Em formação

24.15: Food Energy and ATP - Biology


Os animais precisam de comida para obter energia e manter a homeostase. É preciso energia para manter a temperatura corporal, e os animais obtêm essa energia dos alimentos.

A principal fonte de energia para os animais são os carboidratos, principalmente a glicose. A glicose é chamada de combustível do corpo. Os carboidratos digestíveis na dieta de um animal são convertidos em moléculas de glicose por meio de uma série de reações químicas catabólicas.

O trifosfato de adenosina, ou ATP, é a principal moeda de energia nas células; O ATP armazena energia em ligações de éster de fosfato. O ATP libera energia quando as ligações fosfodiéster são quebradas e o ATP é convertido em ADP e um grupo fosfato. O ATP é produzido pelas reações oxidativas no citoplasma e na mitocôndria da célula, onde carboidratos, proteínas e gorduras passam por uma série de reações metabólicas chamadas coletivamente de respiração celular. Por exemplo, a glicólise é uma série de reações nas quais a glicose é convertida em ácido pirúvico e parte de sua energia potencial química é transferida para NADH e ATP.

O ATP é necessário para todas as funções celulares. É usado para construir as moléculas orgânicas necessárias para as células e tecidos; fornece energia para a contração muscular e para a transmissão de sinais elétricos no sistema nervoso. Quando a quantidade de ATP está disponível além das necessidades do corpo, o fígado usa o ATP em excesso e a glicose em excesso para produzir moléculas chamadas glicogênio. O glicogênio é uma forma polimérica de glicose e é armazenado no fígado e nas células do músculo esquelético. Quando o açúcar no sangue cai, o fígado libera glicose dos estoques de glicogênio. O músculo esquelético converte o glicogênio em glicose durante o exercício intenso. O processo de conversão da glicose e do excesso de ATP em glicogênio e o armazenamento do excesso de energia é um passo evolutivamente importante para ajudar os animais a lidar com a mobilidade, a escassez de alimentos e a fome.

Obesidade

A obesidade é um grande problema de saúde nos Estados Unidos e há um foco crescente na redução da obesidade e das doenças a que ela pode levar, como diabetes tipo 2, câncer de cólon e mama e doenças cardiovasculares. Como os alimentos consumidos contribuem para a obesidade?

Alimentos gordurosos são densos em calorias, o que significa que têm mais calorias por unidade de massa do que carboidratos ou proteínas. Um grama de carboidratos tem quatro calorias, um grama de proteína tem quatro calorias e um grama de gordura tem nove calorias. Os animais tendem a buscar alimentos ricos em lipídios por seu maior conteúdo de energia.

Os sinais de fome (“hora de comer”) e saciedade (“hora de parar de comer”) são controlados na região do hipotálamo do cérebro. Alimentos ricos em ácidos graxos tendem a promover a saciedade mais do que alimentos ricos apenas em carboidratos.

O excesso de carboidratos e ATP são usados ​​pelo fígado para sintetizar glicogênio. O piruvato produzido durante a glicólise é usado para sintetizar ácidos graxos. Quando há mais glicose no corpo do que o necessário, o excesso de piruvato resultante é convertido em moléculas que eventualmente resultam na síntese de ácidos graxos dentro do corpo. Esses ácidos graxos são armazenados nas células adiposas - as células adiposas do corpo dos mamíferos, cujo papel principal é armazenar gordura para uso posterior.

É importante notar que alguns animais se beneficiam da obesidade. Os ursos polares e as focas precisam de gordura corporal para isolamento e para evitar que percam o calor corporal durante os invernos árticos. Quando o alimento é escasso, a gordura corporal armazenada fornece energia para manter a homeostase. As gorduras evitam a fome nos mamíferos, permitindo-lhes acessar energia quando o alimento não está disponível diariamente; as gorduras são armazenadas quando uma grande morte é feita ou quando há muita comida disponível.


Trifosfato de adenosina (ATP)

O trifosfato de adenosina, também conhecido como ATP, é uma molécula que transporta energia dentro das células. É a principal moeda de energia da célula e é um produto final dos processos de fotofosforilação (adição de um grupo fosfato a uma molécula usando energia da luz), respiração celular e fermentação. Todas as coisas vivas usam ATP. Além de ser utilizado como fonte de energia, também é utilizado em vias de transdução de sinal para comunicação celular e é incorporado ao ácido desoxirribonucléico (DNA) durante a síntese de DNA.


Monitoramento de Contaminação Relacionada a Terroristas

Detecção de adenosina trifosfato

O trifosfato de adenosina (ATP) é o componente encontrado nas células responsável pela transferência de energia. Portanto, todas as células vivas contêm ATP e deve ser possível procurar mudanças nos níveis de ATP na água como uma indicação de contaminação biológica. A medição de ATP tem sido usada há muito tempo na indústria de salas limpas como um indicador de limpeza e esterilização adequadas das superfícies de trabalho.

Vários fabricantes adaptaram este teste para uso em amostras de água. Esses sistemas são geralmente baseados no papel do ATP em fornecer a fonte de energia para a bioluminescência. Este método é um bom candidato para detectar mudanças brutas no nível de ATP presente em uma amostra. O problema reside no fato de que a água em nosso sistema de distribuição não é estéril e sempre contém algum nível de ATP. Portanto, é imperativo estar bem ciente da linha de base como nos testes de toxicidade. Também existe o problema de distinguir se um aumento nos níveis de ATP é devido a uma perda geral de biofilme ou a um ataque bacteriano. Alguns métodos diferenciais para a lise das células de certos organismos estão atualmente em estudo, o que tornaria este método mais específico para os tipos de bactérias designados.


O que é respiração celular: dos alimentos ao ATP

Quando respiramos, os gases são trocados entre o sangue e os tecidos. Isso é conhecido como respiração interna. No entanto, as células individuais têm sua própria respiração, conhecida como respiração celular & # 8212 o metabolismo oxidativo da glicose dentro da mitocôndria celular (no caso das células eucarióticas).

A respiração celular é crítica para qualquer organismo vivo, pois é esse processo que essencialmente transforma o alimento em energia de que o corpo necessita para sobreviver.

Graças à respiração celular, as células convertem a energia armazenada na glicose e outros nutrientes em uma forma mais utilizável, conhecida como trifosfato de adenosina (ATP).

Cada vez que você contrai um músculo, respira, replica seu DNA ou pensa, você está usando ATP para fazer todo esse trabalho.

No entanto, o processo de conversão de açúcar em ATP não é tão simples quanto parece e envolve várias etapas e uma química orgânica complexa.

Se você já se perguntou como um hambúrguer é transformado em energia para alimentar os 75 trilhões de células dentro do corpo humano, veja aqui como tudo funciona.

Os estágios da respiração celular

Durante a respiração celular, várias reações de redução de oxidação (redox) transferem elétrons de moléculas orgânicas para outras moléculas, eventualmente convertendo a glicose (o nutriente básico da vida) em ATP, a moeda de energia empregada pelos processos biológicos. A oxidação se refere à perda de elétrons e redução ao ganho de elétrons.

Embora a respiração celular envolva muitas reações químicas, o processo pode ser resumido com a seguinte reação simplificada:

A reação química acima nos diz que a glicose (açúcar) é queimada (oxidada) ao reagir com uma grande quantidade de oxigênio para formar água e dióxido de carbono, como subprodutos, junto com o ATP. Tanto o açúcar quanto o oxigênio são entregues às células pela corrente sanguínea.

O processo pode ser dividido em quatro etapas de respiração celular.

  1. Glicolise. Esta é a primeira fase do catabolismo dos carboidratos, ou seja, a quebra de uma molécula maior em outras menores. Durante a glicólise, o açúcar é quebrado em uma cascata de reações químicas em duas moléculas de piruvato e duas moléculas de ATP. Muito mais ATP, entretanto, é produzido posteriormente no ciclo de respiração celular. O piruvato é transportado para as mitocôndrias & # 8212 em organelas tubulares que são encontradas no citoplasma de cada célula eucariótica & # 8212, onde é convertido em acetil coenzima A (CoA) para posterior decomposição.
  2. O ciclo do ácido tricarboxílico. Também conhecido como ciclo do TCA, ciclo de Krebs e ciclo do ácido cítrico, esse estágio ocorre na matriz da mitocôndria, onde todas as moléculas de hidrogênio são removidas do acetil CoA para extrair os elétrons necessários à produção de ATP. A reação extrai elétrons, liberando CO2 e H2O como resíduos. Apenas quatro moléculas de ATP são produzidas, junto com muito NADH (uma coenzima crucial na produção de ATP). O NADH, junto com outra molécula chamada dinucleotídeo flavina adenina (FADH2), acabará por transportar os elétrons para a membrana interna da mitocôndria.
  3. A cadeia de transporte de elétrons. O processo final da respiração celular ocorre nas cristas das mitocôndrias. Elétrons carregados por NADH e FADH2 são passados ​​ao longo de uma série de enzimas (a cadeia), liberando energia que expele prótons. O gradiente de prótons resultante permite a síntese de aproximadamente 32 moléculas de ATP para cada molécula de glicose. Agora estamos conversando!

Você contou todas as moléculas de ATP? Isso significa cerca de 38 ATPs para cada glicose.

A respiração celular não requer necessariamente açúcar. Quando o corpo fica sem glicose, ele pode queimar gorduras e proteínas para produzir ATP. Isso é o que realmente acontece quando as pessoas estão em dietas com poucos carboidratos, como Atkins ou Keto.

Respiração anaeróbica

O que acontece se não houver oxigênio? Bem, humanos morrem, mas existem certas bactérias e fungos que podem gerar ATP em ambientes com níveis muito baixos de oxigênio ou mesmo nenhum.

Isso acontece por meio da respiração anaeróbica, um processo que só vai até a glicólise. Assim, a respiração anaeróbica, também conhecida como fermentação, é altamente ineficiente, pois gera apenas duas moléculas de ATP.

As células do corpo humano também podem sofrer respiração anaeróbica quando há ingestão subótima de O2, como quando você está malhando intensamente. Isso resulta na produção de ácido láctico, que faz com que os músculos se tornem mais ácidos. É por isso que você se sente dolorido e dolorido após exercícios físicos intensos.

Conclusão: Quando o termo & # 8216 respiração & # 8217 vem à mente, tendemos a associá-lo à respiração e aos pulmões & # 8212, mas é apenas aqui que o processo começa. Os pulmões puxam o oxigênio de que as mitocôndrias precisam para queimar o açúcar e, em seguida, liberam o CO2 gerado como subproduto da decomposição do açúcar. Embora você respire pelos pulmões, o trabalho mais difícil, o que mantém seu corpo funcionando, está acontecendo no nível celular.


AQUACULTURA | Fisiologia de peixes em ambientes de cultura

Bioenergética

Os alimentos (energia) consumidos por um peixe são usados ​​para atender às demandas metabólicas dos tecidos existentes, são perdidos para o meio ambiente como resíduos ou, se em excesso, podem ser sintetizados em novos tecidos. Este processo de contabilidade é comumente referido como o orçamento de energia do peixe, ou bioenergética. A equação geral usada para ilustrar a partição de energia dos peixes na aquicultura (ou outros ambientes), conforme proposta por Warren e Davis em 1967, é dada como

Onde C é a taxa de consumo de energia, Mr a taxa metabólica padrão, Muma a taxa metabólica ativa, SDA a ação dinâmica específica, F a taxa de perda de energia na matéria fecal, você a taxa de perda de energia na urina, Gs a taxa de alocação de energia para o crescimento dos tecidos somáticos (proteínas, lipídios e elementos estruturais), e Gr a taxa de alocação de energia para o crescimento e maturação dos tecidos reprodutivos (Veja também TEMPERATURA | Medidas de tolerância térmica).

Na aquicultura, o objetivo geral é maximizar a taxa de Gs (às vezes também Gr), minimizando a alocação de energia para os demais compartimentos. Alcançar esse equilíbrio requer que o cultivador maximize o excedente de energia disponível, ao mesmo tempo em que fornece condições fisiologicamente ótimas para o crescimento e minimiza a necessidade de os peixes alocarem energia para compartimentos de não crescimento, como Mr ou MUMA. Reduzindo a atividade dos peixes a níveis que maximizam a produção de tecido somático e, assim, reduzindo Muma, é bastante simples e pode ser alcançado por meio do projeto cuidadoso dos sistemas de cultura (por exemplo, canais ou tanques). Reduzindo a energia gasta em vários aspectos do Mr, como osmorregulação, consumo de oxigênio e equilíbrio ácido-base, requer maior esforço porque o ambiente físico-químico influencia esses aspectos da fisiologia de um peixe. Felizmente, nossa compreensão e capacidade de manipular fatores ambientais, como concentração de oxigênio dissolvido, salinidade e pH, são suficientemente avançadas para que haja técnicas e equipamentos disponíveis para isso.

Para uma discussão mais aprofundada sobre este tópico na enciclopédia, Veja também MODELOS ENERGÉTICOS | Bioenergética em ambientes de aquicultura.


A produção de ATP é fortemente regulada sob estresses ambientais

A fosforilação do ATP é fortemente modulada por estresses ambientais, como hipóxia ou choque térmico. Também foi demonstrado, tanto in vitro quanto in vivo, que os níveis intracelulares de ATP estão implicados na regulação de processos celulares fundamentais, como crescimento, desenvolvimento e decisões de morte / sobrevivência.

Em 1964, Daniel Atkinson [16] propôs a hipótese de carga de energia, que afirmava que enzimas regulatórias envolvidas em vias fundamentais para o correto desenvolvimento e sobrevivência da célula seriam sensíveis à carga de energia, ou seja, aos níveis de ATP. Para confirmar essa hipótese, uma série de estudos sobre enzimas foi conduzida. Os resultados demonstraram como essas enzimas metabólicas são de fato reguladas por nucleotídeos de adenina e, mais especificamente, que são alostericamente ativadas por AMP e inibidas por ATP (Fig. & # X000a0 1).

Com essas observações em mente (que mostram a importância primária na manutenção de proporções adequadas de ATP / ADP e ATP / AMP), é possível assumir a presença de uma cascata de proteína-quinase (Fig. & # X000a0 2) que opera de acordo com com um mecanismo sofisticado, baseado fundamentalmente nos níveis celulares de ATP [17].

Cascata de proteína-quinase envolvida em vias fundamentais sensíveis à carga de energia. A atividade da AMPK está relacionada à fosforilação de diversos substratos à jusante capazes de alterar a expressão gênica e protéica, em resposta a uma situação de crise metabólica e energética devido a uma profunda alteração na síntese e produção de ATP. AMPK é um complexo heterotrimérico composto de subunidades catalíticas & # x003b1 e subunidades regulatórias & # x003b2- e & # x003b3, onde o principal local de fosforilação regulatório é Thr 172, fosforilado por LKB1 (Fígado Kinase B1) e CaMKK (dependente de calmodulina proteína quinase quinase), respectivamente. AMPK atua para conservar energia direcionando o metabolismo para a produção de ATP enquanto inibe as vias que utilizam ATP. Seus principais alvos a jusante são o mTOR (alvo da rapamicina em mamíferos) e o p53, modulando a autofagia e os processos de regulação do ciclo celular para restaurar o equilíbrio de energia intracelular

Um jogador molecular importante envolvido na manutenção desses processos biológicos é a proteína quinase ativada por AMP 5 & # x02032 (AMPK). Esta proteína quinase Ser / Thr é sensível à razão AMP / ATP celular. Esta enzima mostrou ser ativada pelo AMP e capaz de ativar / inativar proteínas envolvidas na síntese de colesterol e lipídios [18]. Geralmente, a atividade da AMPK está relacionada à fosforilação de diversos substratos a jusante em resposta a uma situação de crise metabólica e energética devido a uma alteração da síntese de ATP, com posterior regulação da expressão gênica. O efeito geral dessa ativação é um trabalho extra para as vias de geração de ATP (como glicólise e oxidação de ácidos graxos) e, portanto, causa a inibição de processos anabólicos (que utilizam ATP), como a síntese de proteínas e lipídios. AMPK é um complexo heterotrimérico composto por subunidades & # x003b1 catalíticas e subunidades & # x003b2- e & # x003b3 regulatórias [19]. As subunidades & # x003b1 contêm o domínio catalítico no terminal N e o domínio necessário para a interação com as subunidades & # x003b2- e & # x003b3 no terminal C. Foi demonstrado que Thr 172 é o principal sítio regulatório de fosforilação das subunidades & # x003b1 e que é essencial para a atividade catalítica [20]. A subunidade & # x003b2 é responsável por uma região direcionada a AMPK para partículas de glicogênio [21], e a subunidade & # x003b3 está comprometida com a detecção da razão AMP / ATP por meio de quatro domínios específicos de cistationina & # x003b2-sintase [22 ] Foi sugerido que uma elevação na razão AMP / ATP devido a uma diminuição nos níveis de ATP intracelular (com consequente aumento de AMP) induz uma mudança conformacional no complexo AMPK, melhorando a capacidade da subunidade & # x003b1 de servir como um substrato para uma quinase upstream. Durante a última década, duas das cinases recentemente identificadas foram mostradas para fosforilar a subunidade & # x003b1 na Thr 172 / LKB1 crucial (fígado quinase B1) e proteína quinase quinase dependente de calmodulina (CaMKK) [23].

LKB1, um supressor de tumor com um papel evidente na resposta ao estresse e danos, foi inicialmente descoberto como uma serina & # x02013 treonina quinase mutada na síndrome de Peutz & # x02013Jeghers [24]. Esta quinase regula o crescimento celular e a morte celular, e essas características foram correlacionadas com a proteína supressora de tumor p53, que é conhecida por interagir fisicamente com ela. Pouco se sabe sobre outros substratos LKB1 recentemente, foi demonstrado que AMPK é um de seus substratos mais bem caracterizados. Originalmente, durante as investigações destinadas a esclarecer os mecanismos de ativação no ortólogo AMPK de levedura snf1, três quinases diferentes foram identificadas como a montante de Pak1, Tos3 e Elm1. Trabalhos subsequentes descobriram que LKB1 era a proteína quinase Ser / Thr com o domínio quinase mais próximo da quinase snf1 upstream, confirmando a existência de uma via LKB1 & # x02013AMPK. Diferentes ensaios bioquímicos mostraram a capacidade do LKB1 de fosforilar a subunidade & # x003b1 da AMPK em Thr 172 [25, 26].

Durante estudos em camundongos deficientes em LKB1, uma quinase alternativa a montante que ativa AMPK por fosforilação em Thr 172 na subunidade & # x003b1 foi descoberta. Foi demonstrado que o CaMKK, particularmente a isoforma & # x003b2, fosforila e ativa a AMPK [27]. Este estudo sugere uma segunda via de sinalização (além da mediada por LKB1 e alterações na relação AMP / ATP celular), capaz de ativar a AMPK. Nessa via, um aumento do Ca 2+ citosólico impulsiona a ativação do CaMKK que atua sobre a AMPK, promovendo sua fosforilação e consequente ativação. Para confirmar esta atividade, foi aplicado um inibidor de CaMKK que antagonizou a ativação de AMPK. Além disso, o uso concomitante do ionóforo Ca 2+ A23187 (capaz de ativar AMPK) e siRNAs seletivamente direcionados às isoformas & # x003b1- e & # x003b2-de CaMKK sugeriu que CaMKK & # x003b2 é o principal candidato para a fosforilação de AMPK. O aumento do Ca 2+ celular é acompanhado por um aumento da demanda por ATP, devido à ativação de bombas que equilibram os íons citosólicos. A conseqüente ativação da AMPK por CaMKK aumenta a captação de glicose pelo GLUT1 e, juntamente com os efeitos do Ca 2+ nas desidrogenases mitocondriais (discutidos posteriormente), leva à geração de ATP.

Uma vez ativada, a AMPK atua para conservar energia, direcionando o metabolismo para a produção de ATP, enquanto inibe as vias que utilizam ATP. Além disso, a AMPK é um dos principais sensores de energia celular, também capaz de regular uma correta homeostase metabólica. Essa quinase está envolvida na preservação da energia em diferentes eventos celulares, como a síndrome metabólica, uma combinação de distúrbios metabólicos que aumentam o risco de doenças cardiovasculares e diabetes [28]. Recentemente, grande atenção tem sido dada à possível ligação entre AMPK e câncer. Na verdade, já foi demonstrado que esta quinase desempenha um papel importante na mediação dos efeitos tumorigênicos do supressor de tumor LKB1.

Um importante alvo a jusante da AMPK é o alvo mamífero da rapamicina (mTOR), um membro da família de proteínas fosfatidilinositol 3-quinase reconhecida como um regulador central em uma série de processos celulares diversos e vitais, tais como: regulação do crescimento através da manutenção do adequado equilíbrio entre processos anabólicos (isto é, síntese macromolecular e armazenamento de nutrientes), bem como processos catabólicos (isto é, através da regulação da autofagia quando grandes partes do citoplasma e organelas sofrem degradação e reciclagem) [29]. Os componentes de sinalização a montante e a jusante de mTOR são frequentemente alterados em uma ampla variedade de tumores humanos. Mutações em vários genes supressores de tumor (como TSC1, TSC2, LKB1, PTEN, VHL, NF1 e PKD1) desencadeiam o desenvolvimento de diferentes doenças [30]. Nas condições de privação de glicose e hipóxia, os níveis de ATP são reduzidos, o que resulta na inibição de mTOR, em um mecanismo que vê também um aumento da relação AMP / ATP e, portanto, a ativação da AMPK. A AMPK ativada pode fosforilar diretamente a proteína 2 da esclerose tuberosa (TSC2), que por sua vez suprime a atividade do pequeno homólogo Ras enriquecido em GTPase cerebral (RHEB). RHEB inativo leva à inativação de mTOR, que é um mecanismo essencial para a sobrevivência celular em condições de privação de glicose [30].

No entanto, a julgar pelas observações de que a relação entre AMPK e mTOR permanece conservada em todos os eucariotos (incluindo organismos sem ortólogos TSC2, como Caenorhabditis elegans e Saccharomyces cerevisiae) e o fato de que as células sem TSC2 permanecem responsivas ao estresse energético, é possível especular sobre a presença de substratos AMPK adicionais capazes de modular a atividade de mTOR. Recentemente, um parceiro de ligação de mTOR crítico foi identificado e denominado Raptor (proteína associada regulatória de mTOR) [31]. A fosforilação do Raptor pela AMPK é necessária para a supressão da atividade do mTOR pelo estresse energético. A presença de uma regulação direta de mTOR mediada por AMPK sugere um controle direto do medidor de combustível & # x0201c & # x0201d quinase AMPK na regulação de processos celulares dependentes de mTOR. Esta descoberta também abre a possibilidade de empregar um agonista de AMPK para tratar tumores que exibem hiperativação de mTOR [32].

Em condições fisiológicas, o gene supressor de tumor mais importante, o p53, é rapidamente ubiquinado e degradado. No entanto, a fosforilação de p53 pela AMPK estabiliza a proteína com conseqüente promoção da parada do ciclo celular e efeito antitumorigênico mediado pela expressão de p21 que interrompe o ciclo celular em G1 e G2. Pode-se também considerar a conexão AMPK-p53 como um possível ponto de verificação do ciclo celular em uma situação de baixa disponibilidade de nutrientes e estresse energético. Além disso, é tentador imaginar o uso de ativadores de AMPK como drogas anticâncer [33].

Vários relatórios [34 & # x0201336] mostraram como o p53 inibe o mTOR para reprimir o crescimento e a proliferação celular além do estresse genotóxico. Além disso, o p53 aumenta a fosforilação da subunidade AMPK & # x003b1, promovendo a atividade da AMPK e, como foi mencionado acima, reprimindo a atividade do mTOR.

Mediante dano ao DNA e estresse oxidativo, o p53 promove a expressão de Sestrin-1 e Sestrin-2, que por sua vez promovem a ativação de AMPK com o objetivo final de regular negativamente o crescimento celular através da via mTOR, apoiando ainda mais o papel da AMPK no desenvolvimento do câncer [ 34].

A regulação do metabolismo da razão ATP / ADP ocorre também dentro da matriz mitocondrial. Já foi relatado que a adição de ADP às mitocôndrias isoladas resulta em aumento da respiração mitocondrial (estado 3) que é mantida por um curto período de tempo, após o qual é inibida (estado 4). Esse efeito foi esclarecido em 1997, com experimentos que demonstraram que o ATP produzido no estado 3 é capaz de se ligar ao complexo IV, inibindo alostericamente a respiração [37]. Três anos depois, foi demonstrado que, em mitocôndrias isoladas de fresco, o ATP foi capaz de induzir uma fosforilação dependente de cAMP das subunidades II e Vb do citocromo c mediada pela proteína quinase A (PKA). Além disso, esses locais fosforilados (que parecem estar voltados para o lado & # x0201ccitosólico & # x0201d do IMM) podem ser desfosforilados de uma maneira dependente de cálcio pela proteína fosfatase 1 [38]. Outro sítio de fosforilação foi identificado e publicado no trabalho de Lee et al. [39]. Os autores descreveram como a inibição do complexo IV poderia ser mediada por outra atividade dependente de cAMP, desta vez, na subunidade I. Por outro lado, um local de fosforilação de PKA foi recentemente encontrado no lado da matriz da subunidade IV. Nesse caso, por meio de técnicas de predição do local de fosforilação e mutagênese, não foi apenas possível formular a hipótese sobre o resíduo de aminoácido responsável pela inibição alostérica do ATP, mas também foi demonstrado que a fosforilação naquele local bloqueia a inibição alostérica induzida pelo ATP [ 40].

Esses relatórios sugerem que uma rede complicada de processos regulatórios dependentes de fosforilação ocorre no nível do complexo respiratório IV. A elucidação desses mecanismos facilitará a compreensão da conexão entre os estados metabólicos dentro da célula e sua capacidade de se adaptar às condições de estresse.


Ciclo do ácido tricarboxílico

O ciclo do TCA (também conhecido como ciclo de Krebs, ou ácido cítrico) desempenha um papel central na quebra, ou catabolismo, das moléculas de combustível orgânico. O ciclo é composto de oito etapas catalisadas por oito enzimas diferentes que produzem energia em vários estágios diferentes. A maior parte da energia obtida no ciclo do TCA, entretanto, é capturada pelos compostos NAD + e flavina adenina dinucleotídeo (FAD) e posteriormente convertida em ATP. Os produtos de uma única volta do ciclo do TCA consistem em três moléculas NAD +, que são reduzidas (através do processo de adição de hidrogênio, H +) ao mesmo número de moléculas NADH, e uma molécula FAD, que é similarmente reduzida a um único FADH2 molécula. Essas moléculas passam a alimentar o terceiro estágio da respiração celular, enquanto o dióxido de carbono, que também é produzido pelo ciclo do TCA, é liberado como um produto residual.


O que acontece durante a respiração celular?

Durante a respiração celular, a glicose se decompõe em dióxido de carbono e água. Este processo libera uma reserva de energia, ou ATP, que as células podem usar para suas necessidades.

A respiração celular é um processo pelo qual a glicose, ou açúcar, oxida dióxido de carbono e água, liberando energia na forma de trifosfato de adenosina (ATP). O processo ocorre parcialmente no citoplasma, que é o material dentro da célula viva, e parcialmente na mitocôndria, uma organela encontrada na maioria das células.

A respiração celular começa no citoplasma com uma molécula de glicose se dividindo em duas moléculas de ácido pirúvico, que é um ácido orgânico que ocorre durante muitos processos metabólicos. O ácido pirúvico vai para a mitocôndria, onde é convertido em acetil coenzima A (acetil CoA), uma importante molécula bioquímica que pode ser decomposta posteriormente.

Durante o ciclo do ácido cítrico, a presença de oxigênio retira as moléculas de hidrogênio da acetil CoA duas de cada vez, até que não haja mais nenhuma. Tudo o que resta da glicose é dióxido de carbono, que é um produto residual, e água. O ciclo do ácido cítrico produz uma grande quantidade de nicotinamida adenina dinucleotídeo (NADH), que carrega elétrons das moléculas de hidrogênio por uma cadeia de transporte de elétrons, resultando na produção de ATP.


Papel do ATP

# ATP # é um portador de energia e a mantém quando não é necessária e a libera quando é necessário.

Explicação:

Quando a energia é liberada, # ATP # perde um de seus grupos fosfato e se transforma em # ADP # (ADENOSINA DI-FOSFATO). # ADP # está presente nas células e tem dois grupos fosfato firmemente ligados. A energia da respiração é usada para formar outro grupo fosfato para cada molécula para formar # ATP #.

# ATP- ADP + "fosfato" + "energia" #, e aqui está uma imagem para esta reação química é dada. Observe como em # ADP #, o grupo # gamma # - # PO_4 # é removido e resulta na liberação de uma energia tremenda.

Responder:

O ADP fornece um dos blocos de construção do ATP, a fonte de energia celular.

Explicação:

O difosfato de adenosina pode ser comparado a uma bateria parcialmente carregada. Tanto o ATP (adenosina trifosfato) quanto o ADP (adenosina difosfato) consistem no nucleotídeo adenina, um açúcar chamado ribose, e dois ou três grupos fosfato. As ligações que mantêm os três grupos fosfato juntos requerem grande energia para serem construídas e, quando essas ligações são rompidas, uma grande quantidade de energia é liberada.

Quando o ATP é usado para fornecer energia para as atividades celulares, a ligação entre o segundo e o terceiro grupos fosfato é quebrada e a energia é liberada. Por meio do processo de respiração celular, a glicose fornece a energia para reconstruir o ADP e um grupo fosfato em ATP.


Conteúdo

Muitos governos exigem que os fabricantes de alimentos rotulem o conteúdo energético de seus produtos, para ajudar os consumidores a controlar a ingestão de energia. [6] Na União Europeia, os fabricantes de alimentos embalados devem rotular a energia nutricional de seus produtos em quilocalorias e quilojoules, quando necessário. Nos Estados Unidos, os rótulos obrigatórios equivalentes exibem apenas "Calorias", [7] frequentemente como um substituto para o nome da quantidade sendo medida, energia alimentar um valor adicional de quilojoules é opcional e raramente é usado. Na Austrália e na Nova Zelândia, a energia alimentar deve ser expressa em quilojoules (e opcionalmente também em quilocalorias), e outras informações de energia nutricional são transmitidas da mesma forma em quilojoules. [8] [9] A energia disponível a partir da respiração dos alimentos é geralmente fornecida nos rótulos para 100 g, para um tamanho de porção típico (de acordo com o fabricante) e / ou para todo o conteúdo da embalagem. [ citação necessária ]

A quantidade de energia alimentar associada a um determinado alimento pode ser medida queimando completamente o alimento seco em um calorímetro de bomba, um método conhecido como calorimetria direta. [10] No entanto, os valores indicados nos rótulos dos alimentos não são determinados desta forma. A razão para isso é que a calorimetria direta também queima a fibra alimentar e, portanto, não permite perdas fecais, portanto, a calorimetria direta daria superestimativas sistemáticas da quantidade de combustível que realmente entra no sangue por meio da digestão. Em vez disso, são usados ​​testes químicos padronizados ou uma análise da receita usando tabelas de referência para ingredientes comuns [11] para estimar os constituintes digeríveis do produto (proteína, carboidrato, gordura, etc.). Esses resultados são então convertidos em um valor de energia equivalente com base na seguinte tabela padronizada de densidades de energia. [4] [12] No entanto, "densidade de energia" é um termo enganoso, pois mais uma vez assume que a energia está EM um alimento específico, enquanto simplesmente significa que alimentos de "alta densidade" precisam de mais oxigênio durante a respiração, levando a uma maior transferência de energia . [1] [13]

Note that the following standardized table of energy densities [12] is an approximation and the value in kJ/g does not convert exactly to kcal/g using a conversion factor.

Food component Energy density
kJ/g kcal/g
Gordura 37 9
Ethanol (drinking alcohol) 29 7
Proteínas 17 4
Carboidratos 17 4
Organic acids 13 3
Polyols (sugar alcohols, sweeteners) 10 2.4
Fiber 8 2

All the other nutrients in food are noncaloric and are thus not counted.

Increased mental activity has been linked with moderately increased brain energy consumption. [14] Older people and those with sedentary lifestyles require less energy children and physically active people require more.

Recommendations in the United States are 2,600 and 2,000 kcal (10,900 and 8,400 kJ) for men and women (respectively) between 31 and 35, at a physical activity level equivalent to walking about 2 to 5 km ( 1 + 1 ⁄ 2 to 3 mi) per day at 5 to 6 km/h (3 to 4 mph) in addition to the light physical activity associated with typical day-to-day life, [15] with French guidance suggesting roughly the same levels. [16]

Recognizing that people of different age and gender groups have varying daily activity levels, Australia's National Health and Medical Research Council recommends no single daily energy intake, but instead prescribes an appropriate recommendation for each age and gender group. [17] Notwithstanding, nutrition labels on Australian food products typically recommend the average daily energy intake of 2,100 kcal (8,800 kJ).

According to the Food and Agriculture Organization of the United Nations, the average minimum energy requirement per person per day is about 7,500 kJ (1,800 kcal). [18]

The human body uses the energy released by respiration for a wide range of purposes: about 20% of the energy is used for brain metabolism, and much of the rest is used for the basal metabolic requirements of other organs and tissues. In cold environments, metabolism may increase simply to produce heat to maintain body temperature. Among the diverse uses for energy, one is the production of mechanical energy by skeletal muscle to maintain posture and produce motion.

The conversion efficiency of energy from respiration into mechanical (physical) power depends on the type of food and on the type of physical energy usage (e.g., which muscles are used, whether the muscle is used aerobically or anaerobically). In general, the efficiency of muscles is rather low: only 18 to 26% of the energy available from respiration is converted into mechanical energy. [19] This low efficiency is the result of about 40% efficiency of generating ATP from the respiration of food, losses in converting energy from ATP into mechanical work inside the muscle, and mechanical losses inside the body. The latter two losses are dependent on the type of exercise and the type of muscle fibers being used (fast-twitch or slow-twitch). However, alterations in the structure of the material consumed can cause modifications in the amount of energy that can be derived from the food i.e. caloric value depends on the surface area and volume of a food. For an overall efficiency of 20%, one watt of mechanical power is equivalent to 4.3 kcal (18 kJ) per hour. For example, a manufacturer of rowing equipment shows calories released from 'burning' food as four times the actual mechanical work, plus 300 kcal (1,300 kJ) per hour, [20] which amounts to about 20% efficiency at 250 watts of mechanical output. It can take up to 20 hours of little physical output (e.g., walking) to "burn off" 4,000 kcal (17,000 kJ) [21] more than a body would otherwise consume. For reference, each kilogram of body fat is roughly equivalent to 32,300 kilojoules of food energy (i.e., 3,500 kilocalories per pound). [22]

In addition, the quality of calories matters because the energy absorption rate of different foods with equal amounts of calories may vary. [ citação necessária ] Some nutrients have regulatory roles affected by cell signaling, in addition to providing energy for the body. [23] For example, leucine plays an important role in the regulation of protein metabolism and suppresses an individual's appetite. [24]

Swings in body temperature – either hotter or cooler – increase the metabolic rate, thus burning more energy. Prolonged exposure to extremely warm or very cold environments increases the basal metabolic rate (BMR). People who live in these types of settings often have BMRs 5–20% higher than those in other climates. [ citação necessária ] Physical activity also significantly increases body temperature, which in turn uses more energy from respiration. [ citação necessária ]


Assista o vídeo: Metabolizm 3 - Pozostali bohaterowie metabolizmu ATP, NADP, NAD, FAD - biologia matura rozszerzona (Dezembro 2021).