Em formação

Em que ponto a massa muscular supera a força muscular para afetar a velocidade?


Estou tentando pensar em termos de "quão rápido" alguém pode fazer algo, como balançar um taco ou empurrar uma caixa. Alguém pode ter muita massa muscular, mas isso também aumenta a quantidade de massa que um braço tem para se mover, o que também aumenta o torque. Há algo referível em biologia que tenha encontrado pelo menos alguma estimativa de onde esses dois fatores se comparam?


Preserve a sua massa muscular

Diz o ditado que existem duas certezas na vida: morte e impostos. Mas os homens também devem adicionar a perda de massa muscular à lista.

A perda muscular relacionada à idade, chamada sarcopenia, é uma parte natural do envelhecimento. Depois dos 30 anos, você começa a perder de 3% a 5% por década. A maioria dos homens perderá cerca de 30% de sua massa muscular durante a vida.

Menos músculos significa maior fraqueza e menos mobilidade, os quais podem aumentar o risco de quedas e fraturas. Um relatório de 2015 da American Society for Bone and Mineral Research descobriu que pessoas com sarcopenia tinham 2,3 vezes o risco de ter uma fratura de baixo trauma em uma queda, como um quadril quebrado, clavícula, perna, braço ou punho.

Mas só porque você perde massa muscular não significa que ela se foi para sempre. "Homens mais velhos podem de fato aumentar a massa muscular perdida como consequência do envelhecimento", disse o Dr. Thomas W. Storer, diretor do laboratório de fisiologia do exercício e função física do Brigham and Women's Hospital, afiliado a Harvard. "É preciso trabalho, dedicação e um plano, mas nunca é tarde para reconstruir os músculos e mantê-los."


Resumo do Autor

O perfil genético de um indivíduo pode desempenhar um papel na definição de suas habilidades e talentos naturais. A espécie canina apresenta um excelente sistema para encontrar tais genes associativos. O cão de raça pura tem uma longa história de criação seletiva, que produziu raças específicas de extraordinária força, inteligência e velocidade. Descobrimos uma mutação no gene da miostatina canina, um regulador negativo da massa muscular, que afeta a composição muscular e, portanto, a velocidade de corrida em whippets. Os cães que possuem uma única cópia dessa mutação são mais musculosos do que o normal e estão entre os cães mais rápidos em eventos de corrida competitiva. No entanto, cães com duas cópias da mesma mutação são grosseiramente musculosos, parecendo-se superficialmente com gado de musculatura dupla conhecido por possuir mutações semelhantes. Este resultado é o primeiro a ligar quantitativamente uma mutação no gene da miostatina ao desempenho atlético. Além disso, ele enfatiza o que certamente será uma área crescente de pesquisa para polimorfismos de melhoria de desempenho no atletismo competitivo. As implicações futuras incluem o rastreamento de mutações de miostatina entre atletas de elite. No entanto, como pouco se sabe sobre os problemas de saúde e os riscos potenciais associados a ser um portador da mutação da miostatina, a pesquisa nessa área deve prosseguir com extrema cautela.

Citação: Mosher DS, Quignon P, Bustamante CD, Sutter NB, Mellersh CS, Parker HG, et al. (2007) Uma mutação no gene da miostatina aumenta a massa muscular e melhora o desempenho de corrida em cães heterozigotos. PLoS Genet 3 (5): e79. https://doi.org/10.1371/journal.pgen.0030079

Editor: Joseph S. Takahashi, Northwestern University, Estados Unidos da América

Recebido: 27 de janeiro de 2007 Aceitaram: 4 de abril de 2007 Publicados: 25 de maio de 2007

Este é um artigo de acesso aberto distribuído nos termos da declaração de domínio público Creative Commons, que estipula que, uma vez colocado no domínio público, este trabalho pode ser reproduzido, distribuído, transmitido, modificado, construído ou usado por qualquer pessoa livremente para qualquer finalidade legal.

Financiamento: A EAO agradece o apoio do Programa Intramural do Instituto Nacional de Pesquisa do Genoma Humano. CSM reconhece o Kennel Club Charitable Trust pelo apoio financeiro à pesquisa genética canina no Animal Health Trust. O CDB reconhece o apoio da concessão da National Science Foundation número 0516310.

Interesses competitivos: Os autores declararam que não existem interesses conflitantes.

Abreviações: indel, inserção / exclusão MSTN,, miostatina


Baixo Tônus Muscular

& # 8216Baixo tônus ​​muscular & # 8217 é uma condição de tônus ​​muscular anormalmente baixo, a quantidade de tensão ou resistência ao movimento em um músculo. O tônus ​​muscular baixo ocorre quando o comprimento do músculo em repouso é ligeiramente maior do que o normal. Isso significa que as fibras musculares não estão se sobrepondo em um nível ideal e há menos pontos onde as fibras podem se prender e gerar tração no músculo. Como resultado, o músculo da pessoa precisa passar por uma maior amplitude de movimento e, como resultado, mais energia é usada. Além disso, muitas vezes é necessário maior estimulação para o músculo se ativar, o que também aumenta o tempo de resposta do músculo e influencia diretamente as habilidades de desempenho da criança. O uso de energia extra contribui para a diminuição da resistência da criança.

Quais são as características comuns do baixo tônus ​​muscular?

  • Força diminuída.
  • Maior flexibilidade e movimento nas articulações.
  • Resistência fraca.

Dificuldades comuns frequentemente (mas nem sempre) experimentadas por aqueles com baixo tônus ​​muscular:

  • Fadiga rapidamente.
  • Postura pobre.
  • Maior flexibilidade, aumentando a suscetibilidade a lesões.
  • Pobre persistência para tarefas motoras grosseiras.
  • Falta feedback apropriado da consciência corporal.
  • Evita alimentos mastigáveis.
  • Preferência por se envolver em atividades sedentárias.

Estratégias de gestão que apoiam a criança com baixo tônus ​​muscular (na pré-escola, escola e / ou casa):

  • Sistema de recompensa.
  • Configuração apropriada para carteira escolar.
  • Encorajamento.
  • Ofereça oportunidades de sucesso ao simplificar as atividades.
  • Tempo extra para completar tarefas.
  • Reconheça e reforce os pontos fortes da criança.

As abordagens e atividades de terapia ocupacional que podem apoiar a criança com baixo tônus ​​muscular e / ou seus cuidadores incluem:

  • Atividades motoras brutas: Aumentar a participação nas atividades motoras grossas.
  • Motivação: Torne as atividades realizáveis ​​e atraentes para a criança:
  • Diversão / jogo: É mais provável que uma criança persista com as tarefas se elas forem divertidas e baseadas em jogos.
  • Desenvolva habilidades básicas: como controle postural, resistência e consciência corporal.
  • Atividades baseadas em jogos para promover uma participação mais longa.
  • Atividades classificadas então eles desenvolvem gradualmente a força e resistência de uma criança.
  • Exercícios de trabalho muscular pesado/ games para construir força e resistência.

As abordagens e atividades de terapia da fala que podem apoiar a criança com baixo tônus ​​muscular e / ou seus cuidadores incluem:

  • Força muscular no rosto: Atividades para aumentar a força muscular do rosto (por exemplo, beber iogurte / shakes grossos com um canudo, encher balões).
  • Articulação: Melhorar a articulação de sons específicos da fala nas palavras.
  • Consciência oral: Desenvolvimento da consciência oral (ou seja, movimento da língua na boca).
  • Formas alternativas de comunicação: Ensinar formas alternativas de comunicação através da linguagem de sinais ou PECS (Picture Exchange Communication System) enquanto melhora o tônus ​​muscular.
  • Estratégias de comunicação: Trabalhar junto com os pais para traçar metas e estratégias para ajudar a desenvolver áreas de comunicação com as quais a criança está tendo dificuldade.
  • Atividades diárias: Oferecer às famílias estratégias e conselhos que podem ser utilizados em casa nas atividades e rotinas diárias para ajudar a desenvolver as habilidades de comunicação.
  • Metas passo a passo: Fazer pequenas metas passo a passo que são alcançáveis ​​e mostram a progressão da criança dentro das áreas de habilidade.
  • Informação visual: Incorporar informações visuais extras por meio do uso de um sistema de gestos, imagens e / ou símbolos mais formalizados para auxiliar na compreensão e no uso da linguagem quando apropriado.
  • Reforço positivo: Fornecer muito reforço positivo e incentivo ao longo da terapia para ajudar a construir confiança e auto-estima.
  • Contato com a equipe educacional (quando apropriado) sobre as habilidades de comunicação da criança e o fornecimento de informações e ideias que podem ser usadas no ambiente educacional para ajudar a criança a acessar o currículo.

Por que devo procurar terapia para meu filho com baixo tônus ​​muscular?

O diagnóstico por si só NÃO é a solução. Ele simplesmente abre a porta para obter a ajuda necessária, armando todos os envolvidos com as informações relevantes.

A 'ajuda' ainda precisa ser fornecida. A ajuda fornecida (pelo menos do ponto de vista da terapia) refletirá:

  • Em primeiro lugar, qual intervenção médica é necessária.
  • Quais são as maiores preocupações dos pais / professores / responsáveis ​​para a criança (ou seja, quais são os desafios funcionais mais significativos).
  • As áreas específicas que são problemáticas para a criança (que variam mesmo entre crianças com o mesmo diagnóstico).
  • A capacidade dos ambientes da criança de atender às necessidades da criança.

Se não for tratada, a criança com baixo tônus ​​muscular pode ter dificuldades com:

  • Aprender a falar, fala com inteligibilidade e clareza.
  • Gerenciando um dia escolar inteiro devido à fraca força e resistência.
  • Participar de atividades esportivas que levam a um estilo de vida inativo, aumentando os riscos de outros problemas relacionados à saúde, como obesidade, diabetes, doenças cardiovasculares ou condições semelhantes.
  • Auto-estima e confiança quando percebem que suas habilidades não combinam com seus colegas.
  • Bullying quando os outros se tornam mais conscientes das dificuldades de uma criança.
  • Habilidades motoras finas (por exemplo, escrever, desenhar e cortar) devido à baixa estabilidade do núcleo, o que significa que eles não têm uma base forte para suportar o uso de seus braços e mãos.
  • Concluir tarefas de autocuidado (por exemplo, arrumar cadarços, botões, zíperes, usando talheres).
  • Acessando o currículo porque não conseguem cumprir as tarefas por tempo suficiente para cumprir os critérios de avaliação.
  • Ansiedade e estresse em diversas situações, dificultando o alcance de seu potencial acadêmico.
  • Desempenho acadêmico: Desenvolver habilidades de alfabetização, como leitura e escrita e enfrentamento no ambiente acadêmico.
  • Avaliação acadêmica: Realização de testes, exames e tarefas acadêmicas no ensino superior.

Implicações mais específicas de não procurar tratamento serão influenciadas pelas dificuldades comuns que mais influenciam seu filho individualmente.

Para obter mais informações, consulte as fichas técnicas relevantes nas áreas de preocupação ou consulte a seção de outros recursos relevantes abaixo.

O que esse diagnóstico realmente significa para a criança?

Os diagnósticos são usados ​​para rotular um conjunto específico de sintomas que estão sendo experimentados por uma criança.

Esse rótulo ajuda a restringir e personalizar especificamente o que:

  • Outros problemas costumam ocorrer simultaneamente.
  • A medicação pode ser apropriada.
  • As terapias podem ajudar a criança (por exemplo, medicina, terapia ocupacional, terapia da fala, psicologia).
  • O curso da intervenção (saúde médica e / ou aliada) pode ser e qual o resultado esperado (prognóstico).
  • Pode ser feito para ajudar a criança.

Um diagnóstico ajuda a criança e seus responsáveis ​​(pais, professores, profissionais de saúde, responsáveis) a:

  • Acesse informações sobre o grupo relevante de sintomas.
  • Comunique as características salientes dos desafios da criança a todas as pessoas envolvidas no cuidado da criança.
  • Possivelmente interpretar certos comportamentos de maneira diferente à luz do diagnóstico.
  • Obtenha informações sobre o que pode ser feito para ajudar a criança.
  • Determine especificamente onde e como ajudar a criança.
  • Acesse financiamento ou serviços que, de outra forma, não seriam acessíveis.

Outros recursos úteis

Kid Sense foi um dos primeiros provedores a se registrar para o NDIS e ajudou centenas de pais a navegar pelos regulamentos de financiamento. Podemos ajudá-lo a se preparar para sua reunião de planejamento NDIS e orientá-lo durante o processo de inscrição.


Como melhorar a força das pernas em qualquer idade

Combine tudo o que aprendemos até agora com o fato de que a maioria das pessoas perderá um quarto de sua força muscular aos 70 anos, e não é difícil ver por que as doenças tardias estão se espalhando e acabando com suas vidas muito cedo. Melhorar seu nível de atividade ou fazer caminhadas casuais não é o suficiente para manter a força das pernas, mas essas atividades podem servir como ponto de partida.

Use esta folha de dicas como um guia para determinar como você deve agir para estimular suas pernas a partir de hoje:

  • Se seu estilo de vida é sedentário, comece levantando-se e movendo-se o máximo possível. Se caminhadas curtas ao longo do dia é tudo o que você pode fazer com segurança, então esse é o seu ponto de partida. Se você também pode fazer exercícios de fortalecimento durante os intervalos comerciais enquanto assiste televisão, isso é ainda melhor. Pense em consultar o seu médico para determinar o que você pode fazer com segurança e, então, gradualmente desenvolva uma rotina de exercícios mais rigorosa com o tempo. Vamos falar sobre alguns dos exercícios de fortalecimento de pernas mais simples e eficazes a seguir, então pule para baixo para a lista e comece a usá-los tanto quanto possível.
  • Se você é moderadamente ativo, mas não treina de forma consistente, é hora de levar sua rotina de exercícios para o próximo nível. Você não tem que designar certos dias & # 8220 dia da perna & # 8221, mas você deve começar a adicionar alguns exercícios de levantamento de peso que direcionam os músculos das pernas em sua rotina. Veja abaixo uma lista de exercícios para as pernas comprovados para fortalecer e construir músculos.
  • Se você treina regularmente ou se é um atleta, provavelmente já tem músculos fortes nas pernas. Estabeleça uma regra para nunca pular o dia da perna e talvez considere aumentar a quantidade de tempo que você se concentra em suas pernas.

A pesquisa mostrou que os corredores têm músculos das pernas fortes que podem prolongar suas vidas por quase duas décadas, e é provável que outros atletas que treinam regularmente os músculos das pernas tenham o mesmo benefício. Talvez você não seja um atleta ou corredor, mas ainda pode participar de esportes.

Você trabalhará os mesmos músculos, esteja jogando basquete no YMCA com as crianças ou em uma quadra profissional. Tênis, badminton, futebol e futebol americano também funcionam. Se você não consegue correr, comece com caminhada rápida.

Os nadadores também têm pernas fortes e o exercício na água não causa praticamente nenhum impacto em seu corpo. Isso faz da hidroginástica e da natação outro ótimo ponto de partida para quem não consegue se mover confortavelmente em terra firme. Experimente dar voltas na parte rasa da piscina enquanto se lança e chuta as pernas. Segurando a borda da piscina, salte repetidamente do fundo da piscina para a parede. Muitos exercícios de fortalecimento que você pode fazer em terra firme também são possíveis na água.

Você também pode fazer alguns exercícios simples de fortalecimento das pernas no conforto da sua casa. Dê uma olhada nesta lista dos movimentos mais comuns adequados para pessoas de todas as idades:

    - Fique em pé com os pés separados na largura dos ombros. Dobre os joelhos, empurrando os glúteos para trás, como se tentasse sentar na beirada de uma cadeira. Você deve segurar o peso do corpo nos calcanhares. Ao retornar à posição em pé, aperte os pãezinhos no início do movimento. Você pode colocar os pés mais afastados ou mais próximos para trabalhar os diferentes músculos das pernas. - De pé, com os pés ligeiramente separados, coloque um pé na frente do corpo de modo que você fique em pé com as pernas em forma de tesoura aberta. Flexione os dois joelhos, levando o joelho de trás em direção ao solo e mantendo um ângulo de 90 graus com a perna da frente. Segure por um momento antes de voltar à posição ereta e empurrar a perna da frente do chão para voltar à posição inicial. Gire as pernas. Você também pode caminhar ao mesmo tempo em que lança cada perna. - Também são chamadas de pontes de glúteos. Descanse de costas com os joelhos dobrados e os pés apoiados no chão. Coloque as mãos ligeiramente sob os glúteos de cada lado e empurre os quadris para cima. Seus pés devem estar firmemente plantados no chão enquanto seus quadris e glúteos se movem para cima. Mantenha os ombros e o pescoço no chão. Abaixe as costas para a posição inicial e repita. Tente apertar os glúteos antes de abaixar até o chão todas as vezes. - Isso é tão simples quanto subir em uma plataforma elevada. Gire a perna dianteira a cada passo, apertando um pouco os glúteos enquanto puxa a segunda perna até o degrau. Você pode fazer isso com um degrau de exercício, o degrau inferior de uma escada, um banco ou qualquer outra plataforma elevada que seja segura e na altura certa para desafiá-lo sem apresentar uma preocupação de segurança. Comece com passos baixos e vá subindo para plataformas mais altas com o tempo.

Com o tempo, você pode tornar esses movimentos simples mais difíceis adicionando saltos ou segurando peso. Simplesmente aumentar o número de repetições em uma série ou o número de séries realizadas pode desafiar suas pernas com o tempo também. Você também pode aprender alguns movimentos que combinam a parte inferior e a parte superior do corpo para obter o máximo de benefícios para a saúde. Por exemplo, tente se agachar e, em seguida, levantar as mãos sobre a cabeça ao voltar a ficar de pé.

A simples elevação da panturrilha enquanto está sentado no sofá ou em pé na fila também pode ajudar. Seus bezerros são essenciais para a longevidade e a saúde cognitiva, mas também servem como & # 8220segundo coração & # 8221 e são essenciais para a saúde do seu sistema circulatório.

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Prevalência de perda de massa óssea

Em 2010, estimou-se que mais de 99 milhões de adultos com 50 anos de idade ou mais tiveram uma redução acentuada da densidade óssea da massa nos Estados Unidos [43]. Com base na prevalência geral de 10,3% de osteoporose, estimou-se que, em 2010, 10,2 milhões de adultos mais velhos (65 anos ou mais) tinham osteoporose nos Estados Unidos. A prevalência geral de baixa massa óssea foi de 43,9%, estimando-se que 43,4 milhões de idosos apresentassem osteopenia, de níveis leves a graves [43]. A projeção é que, até 2020, o número de adultos com mais de 50 anos com baixa massa óssea, incluindo osteoporose, cresça de aproximadamente 54 milhões para 64,4 milhões. Em 2030, esse número aumentará ainda mais para 71,2 milhões (um aumento de 29% em relação a 2010) [44]. Prevê-se que o número de fraturas cresça proporcionalmente [44].


DISCUSSÃO

A força muscular dos extensores do joelho melhorou após as 10 semanas de exercício excêntrico em todos os protocolos de treinamento, entretanto, encontramos um aumento significativo de

14% no comprimento do fascículo do músculo vasto lateral somente após a intervenção com alta velocidade de alongamento. Portanto, nossa hipótese não foi confirmada. Esses achados fornecem evidências de que nem toda carga de exercício excêntrico causa um aumento no comprimento do fascículo e que a velocidade de alongamento dos fascículos parece ser um fator importante para o crescimento muscular longitudinal. Além disso, nossos resultados mostram que a cinética do fascículo do músculo vasto lateral durante as contrações excêntricas da extensão do joelho é diferente do comportamento de alongamento esperado do movimento do ângulo da articulação do joelho. No início de todas as contrações, os fascículos se contraem concentricamente, apesar de um alongamento da unidade músculo-tendão (ou seja, flexão na articulação do joelho), e o alongamento principal dos fascículos ocorre na fase em que o momento de extensão do joelho diminui. Além disso, apenas na última fase (isto é, alongamento dos fascículos enquanto o momento da articulação do joelho diminuiu) o protocolo 4 mostrou uma velocidade de alongamento mais alta dos fascículos musculares em comparação com os outros protocolos. O comportamento do fascículo acima pode ser explicado pela complacência do tendão, que afeta a cinética do fascículo nas contrações excêntricas. Em conclusão, podemos argumentar que o movimento da unidade músculo-tendão não pode predizer a cinética do fascículo durante as contrações excêntricas em humanos.

Embora os mecanismos subjacentes em relação ao crescimento longitudinal do músculo (ou seja, aumento do número de sarcômeros em série) não sejam bem conhecidos, foi sugerido que o dano estrutural nos sarcômeros após contrações musculares excêntricas é o principal estímulo para o aumento da fibra comprimento (Lynn e Morgan, 1994 Proske e Morgan, 2001). Vários estudos relatam que as contrações musculares excêntricas com alta velocidade de alongamento causam danos musculares mais graves em comparação com contrações excêntricas com baixa velocidade de alongamento (Chapman et al., 2008 Shepstone et al., 2005). Portanto, esse tipo de carga (ou seja, carga excêntrica com alta velocidade de alongamento) pode ser vantajoso para induzir o crescimento muscular longitudinal e pode explicar parcialmente nossos achados. Além disso, podemos argumentar que uma alta velocidade de alongamento dos fascículos pode afetar a interação entre a titina e suas estruturas de interação (ou seja, disco Z, linha M, banda I), afetando a detecção de estiramento à base de titina e a sinalização em um alongamento -maneira dependente da velocidade. Conseqüentemente, encontramos um aumento do comprimento do fascículo do vasto lateral apenas no protocolo 4. No entanto, não encontramos evidências de um crescimento muscular longitudinal dependente da intensidade em relação à carga excêntrica como afirmado em nossa hipótese. Em concordância com nossos resultados, Koh e Herzog (Koh e Herzog, 1998) encontraram um aumento da massa muscular em resposta a 12 semanas de exercício excêntrico em coelhos. No entanto, como não encontraram aumento no número de sarcômeros em série, como foi o caso em três dos quatro protocolos de exercícios excêntricos do presente estudo, parece que não apenas a carga excêntrica em si, mas também o tipo de a cinética do fascículo afeta o crescimento do músculo longitudinal.

Relatórios da literatura fornecem evidências de que, durante diferentes tipos de atividade esportiva, a velocidade angular máxima alcançada na articulação do joelho é maior em comparação com a velocidade angular máxima que usamos em nosso experimento (ou seja, 240 graus s -1). Para corrida e corrida, as velocidades angulares máximas de flexão do joelho relatadas durante a fase de apoio variaram de 500 a 600 graus s -1 (Albracht e Arampatzis, 2013 Bezodis et al., 2008) e para contra movimento e drop jump de 280 a 540 graus s -1 (Bobbert et al., 1987a Bobbert et al., 1987b). No entanto, esses são valores de pico que duram apenas alguns milissegundos. A velocidade angular média para essas atividades variou de 190 a 230 graus s -1 para corrida (Arampatzis et al., 1999 Arampatzis et al., 2000), 70 graus s -1 a 225 graus s -1 para salto (Arampatzis et al. ., 2001) e valores alcançados de

320 graus s -1 para corrida (Stafilidis e Arampatzis, 2007). Nas presentes intervenções, a velocidade de treinamento foi constante em toda a amplitude de movimento. Além disso, os participantes em nossos experimentos (ou seja, protocolos 2, 3 e 4) tiveram que produzir altas forças (ou seja, 100% MVC) durante toda a contração excêntrica. Portanto, a velocidade angular máxima usada em nosso estudo pode ser considerada alta no que diz respeito à duração do movimento, magnitude da carga muscular e amplitude de movimento.

Comprimento do fascículo do músculo vasto lateral em relação ao ângulo da articulação do joelho. Valores médios e s.e.m. do comprimento do fascículo do músculo vasto lateral em função do ângulo do joelho antes (pré) e após (pós) os protocolos de intervenção de exercício em repouso (protocolo 1, protocolo de magnitude de carga baixa 2, protocolo de magnitude de carga alta 3, músculo curto protocolo de comprimento 4, controle de protocolo de alta velocidade de alongamento, grupo controle). * Estatisticamente significativo (P& lt0.05) diferenças entre os valores pré e pós.

Comprimento do fascículo do músculo vasto lateral em relação ao ângulo da articulação do joelho. Valores médios e s.e.m. do comprimento do fascículo do músculo vasto lateral em função do ângulo do joelho antes (pré) e após (pós) os protocolos de intervenção de exercício em repouso (protocolo 1, protocolo de magnitude de carga baixa 2, protocolo de magnitude de carga alta 3, músculo curto protocolo de comprimento 4, controle de protocolo de alta velocidade de alongamento, grupo controle). * Estatisticamente significativo (P& lt0.05) diferenças entre os valores pré e pós.

Nos últimos anos, alguns estudos (Blazevich et al., 2007 Duclay et al., 2009 Potier et al., 2009 Reeves et al., 2009) relataram crescimento longitudinal em músculos humanos de 7% a 34% em resposta a exercício excêntrico. No entanto, até onde sabemos, existe apenas um estudo (Butterfield e Herzog, 2006) que investigou a cinética das fibras durante as contrações excêntricas e foi em músculos de coelhos. Verificou-se que, além da magnitude do momento articular gerado durante a contração excêntrica, o alongamento da fibra muscular e principalmente o alongamento durante a desativação do músculo (ou seja, diminuição do momento articular) foram os melhores preditores para o aumento dos sarcômeros em série. Em nossos protocolos de treinamento 2, 3 e 4, a magnitude do momento articular do joelho gerado foi igual (ou seja, 100% CVM) e, portanto, não pode ser a razão para os diferentes achados em relação ao aumento do comprimento do fascículo após o protocolo 4. Além disso, o magnitude máxima de tensão do fascículo vasto lateral não diferiu entre os quatro protocolos. Porém, no protocolo de treinamento 4, a velocidade de alongamento do fascículo do músculo vasto lateral na fase de diminuição do momento articular do joelho foi significativamente maior em comparação com os outros três protocolos de treinamento. Em nossos experimentos, não medimos a atividade eletromiográfica (EMG) dos extensores do joelho e, portanto, pode-se argumentar que a diminuição do momento de extensão do joelho na última fase do movimento (ou seja, fase 3) é devido à curva de relação força-comprimento (ie parte descendente) e não devido à desativação muscular. A Fig. 6 mostra o momento articular do joelho normalizado médio de 25 a 90 graus do ângulo da articulação do joelho para as contrações isométricas máximas e para a contração excêntrica isocinética que usamos nos protocolos 2 (100% MVC, 90 graus s -1, intervalo de 75 graus de movimento) e 4 (100% MVC, 240 graus s -1, amplitude de movimento de 75 graus). É claramente visível que no protocolo com a velocidade angular elevada, a diminuição do momento articular do joelho foi maior do que o esperado devido à relação momento-ângulo, indicando uma desativação dos músculos extensores do joelho ao final do movimento no protocolo 4. Em contraste, no protocolo 2, a redução do momento articular do joelho estava em linha com o esperado devido à relação momento-ângulo (fig. 6). O rápido alongamento das fibras musculares na parte descendente da relação força-comprimento (ou seja, comprimento das fibras musculares longas) combinado com uma diminuição da força muscular (ou seja, desativação do músculo) pode ser um importante gatilho para dano muscular devido à instabilidade dos sarcômeros e, portanto, a perturbação homeostática que facilita o crescimento muscular longitudinal (Butterfield e Herzog, 2005). Embora não tenhamos examinado nenhum biomarcador para dano muscular em nossos experimentos e, portanto, não haja evidência direta sobre a quantidade de dano muscular entre os protocolos de exercício investigados, podemos argumentar que uma alta velocidade de alongamento dos fascículos combinada com uma diminuição na a força muscular é um estímulo mecânico importante para desencadear uma perturbação homeostática nos músculos para induzir mudanças plásticas longitudinais.

Momento máximo resultante da articulação do joelho em relação ao ângulo da articulação do joelho. Valores médios e s.e.m. dos momentos resultantes da articulação do joelho em função do ângulo da articulação do joelho antes (pré) e após (pós) os protocolos de intervenção do exercício (protocolo 1, protocolo de magnitude de carga baixa 2, protocolo de magnitude de carga elevada 3, protocolo de protocolo de comprimento muscular curto 4, controle de protocolo de alta velocidade de alongamento, grupo de controle). * Estatisticamente significativo (P& lt0.05) diferenças entre os valores pré e pós.

Momento máximo resultante da articulação do joelho em relação ao ângulo da articulação do joelho. Valores médios e s.e.m. dos momentos resultantes da articulação do joelho em função do ângulo da articulação do joelho antes (pré) e após (pós) os protocolos de intervenção do exercício (protocolo 1, protocolo de magnitude de carga baixa 2, protocolo de magnitude de carga elevada 3, protocolo de protocolo de comprimento muscular curto 4, controle de protocolo de alta velocidade de alongamento, grupo de controle). * Estatisticamente significativo (P& lt0.05) diferenças entre os valores pré e pós.

A força muscular foi aumentada em todas as quatro intervenções, fornecendo evidências da eficácia de nossos protocolos de treinamento. Além disso, o protocolo 2 (ou seja, 100% MVC, 90 graus s -1) mostrou uma tendência para um maior aumento na força muscular em comparação com o protocolo 4 (ou seja, 100% MVC, 240 graus s -1). Esses achados indicam uma especificidade da velocidade de alongamento no crescimento do músculo radial e longitudinal. No protocolo 2, não foi possível identificar na fase 3 qualquer diminuição do momento articular do joelho devido à desativação dos músculos extensores do joelho como no protocolo 4 (fig. 6), o que pode ser um motivo para a ausência de crescimento longitudinal. Reeves et al. (Reeves et al., 2009) também relatam uma especificidade do estímulo de treinamento para adicionar sarcômeros em série e em paralelo, comparando o treinamento de resistência convencional (ou seja, contrações concêntricas e excêntricas) com o treinamento apenas com contrações excêntricas. No entanto, Reeves et al. usou, em ambas as suas intervenções, uma ampla faixa de velocidades angulares (ou seja, 50 a 200 graus s -1) e, portanto, não é possível diferenciar o efeito da velocidade angular no crescimento longitudinal.

Razão do momento máximo resultante da articulação do joelho. Valores médios e s.e.m. da razão (ou seja, pós-valores pré) do momento articular do joelho resultante máximo nos diferentes protocolos de exercício e no grupo de controle (protocolo 1, protocolo de magnitude de carga baixa 2, protocolo de magnitude de carga elevada 3, protocolo de protocolo de comprimento muscular curto 4, controle de protocolo de alta velocidade de alongamento, grupo de controle). * Estatisticamente significativo (P& lt0,05) diferença para o grupo de controle ‡ estatisticamente significativo (P& lt0,05) diferença para o protocolo 1 § estatisticamente significativa (P& lt0,05) diferença para a tendência do protocolo 3 ¶ em direção a uma tendência estatisticamente significativa (P= 0,055) diferença com o protocolo 4.

Razão do momento máximo resultante da articulação do joelho. Valores médios e s.e.m. da razão (ou seja, pós-valores pré) do momento articular do joelho resultante máximo nos diferentes protocolos de exercícios e no grupo de controle (protocolo 1, protocolo de magnitude de carga baixa 2, protocolo de magnitude de carga elevada 3, protocolo de protocolo de comprimento muscular curto 4, controle de protocolo de alta velocidade de alongamento, grupo de controle). * Estatisticamente significativo (P& lt0,05) diferença para o grupo de controle ‡ estatisticamente significativo (P& lt0,05) diferença para o protocolo 1 § estatisticamente significativa (P& lt0,05) diferença em relação ao protocolo 3 ¶ tendência para uma tendência estatisticamente significativa (P= 0,055) diferença com o protocolo 4.

Examinamos um parâmetro funcional adicional (ou seja, relação momento-ângulo), que é frequentemente usado na literatura como um indicador para o crescimento muscular longitudinal (Butterfield e Herzog, 2006 Proske e Morgan, 2001). A consequência funcional de uma adaptação do músculo longitudinal é uma mudança do momento máximo da articulação do joelho para um comprimento muscular mais longo (ou seja, maior ângulo da articulação do joelho). No entanto, em todos os protocolos de treinamento investigados, não encontramos um deslocamento do momento máximo da articulação do joelho. Mesmo no protocolo de treinamento com a alta velocidade de alongamento, onde medimos um aumento de

14% in the vastus lateralis fascicle length, the maximum knee joint moment was achieved at the same knee joint angle in the pre and post conditions. These findings show how difficult it is to assess morphological changes in the fascicles from functional parameters, as there can be more than one possible adaptational change in the muscle-tendon unit that affects the moment–angle relationship of the knee extensors after an exercise intervention. Because the tendon is in series with the muscle, the magnitude of fascicle shortening may be affected by the elongation of the tendon (Narici and Maganaris, 2006). Recent studies show that resistance training increases the stiffness of the tendon (Arampatzis et al., 2007 Arampatzis et al., 2010 Reeves et al., 2004). Therefore, from a theoretical point of view, a shift of the maximum knee joint moment to a greater knee angle by an increase in fascicle length of the vastus lateralis could be compensated by an exercise-induced increase of the quadriceps tendon stiffness (i.e. shift of the maximum joint moment to a lower knee joint angle).

Ratio of knee joint angle in which the maximum resultant knee moment was achieved. Mean values and standard errors of the ratio (i.e. post to pre values) of knee joint angle in which the maximum resultant knee joint moment was achieved in the different exercise protocols and the control group (protocol 1, low load magnitude protocol protocol 2, high load magnitude protocol protocol 3, short muscle length protocol protocol 4, high lengthening velocity protocol control, control group).

Ratio of knee joint angle in which the maximum resultant knee moment was achieved. Mean values and standard errors of the ratio (i.e. post to pre values) of knee joint angle in which the maximum resultant knee joint moment was achieved in the different exercise protocols and the control group (protocol 1, low load magnitude protocol protocol 2, high load magnitude protocol protocol 3, short muscle length protocol protocol 4, high lengthening velocity protocol control, control group).

Normalised knee joint moment over the range of movement. Mean values and s.e.m. of the average normalized knee joint moment from 25 to 90 deg of knee joint angle for the maximal isometric contractions (Isometric) and for the isokinetic eccentric contractions we used in the protocol 2 (high load magnitude protocol, top) and protocol 4 (high lengthening velocity protocol, below). The isometric values were measured at 30, 65 and 100 deg of the knee joint angle and then fitted with a second order polynomial to calculate the knee joint moment–angle relationship over the entire range of motion.

Normalised knee joint moment over the range of movement. Mean values and s.e.m. of the average normalized knee joint moment from 25 to 90 deg of knee joint angle for the maximal isometric contractions (Isometric) and for the isokinetic eccentric contractions we used in the protocol 2 (high load magnitude protocol, top) and protocol 4 (high lengthening velocity protocol, below). The isometric values were measured at 30, 65 and 100 deg of the knee joint angle and then fitted with a second order polynomial to calculate the knee joint moment–angle relationship over the entire range of motion.

In summary, we conclude that not every type of eccentric exercise loading causes an increase in fascicle length. The lengthening velocity of the fascicles during the eccentric loading, and particularly in the phase where the knee joint moment decreases (i.e. deactivation of the muscle), seems to be an important factor for longitudinal muscle growth.


Take a close look at the athletes competing in this year's Summer Olympic Games in London&mdashtheir musculature will tell you a lot about how they achieved their elite status. Endless hours of training and commitment to their sport played a big role in building the bodies that got them to the world's premier athletic competition. Take an even closer look&mdashthis one requires microscopy&mdashand you'll see something else, something embedded in the genetic blueprints of these young men and women that's just as important to their success.

In nearly all cases, these athletes have realized the full potential laid out by those genes. And that potential may be much greater to begin with than it was for the rest of us mortals. For instance, the genes in the cells that make up sprinter Tyson Gay's legs were encoded with special instructions to build up lots of fast-fiber muscles, giving his legs explosive power out of the starting blocks. In comparison, the maximum contraction velocity of marathoner Shalane Flanagan's leg muscles, as dictated by her genes, is much slower than Gay's yet optimized for the endurance required to run for hours at a time with little tiring. Such genetic fine-tuning also helps competitors in basketball, volleyball and synchronized swimming, although the impact might be much less because effective teamwork and officiating also influence success in those sports.

When the gun goes off for the 100-meter sprint, when swimmers Michael Phelps and Ian Thorpe hit the water, when Tom Daley leaps from his diving platform, we will be seeing the finest that the world's gene pool has to offer, even though scientists are still trying to figure out which genes those are. Unfortunately, history dictates that we may also see the finest in gene manipulation, as some athletes push for peak performance with the help of illegal substances that are becoming increasingly difficult to detect.

The skinny on muscles
The human body produces two types of skeletal muscle fibers&mdashslow-twitch (type 1) and fast-twitch (type 2). The fast-twitch fibers contract many times faster and with more force than the slow-twitch ones do, but they also fatigue more quickly. Each of these muscle types can be further broken down into subcategories, depending on contractile speed, force and fatigue resistance. Type 2B fast-twitch fibers, for example, have a faster contraction time than type 2A.

Muscles can be converted from one subcategory to another but cannot be converted from one type to another. This means that endurance training can give type 2B muscle some of the fatigue-resistant characteristics of type 2A muscle and that weight training can give type 2A muscle some of strength characteristics of type 2B muscle. Endurance training, however, will not convert type 2 muscle to type 1 nor will strength training convert slow-twitch muscle to fast. Endurance athletes have a greater proportion of slow-twitch fibers, whereas sprinters and jumpers have more of the fast-twitch variety.

Just as we can alter our muscle mix only to a certain degree, muscle growth is also carefully regulated in the body. One difference between muscle composition and size, however, is that the latter can more easily be manipulated. Insulinlike growth factor 1 (IGF-1) is both a gene and the protein it expresses that plays an important role during childhood growth and stimulates anabolic effects&mdashsuch as muscle building&mdashwhen those children become adults. IGF-1 controls muscle growth with help from the myostatin (MSTN) gene, which produces the myostatin protein.

More than a decade ago H. Lee Sweeney, a molecular physiologist at the University of Pennsylvania, led a team of researchers who used genetic manipulation to create the muscle-bound "Schwarzenegger mice". Mice injected with an extra copy of the IGF-1 gene added muscle and became as much as 30 percent stronger. Sweeney concluded that it is very likely that differences in a person's IGF-1 and MSTN protein levels determine his or her ability to put on muscle when exercising, although he admits this scenario has not been studied widely.

Slow-fiber muscle growth and endurance can likewise be controlled through gene manipulation. In August 2004 a team of researchers that included the Salk Institute for Biological Study's Ronald Evans reported that they altered a gene called PPAR-Delta to enhance its activity in mice, helping nurture fatigue-resistant slow-twitch muscles. These so-called "marathon mice" could run twice as far and for nearly twice as long as their unmodified counterparts.

This demonstrated ability to tinker with either fast- or slow-twitch muscle types begs the question: What would happen if one were to introduce genes for building both fast- and slow-twitch muscle in an athlete? "We've talked about doing it but have never done it," Sweeney says. "I assume you'd end up with a compromise that would be well suited to a sport like cycling, where you need a combination of endurance and power." Still, Sweeney adds, there has been little scientific reason (which translates into funding) to conduct such a study in mice, much less humans.

Gene manipulation will have its most significant impact in treating diseases and promoting health rather than enhancing athletic abilities, although sports will certainly benefit from this research. Scientists are already studying whether gene therapies can help people suffering from muscle diseases such as muscular dystrophy. "A lot has been learned about how we can make muscles stronger and bigger and contract with greater force," says Theodore Friedmann, a geneticist at the University of California, San Diego, and head of a gene-doping advisory panel for the World Anti-Doping Agency (WADA). Scientific studies have introduced IGF-1 protein to mouse tissue to prevent the normal muscle degradation during aging. "Somewhere down the road efforts could be made to accomplish the same in people," he adds. "Who would not stand in line for something like this?"

Gene therapy has already proved useful in studies unrelated to muscle treatment. In December 2011, for example, a team of British researchers reported in O novo jornal inglês de medicina that they were able to treat six patients with hemophilia B&mdasha disease in which blood cannot clot properly to control bleeding&mdashby using a virus to deliver a gene enabling them to produce more of the clotting agent, factor IX.

Hard targets
Despite experiments with IGF-1 and MSTN protein levels in mouse muscle, identifying which genes are directly responsible for athletic prowess is a complicated matter. "What we've learned over the past 10 years since the sequencing of the human genome is that there's a heck of a lot more complexity here than we first envisioned," says Stephen Roth, a University of Maryland associate professor of exercise physiology, aging and genetics. "Everybody wants to know what are the genes that are contributing to athletic performance broadly or muscular strength or aerobic capacity or something like that. We still don't have any hard targets solidly recognized by the scientific community for their contribution to athletic performance."

By 2004 scientists had discovered more than 90 genes or chromosomal locations they thought were most responsible for determining athletic performance. Today the tally has risen to 220 genes.

Even with this lack of certainty, some companies have already tried to exploit what has been learned so far to market genetic tests they claim can reveal a child's athletic predispositions. Such companies "are sort of cherry-picking some literature and saying, 'Oh, these four or five gene variations are going to tell you something,'" Roth explains. But the bottom line is the more studies we've done, the less certain we are that any of these genes are really strong contributors by themselves."

Atlas Sports Genetics, LLC, in Boulder, Colo., began selling a $149 test in December 2008 the company said could screen for variants of the gene ACTN3, which in elite athletes is associated with the presence of the protein alpha-actinin-3 that helps the body produce fast-twitch muscle fibers. Muscle in lab mice that lacks alpha-actinin-3 acts more like slow-twitch muscle fiber and uses energy more efficiently, a condition better suited to endurance than mass and power. "The difficulty is that more advanced studies have not found exactly how loss of alpha-actinin-3 affects muscle function in humans," Roth says.

ÁS, another gene studied in relation to physical endurance, has rendered uncertain results. Researchers originally argued that people with one variant of ÁS would be better at endurance sports and those with a different variant would be better suited to strength and power, but the findings have been inconclusive. So although ÁS e ACTN3 are the most recognized genes when it comes to athletics, neither is clearly predictive of performance. The predominant idea 10 or 15 years ago that there might be two, three or four really strong contributing genes to a particular trait like muscular strength "is kind of falling apart," Roth says. "We've been realizing, and it's just been borne out over the past several years, that it's not on the order of 10 or 20 genes but rather hundreds of genes, each with really small variations and huge numbers of possible combinations of those many, many genes that can result in a predisposition for excellence.

"Nothing about the science changed," he adds. "We made a guess early on that turned out not to be right in most instances&mdashthat's science."

Gene doping
WADA turned to Friedmann for help after the 2000 Sydney Summer Olympics after rumors started flying that some of the athletes there had been genetically modified. Nothing was found, but the threat seemed real. Officials were well aware of a recent gene therapy trial at the University of Pennsylvania that had resulted in the death of a patient.

"In medicine, such risks are accepted by patients and by the profession that danger is being undertaken for purposes of healing and preventing pain and suffering," Friedmann says. "If those same tools when applied to a healthy young athlete were to go wrong, there would be far less ethical comfort for having done it. And one would not like to be in the middle of a society that blindly accepts throwing [erythropoietin (EPO)] genes into athletes so they can have improved endurance performance." EPO has been a favorite target for people interested in manipulating blood production in patients with cancer or chronic kidney disease. It has also been used and abused by professional cyclists and other athletes looking to improve their endurance.

Another scheme has been to inject an athlete's muscles with a gene that suppresses myostatin, a protein that inhibits muscle growth. With that, Sweeney says, "you're off and running as a gene doper. I don't know if anyone is doing it, but I think if someone with scientific training read the literature they might be able to figure out how to succeed at this point," even though testing of myostatin inhibitors injected directly into specific muscles has not progressed beyond animals.

Myostatin inhibitors as well as EPO e IGF-1 genes have been early candidates for gene-based doping, but they're not the only ones, Friedmann says. o vascular endothelial growth factor (VEGF) gene instructs the body to form signal proteins that help it increase blood flow by sprouting new blood vessels in muscle. These proteins have been used to treat macular degeneration and to restore the oxygen supply to tissues when blood circulation is inadequate. Other tempting genes could be those that affect pain perception, regulate glucose levels, influence skeletal muscle adaptation to exercise and aid respiration.

Games at the 2012 Olympics
Gene manipulation is a big wild card at this year's Olympics, Roth says. "People have been predicting for the past several Olympics that there will be gene doping at the next Olympics, but there's never been solid evidence." Gene therapy is often studied in a medical context, and it fails a lot of the time, he notes. "Even if a gene therapy is known to be solid in terms of treating a disease, when you throw it into the context of athletic performance, you're dealing with the unknown."

The presence of gene doping is hard to detect with certainty. Most of the tests that might succeed require tissue samples from athletes under suspicion. "We're talking about a muscle biopsy, and there aren't a lot of athletes who will be willing to give tissue samples when they're getting ready to compete," Roth says. Gene manipulation is not likely to show up in the blood stream, urine or saliva, so the relatively nonintrusive tests of those fluids are not likely to determine much.

In response, WADA has adopted a new testing approach called the Athlete Biological Passport (ABP), which will be used at the London Olympics. Several international sporting authorities such as the International Cycling Union have also begun to use it. The key to ABP's success is that, rather than looking ad hoc for a specific agent&mdashsuch as EPO&mdashthe program monitors an athlete's body over time for sudden changes, such as a jump up in red blood cell count.

Another way to detect the presence of gene doping is to recognize how the body responds to a foreign gene&mdashnotably, defense mechanisms it might deploy. "The effect of any drug or foreign gene will be complicated by an organism trying to prevent harm from that manipulation," Friedmann says&mdashrather than from intended changes induced by EPO, for example.

The Olympic games make clear that all athletes are not created equal, but that hard work and dedication can give an athlete at least an outside chance of victory even if competitors come from the deeper end of the gene pool. "Elite performance is necessarily a combination of genetically based talent and training that exploits those gifts," Roth says. "If you could equalize all environmental factors, then the person with some physical or mental edge would win the competition. Fortunately those environmental factors do come into play, which gives sport the uncertainty and magic that spectators crave."


Too Much Protein

So think twice when you consider sacrificing the carbohydrates for a protein-dominant diet, Butterfield says. Drastically cutting carbohydrates from your diet may force your body to fight back.

She says that's because a diet in which protein makes up more than 30% of your caloric intake causes a buildup of toxic ketones. So-called ketogenic diets can thrust your kidneys into overdrive in order to flush these ketones from your body. As your kidneys rid your body of these toxic ketones, you can lose a significant amount of water, which puts you at risk of dehydration, particularly if you exercise heavily.

That water loss often shows up on the scale as weight loss. But along with losing water, you lose muscle mass and bone calcium. The dehydration also strains your kidneys and puts stress on your heart.

And dehydration from a ketogenic diet can make you feel weak and dizzy, give you bad breath, or lead to other problems.


At what point does muscle mass overcome muscle strength to affect speed? - Biologia

Article Reviewed:
Charge, S. B. P., and Rudnicki, M.A. (2004). Cellular and molecular regulation of muscle regeneration. Physiological Reviews, Volume 84, 209-238.

Introdução
Personal trainers and fitness professionals often spend countless hours reading articles and research on new training programs and exercise ideas for developing muscular fitness. However, largely because of its physiological complexity, few fitness professionals are as well informed in how muscles actually adapt and grow to the progressively increasing overload demands of exercise. In fact, skeletal muscle is the most adaptable tissue in the human body and muscle hypertrophy (increase in size) is a vastly researched topic, yet still considered a fertile area of research. This column will provide a brief update on some of the intriguing cellular changes that occur leading to muscle growth, referred to as the satellite cell theory of hypertrophy.

Trauma to the Muscle: Activating The Satellite Cells
When muscles undergo intense exercise, as from a resistance training bout, there is trauma to the muscle fibers that is referred to as muscle injury or damage in scientific investigations. This disruption to muscle cell organelles activates satellite cells, which are located on the outside of the muscle fibers between the basal lamina (basement membrane) and the plasma membrane (sarcolemma) of muscles fibers to proliferate to the injury site (Charge and Rudnicki 2004). In essence, a biological effort to repair or replace damaged muscle fibers begins with the satellite cells fusing together and to the muscles fibers, often leading to increases in muscle fiber cross-sectional area or hypertrophy. The satellite cells have only one nucleus and can replicate by dividing. As the satellite cells multiply, some remain as organelles on the muscle fiber where as the majority differentiate (the process cells undergo as they mature into normal cells) and fuse to muscle fibers to form new muscle protein stands (or myofibrils) and/or repair damaged fibers. Thus, the muscle cells’ myofibrils will increase in thickness and number. After fusion with the muscle fiber, some satellite cells serve as a source of new nuclei to supplement the growing muscle fiber. With these additional nuclei, the muscle fiber can synthesize more proteins and create more contractile myofilaments, known as actin and myosin, in skeletal muscle cells. It is interesting to note that high numbers of satellite cells are found associated within slow-twitch muscle fibers as compared to fast-twitch muscle fibers within the same muscle, as they are regularly going through cell maintenance repair from daily activities.

Fatores de crescimento
Growth factors are hormones or hormone-like compounds that stimulate satellite cells to produce the gains in the muscle fiber size. These growth factors have been shown to affect muscle growth by regulating satellite cell activity. Hepatocyte growth factor (HGF) is a key regulator of satellite cell activity. It has been shown to be the active factor in damaged muscle and may also be responsible for causing satellite cells to migrate to the damaged muscle area (Charge and Rudnicki 2004).
Fibroblast growth factor (FGF) is another important growth factor in muscle repair following exercise. The role of FGF may be in the revascularization (forming new blood capillaries) process during muscle regeneration (Charge and Rudnicki 2004).
A great deal of research has been focused on the role of insulin-like growth factor-I and –II (IGFs) in muscle growth. The IGFs play a primary role in regulating the amount of muscle mass growth, promoting changes occurring in the DNA for protein synthesis, and promoting muscle cell repair.
Insulin also stimulates muscle growth by enhancing protein synthesis and facilitating the entry of glucose into cells. The satellite cells use glucose as a fuel substrate, thus enabling their cell growth activities. And, glucose is also used for intramuscular energy needs.

Growth hormone is also highly recognized for its role in muscle growth. Resistance exercise stimulates the release of growth hormone from the anterior pituitary gland, with released levels being very dependent on exercise intensity. Growth hormone helps to trigger fat metabolism for energy use in the muscle growth process. As well, growth hormone stimulates the uptake and incorporation of amino acids into protein in skeletal muscle.
Lastly, testosterone also affects muscle hypertrophy. This hormone can stimulate growth hormone responses in the pituitary, which enhances cellular amino acid uptake and protein synthesis in skeletal muscle. In addition, testosterone can increase the presence of neurotransmitters at the fiber site, which can help to activate tissue growth. As a steroid hormone, testosterone can interact with nuclear receptors on the DNA, resulting in protein synthesis. Testosterone may also have some type of regulatory effect on satellite cells.

Muscle Growth: The ‘Bigger’ Picture
The previous discussion clearly shows that muscle growth is a complex molecular biology cell process involving the interplay of numerous cellular organelles and growth factors, occurring as a result of resistance exercise. However, for client education some important applications need to be summarized. Muscle growth occurs whenever the rate of muscle protein synthesis is greater than the rate of muscle protein breakdown. Both, the synthesis and breakdown of proteins are controlled by complimentary cellular mechanisms. Resistance exercise can profoundly stimulate muscle cell hypertrophy and the resultant gain in strength. However, the time course for this hypertrophy is relatively slow, generally taking several weeks or months to be apparent (Rasmussen and Phillips, 2003). Interestingly, a single bout of exercise stimulates protein synthesis within 2-4 hours after the workout which may remain elevated for up to 24 hours (Rasmussen and Phillips, 2003). Some specific factors that influence these adaptations are helpful to highlight to your clients.

All studies show that men and women respond to a resistance training stimulus very similarly. However, due to gender differences in body size, body composition and hormone levels, gender will have a varying effect on the extent of hypertrophy one may possibly attain. As well, greater changes in muscle mass will occur in individuals with more muscle mass at the start of a training program.

Aging also mediates cellular changes in muscle decreasing the actual muscle mass. This loss of muscle mass is referred to as sarcopenia. Happily, the detrimental effects of aging on muscle have been shown be restrained or even reversed with regular resistance exercise. Importantly, resistance exercise also improves the connective tissue harness surrounding muscle, thus being most beneficial for injury prevention and in physical rehabilitation therapy.

Heredity differentiates the percentage and amount of the two markedly different fiber types. In humans the cardiovascular-type fibers have at different times been called red, tonic, Type I, slow-twitch (ST), or slow-oxidative (SO) fibers. Contrariwise, the anaerobic-type fibers have been called the white, phasic, Type II, fast-twitch (FT), or fast-glycolytic (FG) fibers. A further subdivision of Type II fibers is the IIa (fast-oxidative-glycolytic) and IIb (fast-glycolytic) fibers. It is worthy of note to mention that the soleus, a muscle involved in standing posture and gait, generally contains 25% to 40% more Type I fibers, while the triceps has 10% to 30% more Type II fibers than the other arm muscles (Foss and Ketyian, 1998). The proportions and types of muscle fibers vary greatly between adults. It is suggested that the new, popular periodization models of exercise training, which include light, moderate and high intensity training phases, satisfactorily overload the different muscle fiber types of the body while also providing sufficient rest for protein synthesis to occur.

Muscle Hypertrophy Summary
Resistance training leads to trauma or injury of the cellular proteins in muscle. This prompts cell-signaling messages to activate satellite cells to begin a cascade of events leading to muscle repair and growth. Several growth factors are involved that regulate the mechanisms of change in protein number and size within the muscle. The adaptation of muscle to the overload stress of resistance exercise begins immediately after each exercise bout, but often takes weeks or months for it to physically manifest itself. The most adaptable tissue in the human body is skeletal muscle, and it is remarkably remodeled after continuous, and carefully designed, resistance exercise training programs.