário das plantas, eles não podem fazer seu próprio alimento ao contrário das bactérias, eles mantêm seu DNA dentro de um núcleo e empacotam células com organelas e características mdash que as tornam, no nível celular, estranhamente semelhantes a nós. * Fungos quebram rochas, nutrir plantas, sementes de nuvens, cobrir nossa pele e embalar nossas entranhas, um mundo quase todo escondido e não registrado vivendo ao nosso lado e dentro de nós.

Em setembro de 2018, Torrence Irvin, de Patterson, Califórnia, sentiu como se tivesse pegado um resfriado. Sete meses depois, ele havia perdido 75% de sua capacidade pulmonar. Irvin teve febre do Vale, uma infecção fúngica, e sua vida foi salva por uma droga experimental. Crédito: Timothy Archibald

Essa coexistência mútua está agora se desequilibrando. Os fungos estão surgindo além das zonas climáticas em que viveram há muito tempo, adaptando-se a ambientes que antes seriam hostis, aprendendo novos comportamentos que os permitem saltar entre as espécies de maneiras novas. Enquanto executam essas manobras, eles estão se tornando patógenos mais bem-sucedidos, ameaçando a saúde humana de maneiras & mdas e números & mdash que eles não podiam alcançar antes.

A vigilância que identifica infecções fúngicas graves é irregular e, portanto, qualquer número é provavelmente uma contagem insuficiente. Mas uma estimativa amplamente compartilhada propõe que haja possivelmente 300 milhões de pessoas infectadas com doenças fúngicas em todo o mundo e 1,6 milhões de mortes a cada ano - mais do que a malária, tanto quanto a tuberculose. Apenas nos EUA, o CDC estima que mais de 75.000 pessoas são hospitalizadas anualmente por infecção fúngica, e outras 8,9 milhões de pessoas procuram uma consulta ambulatorial, custando cerca de US $ 7,2 bilhões por ano.

Para médicos e epidemiologistas, isso é surpreendente e enervante. A doutrina médica de longa data afirma que somos protegidos dos fungos não apenas por defesas imunológicas em camadas, mas porque somos mamíferos, com temperaturas centrais mais altas do que os fungos preferem. As superfícies externas mais frias de nossos corpos correm o risco de pequenos ataques & mdashthink de pé de atleta, infecções por fungos, micose & mdashbut em pessoas com sistema imunológico saudável, infecções invasivas têm sido raras.

Isso pode ter nos deixado muito confiantes. "Temos um ponto cego enorme", diz Arturo Casadevall, médico e microbiologista molecular da Escola de Saúde Pública Johns Hopkins Bloomberg. & ldquoSaia até a rua e pergunte às pessoas do que elas têm medo, e elas dirão que têm medo de bactérias, têm medo de vírus, mas não temem morrer de fungos. & rdquo

Ironicamente, são nossos sucessos que nos tornam vulneráveis. Os fungos exploram sistemas imunológicos danificados, mas antes de meados do século 20, as pessoas com imunidade prejudicada não viviam por muito tempo. Desde então, a medicina se tornou muito boa em manter essas pessoas vivas, embora seus sistemas imunológicos estejam comprometidos por doenças, tratamento de câncer ou idade. Também desenvolveu uma série de terapias que suprimem deliberadamente a imunidade, para manter saudáveis ​​os receptores de transplantes e tratar doenças autoimunes, como lúpus e artrite reumatóide. Portanto, um grande número de pessoas que vivem agora são especialmente vulneráveis ​​aos fungos. (Foi uma infecção fúngica, Pneumocystis carinii pneumonia, que alertou os médicos sobre os primeiros casos conhecidos de HIV, há 40 anos, em junho deste ano.)

Nem toda a nossa vulnerabilidade é culpa da medicina preservar a vida com tanto sucesso. Outras ações humanas abriram mais portas entre o mundo dos fungos e o nosso. Limpamos terras para plantações e assentamentos e perturbamos o que eram equilíbrios estáveis ​​entre os fungos e seus hospedeiros. Nós transportamos mercadorias e animais em todo o mundo, e fungos pegamos carona neles. Encharcamos as plantações com fungicidas e aumentamos a resistência dos organismos que residem nas proximidades. Realizamos ações que aquecem o clima e os fungos se adaptam, diminuindo a distância entre sua temperatura preferida e a nossa que nos protegeu por tanto tempo.

Mas os fungos não invadiram nosso território vindos de algum lugar estrangeiro. Eles sempre estiveram conosco, tecidos através de nossas vidas e nossos ambientes e até mesmo nossos corpos: todos os dias, cada pessoa no planeta inala pelo menos 1.000 esporos de fungos. Não é possível nos fecharmos ao reino dos fungos. Mas os cientistas estão tentando entender com urgência as inúmeras maneiras pelas quais desmontamos nossas defesas contra os micróbios, para descobrir melhores abordagens para reconstruí-los.

É perplexo que nós, humanos, nos sentimos tão protegidos dos fungos quando sabemos há séculos que nossas plantações podem ser devastadas por seus ataques. Na década de 1840, um organismo semelhante a um fungo, Phytophthora infestans, destruiu a safra de batata irlandesa, mais de um milhão de pessoas, um oitavo da população, morreram de fome. (O micróbio, antes considerado um fungo, agora é classificado como um organismo muito semelhante, um bolor de água.) Na década de 1870, a ferrugem da folha do café, Hemileia vastatrix, eliminou as plantações de café em todo o sul da Ásia, reorganizando completamente a agricultura colonial da Índia e do Sri Lanka e transferindo a produção de café para as Américas do Sul e Central. Os fungos são a razão pela qual bilhões de castanheiras americanas desapareceram das florestas apalaches nos EUA na década de 1920 e que milhões de olmos holandeses morrendo foram cortados das cidades americanas na década de 1940. Eles destroem um quinto das safras de alimentos do mundo no campo todos os anos.

Ainda assim, por anos a medicina olhou para a devastação que os fungos causam no reino das plantas e nunca considerou que humanos ou outros animais pudessem estar em risco igual. "Patologistas e agricultores de plantas levam os fungos muito a sério e sempre o fizeram, e o agronegócio o fez", diz Matthew C. Fisher, professor de epidemiologia do Imperial College London, cujo trabalho se concentra na identificação de ameaças emergentes de fungos. & ldquoMas eles são muito negligenciados do ponto de vista das doenças da vida selvagem e também das doenças humanas. & rdquo

Então, quando os gatos selvagens do Rio de Janeiro começaram a adoecer, ninguém a princípio pensou em perguntar por quê. Gatos de rua têm vidas difíceis de qualquer maneira, vasculhando, lutando e dando à luz infindáveis ​​ninhadas de gatinhos. Mas, no verão de 1998, dezenas e centenas de gatos da vizinhança começaram a apresentar ferimentos horríveis: feridas nas patas e orelhas, olhos nublados e inchados, o que pareciam tumores surgindo de seus rostos. Os gatos cariocas vivem misturados aos humanos: as crianças brincam com eles e, principalmente nos bairros pobres, as mulheres os estimulam a ficar perto das casas e lidar com ratos e camundongos. Em pouco tempo, algumas crianças e mães também começaram a ficar doentes. Feridas redondas e com crostas se abriram em suas mãos e protuberâncias duras e vermelhas subiram por seus braços como se estivessem seguindo uma trilha.

Em 2001, pesquisadores da Fundação Oswaldo Cruz, hospital e instituto de pesquisas localizado no Rio, perceberam que haviam atendido 178 pessoas em três anos, a maioria mães e avós, por nódulos semelhantes e lesões com secreção. Quase todos eles tinham contato diário com gatos. Analisando as infecções e outras em gatos tratados em uma clínica veterinária próxima, eles encontraram um fungo chamado Sporothrix.

As várias espécies do gênero Sporothrix vivem no solo e nas plantas. Introduzido no corpo por um corte ou arranhão, esse fungo se transforma em uma forma de brotamento semelhante a uma levedura. No passado, a forma de levedura não era transmissível, mas nesta epidemia, era. Era assim que os gatos infectavam uns aos outros e seus cuidadores: leveduras em suas feridas e saliva voavam de gato para gato quando eles brigavam, empurravam ou espirravam. Os gatos o transmitiram aos humanos por meio de garras, dentes e carícias. As infecções propagam-se da pele para os gânglios linfáticos e para a corrente sanguínea e para os olhos e órgãos internos. Em relatos de casos reunidos por médicos no Brasil, havia relatos de cistos fúngicos crescendo no cérebro das pessoas.

O fungo com essa habilidade foi decretado uma nova espécie, Sporothrix brasiliensis. Em 2004, 759 pessoas haviam sido tratadas para a doença na Fundação Cruz até 2011, a contagem era de até 4.100 pessoas. No ano passado, mais de 12.000 pessoas no Brasil foram diagnosticadas com a doença em uma área de mais de 2.500 milhas. Já se espalhou para o Paraguai, Argentina, Bolívia, Colômbia e Panamá.

& ldquoEsta epidemia não vai parar & rdquo, diz Fl & aacutevio Queiroz-Telles, médico e professor associado da Universidade Federal do Paraná & aacute em Curitiba, que viu seu primeiro caso em 2011. & ldquoEstá em expansão. & rdquo

Era um mistério como: gatos selvagens vagam, mas não migram milhares de quilômetros. No CDC, Chiller e seus colegas suspeitaram de uma possível resposta. No Brasil e na Argentina, a esporotricose foi encontrada em ratos e também em gatos. Roedores infectados podem pular em mercadorias que vão para contêineres de transporte. Milhões desses contêineres pousam em navios atracando em portos americanos todos os dias. O fungo pode estar chegando aos EUA. Um rato doente que escapou de um contêiner pode espalhar a infecção na cidade ao redor de um porto.

& ldquoEm centros populacionais densos, onde há muitos gatos selvagens, você pode ver um aumento de gatos extremamente doentes que estão perambulando pelas ruas & rdquo diz John Rossow, um veterinário do CDC, que pode ter sido o primeiro a notar a possível ameaça do Sporothrix para os EUA & ldquoE sendo que nós, americanos, não podemos evitar ajudar animais vadios, imagino que veremos muita transmissão para as pessoas. & rdquo

Para um micologista como Chiller, esse tipo de disseminação é um alerta: o reino dos fungos está em movimento, pressionando contra os limites, buscando qualquer vantagem possível em sua busca por novos hospedeiros. E que talvez nós os ajudemos. "Os fungos estão vivos, eles se adaptam", diz ele. Entre seus vários milhões de espécies, & ldquentamente cerca de 300 das quais sabemos que causam doenças humanas & mdash até agora. É um grande potencial para novidades e diferenças, em coisas que existem há um bilhão de anos. & Rdquo

Torrence Irvin tinha 44 anos quando seus problemas com fungos começaram. Um homem grande e saudável que foi atleta no ensino médio e na faculdade, ele mora em Patterson, Califórnia, uma cidade tranquila no Vale Central perto da US Route 5. Um pouco mais de dois anos antes, Irvin comprou uma casa em uma nova subdivisão e foi morar com sua esposa, Rhonda, e suas duas filhas. Ele era gerente de armazém da varejista Crate & amp Barrel e locutor de jogos locais de futebol juvenil.

Em setembro de 2018, Irvin começou a sentir como se tivesse pegado um resfriado que não conseguia curar. Ele se medicou com Nyquil, mas com o passar das semanas, ele se sentiu fraco e sem fôlego. Em um dia de outubro, ele desmaiou, caindo de joelhos no quarto. Sua filha o encontrou. Sua esposa insistiu que eles fossem ao pronto-socorro.

Os médicos pensaram que ele estava com pneumonia. Eles o mandaram para casa com antibióticos e instruções para usar medicamentos sem receita. Ele ficou mais fraco e não conseguia segurar a comida. Ele foi a outros médicos, enquanto piorava cada vez mais, suportando falta de ar, suores noturnos e perda de peso semelhante à de uma vítima de câncer. De 280 libras, ele encolheu para 150. Eventualmente, um teste deu uma resposta: uma infecção fúngica chamada coccidioidomicose, geralmente conhecida como febre do vale. & ldquoAté o momento, nunca tinha ouvido falar dele & rdquo, diz ele.

Mas outros sim. Irvin foi encaminhado à Universidade da Califórnia, Davis, a 160 quilômetros de sua casa, que havia estabelecido um Center for Valley Fever. A doença ocorre principalmente na Califórnia e no Arizona, no extremo sul de Nevada, no Novo México e no extremo oeste do Texas. Os micróbios por trás disso, Coccidioides immitis e Coccidioides posadasii, infectar cerca de 150.000 pessoas nessa área todos os anos e, fora da região, a infecção mal é conhecida. & ldquoNão é um patógeno nacional & mdash você não consegue na densamente povoada Nova York, Boston ou D.C. & rdquo, diz George R. Thompson, codiretor do centro Davis e médico que começou a supervisionar o tratamento de Irvin. & ldquoAssim, até os médicos a veem como uma doença exótica. Mas em áreas onde é endêmico, é muito comum. & Rdquo

Igual a Sporothrix, Coccidioides tem duas formas, começando por uma frágil e estreita que existe no solo e se quebra quando o solo é mexido. Seus componentes leves podem soprar com o vento por centenas de quilômetros. Em algum lugar de sua vida no Vale Central, Irvin inalou uma dose. O fungo havia se transformado em seu corpo em esferas cheias de esporos que migraram por meio de seu sangue, infiltrando-se em seu crânio e espinha.Para protegê-lo, seu corpo produziu tecido cicatricial que endureceu e bloqueou seus pulmões. Quando ficou sob os cuidados de Thompson, sete meses depois do primeiro colapso, ele respirava com apenas 25% da capacidade pulmonar. Por mais ameaçador que fosse, Irvin teve sorte: em cerca de um caso em 100, o fungo cria massas potencialmente fatais em órgãos e nas membranas ao redor do cérebro.

Irvin havia passado por todos os tratamentos aprovados. Existem apenas cinco classes de medicamentos antifúngicos, um número pequeno em comparação com as mais de 20 classes de antibióticos para combater bactérias. Os medicamentos antifúngicos são tão poucos em parte porque são difíceis de projetar: como os fungos e os humanos são semelhantes no nível celular, é desafiador criar um medicamento que possa matá-los sem nos matar também.

É tão desafiador que uma nova classe de antifúngicos chega ao mercado apenas a cada 20 anos mais ou menos: a classe do polieno, incluindo a anfotericina B, na década de 1950, os azólicos na década de 1980 e as drogas equinocandinas, o mais novo remédio, a partir de 2001. ( Também existe a terbinafina, usada principalmente para infecções externas, e a flucitosina, usada principalmente em combinação com outras drogas.)

Para Irvin, nada funcionou bem o suficiente. “Eu era um esqueleto”, lembra ele. & ldquoMeu pai vinha me visitar e ficava sentado com lágrimas nos olhos. Meus filhos não queriam me ver. & Rdquo

Em um último esforço, a equipe de Davis conseguiu para Irvin um novo medicamento chamado olorofim. É feito no Reino Unido e ainda não está no mercado, mas um ensaio clínico foi aberto para pacientes para os quais todos os outros medicamentos falharam. Irvin se qualificou. Quase assim que o recebeu, ele começou a dobrar a esquina. Suas bochechas se encheram. Ele se levantou com um andador. Em várias semanas, ele foi para casa.

A febre do vale é oito vezes mais comum agora do que há 20 anos. Esse período coincide com mais migração para o sudoeste e costa oeste e construção de casas em mdashmore, mais agitação do solo e também com aumentos no clima quente e seco relacionado às mudanças climáticas. & ldquoCoccidioides fica muito feliz em solo úmido, não forma esporos e, portanto, não é particularmente infeccioso ”, diz Thompson. & ldquoDurante os períodos de seca, é quando os esporos se formam. E tivemos uma grande seca na última década. & Rdquo

Como a febre do Vale sempre foi uma doença do deserto, os cientistas presumiram que a ameaça de fungos permaneceria nessas áreas. Mas isso está mudando. Em 2010, três pessoas contraíram a febre do Vale no leste do estado de Washington, 1.400 quilômetros ao norte: um garoto de 12 anos que brincava em um desfiladeiro e respirou os esporos, um garoto de 15 anos que caiu de um ATV e contraiu a febre Valley por meio de seus ferimentos, e um operário da construção civil de 58 anos cuja infecção atingiu seu cérebro. Pesquisa publicada há dois anos mostra que esses casos podem se tornar rotina. Morgan Gorris, um cientista de sistemas terrestres do Laboratório Nacional de Los Alamos, usou cenários de aquecimento climático para projetar quanto dos EUA pode se tornar um território amigável para Coccidioides até o final deste século. No cenário com o maior aumento de temperatura, a área com condições favoráveis ​​à febre do Vale e temperatura média anual de 10,7 graus Celsius (51 graus Fahrenheit) e precipitação média anual de menos de 600 milímetros (23,6 polegadas) e atinge a fronteira canadense e cobre a maior parte do oeste dos EUA

Irvin passou quase dois anos se recuperando, ele ainda toma seis comprimidos de olorifim por dia e espera fazer isso indefinidamente. Ele voltou a ganhar peso e força, mas seus pulmões continuam danificados e ele teve que continuar com uma deficiência. “Estou aprendendo a conviver com isso”, diz ele. & ldquoEu estarei lidando com isso pelo resto da minha vida. & rdquo

A dupla mortal de fungos está infectando mais pessoas. Coccidioides immitis causa a febre do vale, e seu alcance está se espalhando além do sudoeste, onde foi identificado pela primeira vez (principal). Aspergillus fumigatus aparece em muitos ambientes e pode ser letal para pessoas que sofrem de gripe ou COVID (fundo) Crédito: Science Source

S Porothrix encontrou uma nova forma de se transmitir. A febre do vale se expandiu para uma nova faixa. C. auris, o fungo que se aproveitou da COVID, fez um truque semelhante, explorando nichos abertos pelo caos da pandemia.

Esse fungo já era um mau ator. Não se comportava da mesma maneira que outras leveduras patogênicas, vivendo quiescentemente no intestino de alguém e surgindo em seu sangue ou nas membranas mucosas quando seu sistema imunológico desequilibrava. Em algum momento da primeira década do século, C. auris adquiriu a capacidade de passar diretamente de pessoa para pessoa. Aprendeu a viver de metal, plástico e superfícies ásperas de tecido e papel. Quando o primeiro ataque do COVID criou uma escassez de máscaras e aventais descartáveis, forçou os profissionais de saúde a reutilizar os equipamentos que geralmente descartam entre os pacientes, para evitar o contágio de infecções. E C. auris estava pronto.

Em Nova Delhi, a médica e microbiologista Anuradha Chowdhary leu os primeiros relatos de casos e ficou nervosa porque a COVID parecia ser uma doença inflamatória tanto quanto respiratória. A resposta médica de rotina à inflamação seria diminuir a resposta imunológica do paciente, usando esteróides. Isso faria com que os pacientes fossem invadidos por fungos, ela percebeu. C. auris, letal e persistente, já haviam sido identificados em hospitais de 40 países em todos os continentes, exceto na Antártica. Se os profissionais de saúde, sem saber, carregassem o organismo pelos hospitais em roupas reutilizadas, haveria um incêndio.

"Eu pensei:" Oh, meu Deus, o I.C.U.s vai ficar sobrecarregado de pacientes e as políticas de controle de infecção ficarão comprometidas ", disse ela recentemente. & ldquoEm qualquer I.C.U. Onde C. auris já está presente, vai causar estragos. & rdquo

Chowdhary publicou um aviso a outros médicos em um jornal médico no início da pandemia. Em poucos meses, ela escreveu uma atualização: um I.C.U. em Nova Delhi foi invadida por C. auris, e dois terços dos pacientes que contraíram a levedura após serem internados com COVID morreram. Nos EUA, o boletim que Chiller recebeu sinalizou várias centenas de casos em hospitais e instalações de cuidados de longo prazo em Los Angeles e nas proximidades de Orange County, e um único hospital na Flórida revelou que abrigava 35. Onde havia alguns, o CDC presumiu que havia mais & mdashmas que os testes de rotina, sua visão do buraco da fechadura na propagação furtiva do organismo, foram abandonados sob o excesso de trabalho de cuidar de pacientes pandêmicos.

Por pior que isso fosse, os médicos familiarizados com os fungos estavam à espera de uma ameaça maior: a amplificação de outro fungo ao qual o COVID poderia dar uma vantagem.

Na natureza, Aspergillus fumigatus serve como uma equipe de limpeza. Ele estimula a decomposição da vegetação, evitando que o mundo fique submerso em plantas mortas e folhas de outono. Ainda na medicina, Aspergillus é conhecida como a causa de uma infecção oportunista gerada quando um sistema imunológico humano comprometido não consegue varrer seus esporos. Em pessoas que já estão doentes, a taxa de mortalidade da aspergilose invasiva gira em torno de 100%.

Durante a pandemia de gripe aviária H1N1 de 2009, Aspergillus começou a encontrar novas vítimas, pessoas saudáveis ​​cuja única doença subjacente era a gripe. Em hospitais na Holanda, uma série de pacientes com gripe chegaram sem conseguir respirar e entraram em choque. Em dias, eles morreram. Em 2018, o que os médicos chamavam de aspergilose pulmonar invasiva estava ocorrendo em um em cada três pacientes gravemente enfermos com gripe e matando até dois terços deles.

Então o coronavírus chegou. Ele vasculhou a superfície interna do pulmão da mesma forma que a gripe. Redes de alerta que conectam médicos infecciosos e micologistas ao redor do mundo iluminaram-se com relatos de aspergilose afetando pacientes com COVID: na China, França, Bélgica, Alemanha, Holanda, Áustria, Irlanda, Itália e Irã. Uma complicação tão desafiadora quanto C. auris era, Aspergillus foi pior. C. auris espreita em hospitais. O local onde os pacientes foram expostos Aspergillus estava, bem, em toda parte. Não havia como eliminar os esporos do ambiente ou impedir as pessoas de respirá-los.

Em Baltimore, o médico Kieren Marr estava perfeitamente ciente do perigo. Marr é professor de medicina e oncologia no Johns Hopkins Medical Center e dirige sua unidade sobre transplantes e doenças infecciosas oncológicas. As infecções que se instalam em pessoas que receberam um novo órgão ou fizeram um transplante de medula óssea são um território familiar para ela. Quando COVID chegou, ela estava preocupada que Aspergillus surgiria & mdasand que os hospitais dos EUA, não alertas para a ameaça, a perderiam. Johns Hopkins começou a testar pacientes COVID em seu I.C.U. com o tipo de testes de diagnóstico molecular usados ​​na Europa, tentando recuperar a infecção a tempo de tratá-la. Nos cinco hospitais em que o sistema Johns Hopkins opera, ele descobriu que uma em cada dez pessoas com COVID grave estava desenvolvendo aspergilose.

Vários pacientes morreram, incluindo um cuja aspergilose atingiu o cérebro. Marr temia que houvesse muitos outros como aquele paciente, em todo o país, cuja doença não foi detectada a tempo. "Isso é ruim", disse Marr nesta primavera. & ldquoAspergillus é mais importante no COVID agora do que C. auris. Sem dúvida. & Rdquo

O desafio de combater fungos patogênicos não é apenas que eles são virulentos e sorrateiros, por pior que sejam essas características. É que os fungos se tornaram muito bons em se proteger contra as drogas que usamos para tentar matá-los.

A história é semelhante à da resistência aos antibióticos. Os farmacêuticos jogam um jogo de salto, tentando chegar à frente das manobras evolutivas que as bactérias usam para se proteger das drogas. Para os fungos, a história é a mesma, mas pior. Patógenos fúngicos ganham resistência contra agentes antifúngicos & mdash mas há menos medicamentos para começar, porque a ameaça foi reconhecida há relativamente pouco tempo.

"No início dos anos 2000, quando mudei da academia para a indústria, o fluxo de antifúngicos era zero", diz John H. Rex, médico e defensor de longa data do desenvolvimento de antibióticos. Rex é o diretor médico da F2G, que fabrica o medicamento ainda não aprovado que Torrence Irvin tomou. & ldquoNão havia antifúngicos em nenhum lugar do mundo em desenvolvimento clínico ou mesmo pré-clínico. & rdquo

Isso não é mais o caso, mas a pesquisa é lenta, como acontece com os antibióticos, as recompensas financeiras de lançar um novo medicamento no mercado são incertas. Mas o desenvolvimento de novos medicamentos é fundamental porque os pacientes podem precisar tomá-los por meses, às vezes por anos, e muitos dos antifúngicos existentes são tóxicos para nós. (A anfotericina B é chamada de & ldquoshake e assar & rdquo por seus efeitos colaterais extenuantes.) & LdquoComo médico, você está fazendo a escolha de lidar com uma infecção fúngica à custa do rim & rdquo diz Ciara Kennedy, presidente e CEO da Amplyx Pharmaceuticals, que tem um novo antifúngico em desenvolvimento. & ldquoOu se eu não lidar com a infecção fúngica, sabendo que o paciente vai morrer. & rdquo

O desenvolvimento de novos medicamentos também é fundamental porque os existentes estão perdendo sua eficácia. Irvin acabou no teste do olorofim porque sua febre do Vale não respondeu a nenhuma droga disponível. C. auris já mostra resistência a drogas em todas as três principais classes de antifúngicos. Aspergillus vem acumulando resistência ao grupo antifúngico mais útil para o seu tratamento, os azólicos, por se expor a eles de forma persistente. Azoles são usados ​​em todo o mundo e não apenas na agricultura para controlar doenças nas plantações, mas em tintas, plásticos e materiais de construção. No jogo da pula, os fungos já estão na frente.

O melhor contra a devastação dos fungos não é o tratamento, mas a prevenção: não são drogas, mas vacinas. No momento, não existe vacina para qualquer doença fúngica. Mas a dificuldade de tratar pacientes a longo prazo com medicamentos tóxicos, combinada com o número impressionante de casos, torna urgente encontrar um. E pela primeira vez, um pode estar à vista, se não ao alcance.

A razão pela qual as taxas de febre do Vale não são piores do que são, quando 10 por cento da população dos EUA vive na área endêmica, é que a infecção confere imunidade vitalícia. Isso sugere que uma vacina pode ser possível - e desde os anos 1940 os pesquisadores vêm tentando. Um protótipo que usou uma versão eliminada do formulário Coccidioides leva dentro do corpo e esferas fúngicas cheias de esporos e brilhantemente trabalhadas em camundongos. Mas falhou terrivelmente em humanos em um ensaio clínico na década de 1980.

"Fizemos com muito pouco dinheiro e todos queriam que funcionasse", diz John Galgiani, agora professor e diretor do Valley Fever Center for Excellence da University of Arizona College of Medicine, que fez parte dessa pesquisa há 40 anos. & ldquoMesmo com reações [ruins] e o estudo durando três anos, mantivemos 95% das pessoas que se inscreveram. & rdquo

Entra em cães. Eles ficam com o nariz enfiado na terra o tempo todo, e isso os coloca em maior risco de contrair a febre do Vale do que os humanos. Em vários condados do Arizona, cerca de 10% dos cães contraem a doença todos os anos, e são mais propensos a desenvolver formas graves de bloqueio pulmonar do que os humanos. Eles sofrem terrivelmente e é demorado e caro tratá-los. Mas a vulnerabilidade dos cães & mdash plus os padrões mais baixos que as agências federais exigem para aprovar drogas animais em comparação com os humanos & mdash os torna um sistema modelo para testar uma possível vacina. E a paixão dos donos por seus animais e sua disposição de esvaziar as carteiras quando podem pode transformar a possibilidade em realidade pela primeira vez.

Galgiani e seu grupo no Arizona estão agora trabalhando em uma nova fórmula de vacina, graças a doações financeiras de centenas de donos de cães, além de um incentivo do National Institutes of Health e assistência comercial de uma empresa da Califórnia, a Anivive Lifesciences. O teste não está completo, mas pode chegar ao mercado para uso em cães já no próximo ano. "Acho que isso é uma prova de conceito para uma vacina contra fungos", quando ela é usada em cães, porque é segura ", diz Lisa Shubitz, veterinária e cientista pesquisadora do centro do Arizona. & ldquoEu realmente acredito que este é o caminho para uma vacina humana. & rdquo

Esta injeção não depende de um fungo da febre do Vale morto. Em vez disso, ele usa uma versão viva do fungo a partir do qual um gene que é a chave para seu ciclo reprodutivo, CPS1, foi deletado. A perda significa que os fungos não conseguem se espalhar. O gene foi descoberto por uma equipe de fitopatologistas e posteriormente identificado em Coccidioides por Marc Orbach, da University of Arizona, que estuda as interações patógeno-hospedeiro. Depois de criar um mutante Coccidioides com o gene removido, ele e Galgiani infectaram experimentalmente camundongos de laboratório criados para serem extremamente sensíveis ao fungo. O micróbio provocou uma forte reação imunológica, ativando células T auxiliares do tipo 1, que estabelecem imunidade durável. Os camundongos sobreviveram por seis meses e não desenvolveram nenhum sintoma de febre Valley, embora a equipe tenha tentado infectá-los com o vírus inalterado Coccidioides. Quando os pesquisadores autopsiaram os ratos no final desse período de meio ano, os cientistas descobriram quase nenhum fungo crescendo em seus pulmões. Essa proteção duradoura contra a infecção torna o fungo com deleção de gene a base mais promissora para uma vacina desde o trabalho de Galgiani na década de 1980. Mas transformar uma vacina desenvolvida para cães em uma que poderia ser usada em humanos não será rápido.

A fórmula canina está sob a alçada do Departamento de Agricultura dos Estados Unidos, mas a aprovação de uma versão humana seria supervisionada pela Administração de Alimentos e Medicamentos dos Estados Unidos. Isso exigiria testes clínicos que provavelmente se estenderiam por anos e envolveriam milhares de pessoas, em vez do pequeno número de animais usados ​​para validar a fórmula em cães. Ao contrário do protótipo da década de 1980, a nova vacina envolve um organismo vivo. Como nunca foi aprovada uma vacina contra fungos, não há um caminho de avaliação pré-estabelecido para os desenvolvedores ou agências regulatórias seguirem. “Estaríamos pilotando o avião e construindo-o ao mesmo tempo”, diz Galgiani.

Ele estima que conseguir uma vacina contra a febre do Vale para as pessoas pode levar de cinco a sete anos e cerca de US $ 150 milhões, um investimento feito contra uma promessa incerta de lucros. Mas um composto bem-sucedido poderia ter ampla utilidade, protegendo residentes permanentes do sudoeste, bem como o pessoal militar em 120 bases e outras instalações na área endêmica, além de centenas de milhares de migrantes & ldquosnowbird & rdquo que visitam todo inverno. (Três anos atrás, o CDC identificou casos de febre do Vale em 14 estados fora da zona endêmica. A maioria era em habitantes do sudoeste do inverno, que foram diagnosticados depois que voltaram para casa.) Segundo uma estimativa, uma vacina poderia economizar potencialmente US $ 1,5 bilhão em saúde -custos de cuidados todos os anos.

& ldquoEu não conseguia ver a possibilidade de termos uma vacina há 10 anos & rdquo Galgiani diz. & ldquoMas acho que agora é possível. & rdquo

Se uma vacina fúngica for alcançada, ela abrirá o caminho para outra. Se as imunizações tivessem sucesso & mdash cientificamente, como alvos da regulamentação e como vacinas, as pessoas estariam dispostas a aceitar & mdashwe não precisaria mais estar em guarda constante contra o reino dos fungos. Poderíamos viver ao lado e dentro dela, com segurança e confiança, sem medo das devastações que ela pode causar.

Mas isso está a anos de distância, e os fungos estão se movendo agora: mudando seus hábitos, alterando seus padrões, aproveitando emergências como o COVID para encontrar novas vítimas. No CDC, Chiller está apreensivo.

& ldquoNos últimos cinco anos realmente parecia que estávamos acordando para um fenômeno totalmente novo, um mundo de fungos ao qual não estávamos acostumados & rdquo Chiller diz. & ldquoComo podemos ficar em cima disso? Como nos questionamos para saber o que pode vir a seguir? Estudamos essas emergências não como um exercício acadêmico, mas porque elas nos mostram o que pode estar por vir. Precisamos estar preparados para mais surpresas. & Rdquo

* Nota do Editor & rsquos (6/9/21): Esta frase foi revisada após a postagem para corrigir a descrição de como as células dos fungos diferem das dos animais.

Este artigo foi publicado originalmente com o título "Deadly Kingdom" na Scientific American 324, 6, 26-35 (junho de 2021)


Como um fungo se protege do ambiente hostil enfrentado após infectar as plantas de milho

O fungo Ustilago Maydis causa a doença do smut do milho. Ao infectar as plantas de milho, o fungo é reconhecido pelo sistema imunológico da planta, que ataca o invasor por meio de um coquetel de moléculas de defesa. Cientistas do Instituto Max Planck de Microbiologia Terrestre em Marburg descobriram um novo mecanismo que permite ao fungo se proteger da atividade antifúngica de duas proteínas presentes neste coquetel.Eles mostram que essas proteínas do milho não atacam apenas U. maydis mas também outros patógenos fúngicos que parasitam o milho. Sua descoberta fornece novos insights sobre a incrível interação entre um patógeno e seu hospedeiro e oferece novas pistas para a intervenção em doenças.

Modelo para a função de Rsp3. Em tipo selvagem U. maydis hifas (à esquerda) é a proteína Rsp3 (ovais rosa) ligada à superfície do fungo, fornecendo proteção contra as proteínas antifúngicas de milho que se ligam à manose AFP1 e AFP2 (estruturas de folha dupla). Quando Rsp3 está faltando (à direita), AFP1 e AFP2 atacam e matam hifas fúngicas. Isso poderia liberar fragmentos de parede celular manosilados, que poderiam se ligar ao domínio DUF26 contendo quinases receptoras de ligação de manose (estrutura de folha dupla conectada à caixa verde) localizados na membrana plasmática da planta, e isso poderia regular positivamente as respostas de defesa da planta.

Para invadir uma planta com sucesso e causar doenças, U. maydis secreta várias centenas de proteínas efetoras, que suprimem as respostas de defesa da planta e reprogramam o desenvolvimento e o metabolismo do hospedeiro para atender às necessidades do patógeno. A maioria dos efetores são moléculas novas que raramente contêm motivos conhecidos. Para entender como os efetores contribuem para a acomodação do fungo no tecido do hospedeiro e permitem a progressão da doença, é necessário elucidar sua função bioquímica. Um desses novos efetores é a Rsp3, uma proteína muito incomum cuja metade C-terminal consiste em uma matriz complexa de várias unidades repetitivas diferentes. Em isolados de campo, rsp3 mostra polimorfismos de comprimento forte resultantes de deleções e rearranjos neste domínio repetitivo. rsp3 é altamente expresso durante a colonização e quando o gene é deletado, a virulência do fungo é fortemente atenuada. Por imunocoloração de plantas infectadas, Rsp3 foi detectado exclusivamente na superfície das hifas. Bioquimicamente, Rsp3 mostrou interagir com duas proteínas da família do domínio DUF26 de milho segregadas designadas AFP1 e AFP2. Essas proteínas estão relacionadas a uma proteína antifúngica de ligação à manose de Ginkgo biloba. A proteína AFP1 também pode se ligar à manose e apresentar atividade antifúngica contra o rsp3 mutante, mas não contra um U. maydis cepa decorada com proteína Rsp3. Em plantas de milho em que a expressão dos genes AFP1 e AFP2 foi silenciada, o defeito de virulência de rsp3 mutantes foi aliviado. Isso mostra que o bloqueio da atividade antifúngica de AFP1 e AFP2 pelo efetor Rsp3 é uma função de virulência importante. Proteínas relacionadas a Rsp3 estão presentes em todos os fungos de smut, sugerindo um novo mecanismo de proteção fúngica amplamente difundido. Curiosamente, também pode ser demonstrado que as plantas de milho silenciadas para AFP1 e AFP2 tornam-se mais suscetíveis ao fungo. Colletotrichum graminicola causando podridão do colmo por antracnose e queima das folhas no milho. Isso revela que as proteínas antifúngicas do milho descobertas neste estudo desempenham um papel mais geral na restrição do crescimento de fungos infectantes de plantas.


Como as plantas reagem aos fungos

Usando receptores especiais, as plantas reconhecem quando estão em risco de infecção fúngica. Esta nova descoberta pode ajudar a cultivar safras resistentes e reduzir o uso de pesticidas.

As plantas se protegem contra invasores de fungos fechando seus poros estomáticos. (Imagem: Michaela Kopischke)

As plantas estão sob pressão constante de fungos e outros microorganismos. O ar está cheio de esporos de fungos, que se fixam nas folhas das plantas e germinam, especialmente em climas quentes e úmidos. Alguns fungos permanecem na superfície das folhas. Outros, como o míldio, penetram nas plantas e proliferam, extraindo nutrientes importantes. Esses fungos podem causar grandes prejuízos na agricultura.

As portas de entrada de alguns desses fungos perigosos são os pequenos poros, os estômatos, que são encontrados em grande número nas folhas das plantas. Com a ajuda de células-guarda especializadas, que flanqueiam cada poro estomático, as plantas podem alterar a largura da abertura dos poros e fechá-los completamente. Dessa forma, eles regulam a troca de água e dióxido de carbono com o meio ambiente.

Cobertura de quitina revela fungos

As células-guarda também funcionam na defesa das plantas: usam receptores especiais para reconhecer os fungos que atacam. Uma descoberta recente de pesquisadores liderados pelo cientista vegetal Professor Rainer Hedrich da Julius-Maximilians-Universität (JMU) Würzburg, na Baviera, Alemanha, lançou uma luz valiosa sobre a mecânica desse processo.

“Os fungos que tentam penetrar na planta através dos estômatos abertos se traem através de sua cobertura de quitina”, diz Hedrich. A quitina é um carboidrato. Desempenha um papel semelhante nas paredes celulares dos fungos que a celulose nas plantas.

Detalhes moleculares revelados

O jornal eLife descreve em detalhes como a planta reconhece fungos e a cadeia de sinalização molecular por meio da qual a quitina desencadeia o fechamento dos estômatos. Além de Hedrich, a professora de Munique Silke Robatzek da Ludwig-Maximilians-Universität foi responsável pela publicação. O biólogo molecular Robatzek é especialista em sistemas de defesa de patógenos de plantas, e o biofísico Hedrich é especialista na regulação de células-guarda e estômatos.

Simplificando, a quitina causa os seguintes processos: se os receptores de quitina são estimulados, eles transmitem um sinal de perigo e, portanto, ativam o canal iônico SLAH3 nas células-guarda. Posteriormente, outros canais se abrem e permitem que os íons fluam para fora das células de guarda. Isso faz com que a pressão interna das células caia e os estômatos se fechem - bloqueando a entrada do fungo e mantendo-o do lado de fora.

Aplicações práticas em sistemas agrícolas

A equipe de pesquisa demonstrou este processo na planta modelo Arabidopsis thaliana (agrião thale). A próxima etapa é transferir os resultados desse modelo para as plantas de cultivo. “O objetivo é dar aos melhoristas de plantas as ferramentas de que precisam para criar variedades resistentes a fungos. Se isso for bem-sucedido, o uso de fungicidas na agricultura poderá ser enormemente reduzido ”, disse Rainer Hedrich.

Publicação

O canal aniônico SLAH3 é um alvo regulador da quinase PBL27 associada ao receptor de quitina no fechamento estomático microbiano. eLife, 16 de setembro de 2019, DOI 10.7554 / eLife.44474


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