Em formação

O que preenche o espaço entre os alvéolos nos pulmões?


Os pulmões consistem apenas em uma grande árvore de alvéolos, coberta pela pleura, como esta foto:

Ou eles são encontrados "dentro" do saco que são os pulmões? Se for o último, o que preenche o espaço entre os alvéolos e forma as paredes do pulmão?


A árvore alveolar é como um cacho de uvas. Se você colocar um cacho de uvas em um saco plástico e colocar este saco em outro saco, você pode imaginar como os pulmões são cobertos.

Os alvéolos formam a superfície dos pulmões. Existe uma membrana chamada pleura visceral (ou pulmonar) que cobre os alvéolos e essa membrana continua em outra folha chamada pleura parietal (ou torácica) que cobre o lado interno da parede torácica. O espaço entre as membranas é denominado espaço pleural.

Aqui você pode ver como a pleura visceral continua na pleura parietal:

Figura 1. Espaço pleural (fonte: sdstate.edu)

Figura 2. da página 1117 do "Livro-texto de anatomia de Cunningham" (1914) (fonte: Flickr)


Eu concordo com a resposta de Jan em geral, mas achei melhor esclarecer alguns pontos.

O que preenche o espaço entre os alvéolos nos pulmões?

Como diz Jan, os alvéolos estão compactados. Na maioria dos casos, a coisa próxima a qualquer alvéolo em particular é outro alvéolo. Nesse caso, o espaço entre eles é a parede alveolar, que (geralmente) consiste em um pneumócito e um capilar (célula endotelial) com uma membrana basal compartilhada. Você pode ver isso no seguinte slide de Yale.

Os sacos alveolares podem confinar com outros elementos do parênquima pulmonar, incluindo bronquíolos, músculo liso, nervos e pleura. Nesta figura de Ross Histology, cap. 19, você pode ver um saco alveolar adjacente à pleura visceral.

A relação entre o parênquima pulmonar e o saco pleural

Eu o encorajaria a não pensar na pleura visceral e parietal como duas bolsas diferentes, ambas contendo o parênquima pulmonar (analogia bolsa em bolsa). Existe apenas uma bolsa (por pulmão), e a única coisa dentro dela é o líquido pleural. Os alvéolos e os tecidos parenquimatosos associados estão na parte externa do saco pleural, tanto quanto a parede torácica. Eles estão apenas em lados opostos do saco. Esta figura onipresente ilustra o relacionamento. O punho representa um pulmão, o balão representa a pleura.


Quando um pulmão é removido, o que preenche o espaço?

Depois de uma lobectomia, o (s) lóbulo (s) restante (s) preencher O vazio espaço. Pneumonectomia e remoção ndash de um pulmão inteiro (direito ou esquerdo). Depois de uma pneumectomia, o restante espaço (cavidade pleural) preenche com fluido.

Da mesma forma, os pulmões voltam a crescer após a cirurgia? QUARTA-FEIRA, 18 de julho de 2012 (HealthDay News) - Pesquisadores descobriram a primeira evidência de que o humano adulto pulmão é capaz de crescer de volta -- pelo menos em parte -- depois de sendo removido cirurgicamente. O estudo mostrou um aumento de 64 por cento no número de alvéolos na mulher pulmão 15 anos depois da cirurgia.

Em relação a isso, o que acontece com o espaço depois que um pulmão é removido?

O cirurgião corta alguns músculos e separa as costelas. Ele ou ela remove cirurgicamente o afetado pulmão. O saco que continha o pulmão (pleural espaço) se enche de ar. Eventualmente, o fluido toma o lugar desse ar.

Quanto tempo leva a recuperação da lobectomia pulmonar?

De um modo geral, as pessoas passarão pelo menos cinco a sete dias no hospital após uma abertura lobectomia e três a quatro dias após uma cirurgia toracoscópica videoassistida (VATS).


Anatomia macroscópica dos pulmões

Os pulmões são órgãos pareados em forma de pirâmide que são conectados à traqueia pelos brônquios direito e esquerdo na superfície inferior; os pulmões são limitados pelo diafragma. O diafragma é o músculo achatado em forma de cúpula localizado na base dos pulmões e na cavidade torácica. Os pulmões são cercados pelas pleuras, que estão ligadas ao mediastino. O pulmão direito é mais curto e largo que o esquerdo, e o esquerdo ocupa um volume menor que o direito. o entalhe cardíaco é uma reentrância na superfície do pulmão esquerdo e permite espaço para o coração (Figura 1). O ápice do pulmão é a região superior, enquanto a base é a região oposta próxima ao diafragma. A superfície costal do pulmão limita as costelas. A superfície mediastinal está voltada para a linha média.

Figura 1. Anatomia macroscópica dos pulmões

Cada pulmão é composto de unidades menores chamadas lobos. As fissuras separam esses lóbulos uns dos outros. O pulmão direito consiste em três lobos: os lobos superior, médio e inferior. O pulmão esquerdo consiste em dois lobos: os lobos superior e inferior. Um segmento broncopulmonar é uma divisão de um lobo, e cada lobo abriga vários segmentos broncopulmonares. Cada segmento recebe ar de seu próprio brônquio terciário e é suprido com sangue por sua própria artéria. Algumas doenças pulmonares geralmente afetam um ou mais segmentos broncopulmonares e, em alguns casos, os segmentos doentes podem ser removidos cirurgicamente com pouca influência nos segmentos vizinhos. Um lóbulo pulmonar é uma subdivisão formada como o ramo dos brônquios em bronquíolos. Cada lóbulo recebe seu próprio bronquíolo grande que possui vários ramos. Um septo interlobular é uma parede, composta de tecido conjuntivo, que separa os lóbulos uns dos outros.


Outros Estudos

  • Mecanismo de secreção de surfactante. O surfactante pulmonar mantém a permeabilidade dos alvéolos, os locais de troca gasosa no pulmão. As vesículas contendo surfactante nas células epiteliais alveolares tipo 2 são mantidas estacionárias pelo citoesqueleto de actina, enquanto o surfactante flui entre as vesículas a caminho do locus de secreção na membrana plasmática (American Journal of Physiology: Lung, 2014).
  • A mobilidade diferencial da caderina determina as propriedades da barreira endotelial. A imagem confocal em tempo real de junções endoteliais mostra caderinas móveis que se agrupam em pontos focais de uma maneira dependente de F-actina para estabelecer o filtro de seletividade de proteína que determina as propriedades de peneiramento endotelial (Nature Communications, 2012).
  • Os glóbulos vermelhos geram espécies reativas na hipóxia pulmonar. Os pulmões com imagens ópticas mostram que, na hipóxia, os eritrócitos que fluem nos microvasos pulmonares geram peróxido que se difunde para o endotélio adjacente para induzir a ativação pró-inflamatória (Blood, 2008 American Journal of Respiratory Cell & amp Molecular Biology, 2013)
  • Lesão por ácido. A aspiração de ácido, modelada no pulmão de camundongo por micropuntura de alvéolos e entrega de ácido concentrado diretamente no espaço alveolar, causou a formação de poros no epitélio alveolar, levando à geração de espécies reativas de oxigênio e resultados inflamatórios (American Journal of Physiology: Lung, 2012). O cálcio mitocondrial endotelial determina a liberação do receptor TNF- & alfa luminal. A microscopia confocal em tempo real revela que o aumento do cálcio endotelial mitocondrial do pulmão induz a liberação do receptor de TNF- e alfa. Os resultados indicam que as mitocôndrias endoteliais determinam a gravidade da inflamação microvascular induzida por TNF- & alfa solúvel (J. Clin. Invest: 2011).
  • Mecanocondução de cálcio mitocondrial. O estiramento vascular induzido por um aumento na pressão vascular causa liberação de cálcio dos estoques endossômicos e aumento do cálcio mitocondrial. O peróxido mitocondrial se difunde para o citosol para ativar a expressão de receptores pró-inflamatórios (J. Clin. Invest: 2003.)
  • Terapia protéica em ALI. Desenvolvemos um método patenteado para a introdução de proteínas purificadas que aumentam a barreira no endotélio pulmonar e no epitélio alveolar. Por esta estratégia, o carregamento do endotélio pulmonar com cinase de adesão focal (FAK) protegeu contra a ALI induzida por endotoxina.
  • Estudos em tempo real de actina alveolar. A actina subcortical pode atuar como uma barreira para regular negativamente a expressão de superfície de receptores pró-inflamatórios nos alvéolos. Desenvolvemos métodos para determinação de actina em tempo real em alvéolos vivos. Neste projeto, pretendemos determinar a regulação fisiológica da cerca de F-actina alveolar e até que ponto o aumento da cerca de F-actina alveolar é protetor em ALI.
  • Secreção de líquido na parede alveolar. Nosso objetivo neste projeto é compreender os mecanismos subjacentes à formação do líquido da parede alveolar (AWL), que constitui a fase aquosa alveolar. O AWL permite que os fosfolipídios e proteínas do surfactante se distribuam ao longo da parede alveolar. Como tal, é fundamental para as funções de troca gasosa e defesa do pulmão. No entanto, os fatores subjacentes à formação de AWL são amplamente desconhecidos.

O que é opacidade em vidro fosco?

A opacidade em vidro fosco (GGO) refere-se às áreas cinza nebulosas que podem aparecer em tomografias computadorizadas ou raios-X dos pulmões. Essas áreas cinzentas indicam aumento da densidade dentro dos pulmões.

O termo vem de uma técnica de fabricação de vidro durante a qual a superfície do vidro é jateada com areia. Esta técnica dá ao vidro uma aparência esbranquiçada ou fosca.

Existem muitas causas potenciais de GGO, incluindo infecções, inflamação e crescimentos. Uma revisão de 2020 também descobriu que GGO era a anomalia mais comum entre pessoas com pneumonia relacionada a COVID-19.

Este artigo analisará o que é GGO, algumas de suas causas e opções de tratamento.

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GGO refere-se a áreas cinzentas que podem aparecer em radiografias pulmonares ou tomografias computadorizadas.

Normalmente, os pulmões aparecem pretos em radiografias e tomografias computadorizadas. Isso indica que eles estão livres de quaisquer bloqueios visíveis.

No entanto, as áreas cinzentas indicam densidade aumentada, o que significa que algo está enchendo parcialmente os espaços de ar dentro dos pulmões. Isso pode ser devido a:

  • os espaços aéreos ficando parcialmente preenchidos com fluido, pus ou células
  • as paredes dos alvéolos, que são as pequenas bolsas de ar nos pulmões, engrossando
  • o espaço entre os pulmões engrossando

GGO pode ser devido a muitas condições. Às vezes, a causa é benigna. Outras vezes, pode ser o resultado temporário de uma doença de curta duração. No entanto, também pode indicar uma condição mais séria ou de longo prazo.

Existem vários tipos de GGO. Esses incluem:

  • Difuso: Opacidades difusas aparecem em vários lobos de um ou ambos os pulmões. Esse padrão ocorre quando o ar nos pulmões é substituído por fluido, inflamação ou tecido danificado.
  • Nodular: Este tipo pode indicar condições benignas e malignas. O GGO que persiste por vários exames pode indicar crescimentos pré-malignos ou malignos.
  • Centrilobular: Este tipo aparece em um ou vários lóbulos do pulmão. Os lóbulos são as divisões hexagonais do pulmão. O tecido conjuntivo entre os lóbulos não é afetado.
  • Mosaico: Esse padrão se desenvolve quando pequenas artérias ou vias aéreas dentro do pulmão são bloqueadas. As áreas opacas variam em intensidade.
  • Pavimentação louca: A pavimentação maluca aparece como um padrão linear. Pode ocorrer quando os espaços entre os lóbulos aumentam.
  • Sinal de halo: Esse tipo de opacidade preenche a área ao redor dos nódulos.
  • Sinal de halo invertido: Um sinal de halo invertido é uma área quase totalmente circundada por um tecido cheio de líquido.

A forma, tamanho, quantidade e localização das opacidades variam dependendo da causa. Algumas condições causam apenas um tipo, mas outras podem causar uma mistura.

As seções abaixo examinarão algumas causas potenciais com mais detalhes.

As infecções são causas comuns de GGO. Essas infecções incluem:

Pneumonia

A pneumonia é uma infecção grave nos pulmões. Pode resultar de vírus, bactérias ou fungos. Na maioria das vezes, ocorre como resultado de uma doença viral, como influenza (gripe), sarampo ou vírus sincicial respiratório.

Os sintomas podem variar dependendo da causa, mas geralmente incluem:

  • uma tosse que produz muco amarelo, verde ou com sangue, unhas e suor
  • fadiga extrema ou delírio
  • uma dor aguda no peito que piora ao tossir ou respirar profundamente
  • perda de apetite

A maioria dos casos de pneumonia viral melhora por conta própria. Fluidos, repouso e oxigenoterapia podem ajudar.

Os médicos tratam a pneumonia bacteriana e fúngica com medicamentos.

COVID-19

Uma revisão e meta-análise de 2020 descobriu que pouco mais de 83% das pessoas com pneumonia relacionada ao COVID-19 tinham GGO.

Outro estudo de 2020 em 54 participantes descobriu que GGO mais comumente apareceu nos lobos inferiores dos pulmões como opacidades redondas, mas que conforme a doença progrediu, tornou-se mais irregular e afetou todos os lobos.

Os sintomas de COVID-19 podem incluir qualquer um dos seguintes:

Se uma pessoa apresentar sintomas que possam indicar COVID-19, ela deve permanecer em casa, isolar-se de outras pessoas e buscar informações com as autoridades locais sobre como fazer o teste.

Pneumonite, ou inflamação nos pulmões, pode ocorrer se uma pessoa inalar:

  • alérgenos ou irritantes, que podem contribuir para a fumaça da pneumonite de hipersensibilidade, que pode causar lesões pulmonares associadas ao uso de cigarro eletrônico ou vaporização (EVALI)
  • toxinas, como o amianto

Certos medicamentos também podem causar pneumonite e GGO que o acompanha. Normalmente, esse tipo de pneumonite ocorre logo depois que uma pessoa começa a tomar um novo medicamento.

Pneumonite de hipersensibilidade

Os sintomas de pneumonite por hipersensibilidade podem incluir:

Outros nomes para essa condição incluem pulmão de fazendeiro e pulmão de banheira de hidromassagem.

No curto prazo, os médicos tratam essa condição tentando identificar e remover o gatilho dos sintomas de uma pessoa. A pessoa também pode precisar de medicamentos e oxigenoterapia.

A longo prazo, a condição pode causar fadiga crônica, perda de peso e cicatrizes irreversíveis.

EVALI

Os cigarros eletrônicos e os dispositivos de vaporização contêm concentrados de nicotina, solventes e outros produtos químicos. Esses produtos podem causar EVALI.

EVALI pode fazer com que vários tipos de GGO, incluindo pavimentação maluca e sinal de halo invertido, apareçam em uma varredura.

A vaporização também pode causar hemorragia alveolar. Há mais detalhes sobre essa condição abaixo.


Panorama

É evidente que tanto o sistema de fibra do tecido conjuntivo quanto o sistema surfactante são componentes essenciais e interdependentes da micromecânica alveolar (Weibel e Bachofen 1997). Para a fisiologia e fisiopatologia alveolar, não é relevante apenas o que está acontecendo na parede alveolar & # x02014, mas também o que está acontecendo em sua superfície. Nesse sentido, o surfactante é certamente mais do que & # x0201cmere tinta na parede alveolar & # x0201d (Nicholas 1996). No entanto, apesar dos esforços consideráveis ​​nas últimas décadas, ainda estamos longe de uma compreensão abrangente da micromecânica alveolar.

O desenvolvimento de técnicas de microscopia in vivo em tempo real, sem dúvida, avançou a compreensão da micromecânica alveolar durante a ventilação mecânica em condições fisiológicas e fisiopatológicas, conforme descrito acima. Devido a limitações técnicas, o acesso aos alvéolos é, no entanto, limitado, de modo que a maioria dos estudos usando microscopia in vivo analisou alvéolos localizados subpleuralmente que podem não ser representativos de toda a população de alvéolos no pulmão. Além disso, enquanto a microscopia in vivo permite a análise das alterações do volume alveolar, os mecanismos de deformação que ocorrem nos septos interalveolares não podem ser avaliados, uma vez que a resolução não é suficiente para esse fim. Portanto, se a mudança de volume dentro de um alvéolo resultar em um verdadeiro alongamento das células nos septos interalveolares ou estiver associada a um desdobramento de pregas, as mudanças de forma permanecem sem resposta por essas investigações. Análises aprofundadas para responder a essas perguntas exigiriam resolução microscópica eletrônica (para revisão, ver Ochs et al. 2016) para visualizar a lâmina basal (e as células epiteliais) que podem ser esticadas para que sua área de superfície aumente ou simplesmente se desdobre como ultraestrutural investigações de pulmões fixos sugerem. Até agora, entretanto, não há evidência visual direta se esses mecanismos estão realmente envolvidos durante a ventilação espontânea ou mecânica em um sujeito vivo.

Algumas dessas limitações podem ser abordadas por simulações computacionais (Burrowes et al. 2018). A modelagem computacional tem o potencial de avançar nossa compreensão da micromecânica acinar e da interdependência alveolar, incluindo os efeitos até o nível celular. As medições das propriedades mecânicas do pulmão, como elastância e complacência em nível de órgão, chamadas macromecânicas, refletem mecanismos que ocorrem em nível alveolar, como R / D alveolar ou superdistensão (Knudsen et al. 2018). A este respeito, a modelagem computacional da micromecânica alveolar foi empregada para investigar alterações patológicas em R / D em camundongos com LPIVM durante a progressão da lesão (Smith e Bates 2013) para compreender as forças mecânicas prejudiciais (Hamlington et al. 2016) e para prever a fração aberta das unidades respiratórias e a distensão alveolar em função da pressão das vias aéreas e da gravidade da doença (Smith et al. 2013, 2015, Knudsen et al. 2018). Esses modelos empíricos de R / D alveolar são baseados na suposição de que, em um nível microscópico, o pulmão é composto de unidades respiratórias (por exemplo, alvéolos) ventiladas em paralelo. Cada alvéolo tem uma certa elastância e viscoelasticidade e a coletividade de todos os alvéolos define as propriedades mecânicas na escala do órgão. Durante o ciclo respiratório, a pressão transpulmonar aumenta durante a inspiração e diminui durante a expiração. Dependendo da tensão superficial e & # x0201 pegajosidade & # x0201d do revestimento alveolar fluido, os alvéolos podem desrecrutar (isto é, colapso) se a pressão cair abaixo de um certo limite, a pressão de fechamento alveolar. Durante a inspiração, entretanto, os alvéolos podem ser novamente recrutados caso a pressão transpulmonar exceda uma certa pressão de abertura alveolar (Bates e Irvin 2002). Esses pressupostos do modelo foram avançados nos últimos anos e demonstraram ser capazes de reproduzir propriedades mecânicas do pulmão medidas empiricamente, bem como dados estruturais em vários estudos (Smith et al. 2013 Knudsen et al. 2018).

Modelos de redes de molas foram desenvolvidos para simulações da mecânica do parênquima pulmonar. Em sua descrição original, o modelo de mola era composto por uma rede bidimensional de molas (ou seja, septos inter-alveolares) formando espaços hexagonais (ou seja, alveolares) (Mead et al. 1970). Este modelo foi desenvolvido e aplicado para simular o curso do tempo e o comprometimento mecânico do pulmão da fibrose pulmonar, bem como do enfisema pulmonar, incluindo a resposta à cirurgia de redução do volume pulmonar (Bates et al. 2007 Mishima et al. 1999 Mondo & # x000f1edo e Suki 2017). Além disso, modelos de mola foram usados ​​para compreender aspectos da interdependência alveolar e alveolar-via aérea (Ma e Bates 2012, 2014 Ma et al. 2013a, b, 2015 Mead et al. 1970 Makiyama et al. 2014 Bates et al. 2007). Há muito se entende que a interdependência alveolar desempenha um papel importante na determinação da tensão no nível de septos individuais (Mead et al. 1970 Perlman et al. 2011). No entanto, a influência da disfunção e do desrecrutamento do surfactante na distribuição da cepa septal não está bem descrita, principalmente durante a progressão da doença. A este respeito, foi proposto que a disfunção do surfactante, a dinâmica R / D e a interdependência alveolar com aumento da tensão desempenham papéis críticos na patogênese da doença pulmonar fibrótica (Todd et al. 2015 Lopez-Rodriguez et al. 2017 Knudsen et al. 2017 Cong et al. 2017). Estudos de imagem recentes em pulmões que sofrem de fibrose pulmonar idiopática (FPI) forneceram evidências de instabilidade de espaços aéreos distais em regiões do pulmão que ainda não estavam sujeitas a remodelação fibrótica (Mai et al. 2017 Petroulia et al. 2018). Mai e colaboradores usaram micro tomografia computadorizada de explantes pulmonares de FPI e encontraram microatelectases em áreas próximas ao tecido fibrótico, mas ainda não afetadas pela fibrose. Com base nessas observações, as microatelectases podem ser atribuídas aos papéis de concentradores de estresse que desencadeiam a progressão da doença, incluindo lesão pulmonar, colapso alveolar, remodelação fibrótica e endurecimento de colapso (Burkhardt 1989 Knudsen et al. 2017).


O sistema nervoso

Sua respiração geralmente não requer nenhum pensamento, porque é controlada pelo sistema nervoso autônomo, também chamado de sistema nervoso involuntário.

  • O sistema parassimpático diminui sua taxa de respiração. Faz com que os brônquios se estreitem e os vasos sanguíneos pulmonares se dilatem.
  • O sistema simpático aumenta sua taxa de respiração. Isso faz com que os brônquios se dilatem e os vasos sangüíneos pulmonares se estreitem.

Sua respiração muda dependendo de quão ativo você é e da condição do ar ao seu redor. Por exemplo, você precisa respirar com mais frequência quando faz atividades físicas. Às vezes, você pode controlar seu padrão de respiração, como quando prende a respiração ou canta.

Para ajudar a ajustar sua respiração às novas necessidades, seu corpo possui sensores que enviam sinais aos centros respiratórios no cérebro.

  • Sensores nas vias aéreas detectar irritantes pulmonares. Os sensores podem desencadear espirros ou tosse. Em pessoas com asma, os sensores podem fazer com que os músculos ao redor das vias respiratórias nos pulmões se contraiam. Isso torna as vias aéreas menores.
  • Sensores no cérebro e próximo aos vasos sanguíneos detectar os níveis de dióxido de carbono e oxigênio no sangue.
  • Sensores em suas articulações e músculos detectar o movimento de seus braços ou pernas. Esses sensores podem desempenhar um papel no aumento da taxa de respiração quando você está fisicamente ativo.

Na apneia central do sono, o cérebro pára temporariamente de enviar sinais aos músculos necessários para respirar. Saiba mais em nosso Tópico de saúde da apneia do sono.


Um pequeno pneumotórax pode desaparecer por conta própria com o tempo. Você pode precisar apenas de tratamento com oxigênio e descanso.

O profissional de saúde pode usar uma agulha para permitir que o ar escape ao redor do pulmão para que ele possa se expandir mais completamente. Você pode ter permissão para ir para casa se morar perto do hospital.

Se você tiver um pneumotórax grande, um tubo torácico será colocado entre as costelas no espaço ao redor dos pulmões para ajudar a drenar o ar e permitir que o pulmão se expanda novamente. O dreno torácico pode permanecer no local por vários dias e pode ser necessário permanecer no hospital. Se um pequeno tubo torácico ou válvula de vibração for usado, você poderá ir para casa. Você precisará retornar ao hospital para que o tubo ou válvula seja removido.

Algumas pessoas com colapso pulmonar precisam de oxigênio extra.

A cirurgia pulmonar pode ser necessária para tratar o pulmão colapsado ou para prevenir episódios futuros. A área onde ocorreu o vazamento pode ser reparada. Às vezes, um produto químico especial é colocado na área do pulmão colapsado. Este produto químico causa a formação de uma cicatriz. Este procedimento é denominado pleurodese.


A estrutura dos pulmões e da cavidade torácica controla a mecânica da respiração. Após a inspiração, o diafragma se contrai e abaixa. Os músculos intercostais se contraem e expandem a parede torácica para fora. A pressão intrapleural cai, os pulmões se expandem e o ar é puxado para as vias aéreas. Ao expirar, os músculos intercostais e o diafragma relaxam, devolvendo a pressão intrapleural ao estado de repouso. Os pulmões recuam e as vias aéreas se fecham. O ar sai passivamente do pulmão. Há alta tensão superficial na interface das vias aéreas no pulmão. O surfactante, uma mistura de fosfolipídios e lipoproteínas, atua como um detergente nas vias aéreas para reduzir a tensão superficial e permitir a abertura dos alvéolos.

A respiração e as trocas gasosas são alteradas por mudanças na complacência e resistência do pulmão. Se a complacência do pulmão diminui, como ocorre em doenças restritivas como a fibrose, as vias aéreas se enrijecem e colapsam com a expiração. O ar fica preso nos pulmões, tornando a respiração mais difícil. Se a resistência aumenta, como acontece com asma ou enfisema, as vias aéreas ficam obstruídas, prendendo o ar nos pulmões e dificultando a respiração. Alterações na ventilação das vias aéreas ou perfusão das artérias podem afetar as trocas gasosas. Essas alterações na ventilação e perfusão, chamadas de incompatibilidade V / Q, podem surgir de alterações anatômicas ou fisiológicas.


[Biologia] O que acontece quando um pulmão & quotcola & quot?

Tenho dificuldade em criar uma imagem clara de como os pulmões funcionam mecanicamente e o que acontece quando o tórax é perfurado.

O colapso do pulmão não é necessariamente uma punção no tórax. Você pode ter um colapso do pulmão sem nem mesmo sofrer um corte ou mesmo romper o pulmão.

Isso ocorre porque um pulmão colapsado é uma violação da pleura, não realmente uma violação do pulmão em si. Geralmente (nem sempre) envolve uma violação do pulmão, no entanto.

Ao redor de cada pulmão está uma membrana de parede dupla chamada pleura. Uma das membranas (a pleura visceral) está ligada ao pulmão e a outra (a pleura parietal) está ligada à parede torácica. As pleuras não estão ligadas umas às outras *.

No meio está um "espaço negativo" com uma pequena quantidade de lubrificante. Isso funciona para evitar que o pulmão se esfregue contra a parede torácica. Como eu disse, eles não estão realmente presos, mas mantidos juntos por pressão negativa, como uma ventosa se agarra a uma superfície lisa.

Quando você inspira, sua cavidade torácica se expande. Como a pleura parietal está presa à parede torácica, ela se expande **. Por causa da coisa da ventosa, a única maneira de compensar a mudança de pressão é a pleura visceral ser puxada para o passeio. Como a pleura visceral está ligada ao pulmão, o pulmão também se expande. Isso causa uma pressão negativa dentro do pulmão em relação ao ar externo, e você puxa o ar.

No entanto, se esse espaço negativo for rompido e algo mais puder entrar e compensar a mudança de pressão, o pulmão não expandirá a ventosa tem um orifício.

Esta "outra coisa" é geralmente o ar borbulhando do pulmão. Ele preenche o espaço negativo e, agora, quando a cavidade torácica se expande, o gás lá dentro simplesmente se expande junto com ele, e esse gradiente de pressão suga o ar para fora do pulmão. E então você tem um pulmão colapsado.

* Eles estão realmente apegados, mais ou menos. A pleura é realmente uma coisa, como um balão que caiu. Imagine uma jarra e um balão amarrado, parcialmente inflado e realmente flexível. Pegue o frasco e coloque-o em cima do balão. Empurre-o para baixo & quot para & quot o balão, para que seja engolido. Quando estiver totalmente dentro, retire o ar do balão. Agora você tem um saco de parede dupla ao redor do frasco. que é como a pleura.

** Na verdade, a parede torácica em si geralmente não se move muito. O diafragma é puxado para baixo e a pleura mantém o pulmão no lugar, ancorado na parede torácica mais estacionária.


Assista o vídeo: Alergiczne Zapalenie Pęcherzyków Płucnych (Novembro 2021).