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Como a pressão arterial cai substancialmente nos capilares e arteríolas?


Isso se deve ao aumento da resistência ao atrito, que diminui a velocidade do sangue? Você pensaria, usando o princípio de Bernoulli, que a velocidade do sangue nos capilares aumentaria devido à diminuição da pressão, mas o inverso é verdadeiro.


Existem duas razões principais pelas quais a pressão nos capilares é menor do que nas grandes artérias:

  • As artérias são elásticas - aumentam de diâmetro a cada pulso, de modo que a pressão arterial cai conforme o sangue se move.
  • A área da seção transversal total dos capilares é maior do que a das grandes artérias.

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A pressão do sangue arterial é amplamente dissipada quando o sangue entra nos capilares. Os capilares são vasos minúsculos com um diâmetro quase igual ao de um glóbulo vermelho (7,5 µm). Embora o diâmetro de um único capilar seja muito pequeno, o número de capilares fornecidos por uma única arteríola é tão grande que a área total da seção transversal disponível para o fluxo de sangue aumenta. Portanto, a pressão do sangue ao entrar nos capilares diminui.


Como a pressão arterial cai substancialmente nos capilares e arteríolas? - Biologia

Ao final desta seção, você será capaz de:

  • Compare e contraste as três túnicas que compõem as paredes da maioria dos vasos sanguíneos
  • Distinguir entre artérias elásticas, artérias musculares e arteríolas com base na estrutura, localização e função
  • Descreva a estrutura básica de um leito capilar, desde o fornecimento de metarteríola até a vênula para a qual drena
  • Explique a estrutura e função das válvulas venosas nas grandes veias das extremidades

O sangue é transportado pelo corpo através dos vasos sanguíneos. Uma artéria é um vaso sanguíneo que transporta o sangue do coração, onde se ramifica em vasos cada vez menores. Eventualmente, as menores artérias, vasos chamados arteríolas, ramificam-se ainda mais em minúsculos capilares, onde nutrientes e resíduos são trocados, e então se combinam com outros vasos que saem dos capilares para formar vênulas, pequenos vasos sanguíneos que transportam sangue para uma veia, um vaso sanguíneo maior que retorna sangue ao coração.

Artérias e veias transportam sangue em dois circuitos distintos: o circuito sistêmico e o circuito pulmonar. As artérias sistêmicas fornecem sangue rico em oxigênio aos tecidos do corpo. O sangue que retorna ao coração pelas veias sistêmicas tem menos oxigênio, uma vez que grande parte do oxigênio transportado pelas artérias foi entregue às células. Em contraste, no circuito pulmonar, as artérias transportam sangue com baixo teor de oxigênio exclusivamente para os pulmões para a troca gasosa. As veias pulmonares então devolvem sangue recém-oxigenado dos pulmões para o coração para ser bombeado de volta para a circulação sistêmica. Embora artérias e veias difiram estrutural e funcionalmente, elas compartilham certas características.

Figura 1. O circuito pulmonar move o sangue do lado direito do coração para os pulmões e de volta para o coração. O circuito sistêmico move o sangue do lado esquerdo do coração para a cabeça e o corpo e o retorna para o lado direito do coração para repetir o ciclo. As setas indicam a direção do fluxo sanguíneo e as cores mostram os níveis relativos de concentração de oxigênio.


Artérias e arteríolas

As artérias, que são fortes, flexíveis e resistentes, transportam o sangue do coração e suportam as pressões sanguíneas mais altas. Como as artérias são elásticas, elas se estreitam (recuam) passivamente quando o coração está relaxando entre as batidas e, assim, ajudam a manter a pressão arterial. As artérias se ramificam em vasos cada vez menores, eventualmente se tornando vasos muito pequenos chamados arteríolas. Artérias e arteríolas têm paredes musculares que podem ajustar seu diâmetro para aumentar ou diminuir o fluxo sanguíneo para uma parte específica do corpo.


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20.2 Fluxo Sanguíneo, Pressão Sanguínea e Resistência

O fluxo sanguíneo refere-se ao movimento do sangue através de um vaso, tecido ou órgão e geralmente é expresso em termos de volume de sangue por unidade de tempo. É iniciado pela contração dos ventrículos do coração. A contração ventricular ejeta o sangue nas artérias principais, resultando no fluxo das regiões de pressão mais alta para as regiões de pressão mais baixa, à medida que o sangue encontra artérias e arteríolas menores, depois capilares e depois as vênulas e veias do sistema venoso. Esta seção discute uma série de variáveis ​​críticas que contribuem para o fluxo sanguíneo por todo o corpo. Ele também discute os fatores que impedem ou reduzem o fluxo sanguíneo, um fenômeno conhecido como resistência.

Conforme observado anteriormente, a pressão hidrostática é a força exercida por um fluido devido à atração gravitacional, geralmente contra a parede do recipiente em que está localizado. Uma forma de pressão hidrostática é a pressão sanguínea, a força exercida pelo sangue nas paredes dos vasos sanguíneos ou nas câmaras do coração. A pressão arterial pode ser medida em capilares e veias, bem como nos vasos da circulação pulmonar; no entanto, o termo pressão arterial sem quaisquer descritores específicos normalmente se refere à pressão arterial sistêmica, ou seja, a pressão do sangue fluindo nas artérias do circulação sistêmica. Na prática clínica, essa pressão é medida em mm Hg e geralmente é obtida pela artéria braquial do braço.

Componentes da pressão arterial arterial

A pressão arterial nos vasos maiores consiste em vários componentes distintos (Figura 20.10): pressões sistólica e diastólica, pressão de pulso e pressão arterial média.

Pressões sistólica e diastólica

Quando a pressão sanguínea arterial sistêmica é medida, ela é registrada como uma razão de dois números (por exemplo, 120/80 é a pressão sanguínea normal de um adulto), expressa como pressão sistólica sobre a pressão diastólica. A pressão sistólica é o valor mais alto (normalmente em torno de 120 mm Hg) e reflete a pressão arterial resultante da ejeção de sangue durante a contração ventricular, ou sístole. A pressão diastólica é o valor mais baixo (geralmente cerca de 80 mm Hg) e representa a pressão arterial do sangue durante o relaxamento ventricular, ou diástole.

Pressão de Pulso

Conforme mostrado na Figura 20.10, a diferença entre a pressão sistólica e a pressão diastólica é a pressão de pulso. Por exemplo, um indivíduo com pressão sistólica de 120 mm Hg e pressão diastólica de 80 mm Hg teria uma pressão de pulso de 40 mmHg.

Geralmente, a pressão de pulso deve ser de pelo menos 25% da pressão sistólica. Uma pressão de pulso abaixo desse nível é descrita como baixa ou estreita. Isso pode ocorrer, por exemplo, em pacientes com baixo volume sistólico, que pode ser observado na insuficiência cardíaca congestiva, estenose da válvula aórtica ou perda significativa de sangue após trauma. Em contraste, uma pressão de pulso alta ou ampla é comum em pessoas saudáveis ​​após exercícios extenuantes, quando a pressão de pulso em repouso de 30–40 mm Hg pode aumentar temporariamente para 100 mm Hg conforme o volume sistólico aumenta. Uma pressão de pulso persistentemente alta igual ou superior a 100 mm Hg pode indicar resistência excessiva nas artérias e pode ser causada por uma variedade de distúrbios. As altas pressões de pulso crônicas em repouso podem degradar o coração, o cérebro e os rins e exigir tratamento médico.

Pressão Arterial Média

A pressão arterial média (PAM) representa a pressão “média” do sangue nas artérias, ou seja, a força média que conduz o sangue para os vasos que servem aos tecidos. Média é um conceito estatístico e é calculada pela soma dos valores dividida pelo número de valores. Embora complicado para medir diretamente e complicado para calcular, a PAM pode ser aproximada adicionando a pressão diastólica a um terço da pressão de pulso ou pressão sistólica menos a pressão diastólica:

Na Figura 20.10, esse valor é aproximadamente 80 + (120 - 80) / 3 ou 93,33. Normalmente, a PAM está na faixa de 70-110 mm Hg. Se o valor cair abaixo de 60 mm Hg por um período prolongado, a pressão arterial não será alta o suficiente para garantir a circulação para e através dos tecidos, o que resulta em isquemia ou fluxo sanguíneo insuficiente. Uma condição chamada hipóxia, oxigenação inadequada dos tecidos, comumente acompanha a isquemia. O termo hipoxemia se refere a baixos níveis de oxigênio no sangue arterial sistêmico. Os neurônios são especialmente sensíveis à hipóxia e podem morrer ou ser danificados se o fluxo sanguíneo e o suprimento de oxigênio não forem restaurados rapidamente.

Pulso

Depois que o sangue é ejetado do coração, as fibras elásticas nas artérias ajudam a manter um gradiente de alta pressão à medida que se expandem para acomodar o sangue e, em seguida, recuam. Esse efeito de expansão e recuo, conhecido como pulso, pode ser palpado manualmente ou medido eletronicamente. Embora o efeito diminua com a distância do coração, elementos dos componentes sistólico e diastólico do pulso ainda são evidentes até o nível das arteríolas.

Como o pulso indica a frequência cardíaca, ele é medido clinicamente para fornecer pistas sobre o estado de saúde do paciente. É registrado como batimentos por minuto. Tanto a taxa quanto a força do pulso são importantes clinicamente. Uma pulsação alta ou irregular pode ser causada por atividade física ou outros fatores temporários, mas também pode indicar um problema cardíaco. A força do pulso indica a força da contração ventricular e do débito cardíaco. Se o pulso for forte, a pressão sistólica está alta. Se estiver fraco, a pressão sistólica caiu e uma intervenção médica pode ser necessária.

O pulso pode ser palpado manualmente colocando as pontas dos dedos em uma artéria que passa perto da superfície do corpo e pressionando levemente. Embora esse procedimento seja normalmente realizado usando a artéria radial no punho ou a artéria carótida comum no pescoço, qualquer artéria superficial que possa ser palpada pode ser usada (Figura 20.11). Os locais comuns para encontrar um pulso incluem artérias temporais e faciais na cabeça, artérias braquiais na parte superior do braço, artérias femorais na coxa, artérias poplíteas atrás dos joelhos, artérias tibiais posteriores perto das regiões tarsais mediais e artérias dorsalis pedis nos pés . Uma variedade de dispositivos eletrônicos comerciais também estão disponíveis para medir o pulso.

Medição da pressão arterial

A pressão arterial é um dos parâmetros críticos medidos em praticamente todos os pacientes em todos os ambientes de saúde. A técnica usada hoje foi desenvolvida há mais de 100 anos por um médico russo pioneiro, Dr. Nikolai Korotkoff. O fluxo sanguíneo turbulento através dos vasos pode ser ouvido como um tique-taque suave durante a medição da pressão arterial. Esses sons são conhecidos como sons de Korotkoff. A técnica de medição da pressão arterial requer o uso de um esfigmomanômetro (uma braçadeira de pressão arterial conectada a um dispositivo de medição) e um estetoscópio. A técnica é a seguinte:

  • O médico envolve um manguito inflável firmemente ao redor do braço do paciente na altura do coração.
  • O médico aperta uma bomba de borracha para injetar ar no manguito, aumentando a pressão ao redor da artéria e interrompendo temporariamente o fluxo sanguíneo para o braço do paciente.
  • O médico coloca o estetoscópio na região antecubital do paciente e, enquanto permite gradualmente que o ar dentro do manguito escape, ouve os sons de Korotkoff.

Embora existam cinco sons de Korotkoff reconhecidos, apenas dois são normalmente gravados. Inicialmente, nenhum som é ouvido, pois não há fluxo sanguíneo através dos vasos, mas conforme a pressão do ar cai, o manguito relaxa e o fluxo sanguíneo retorna para o braço. Conforme mostrado na Figura 20.12, o primeiro som ouvido pelo estetoscópio - o primeiro som de Korotkoff - indica a pressão sistólica. À medida que mais ar é liberado do manguito, o sangue consegue fluir livremente pela artéria braquial e todos os sons desaparecem. O ponto em que o último som é ouvido é registrado como a pressão diastólica do paciente.

A maioria dos hospitais e clínicas possui equipamentos automatizados para medir a pressão arterial que funcionam com os mesmos princípios. Uma inovação ainda mais recente é um pequeno instrumento que envolve o pulso do paciente. O paciente então segura o pulso sobre o coração enquanto o dispositivo mede o fluxo sanguíneo e registra a pressão.

Variáveis ​​que afetam o fluxo sanguíneo e a pressão arterial

Cinco variáveis ​​influenciam o fluxo sanguíneo e a pressão arterial:

  • Débito cardíaco
  • Conformidade
  • Volume do sangue
  • Viscosidade do sangue
  • Comprimento e diâmetro do vaso sanguíneo

Lembre-se de que o sangue passa da pressão mais alta para a pressão mais baixa. É bombeado do coração para as artérias sob alta pressão. Se você aumentar a pressão nas artérias (pós-carga) e a função cardíaca não compensar, o fluxo sanguíneo na verdade diminuirá. No sistema venoso, a relação oposta é verdadeira. O aumento da pressão nas veias não diminui o fluxo como acontece nas artérias, mas na verdade aumenta o fluxo. Como a pressão nas veias é normalmente relativamente baixa, para que o sangue volte para o coração, a pressão nos átrios durante a diástole atrial deve ser ainda mais baixa. Normalmente se aproxima de zero, exceto quando os átrios se contraem (ver Figura 20.10).

Débito cardíaco

O débito cardíaco é a medida do fluxo sanguíneo do coração através dos ventrículos e geralmente é medido em litros por minuto. Qualquer fator que faça com que o débito cardíaco aumente, elevando a freqüência cardíaca ou o volume sistólico ou ambos, elevará a pressão arterial e promoverá o fluxo sanguíneo. Esses fatores incluem estimulação simpática, as catecolaminas epinefrina e norepinefrina, hormônios da tireoide e níveis aumentados de íons de cálcio. Por outro lado, qualquer fator que reduza o débito cardíaco, diminuindo a freqüência cardíaca ou o volume sistólico ou ambos, diminuirá a pressão arterial e o fluxo sanguíneo. Esses fatores incluem estimulação parassimpática, níveis elevados ou diminuídos de íons de potássio, níveis diminuídos de cálcio, anóxia e acidose.

Conformidade

Conformidade é a capacidade de qualquer compartimento se expandir para acomodar um conteúdo maior. Um tubo de metal, por exemplo, não é compatível, enquanto um balão é. Quanto maior a complacência de uma artéria, mais eficazmente ela é capaz de se expandir para acomodar picos de fluxo sanguíneo sem aumento da resistência ou pressão arterial. As veias são mais flexíveis do que as artérias e podem se expandir para conter mais sangue. Quando a doença vascular causa o enrijecimento das artérias, a complacência é reduzida e a resistência ao fluxo sanguíneo aumenta. O resultado é mais turbulência, maior pressão dentro do vaso e redução do fluxo sanguíneo. Isso aumenta o trabalho do coração.

Uma abordagem matemática para fatores que afetam o fluxo sanguíneo

Jean Louis Marie Poiseuille foi um médico e fisiologista francês que desenvolveu uma equação matemática que descreve o fluxo sanguíneo e sua relação com parâmetros conhecidos. A mesma equação também se aplica aos estudos de engenharia do fluxo de fluidos. Embora o entendimento da matemática por trás das relações entre os fatores que afetam o fluxo sanguíneo não seja necessário para entender o fluxo sanguíneo, pode ajudar a solidificar a compreensão de seus relacionamentos. Observe que, mesmo que a equação pareça intimidante, dividi-la em seus componentes e seguir as relações tornará essas relações mais claras, mesmo se você for fraco em matemática. Concentre-se nas três variáveis ​​críticas: raio (r), comprimento do vaso (λ) e viscosidade (η).

  • π é a letra grega pi, usada para representar a constante matemática que é a razão entre a circunferência de um círculo e seu diâmetro. Pode ser comumente representado como 3,14, embora o número real se estenda ao infinito.
  • ΔP representa a diferença de pressão.
  • r 4 é o raio (metade do diâmetro) do vaso elevado à quarta potência.
  • η é a letra grega eta e representa a viscosidade do sangue.
  • λ é a letra grega lambda e representa o comprimento de um vaso sanguíneo.

Uma das várias coisas que essa equação nos permite fazer é calcular a resistência no sistema vascular. Normalmente, este valor é extremamente difícil de medir, mas pode ser calculado a partir desta relação conhecida:

Se reorganizarmos um pouco,

Em seguida, substituindo a equação de Pouseille para o fluxo sanguíneo:

Ao examinar essa equação, você pode ver que existem apenas três variáveis: viscosidade, comprimento do vaso e raio, uma vez que 8 e π são constantes. O importante a lembrar é o seguinte: duas dessas variáveis, a viscosidade e o comprimento do vaso, mudarão lentamente no corpo. Apenas um desses fatores, o rádio, pode ser alterado rapidamente por vasoconstrição e vasodilatação, impactando dramaticamente a resistência e o fluxo. Além disso, pequenas mudanças no raio afetarão muito o fluxo, uma vez que ele é elevado à quarta potência na equação.

Consideramos brevemente como o débito cardíaco e o volume sanguíneo impactam o fluxo sanguíneo e a pressão. O próximo passo é ver como as outras variáveis ​​(contração, comprimento do vaso e viscosidade) se articulam com a equação de Pouseille e o que eles podem nos ensinar sobre o impacto no fluxo sanguíneo .

Volume de sangue

A relação entre volume sanguíneo, pressão sanguínea e fluxo sanguíneo é intuitivamente óbvia. A água pode simplesmente escorrer ao longo do leito de um riacho na estação seca, mas correr rapidamente e sob grande pressão após uma chuva forte. Da mesma forma, à medida que o volume sanguíneo diminui, a pressão e o fluxo diminuem. À medida que o volume sanguíneo aumenta, a pressão e o fluxo aumentam.

Em circunstâncias normais, o volume sanguíneo varia pouco. O baixo volume de sangue, chamado hipovolemia, pode ser causado por sangramento, desidratação, vômito, queimaduras graves ou alguns medicamentos usados ​​para tratar a hipertensão. É importante reconhecer que outros mecanismos reguladores do corpo são tão eficazes na manutenção da pressão arterial que um indivíduo pode ficar assintomático até que 10-20 por cento do volume sanguíneo tenha sido perdido. O tratamento geralmente inclui reposição de fluidos intravenosos.

A hipervolemia, o volume excessivo de fluidos, pode ser causada pela retenção de água e sódio, conforme observado em pacientes com insuficiência cardíaca, cirrose hepática, algumas formas de doença renal, hiperaldosteronismo e alguns tratamentos com corticóides com corticóide. A restauração da homeostase nesses pacientes depende da reversão da condição que desencadeou a hipervolemia.

Viscosidade do sangue

A viscosidade é a espessura dos fluidos que afeta sua capacidade de fluir. Água limpa, por exemplo, é menos viscosa do que lama. A viscosidade do sangue é diretamente proporcional à resistência e inversamente proporcional ao fluxo, portanto, qualquer condição que faça com que a viscosidade aumente também aumentará a resistência e diminuirá o fluxo. Por exemplo, imagine beber um leite, depois um milkshake, com o mesmo tamanho de canudo. Você experimenta mais resistência e, portanto, menos fluxo do milkshake. Por outro lado, qualquer condição que faça com que a viscosidade diminua (como quando o milkshake derrete) diminuirá a resistência e aumentará o fluxo.

Normalmente, a viscosidade do sangue não muda em curtos períodos de tempo. Os dois principais determinantes da viscosidade do sangue são os elementos formados e as proteínas plasmáticas. Como a grande maioria dos elementos formados são eritrócitos, qualquer condição que afete a eritropoiese, como policitemia ou anemia, pode alterar a viscosidade. Como a maioria das proteínas plasmáticas é produzida pelo fígado, qualquer condição que afete a função hepática também pode alterar ligeiramente a viscosidade e, portanto, alterar o fluxo sanguíneo. Anormalidades hepáticas, como hepatite, cirrose, dano ao álcool e toxicidades de drogas, resultam em níveis diminuídos de proteínas plasmáticas, que diminuem a viscosidade do sangue. Embora os leucócitos e as plaquetas sejam normalmente um pequeno componente dos elementos formados, existem algumas condições raras nas quais a superprodução severa também pode afetar a viscosidade.

Comprimento e diâmetro do navio

O comprimento de um vaso é diretamente proporcional à sua resistência: quanto mais longo o vaso, maior a resistência e menor o fluxo. Tal como acontece com o volume de sangue, isso faz sentido intuitivamente, uma vez que a área de superfície aumentada do vaso impedirá o fluxo de sangue. Da mesma forma, se o vaso for encurtado, a resistência diminuirá e o fluxo aumentará.

O comprimento de nossos vasos sanguíneos aumenta durante a infância à medida que crescemos, é claro, mas não muda nos adultos em circunstâncias fisiológicas normais. Além disso, a distribuição dos vasos não é a mesma em todos os tecidos. O tecido adiposo não possui um suprimento vascular extenso. Meio quilo de tecido adiposo contém aproximadamente 320 quilômetros de vasos, enquanto o músculo esquelético contém mais do que o dobro. No geral, os vasos diminuem de comprimento apenas durante a perda de massa ou amputação. Um indivíduo pesando 150 libras tem aproximadamente 60.000 milhas de vasos no corpo. Ganhar cerca de 10 libras adiciona de 2.000 a 4.000 milhas de vasos, dependendo da natureza do tecido ganho. Um dos grandes benefícios da redução de peso é a redução do estresse ao coração, que não precisa vencer a resistência de tantos quilômetros de navios.

Em contraste com o comprimento, o diâmetro dos vasos sanguíneos muda em todo o corpo, de acordo com o tipo de vaso, como discutimos anteriormente. O diâmetro de qualquer vaso também pode mudar frequentemente ao longo do dia em resposta a sinais neurais e químicos que desencadeiam vasodilatação e vasoconstrição. O tônus ​​vascular do vaso é o estado contrátil do músculo liso e o principal determinante do diâmetro e, portanto, da resistência e do fluxo. O efeito do diâmetro do vaso na resistência é inverso: dado o mesmo volume de sangue, um diâmetro aumentado significa que há menos sangue em contato com a parede do vaso, portanto, menor atrito e menor resistência, aumentando subsequentemente o fluxo. Um diâmetro diminuído significa que mais sangue entra em contato com a parede do vaso e a resistência aumenta, diminuindo subsequentemente o fluxo.

A influência do diâmetro do lúmen na resistência é dramática: Um ligeiro aumento ou diminuição no diâmetro causa uma grande diminuição ou aumento na resistência. Isso ocorre porque a resistência é inversamente proporcional ao raio do vaso sanguíneo (metade do diâmetro do vaso) elevado à quarta potência (R = 1 / r 4). Isso significa, por exemplo, que se uma artéria ou arteríola se contrair até a metade de seu raio original, a resistência ao fluxo aumentará 16 vezes. E se uma artéria ou arteríola se dilatar até duas vezes seu raio inicial, a resistência no vaso diminuirá para 1/16 de seu valor original e o fluxo aumentará 16 vezes.

Os papéis do diâmetro do vaso e da área total no fluxo sanguíneo e na pressão arterial

Lembre-se de que classificamos as arteríolas como vasos de resistência porque, devido ao seu pequeno lúmen, elas reduzem drasticamente o fluxo de sangue das artérias. Na verdade, as arteríolas são o local de maior resistência em toda a rede vascular. Isso pode parecer surpreendente, visto que os capilares têm um tamanho menor. Como esse fenômeno pode ser explicado?

A Figura 20.13 compara o diâmetro do vaso, a área transversal total, a pressão sanguínea média e a velocidade do sangue através dos vasos sistêmicos. Observe nas partes (a) e (b) que a área total da seção transversal dos leitos capilares do corpo é muito maior do que qualquer outro tipo de vaso. Embora o diâmetro de um capilar individual seja significativamente menor do que o diâmetro de uma arteríola, há muito mais capilares no corpo do que outros tipos de vasos sanguíneos. A parte (c) mostra que a pressão sanguínea cai desigualmente conforme o sangue viaja das artérias para as arteríolas, capilares, vênulas e veias e encontra maior resistência. No entanto, o local da queda mais abrupta e de maior resistência são as arteríolas. Isso explica por que a vasodilatação e a vasoconstrição das arteríolas desempenham papéis mais significativos na regulação da pressão arterial do que a vasodilatação e vasoconstrição de outros vasos.

A parte (d) mostra que a velocidade (velocidade) do fluxo sanguíneo diminui drasticamente à medida que o sangue se move das artérias para as arteríolas e para os capilares. Essa taxa de fluxo lenta permite mais tempo para que os processos de troca ocorram. À medida que o sangue flui pelas veias, a taxa de velocidade aumenta, à medida que o sangue retorna ao coração.

Distúrbios do.

Sistema cardiovascular: arteriosclerose

A complacência permite que uma artéria se expanda quando o sangue é bombeado do coração através dela e, em seguida, recue após a passagem do pico. Isso ajuda a promover o fluxo sanguíneo. Na arteriosclerose, a complacência é reduzida e a pressão e a resistência dentro do vaso aumentam. Essa é uma das principais causas de hipertensão e doença coronariana, pois faz com que o coração trabalhe mais para gerar uma pressão grande o suficiente para vencer a resistência.

A arteriosclerose começa com lesão do endotélio de uma artéria, que pode ser causada por irritação causada por níveis elevados de glicose no sangue, infecção, uso de tabaco, excesso de lipídios no sangue e outros fatores. As paredes das artérias constantemente estressadas pelo fluxo sanguíneo sob alta pressão também têm maior probabilidade de sofrer lesões - o que significa que a hipertensão pode promover a arteriosclerose, bem como resultar dela.

Lembre-se de que a lesão do tecido causa inflamação. À medida que a inflamação se espalha pela parede da artéria, ela enfraquece e causa cicatrizes, deixando-a rígida (esclerótica). Como resultado, a conformidade é reduzida. Além disso, os triglicerídeos e o colesterol circulantes podem infiltrar-se entre as células de revestimento danificadas e ficar presos na parede da artéria, onde freqüentemente são unidos por leucócitos, cálcio e fragmentos celulares. Eventualmente, esse acúmulo, chamado de placa, pode estreitar as artérias o suficiente para prejudicar o fluxo sanguíneo. O termo para essa condição, aterosclerose (atero- = “mingau”) descreve os depósitos de farinhas (Figura 20.14).

Às vezes, uma placa pode romper, causando rupturas microscópicas na parede da artéria que permitem que o sangue vaze para o tecido do outro lado. Quando isso acontece, as plaquetas correm para o local para coagular o sangue. Esse coágulo pode obstruir ainda mais a artéria e - se ocorrer em uma artéria coronária ou cerebral - causar um ataque cardíaco súbito ou derrame. Como alternativa, a placa pode se desprender e viajar pela corrente sanguínea como um êmbolo até bloquear uma artéria menor e mais distante.

Mesmo sem o bloqueio total, o estreitamento do vaso leva à isquemia - redução do fluxo sanguíneo - para a região do tecido “a jusante” do vaso estreitado. A isquemia, por sua vez, leva à hipóxia - diminuição do suprimento de oxigênio aos tecidos. A hipóxia envolvendo o músculo cardíaco ou tecido cerebral pode levar à morte celular e grave comprometimento da função cerebral ou cardíaca.

Um importante fator de risco para a arteriosclerose e aterosclerose é a idade avançada, pois as condições tendem a progredir com o tempo. A arteriosclerose é normalmente definida como a perda mais generalizada de complacência, “endurecimento das artérias”, enquanto a aterosclerose é um termo mais específico para o acúmulo de placa nas paredes do vaso e é um tipo específico de arteriosclerose. Há também um componente genético distinto, e hipertensão e / ou diabetes pré-existentes também aumentam muito o risco. No entanto, obesidade, má nutrição, falta de atividade física e uso de tabaco são todos os principais fatores de risco.

O tratamento inclui mudanças no estilo de vida, como perda de peso, cessação do tabagismo, exercícios regulares e adoção de uma dieta pobre em sódio e gorduras saturadas. Podem ser prescritos medicamentos para reduzir o colesterol e a pressão arterial. Para artérias coronárias bloqueadas, a cirurgia é necessária. Na angioplastia, um cateter é inserido no vaso no ponto de estreitamento e um segundo cateter com uma ponta semelhante a um balão é inflado para alargar a abertura. Para evitar o colapso subsequente do vaso, geralmente é inserido um pequeno tubo de malha chamado stent. Em uma endarterectomia, a placa é removida cirurgicamente das paredes de um vaso. Essa operação é normalmente realizada nas artérias carótidas do pescoço, que são a principal fonte de sangue oxigenado para o cérebro. Em um procedimento de ponte de safena, um vaso superficial não vital de outra parte do corpo (geralmente a veia safena magna) ou um vaso sintético é inserido para criar um caminho ao redor da área bloqueada de uma artéria coronária.

Sistema Venoso

A ação de bombeamento do coração impulsiona o sangue para as artérias, de uma área de maior pressão para uma área de menor pressão. Para que o sangue flua das veias de volta ao coração, a pressão nas veias deve ser maior do que a pressão nos átrios do coração. Dois fatores ajudam a manter esse gradiente de pressão entre as veias e o coração. Em primeiro lugar, a pressão nos átrios durante a diástole é muito baixa, frequentemente se aproximando de zero quando os átrios estão relaxados (diástole atrial). Em segundo lugar, duas “bombas” fisiológicas aumentam a pressão no sistema venoso. O uso do termo “bomba” implica um dispositivo físico que acelera o fluxo. Essas bombas fisiológicas são menos óbvias.

Bomba de músculo esquelético

Em muitas regiões do corpo, a pressão nas veias pode ser aumentada pela contração do músculo esquelético circundante. Esse mecanismo, conhecido como bomba do músculo esquelético (Figura 20.15), ajuda as veias de baixa pressão a neutralizar a força da gravidade, aumentando a pressão para levar o sangue de volta ao coração. À medida que os músculos das pernas se contraem, por exemplo, durante uma caminhada ou corrida, eles exercem pressão nas veias próximas com suas numerosas válvulas unidirecionais. Esse aumento da pressão faz com que o sangue flua para cima, abrindo válvulas superiores aos músculos em contração para que o sangue flua. Simultaneamente, as válvulas inferiores aos músculos em contração se fecham, portanto, o sangue não deve escoar de volta para os pés. Os recrutas militares são treinados para flexionar levemente as pernas enquanto ficam em posição de sentido por períodos prolongados. Deixar de fazer isso pode permitir que o sangue se acumule nos membros inferiores em vez de retornar ao coração. Conseqüentemente, o cérebro não receberá sangue oxigenado suficiente e o indivíduo poderá perder a consciência.

Bomba respiratória

A bomba respiratória auxilia o fluxo sanguíneo nas veias do tórax e abdômen. Durante a inalação, o volume do tórax aumenta, principalmente por meio da contração do diafragma, que se move para baixo e comprime a cavidade abdominal. A elevação do tórax causada pela contração dos músculos intercostais externos também contribui para o aumento do volume do tórax. O aumento de volume faz com que a pressão do ar dentro do tórax diminua, permitindo-nos inspirar. Além disso, à medida que a pressão do ar dentro do tórax cai, a pressão sanguínea nas veias torácicas também diminui, caindo abaixo da pressão nas veias abdominais. Isso faz com que o sangue flua ao longo de seu gradiente de pressão das veias fora do tórax, onde a pressão é mais alta, para a região torácica, onde a pressão agora é mais baixa. Isso, por sua vez, promove o retorno do sangue das veias torácicas aos átrios. Durante a expiração, quando a pressão do ar aumenta dentro da cavidade torácica, a pressão nas veias torácicas aumenta, acelerando o fluxo sanguíneo para o coração, enquanto as válvulas nas veias impedem que o sangue flua para trás das veias torácicas e abdominais.

Relações de pressão no sistema venoso

Embora o diâmetro do vaso aumente das vênulas menores para as veias maiores e, eventualmente, para as veias cava (singular = veia cava), a área transversal total na verdade diminui (ver Figura 20.15uma e b) As veias individuais são maiores em diâmetro do que as vênulas, mas seu número total é muito menor, então sua área transversal total também é menor.

Observe também que, conforme o sangue se move das vênulas para as veias, a pressão arterial média cai (ver Figura 20.15c), mas a velocidade do sangue realmente aumenta (veja a Figura 20.15). Esse gradiente de pressão leva o sangue de volta ao coração. Mais uma vez, a presença de válvulas unilaterais e do músculo esquelético e das bombas respiratórias contribuem para esse aumento do fluxo. Como aproximadamente 64% do volume total de sangue reside nas veias sistêmicas, qualquer ação que aumente o fluxo de sangue pelas veias aumentará o retorno venoso ao coração. Manter o tônus ​​vascular dentro das veias impede que elas simplesmente se distendam, amortecendo o fluxo de sangue e, como você verá, a vasoconstrição na verdade aumenta o fluxo.

O papel da venoconstrição na resistência, pressão arterial e fluxo

Conforme discutido anteriormente, a vasoconstrição de uma artéria ou arteríola diminui o rádio, aumentando a resistência e a pressão, mas diminuindo o fluxo. A venoconstrição, por outro lado, tem um resultado muito diferente. As paredes das veias são finas, mas irregulares, portanto, quando o músculo liso dessas paredes se contrai, o lúmen se torna mais arredondado. Quanto mais arredondado o lúmen, menos área de superfície o sangue encontra e menos resistência o vaso oferece. A vasoconstrição aumenta a pressão dentro de uma veia como faz em uma artéria, mas nas veias, o aumento da pressão aumenta o fluxo. Lembre-se de que a pressão nos átrios, para onde o sangue venoso fluirá, é muito baixa, próxima de zero em pelo menos parte da fase de relaxamento do ciclo cardíaco. Assim, a venoconstrição aumenta o retorno do sangue ao coração. Outra forma de afirmar isso é que a venoconstrição aumenta a pré-carga ou alongamento do músculo cardíaco e aumenta a contração.


Introdução

O sistema de vasos sanguíneos de animais e seres humanos é eficiente na regulação do fluxo sanguíneo de acordo com a demanda metabólica do tecido. Em resposta a uma mudança de curta duração nos estados dos tecidos, os processos de regulação do fluxo metabólico do sistema de vasos sanguíneos são capazes de fornecer sangue suficiente aos tecidos em poucos segundos. Os processos de regulação do fluxo metabólico incluem a regulação da pressão sanguínea, a dilatação ou contração dos vasos sanguíneos e flutuações na distribuição do fluxo capilar [1] - [6]. Enquanto isso, em resposta a uma mudança de longo prazo da demanda metabólica do tecido, as mudanças crônicas das estruturas dos vasos sanguíneos também são capazes de atender às mudanças no fornecimento de sangue [7]. Os processos de adaptação crônicos incluem mudanças estruturais dos diâmetros luminais [8] - [10], remodelação das paredes dos vasos (a mudança da espessura da parede do vaso sem qualquer mudança na massa da parede [11]) e geração e degeneração de microvasos [12] ] A adaptação crônica é crucial para o crescimento físico dos indivíduos e sua adaptação ao meio ambiente. No entanto, algumas doenças também estão intimamente relacionadas à adaptação, como hipertensão e doenças isquêmicas do coração [8], [11] - [13]. Portanto, é importante estudar a adaptação crônica dos sistemas de vasos sanguíneos, a fim de obter um entendimento claro da patogênese dessas doenças.

O sistema de vasos sanguíneos pode alcançar uma entrega de sangue eficiente em segundos por diferentes meios de regulação do fluxo metabólico. Primeiro, algumas proteínas na aorta podem sentir a concentração de dióxido de carbono (CO2), íons de sódio (Na +), etc. Em resposta à alteração dessas concentrações, o sistema nervoso pode modular a pressão cardíaca para fornecer mais (ou menos) sangue ao corpo. Em segundo lugar, os vasos podem sentir a alteração da tensão de cisalhamento da parede pelas células endoteliais, que são a camada interna das paredes dos vasos sanguíneos. A resposta a essas mudanças dá origem à regulação do tamanho luminal em poucos segundos [14] - [17]. Essa regulação é obtida pela contração ou relaxamento das células musculares lisas, que são a camada intermediária das paredes dos vasos. A regulação pode controlar fortemente a resistência periférica do sistema de vasos sanguíneos. Finalmente, o sistema de circulação pode regular a distribuição dos fluxos capilares em poucos segundos em resposta ao estado do tecido, como as concentrações de CO2, O2, Na + e K + [1] - [6], [18]. Como foi sugerido no trabalho de [5], essa regulação é alcançada pelas arteríolas terminais e possivelmente pela vasculatura pós-capilar. The contraction of a terminal arteriole leads to a decrease of the flow in its downstream capillary group or even closes the downstream capillary flow. As a result of changes in the capillary flow distribution, blood flow in large arteries is also changed. For example, when the concentration of O2 becomes low and that of CO2 becomes high in the tissue, the heart pressure increases, the blood vessels dilate, and the probability for capillary flows to switch on increases. As a result, more blood is delivered to the tissue to supply O2 and remove CO2. It has also been shown in experiments that the vessels can also regulate their diameters by the circumferential wall tensile stress, which is produced by the pressure jump across the vessel wall [9], [15]. For example, when the blood pressure is higher than normal in the arteries, the vessel wall becomes thicker, while the luminal diameter decreases and the peripheral resistance increases. As a result, the blood pressure in capillaries is maintained at a level so as to prevent the capillaries from damage.

Chronic changes, such as the growth of tissues, the alteration of metabolic consumption (e.g., through long-term physical exercises), and the change of living conditions (e.g., the altitude), have been observed to induce adaptive structural changes in vessel diameter, wall thickness, and micro-vessel density [19]–[25]. About one century ago, Thoma [26] noticed a cubic relation between the diameters of the parent vessel and its daughter vessels. A few decades later, Murray [27] used a minimal power principle to explain this relationship and found that the optimal wall shear stress is uniform for all the vessels. This conclusion is consistent with later experimental observations [7], [28] – the wall shear stress varies within about one order of magnitude along the circulation system. As suggested in the works of [8], [9], a possible origin of the differences in wall shear stress comes from the adaptation to blood pressure. Murray’s law also suggests that the relatively uniform wall shear stress along the circulation system is a consequence of the chronic adaptation. As in the metabolic flow regulation, the circumferential wall tensile stress also plays an important role in the chronic adaptation. For example, arteries in hypertension patients are found to have thicker vessel walls in small arterioles [9], [11], [29]. It is believed that this phenomenon is the result of chronic adaptation to the high blood pressure.

Based on the fact that blood vessels can sense the wall shear stress by their endothelial cells, regulate their luminal diameters by the wall shear stress, and adapt their diameters to maintain a relatively uniform wall shear stress, it has been naturally assumed in previous studies [9], [30] that there is a chronic adaptation of the luminal diameter to the wall shear stress. However, it is also found that the adaptation to local shear stress alone is not sufficient to maintain a stable equilibrium of the blood vessel trees [30]–[32]. Although the adaptation to the circumferential wall shear stress is also an important process, it is not sufficient to account for the stability [9]. To address this stability issue, in recent works of [8]–[10], [33], [34], it has been realized that the vessel system must meet the metabolic demand. In the works of [8]–[10], a reference blood flow rate for each vessel is used to characterize the metabolic demand. Additional metabolic stimulus are introduced to the adaptation process based on the metabolic demand in the works of [8]–[10], [33], [34]. By these assumptions, the resulting system becomes locally stable. Nevertheless, the questions of how the large vessels sense their reference flow rates and how the additional metabolic stimulus is generated remain to be answered and there needs further experimental evidence for such processes. Therefore, what is the mechanism that stabilizes the vessel adaptation remains an interesting question and deserves a further investigation.

To address this question, in this work, we propose a minimal model for the adaptation of blood vessel systems. In this model, we will neglect some of the detailed physiological processes that are not important to the stability of the adaptation. As in the previous works of [8]–[10], [33], [34], we also assume that the adaptation must meet the metabolic demand. However, instead of introducing an additional metabolic stimulus, we take into account the effects of metabolic flow regulation, most importantly, the change in the distribution of capillary flows. As suggested in the work of [5], capillaries are fed in groups (with the size of 10–20 capillaries) by a single terminal arteriole. In our model, capillary groups are idealized to have two possible states – open and close states, which characterize fluctuations in the capillary flow distribution. An Open Time Ratio (OTR) which is the probability for a capillary group to be open is introduced and assumed to describe the response to the tissue state. As will be shown below, the model system of chronic adaptation becomes locally stable after incorporating the effects of this open-close switch. As will be mentioned below, the graded control of capillary flows is expected to have similar effects to that of the idealized open-close switch in generating a locally stable chronic adaptation. It is important to pursue the investigation of detailed effects of graded responses in future studies. However, we will mainly focus on the open-close switch of capillary groups. In our model, we do not explicitly invoke metabolic demand as stimulus. Instead, we assume that the metabolic flow regulation gives rise to changes in both the blood flow rate and wall shear stress. This process, in turn, induces an effective additional stimulus. In the following, it will be further shown that, the OTRs and the sensitivity of capillary flows introduced in the model may be important for understanding the pathogenesis of vascular diseases, such as hypertension. As is well known, micro-vessel rarefaction may induce hypertension [9], [11], [29]. However, the detailed origin of the micro-vessel rarefaction remains to be elucidated. In our minimal model, a global decrease of the OTRs can induce a micro-vessel rarefaction. This observation may provide some insight to the relationship between the behavior of OTR and hypertension.

Previous Studies and the Stability Issue

We first briefly describe some important physiological facts about the blood vessel system. We then review a model [8], [30] of chronic adaptation of vessels, which takes into account these physiological facts, and recall the stability property of the model for simple vessel systems. This model will be a starting point for our study.

Resistance and wall shear stress.

For small vessel trees (e.g., for those whose luminal diameters are smaller than 0.6 mm), the Reynolds number is very low. As a result, the blood flow within a small vessel is well approximated by the Poiseuille flow [8]. In addition, the vessel wall can be viewed as a fixed cylinder because fluctuations of the blood pressure are small. Under these approximations, for a single vessel, we can obtain the volumetric flow rate Q and the wall shear stress (1) (2) where is the blood viscosity, is the pressure drop, is the vessel length, and is the luminal diameter. By an analogy to an electrical circuit, the resistance of the vessel can be defined as

(3) Note that the resistance depends only on the length and the diameter of the vessel and is very sensitive to the change of diameter because of the inverse quartic power in Eq. (3). As a result, the vessel system can regulate the blood flow efficiently by controlling luminal diameters. Clearly, for large vessels, the fluid dynamics of blood flow can be much more complex.

We now consider complicated vessel systems with many vessels, such as an arterial tree or a network with arteries, capillaries and veins. For a given pressure drop , luminal diameters , and vessel lengths of each vessel , all the quantities ( , , ) can be easily obtained by an analogy of the blood vessel system to a corresponding electrical circuit [8], in which, the blood pressure corresponds to the voltage, the flow rate to the electrical current, and the vessel resistance to the electrical resistance. Eq. (3) can be used to calculate the resistance of all the vessels. As in an electrical circuit, Kirchoff’s law can be invoked to determine the blood flows and pressures in all vessels. Finally, Eq. (2) can be used to calculate the wall shear stress.

Vessel adaptation to wall shear stress.

As is mentioned above, our circulation systems can respond to both short-term and long-term changes of tissue demand. The short-term response, which is the so-called metabolic flow regulation, is achieved by multiple means – regulating the heart blood pressure, changing vessel luminal diameters, and modulating the distribution of capillary flows [14]–[18]. Meanwhile, the long-term response, which is the chronic adaptation, also includes multiple structural changes in luminal diameters, vessel wall thicknesses, and micro-vessel densities [19]–[25]. Both short-term and long-term responses can benefit the efficiency of blood delivery and help to maintain the blood pressure in capillaries. Furthermore, the two responses appear to be similar in some aspects. For example, a short-term increase of blood flow can induce a dilation of blood vessels, whereas a long-term increase of blood flow can induce a structural increase of vessel luminal diameters [15], [16], [19]–[21].

The wall shear stress plays an important role in both metabolic flow regulation and chronic adaptation. On the one hand, the short-term change of luminal diameter is experimentally observed to be related to the wall shear stress: the vessel dilates when the blood flow increases and it contracts when the blood flow decreases, in such a way that the wall shear stress is maintained at a relatively steady level [14]–[17]. In these experiments [14]–[17], endothelial cells are found to be responsible for sensing the wall shear stress. On the other hand, a long-term increase or decrease of blood flow can also induce a structural increase or decrease of vessel liminal diameters [10]. It has been long discovered that there is a cubic relation between the vessel diameter and the blood flow within the vessel [26]. As is noted above, this relationship is later explained by Murray [27] by minimizing a cost function. Murray’s analysis suggests an optimal wall shear stress in the circulation system. Later, it has been further shown in experiments [7], [28] that the wall shear stress does not have large variations along the circulation.

Based on the above experimental observations [7], [14]–[17], [28], it has been assumed in previous studies that vessels can adapt their luminal diameters to maintain a preset wall shear stress [8], [30]. In general, this can be described as (4) where is a positive constant corresponding to the growth rate of diameters and the expected uniform wall shear stress in the circulation. The term characterizes an intrinsic decreasing tendency due to cell death and other effects, and the term describes the increasing tendency stimulated by the wall shear stress. From experimental observations, it is suggested that the coefficient might be a constant for different sizes of vessel. However, it has not been sufficiently verified. In theoretic analysis, it does not have to be strictly a constant. A slightly varying coefficient will not affect the stability of a vessel system. Therefore, we assume this coefficient to be a constant in the following stability analysis.

The blood pressure also plays an important role in the metabolic flow regulation and chronic adaptation. It is directly related to the adaptation of vessel wall thickness by the circumferential wall stress. In general, the preset wall shear stress can be dependent on pressure, i.e., . These effects have been shown to have no strong impact on the stability issue [8]. Therefore, we will not include these effects in our current work.

Stability of vessel system.

We begin with a brief review of the stability analysis of some simple vessel systems for the above model. The first two cases have been considered in detail in the work of [30]–[32]. We recapitulate the main points of these results and emphasize some important issues related to the stability.

Case 1.

In Fig. 1 (A), a vessel with adaptable diameter and fixed length is in series with a fixed resistor . The pressure drop on the vessel system is fixed to be . When the pressure drop on the vessel system is sufficiently large, the adaptation of the vessel with a fixed resistor in series has two equilibrium diameters, and ( ). The larger equilibrium diameter, , has been shown to be locally stable, namely, when the initial diameter is greater than , the diameter adapts to eventually. For the adaptation of a single vessel without fixed resistance in series, it is stable in the case of constant flow (fixed flow in the vessel), whereas unstable in the case of constant pressure (fixed pressure drop along the vessel).


Diffusion and Mechanical Ventilation

Mean Transmural Capillary Pressure

mtPcap is the difference between mean capillary pressure (mPcap) and mean alveolar pressure (mP a ). Positive continuous breathing pressure reduces the transmural pressure, and the reverse is true for negative pressure breathing. Human mPcap can be estimated using a simple bicompartmental model of the lung. 47 The model includes an arterial component serially feeding capillary-venous component. The fall in pressure at the tip of a catheter at the onset of occlusion of a small pulmonary artery allows one to calculate mPcap. This parameter depends on several hemodynamic factors: pressure and resistance up to the capillaries (i.e., mean pulmonary artery pressure [mPAP] and arterial resistance) and pressure and resistance down to the capillaries (i.e., wedge pressure and venous resistance). Unfortunately, mPcap is seldom measured because the procedure necessitates right-sided heart catheterization and repeated arterial occlusion maneuvers. mPcap is measured in the middle part of the lung. This pressure is different from one zone to another, and it increases from zone 1 to zone 3. The elevation in mPcap is a main determinant of an increase in Vc by recruitment or distension of capillaries. This increase is also a determinant of the filtration of fluid in the interstitium at the origin of pulmonary edema. An increase in mPAP elevates Vc when the mPAP rise is not the result of augmented pulmonary arterial resistance. In fact, patients with primary pulmonary hypertension have a low Vc, a finding suggesting that the increase in arterial resistance is relatively greater than that in mPAP. 48, 49 An increase in cardiac blood flow in patients with normal arterial resistance elevates mPAP, mPcap, and Vc. All studies agree that physical activity induces an increase in mPAP and Vc, by means of elevated c.

Recruitment and distensibility of capillaries are not easily distinguished. The opening of a previously closed capillary is a physiologic adaptation of muscle likely resulting from alterations in tissue oxygenation. Such alterations are unlikely within an alveolus filled with alveolar gas. Nevertheless, the videomicroscopic observations made by Baumgartner and colleagues 50 confirmed wide heterogeneity of perfusion of capillary segments within alveoli. Following a given increase in the perfusion pressure, recruitment appears different from one trial to another.

Lung capillaries are more distensible than capillaries in other parts of the body. 51 Distension, as recruitment, is an adaptation to the increase in capillary pressure. By increasing diameter and volume, resistance of the capillary is reduced, and t t is prolonged, thus giving more time for O2 pressure in the blood to equilibrate with P a . Distensibility of capillaries in patients is not yet measurable but can be estimated when changing either the inside capillary pressure (mPcap) or the P a during breathing with positive or negative pressure. An easy way to increase mPcap is to change body position. Switching from the standing to the lying position removes the blood from the lower part of the body and increases all thoracic blood volumes including Vc. Breathing briefly under negative continuous pressure increases Vc by elevating transmural capillary pressure. When a person is standing, the blood moves downward, and Vc decreases. Positive pressure breathing reduces transmural capillary pressure and thus reduces Vc. This finding was shown in nine healthy subjects undergoing intermittent positive pressure ventilation. A 10-hPa PEEP regimen reduced Vc from a mean of 82 to 56 mL (i.e., 68%). 52 Similar PEEP in dogs reduced the elimination of CO. 53 The effect of positive or negative pressure breathing was related to the value of the applied pressure. The distensibility and compressibility of capillaries appeared scattered among individuals. Unfortunately, no measurement of mtPcap seems to have been made under these conditions. The effect of negative or positive pressure breathing on transcapillary pulmonary pressure is therefore unclear. If the changes in P a do not modify mPcap, then mtPcap would change by the same amount. Continuous positive pressure of 10 hPa would reduce mtPcap by 10 hPa, and, conversely, continuous negative pressure of 10 hPa would increase mtPcap by 10 hPa. This seems unlikely, at least for 10-hPa positive pressure, because the normal mPcap value is close to 10 hPa (26), and most capillaries would collapse (50% if the distribution of the capillary pressure in the lung was symmetric). As already mentioned, the Vc decrease with 10-hPa positive pressure is 32% in healthy persons. In patients with ARDS, mPcap is increased, and its value is independent under PEEP of 5 to 16 hPa. 37 Although distensibility and recruitment of capillaries cannot be measured accurately, the previously described techniques have demonstrated that some diseases are associated with low capillary distensibility (diabetes, 54 primary pulmonary artery hypertension 55 ). Furthermore, the pressure-induced effects of mechanical ventilation on capillaries should be kept in mind.


The difference between arteries, capillaries and veins

The main differences between the veins, capillaries and arteries (all parts of the circulatory system) are as follows.

1. Capillaries have no muscular walls

Capillaries are the thinnest ducts of these three categories , by far. On the other hand, its walls are not associated with muscular tissues.

2. The veins return to the heart, arteries come out of it

The arteries are the first type of conduit through which the blood passes through the heart. The veins, on the other hand, are the ducts of entrance to this.

3. The capillaries fulfill the function of “bridge”

The capillaries lie between the veins and the arteries . That is, they are ramifications that leave the arteries and rejoin to form veins.

4. Arteries maintain blood pressure

The arteries cause the blood to flow, preserving the pressure inside the heart . In the interior of the veins, however, this pressure does not occur, and so does the capillaries.

5. In the capillaries there is exchange of substances, in veins and arteries,there is none

The capillaries, in addition to being the narrower ducts, also have very thin walls , ideal for certain substances to pass through. This is just what happens: there are particles that leave the blood to reach target cells, and others enter the bloodstream through them.

In this way, the cells get the necessary resources to live and, on the other hand, the hormones can enter the blood and navigate in it until reaching its destination.

6. The arteries regain their shape more than veins and capillaries

The walls of the arteries are thicker than those of the rest of the ducts of the nervous system, and easily retain their shape .

7. Veins carry non-oxygenated blood, the other two with oxygen

As it is their turn to return to the heart, the blood that transports the veins has already lost its oxygen by the way , and for that reason must be taken back to the lungs to the zones occupied by the alveoli.

8. Veins have valves

As the blood flowing through the veins is not subject to the pressure generated by the impulse of the heart, it is carried to its destination by a system of valves that prevent this liquid from going in the opposite direction to the one that should go.


H. Blood pressure in the vascular system

1. Pressure drop [Fig 39.12]

- Blood pressure drops along the way from the heart to the veins, due to energy loss
from the increase of resistance. Arteries have higher pressure than capillaries, and
capillaries have higher pressure than veins.
[Blood flow = Constant x < P(pressure drop)/R(resistance) >
This equation can be applied to individual vessels, or to whole sections of
circulatory system. Resistance is inversely related to cross sectional area of vessels:
The greater the cross-sectional area, the lower the resistance. Peripheral resistance
in the systemic circuit is determined mainly by the total cross-sectional area of
arterioles.]

2. Arterial blood pressure

- Arteries are elastic and muscular. Arteries dampen the high pressure "pulses"
coming from the heart. The pressure in the arteries fluctuates with each beat, but
the average pressure does not drop much because the diameter of arteries is so large
they offer little resistance to flow.

3. Arterioles - A large increase in resistance

- Arterioles are considerably smaller in diameter. They present a substantial
increase in resistance to flow, and there is thus a large drop in pressure from the
upstream to the downstream ends of arterioles. The rate of flow (velocity) is also
slower than in the arteries because the total cross-sectional area is greater.

4. Control of blood pressure and blood distribution

- Smooth muscles in arteriole walls are muscles that can adjust the diameter of the
arterioles
- Neural input and hormones induce vasoconstriction or vasodilation by causing
smooth muscles in the arterioles to contract or relax
- By controlling the diameter of arterioles the flow of blood to different capillary
beds can be controlled
- General vasoconstriction leads to an overall increase in resistance. To maintain
flow the heart must pump harder and blood pressure rises
- The medulla of the brain monitors signals from sensory receptors in certain
arteries and the heart. It sends out commands that maintain resting blood pressure
at a relatively constant level.
- If resting blood pressure increases, arterioles are induced to open (vasodilation)
and the heart rate is induced to slow.
- If resting blood pressure decreases, arterioles are induced to constrict
(vasoconstriction) and the heart rate is made to increase.
[= another example of negative feedback control]


Capillary to Tissue Fluid Exchange

Capillaries are where fluids, gasses, nutrients, and wastes are exchanged between the blood and body tissues by diffusion. Capillary walls contain small pores that allow certain substances to pass into and out of the blood vessel. Fluid exchange is controlled by blood pressure within the capillary vessel (hydrostatic pressure) and osmotic pressure of the blood within the vessel. The osmotic pressure is produced by high concentrations of salts and plasma proteins in the blood. The capillary walls allow water and small solutes to pass between its pores but does not allow proteins to pass through.