Em formação

Existem funções conhecidas de AST, ALT e amilase no sangue?


Várias enzimas podem ser medidas no sangue ou plasma que auxiliam no diagnóstico de certas doenças. Por exemplo, pacientes com doenças hepáticas específicas podem ter níveis elevados de aspartato aminotransferase (AST) e / ou alanina aminotransferase (ALT) no sangue. Essas enzimas estão normalmente envolvidas em reações bioquímicas do metabolismo que interconvertem aminoácidos com outros intermediários metabólicos - isto é, reações bioquímicas que são comuns dentro da célula do fígado. Além disso, os pacientes com pancreatite freqüentemente apresentam níveis elevados de amilase e lipase, que são enzimas digestivas normalmente secretadas no trato gastrointestinal. Durante a pancreatite, essas enzimas são liberadas no sangue, aumentando e diminuindo com a resolução do dano / inflamação pancreática.

Patologicamente, os tecidos que são danificados nessas doenças (fígado e pâncreas, respectivamente) são a fonte das enzimas elevadas. Em indivíduos saudáveis, entretanto, essas mesmas enzimas ainda são encontradas em baixas concentrações no sangue circulante. Qual é a fonte dessas enzimas que são encontradas em baixas concentrações circulantes? Ainda são os mesmos tecidos (por exemplo, AST / ALT do fígado)? Isso é secundário à "renovação normal" das células dentro desses tecidos? Ou, alternativamente, essas enzimas são secretadas no sangue para cumprir uma função específica?


Por exemplo ... Há um manuscrito disponível gratuitamente de Arnold e Rutter publicado no Journal of Biological Chemistry (1963) que discute a evidência experimental da secreção de amilase ativa do fígado durante um experimento de perfusão isolado do fígado. A amilase continua a ser secretada, mesmo na ausência de outras enzimas que indicariam danos ao fígado (sugerindo que a amilase está sendo secretada intencionalmente para algum propósito desconhecido). Este é um artigo de quase 60 anos atrás - sabemos o que algumas dessas enzimas como AST / ALT e amilase fazem no plasma? Ou essas funções ainda são desconhecidas?


Essas enzimas, embora sejam marcadores úteis de doenças, não são produzidas apenas durante o estado de doença e não são produzidas apenas em um órgão. Portanto, não é surpreendente que sempre haja níveis baixos liberados no meio bioquímico que é o sangue. Se houver não mesmo os baixos níveis das enzimas, então, isso pode indicar que o órgão não está fazendo seu trabalho corretamente.

Vou abordar isso do ponto de vista veterinário, mas imagino que seja o mesmo em humanos. Minha fonte preferida de informações sobre patologia clínica veterinária é o site EClinpath de Cornell.

As principais fontes de tecido de AST são fígado, músculo esquelético e músculo cardíaco. Uma pequena quantidade é produzida pelos eritrócitos. Em concentrações menores, também é encontrado nas células epiteliais renais e no tecido cerebral. Portanto, não deve ser surpresa que níveis baixos sejam encontrados no sangue. Não é difícil imaginar uma pequena quantidade de vazamento de eritrócitos no estado normal, mesmo sem hemólise patológica, dada a renovação regular das células e a permeabilidade dos eritrócitos - embora eu suspeite que esta seja uma fonte secundária. Justamente pelo fato de que a função normal do fígado é lidar com muitos compostos citotóxicos, mesmo no paciente completamente saudável sempre haverá algum nível baixo de dano hepatocelular. Como resultado, um nível sérico muito baixo de AST pode ser indicativo de um mau funcionamento do fígado (por exemplo, com uma hepatite crônica).

Entre as espécies veterinárias, há uma variação considerável na utilidade clínica de ALT. Por exemplo, é um indicador muito útil de doença hepática em cães e gatos, muito menos em cavalos. Muito parecido com o AST, o ALT também é produzido no fígado, músculos, rins e eritrócitos.

Amilase é conhecido por ser produzido por células do pâncreas, glândula salivar, duodeno, íleo, ovário e testículos. Claro, o pâncreas produz a maior parte dessa enzima, e é por isso que ela é um pouco clinicamente útil (embora eu não possa dizer que gosto muito dela, pelo menos para espécies veterinárias).

O resultado final é que essas enzimas desempenham um papel importante nas reações bioquímicas de muitos tecidos diferentes. Embora as enzimas possam ser produzidas com predominância em um tecido, elas têm o mesmo função (em um nível bioquímico) em todos esses tecidos (ou seja, eles convertem as mesmas reações). Eu vejo isso mais como uma diferença da necessidade do tecido para essas enzimas, em vez de uma diferença em função entre os tecidos.


O que são enzimas hepáticas?

São proteínas que ajudam a acelerar uma reação química no fígado. Os exames de sangue, chamados de testes de função hepática, são usados ​​para avaliar várias funções do fígado. Exemplos dessas funções são metabolismo, filtração e excreção e armazenamento, que muitas vezes são realizados pelas enzimas hepáticas. Mas nem todos os testes de função hepática medem a função enzimática.

As enzimas hepáticas são encontradas no plasma e soro normais e podem ser divididas em diferentes grupos.

  1. Aspartato aminotransferase (AST ou SGOT) e alanina aminotransferase (ALT ou SGPT). Juntas, essas enzimas são conhecidas como transaminases.
  2. A fosfatase alcalina (AP) e a gamaglutamil transferase (GGT) são conhecidas como enzimas hepáticas colestáticas. Se essas enzimas estiverem elevadas, isso pode indicar a presença de doença hepática.
  3. Enzimas secretoras são enzimas produzidas no fígado e alocadas para o plasma sanguíneo. Seu papel é fisiológico, por exemplo, enzimas envolvidas na coagulação do sangue (AC globulina) ou colinesterase, que catalisa a hidrólise da acetilcolina. Danos ao fígado reduzem sua síntese, levando a uma diminuição da atividade enzimática.

AST e ALT

Existem enzimas que entram no sangue a partir dos tecidos para realizar funções intracelulares. Algumas das enzimas estão no citosol celular, como ALT, AST e LDH, e outras nas mitocôndrias celulares, como GGT e AP. Qualquer dano ao fígado fará com que as enzimas das células entrem no sangue e sua atividade aumentará. Quantidades de ALT e AST são os maiores valores diagnósticos. Na hepatite parenquimatosa, a ALT da transaminase sérica aumenta, às vezes 100 vezes ou mais, e a AST, em menor grau. Além do fígado, as enzimas AST podem ser encontradas no coração, músculos, cérebro e rins e são liberadas no soro sanguíneo quando esses tecidos são danificados. Por exemplo, um ataque cardíaco ou distúrbios musculares aumentam os níveis séricos de AST. Por causa disso, AST não é necessariamente um indicador de lesão hepática. ALT é quase especificamente encontrado no fígado. Após lesão hepática, ele é liberado na corrente sanguínea e, portanto, pode ser usado como um indicador bastante específico da função hepática.

É comum que altos níveis de AST e ALT no fígado danifiquem várias células do fígado, chamada necrose hepática e pode levar à morte das células. Quanto mais altos os níveis de ALT, maior a quantidade de morte celular. Apesar disso, os ALTs nem sempre são um bom indicador de como o fígado está funcionando bem. Apenas uma biópsia do fígado pode revelar isso. As doenças que podem causar níveis elevados de enzimas hepáticas AST e ALT são hepatite viral aguda A ou B, bem como toxinas causadas por overdose de paracetamol ou colapso prolongado do sistema circulatório, que é chamado de choque. Priva o fígado de sangue fresco que traz oxigênio e nutrientes. Os níveis de transaminase podem ser 10 vezes o limite superior.

Às vezes, enzimas hepáticas elevadas podem ser encontradas em indivíduos saudáveis. Nesses casos, eles geralmente são o dobro do limite superior. O fígado gorduroso é um problema comum que causa elevação das enzimas hepáticas. Nos Estados Unidos e em outros países do mundo, as causas mais frequentes de fígado gorduroso são álcool e drogas, obesidade, diabetes e, às vezes, hepatite C crônica.

Fosfatase Alcalina

A fosfatase alcalina é uma enzima produzida nos dutos biliares, rins, intestinos, placenta e osso. Se esta enzima estiver alta e os níveis de ALT e AST forem normais, pode haver um problema com o ducto biliar, como uma obstrução. Algumas doenças ósseas também podem causar aumento dos níveis de fosfatase alcalina. Se houver elevação da fosfatase alcalina, também pode indicar lesão das células biliares. Isso pode ser devido a cálculos biliares ou certos medicamentos. Em circunstâncias normais, a enzima é alocada principalmente para a bile, mas se houver patologia, a norma é perturbada e a enzima aumenta no plasma sanguíneo.

Gama-Glutamiltranspeptidase

GGT é outra enzima que é produzida nos dutos biliares e pode ficar elevada se houver um problema com os dutos biliares. Níveis elevados de GGT e AP indicam um possível bloqueio das vias biliares ou uma possível lesão ou inflamação das vias biliares. Este problema é caracterizado por um comprometimento ou falha do fluxo biliar e é conhecido como colestase. O termo se refere ao bloqueio do ducto biliar ou lesão no fígado. Como regra, a colestase intra-hepática ocorre em indivíduos com cirrose biliar primária ou câncer de fígado. O termo colestase extra-hepática refere-se ao bloqueio do ducto biliar ou lesão fora do fígado e pode ocorrer em indivíduos com cálculos biliares. A GGT e a AP podem vazar para fora do fígado e na corrente sanguínea, mas apenas com bloqueio ou inflamação dos ductos biliares. As enzimas serão cerca de dez vezes o limite superior normal. Ao contrário da AP, a GGT é encontrada predominantemente no fígado. Levando isso em consideração, a GGT é um marcador sensível da ingestão de álcool e de certas drogas hepatotóxicas (tóxicas para o fígado), onde pode ser elevada sem elevação da PA. Não está claro o porquê, mas os fumantes de cigarro têm níveis de GGT e AP mais altos do que os não fumantes. Ao testar os níveis de AP e GGT, os níveis serão mais precisos após um jejum de 12 horas.

Fígado Gorduroso Não-alcoólico

Os níveis normais de fosfatase alcalina variam de 35 a 115 IU / litro e os níveis normais de GGT variam de 3 a 60 IU / litro. As causas de AP e GGT elevados são:

  • Doença hepática alcoólica
  • Cirrose biliar primária
  • Tumores de fígado
  • Doença hepática gordurosa não alcoólica
  • Cálculos biliares
  • Colangite esclerosante primária
  • Medicamentos usados ​​para tratar doenças hepáticas

Tumor de Fígado

Um estudo na Clínica Mayo foi conduzido ao longo de dez anos e determinou que um excesso de enzimas no fígado está associado ao risco de morte. Níveis elevados de aspartato aminotransferase e alanina aminotransferase no sangue não só podem evoluir para doença hepática, mas também podem ter um resultado fatal.

Estágios de danos ao fígado

Um grupo de enzimas, que estão localizadas no retículo endoplasmático, conhecido como citocromo P-450, é a família mais importante de enzimas metabolizadoras encontradas no fígado. O citocromo P-450 é o componente terminal da oxidase de uma cadeia de transporte de elétrons. Não é uma única enzima, mas consiste em uma família de 50 isoformas intimamente relacionadas. Seis deles metabolizam 90% dos medicamentos. Há uma grande diversidade de produtos do gene P-450 individuais e essa heterogeneidade permite que o fígado execute a oxidação em uma vasta gama de produtos químicos, que inclui quase todos os medicamentos.

Drogas hepatotóxicas

  • isoniazida
  • fenitoína
  • aspirina
  • paracetamol
  • metildopa
  • diclofenaco
  • alopurinol
  • contraceptivos orais
  • carbamazepina
  • cetoprofeno
  • tetraciclina
  • metotrexato
  • esteróides anabolizantes
  • andrógenos
  • clorpromazina
  • penicilina
  • quinina
  • amiodarona
  • drogas quimioterápicas

Overdose de paracetamol é a causa mais comum de doença hepática induzida por drogas


Compreendendo os resultados do teste de sangue ALT AST

A combinação de teste de sangue ALT AST é frequentemente solicitada para dar uma ideia da saúde do fígado do paciente. Eles não são apenas considerados os dois testes mais importantes para descobrir a presença de uma lesão hepática, mas também podem ser usados ​​para determinar certos distúrbios de órgãos.

Esses dois exames de sangue são frequentemente usados ​​em conjunto com o exame de sangue ALP, com os resultados comparados, para determinar a extensão total da saúde do fígado.

Quando perguntar a um médico sobre a combinação de teste de sangue ALT AST

Esses dois exames de sangue costumam ser solicitados quando um paciente relata os sinais e sintomas de uma possível doença hepática. Os sintomas comuns podem incluir fraqueza, fadiga, perda de apetite, náuseas, vômitos e inchaço do abdômen que pode ou não ser doloroso.

Sintomas específicos do fígado também podem estar presentes. Isso pode incluir amarelecimento da pele, urina escura, fezes claras e coceira frequente.

Esses exames de sangue também podem ser solicitados regularmente para indivíduos que apresentam risco aumentado de sofrer danos ao fígado, mas podem não estar apresentando nenhum dos sintomas incômodos listados acima. Exemplos disso incluem exposição ao vírus da hepatite, história de alcoolismo ou consumo excessivo de álcool, história familiar de doença hepática, obesidade ou diabetes.

Certos medicamentos também podem afetar os níveis de ALT e AST e podem exigir monitoramento contínuo para determinar a saúde do fígado.

O que significam os resultados do meu teste?

O intervalo normal para o teste de sangue ALT é geralmente relatado entre 5 e 55 unidades por litro. O teste de sangue AST tem um intervalo normal de 10-40 unidades por litro. Cada laboratório tem sua própria faixa normal, entretanto, alguns resultados que estão fora dessas normas relatadas ainda podem ser considerados um resultado “normal” por alguns provedores médicos.

Em termos gerais, a quantidade de elevação observada acima dessa faixa normal é tratada como uma indicação da gravidade da infecção ou lesão que está afetando o fígado. Isso significa que um resultado de teste 20 vezes maior do que o resultado normal máximo indicaria mais gravidade na lesão do órgão do que um resultado de teste apenas 5 vezes maior.

As leituras elevadas desses exames de sangue costumam ser o resultado de uma infecção aguda de hepatite viral. Isso inclui hepatite A e B. A hepatite viral crônica também pode produzir resultados elevados. A cirrose hepática também eleva os níveis de ALT e AST, assim como os danos aos órgãos causados ​​pelo álcool ou uma diminuição do fluxo sanguíneo do coração para o fígado por algum motivo.

Resultados de teste inferiores ao normal para ALT e AST são geralmente tratados como um resultado “normal”. Um fígado saudável produz muito pouca ALT e AST. Pode haver condições correlacionadas que estão afetando os resultados dos exames de sangue e que precisam ser examinados para determinar os resultados abaixo do normal.

Aqui & # 8217s o que você precisa saber

Certos aumentos de baixo nível em ALT e AST também podem ser vistos com certas escolhas de estilo de vida, incluindo exercícios extenuantes, injeções ou injeções. Qualquer coisa que force os músculos pode aumentar os níveis de ALT. Os níveis de AST aumentam naturalmente após uma cirurgia, durante uma queimadura aguda ou durante a gravidez. Indivíduos com convulsões frequentes geralmente apresentam níveis de AST mais altos do que o normal regularmente.

Os medicamentos prescritos também não são a única causa do aumento dos níveis de ALT e AST. Alguns produtos naturais para a saúde também são conhecidos por influenciar os resultados dos exames de sangue. Os pacientes que tomam vitaminas e suplementos fitoterápicos devem contar ao médico sobre tudo o que estão tomando regularmente.

E embora essa combinação de teste de sangue esteja geralmente associada à saúde do fígado, há outras condições que podem causar elevações de ALT e AST. Qualquer coisa que afete o coração ou os músculos esqueléticos também elevará os resultados do teste acima dos limites normais. Alguns aumentos também são observados em problemas agudos de saúde associados ao pâncreas.

Dependendo do que é suspeito de causar danos ao fígado, testes de acompanhamento podem ser necessários após este painel. Isso pode incluir testes para cobre, etanol, ferro, abuso de drogas e infecção por hepatite. Certos medicamentos podem ser alterados para determinar se estão causando efeitos colaterais que podem causar danos ao fígado.

A combinação de teste de sangue ALT AST é usada para determinar a extensão dos danos ao fígado e a saúde geral. Somente um provedor médico pode determinar o que um resultado de teste significa para cada indivíduo. Use este guia para discutir suas preocupações atuais com a saúde durante sua próxima consulta para determinar se esses exames de sangue podem ser adequados para você.


Avaliação com base em níveis de enzima

É comum e útil categorizar as doenças hepáticas em três categorias amplas: Hepatocelular, em que a lesão primária é nos hepatócitos colestático, em que a lesão primária é nos dutos biliares e infiltrativo, em que o fígado é invadido ou substituído por substâncias não hepáticas, como neoplasma ou amiloide. Embora haja uma grande sobreposição nas anormalidades de resultado de teste hepático observadas nessas três categorias, particularmente em distúrbios colestáticos e infiltrativos, uma tentativa de caracterizar um caso clínico indiferenciado como hepatocelular, colestático ou infiltrativo muitas vezes torna a avaliação subsequente mais rápida e eficiente . Os testes de AST, ALT e fosfatase alcalina são mais úteis para fazer a distinção entre doença hepatocelular e colestática.

O intervalo normal para os níveis de aminotransferase na maioria dos laboratórios clínicos é muito mais baixo do que para o nível de fosfatase alcalina. Assim, ao considerar os níveis de elevações, é necessário considerá-los relativos ao respectivo limite superior da normalidade para cada teste comparado. Considere um paciente com um nível de AST de 120 IU / mL (normal, & le40 IU / mL) e uma fosfatase alcalina de 130 IU / mL (normal, & le120 IU / mL). Isso representa um padrão hepatocelular de lesão hepática porque o nível de AST é três vezes o limite superior do normal, enquanto o nível de fosfatase alcalina é apenas marginalmente superior ao seu limite superior do normal.

Os níveis séricos de aminotransferase & mdashALT e AST & mdas são duas das medidas mais úteis de lesão das células hepáticas, embora o AST seja menos específico do fígado do que o nível de ALT. As elevações do nível de AST também podem ser observadas em lesões agudas do músculo cardíaco ou esquelético. Graus menores de elevação do nível de ALT podem ocasionalmente ser vistos em lesões do músculo esquelético ou mesmo após exercícios vigorosos. Assim, na prática clínica, não é incomum ver elevações de AST, ALT ou ambas em condições não hepáticas comuns, como infarto do miocárdio e rabdomiólise. Doenças que afetam principalmente os hepatócitos, como a hepatite viral, causarão elevações desproporcionais dos níveis de AST e ALT em comparação com o nível de fosfatase alcalina. A proporção de AST / ALT é de pouco benefício para identificar a causa da lesão hepática, exceto na hepatite alcoólica aguda, na qual a proporção é geralmente maior que 2.

O limite superior atual de ALT sérica, embora varie entre os laboratórios, é geralmente em torno de 40 UI / L. No entanto, estudos recentes mostraram que o limite superior do nível de ALT deve ser reduzido porque as pessoas que aumentaram ligeiramente os níveis de ALT que estão dentro do limite superior do normal (35-40 IU / L) têm um risco aumentado de mortalidade hepática doença. Além disso, foi sugerido que limites específicos de gênero sejam aplicados porque as mulheres têm níveis normais de ALT ligeiramente mais baixos do que os homens. Um tal estudo conduzido nos EUA identificou um limite superior de ALT de 29 IU / L para homens e 22 IU / L para mulheres. Em pacientes assintomáticos com elevações mínimas das aminotransferases, é razoável repetir o teste em algumas semanas para confirmar a elevação. As causas comuns de aumentos leves nos níveis de AST e ALT incluem doença hepática gordurosa não alcoólica (NAFLD), hepatite C, doença hepática gordurosa alcoólica e efeito de medicação (por exemplo, devido a estatinas).

A fosfatase alcalina sérica compreende um grupo heterogêneo de enzimas. A fosfatase alcalina hepática é mais densamente representada perto da membrana canalicular do hepatócito. Consequentemente, as doenças que afetam predominantemente a secreção de hepatócitos (por exemplo, doenças obstrutivas) serão acompanhadas por elevações dos níveis de fosfatase alcalina. A obstrução do ducto biliar, colangite esclerosante primária e cirrose biliar primária (PBC) são alguns exemplos de doenças nas quais os níveis elevados de fosfatase alcalina são frequentemente predominantes sobre os níveis de transaminase (Tabela 2).

Tabela 2: Categoria de doença hepática por anormalidade enzimática sérica predominante


Categoria de doença hepática
Teste Hepatocelular Colestático Infiltrativo
AST, ALT superior ao nível de fosfatase alcalina Típica & mdash & mdash
Fosfatase alcalina superior aos níveis de AST, ALT & mdash Típica & mdash
Elevação da fosfatase alcalina com níveis quase normais de AST, ALT & mdash Típica Típica

ALT, alanina aminotransaminase AST, aspartato transaminase.

As doenças hepáticas infiltrativas geralmente resultam em um padrão de anormalidades nos resultados dos testes hepáticos semelhantes aos da doença hepática colestática. A diferenciação geralmente requer estudos de imagem do fígado. As imagens do fígado por ultrassom, tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (MRI) costumam identificar a infiltração do fígado por lesões de massa, como tumores. Imagens por colangiografia e colangiografia retrógrada mdashendoscópica, colangiografia trans-hepática ou colangiografia por ressonância magnética & mdash identifica muitas lesões do ducto biliar que causam doença hepática colestática. A biópsia hepática é frequentemente necessária para confirmar certos distúrbios infiltrativos (por exemplo, amiloidose) e distúrbios biliares microscópicos, como PBC.

Elevações do nível de bilirrubina

A bilirrubina é produzida pela degradação normal de proteínas contendo pigmentos, especialmente a hemoglobina dos glóbulos vermelhos senescentes e a mioglobina da degradação muscular. A bilirrubina liberada de tais fontes, fortemente ligada à albumina, é entregue ao fígado, onde é eficientemente extraída e conjugada por glucuronidação e sulfatação hepática. A bilirrubina conjugada é rapidamente excretada na bile e removida do corpo através do intestino. Portanto, a quantidade de bilirrubina conjugada presente no soro em indivíduos saudáveis ​​é trivial (& lt10% da bilirrubina total medida). Um nível elevado de bilirrubina sérica conjugada indica doença hepática. Além disso, é importante observar que apenas a bilirrubina conjugada aparece na urina (a bilirrubina não conjugada se liga à albumina e é insolúvel em água). A presença de bilirrubina na urina quase sempre implica doença hepática.

Muitos laboratórios relatam apenas o nível de bilirrubina total, a soma das porções conjugadas e não conjugadas. Às vezes, é útil determinar a fração da bilirrubina sérica total que não está conjugada versus aquela que está conjugada, geralmente referida como fracionamento da bilirrubina. Isso é mais útil quando todos os resultados de teste hepático padrão são normais, exceto a bilirrubina total. Para tornar as coisas mais confusas, o bilirrubina conjugada às vezes é chamado de bilirrubina de reação direta e a não conjugada como a bilirrubina de reação indireta (Tabela 3).

Tabela 3: Frações de bilirrubina presentes no sangue e na urina

Fração No soro como Medido como Presente na urina
Não conjugado Ligado à albumina Bilirrubina de reação indireta Nunca
Conjugado Não consolidado Bilirrubina de reação direta Sim, quando o nível de bilirrubina sérica está elevado

Normalmente, 90% ou mais da bilirrubina sérica medida não é conjugada (reação indireta). Quando o nível total de bilirrubina é elevado e o fracionamento mostra que a maior parte (& ge90%) não está conjugada, a doença hepática nunca é a explicação. Em vez disso, o clínico deve suspeitar de uma das duas explicações: doença de Gilbert ou hemólise. Se o paciente for jovem e saudável, uma diminuição hereditária na incapacidade de conjugar a bilirrubina é provável e é referida como Síndrome de Gilbert. É observada em cerca de 5% da população geral e causa apenas hiperbilirrubinemia leve, sem sintomas. Não está associado a doenças hepáticas. Curiosamente, o jejum e as doenças intercorrentes, como a gripe, freqüentemente tornam o nível de bilirrubina não conjugada ainda mais alto em pessoas com síndrome de Gilbert. Essa síndrome é facilmente diagnosticada quando todos os resultados dos testes hepáticos padrão são normais e 90% ou mais da bilirrubina total não está conjugada. Não há necessidade de um estudo de imagem ou biópsia hepática em casos de suspeita de síndrome de Gilbert.

Elevações do nível de bilirrubina não conjugada quando o nível de bilirrubina conjugada permanece normal também podem indicar um aumento da carga de bilirrubina causada pela hemólise. Anemia e contagem elevada de reticulócitos geralmente estão presentes nesses casos (Tabela 4).

Tabela 4: Causas comuns de elevação isolada de bilirrubina

Causa Bilirrubina de reação direta Bilirrubina de reação indireta Características Associadas
Doença hepática (muitos tipos) Elevado Elevado ou normal Níveis de enzimas hepáticas frequentemente elevados
Hemólise Normal A elevação representa mais de 90% da bilirrubina total Anemia normal aumento da contagem de reticulócitos níveis normais de enzimas hepáticas (embora o LDH possa estar elevado)
Síndrome de Gilbert Normal A elevação representa mais de 90% da bilirrubina total (comum) Sem testes hepáticos anormais sem início de anemia no final da adolescência o jejum aumenta a bilirrubina

LDH, lactato desidrogenase.

Muitos médicos interpretam erroneamente as elevações da bilirrubina de reação direta para indicar que a doença hepática colestática (obstrutiva) está presente. É evidente a partir da Tabela 2 que o nível de bilirrubina sérica não desempenha nenhum papel útil na categorização de um caso como hepatocelular, colestático ou infiltrativo. O nível de bilirrubina pode ser normal ou elevado em cada tipo de distúrbio. A hepatite viral A, uma doença hepatocelular prototípica, pode frequentemente estar associada a níveis elevados de bilirrubina, enquanto o PBC, um distúrbio colestático prototípico, está associado a um nível normal de bilirrubina sérica, exceto em estágio avançado da doença. Os níveis de bilirrubina sérica devem ser desconsiderados ao tentar decidir se o padrão de teste do fígado é mais sugestivo de doença hepatocelular ou colestática.


O que significa se um cão tem valores elevados do fígado?

Por Mara Ratnofsky, DVM
angell.org/generalmedicine
617-522-7282

O fígado é um órgão incrível que realiza mais de 500 funções vitais. Ele processa todo o sangue que sai do trato gastrointestinal - quebrando toxinas, convertendo medicamentos em formas que podem ser mais bem utilizadas pelo corpo e criando nutrientes. O fígado armazena energia e ferro para uso futuro pelo corpo, ajuda a regular a coagulação do sangue e limpa os glóbulos vermelhos velhos da circulação. O fígado secreta seus resíduos na forma de bile, uma substância que também auxilia na digestão das gorduras.

Seu veterinário pode recomendar um exame de sangue para verificar os valores do fígado do seu cão. Isso pode fazer parte de uma avaliação de rotina para obter uma imagem mais completa da saúde geral do seu cão, ou seu veterinário pode estar preocupado com a função hepática do seu cão. Insuficiência de apetite, vômitos, letargia, aumento da ingestão de líquidos e micção, descoloração amarela dos olhos ou da pele, convulsões e acúmulo de líquido no abdômen podem ser sinais de doença hepática.

Abaixo está uma análise do que o seu veterinário está avaliando quando ele ou ela olha os "valores do fígado".

1) Enzimas hepatocelulares - AST (aspartato aminotransferase) e ALT (alanina aminotransferase)

AST e ALT são enzimas contidas nas células do fígado. Quando os níveis estão aumentados no sangue, significa que as enzimas vazaram das células do fígado devido a danos celulares. A AST é encontrada nas células musculares, bem como nas células do fígado, portanto, uma elevação na AST sem uma elevação semelhante na ALT pode indicar dano muscular em vez de dano hepático. Embora as elevações de ALT sejam específicas para o fígado, existem muitas doenças não hepáticas que podem afetar indiretamente o fígado e causar aumentos de ALT. Por exemplo, a insuficiência cardíaca e a inflamação intestinal podem causar um aumento da ALT em até 4 ou 5 vezes o intervalo normal. Mesmo doenças dentais graves podem causar uma elevação na ALT. Em termos de problemas primários do fígado, a ingestão de certas toxinas ou inflamação crônica do fígado (devido a uma infecção, uma reação exagerada do sistema imunológico, distúrbios genéticos, etc.) tendem a criar as elevações de ALT mais significativas.

2) Enzimas colestáticas - ALP (fosfatase alcalina) e GGT (γ-glutamil transpeptidase)

ALP e GGT estão contidos nas células que revestem os dutos biliares e tubos finos # 8211 que orientam o fluxo da bile do fígado para o intestino delgado. Se o fluxo biliar for bloqueado, essas células aumentam a produção de ALP e GGT e os liberam no sangue. As causas do baixo fluxo biliar no fígado incluem hiperplasia nodular (uma condição benigna em cães mais velhos), infecção avassaladora, tumores cancerígenos e anormalidades nos vasos sanguíneos. No entanto, existem várias formas diferentes de ALP no cão e nossos testes de laboratório de rotina não conseguem diferenciá-las. Os cães com menos de um ano de idade geralmente têm um ALP elevado como resultado do crescimento ósseo, pois existe uma forma de ALP associada ao osso (B-ALP). Os cães que tomam medicamentos com esteróides geralmente apresentam um ALP elevado porque existe uma forma estimulada pela presença de esteróides (C-ALP). Essas elevações não são indicativas de disfunção hepática. Certas raças de cães, como terriers escoceses, huskies siberianos e Schnauzers miniatura, também tendem a ter elevações benignas em ALP. E, assim como acontece com as enzimas hepatocelulares, as enzimas colestáticas também aumentarão devido ao efeito de doenças não hepáticas no fígado. Pancreatite, doença da vesícula biliar, inflamação intestinal e certas doenças endócrinas aumentam a ALP.

Outros resultados laboratoriais de rotina também podem nos ajudar a identificar doenças hepáticas. Uma vez que o fígado é responsável pela produção de albumina (uma proteína do sangue) e colesterol, um nível baixo de albumina ou colesterol pode ser o resultado de uma doença hepática grave. O amarelecimento dos olhos e da pele, também conhecido como icterícia ou icterícia, pode ocorrer quando o fígado não remove de circulação os glóbulos vermelhos velhos e quebrados. O açúcar no sangue baixo pode ocorrer quando um fígado doente não consegue liberar sua energia armazenada.

Como você pode ver, uma elevação nos valores do fígado não significa necessariamente que há um problema sério com o fígado do seu cão. Seu veterinário levará em consideração a raça do seu cão, idade, histórico médico, bem como medicamentos recentes e resultados laboratoriais adicionais, para determinar se há uma explicação benigna para os resultados laboratoriais, se monitorar os valores do fígado por vários meses é apropriado ou se diagnósticos adicionais são garantidos. Os diagnósticos adicionais podem incluir raios-x, ultrassom abdominal, mais exames de sangue (ácidos biliares, nível de amônia) ou biópsia do fígado. Em qualquer caso, o fígado tem uma incrível capacidade de regeneração, então a presença de valores hepáticos significativamente elevados não significa necessariamente um mau prognóstico.


Diagnóstico e tratamento de enzimas hepáticas elevadas em cães

O veterinário começará observando o histórico médico anterior de seu cão, pois isso pode dar uma indicação se sua escavação está mostrando os mesmos sintomas. O diagnóstico de enzimas hepáticas elevadas normalmente será feito por meio de raios-X, exames de sangue, biópsia hepática e urinálise.

O tratamento pode depender do grau de doença do seu cão e do grau de afetação do fígado. O tratamento pode incluir uma dieta melhor, com baixo teor de proteínas e baixo teor de sódio. Para apoiar o fígado e melhorar sua saúde, o veterinário pode prescrever um medicamento chamado Denosyl ou antibióticos.

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Como diminuir as enzimas hepáticas ALT e AST

Níveis elevados de enzimas hepáticas na corrente sanguínea são um indicador principal de doença hepática. Níveis baixos de alanina transaminase (ALT) e aspartato aminotransferase (AST) no sangue são normais, mas níveis elevados requerem ação. More ALT and AST enzymes are able to enter the blood if the liver’s membrane is deteriorating. This situation is not a time for panic, but it does indicate a problem, which requires changes to your lifestyle.

Test for hepatitis and other diseases and problems such as diabetes and heart disease, which can cause high levels of ALT and AST. Ask a doctor to test you for both of these conditions. It is important to rule out the big risks or to deal with them.

How to Get Liver Enzymes Back to Normal Levels

Change your lifestyle. Cut back on liver busting products such as alcohol, cigarettes and junk food. You need to remove the toxins from your body to give your liver time to recover. Drink plenty of water and fruit juices. Pack more vegetables and fruits into your diet and limit red meats.

Exercise more. By exercising more often you are burning off excess fat and cleaning out your system in another way. Fatty livers often cause elevated ALT/AST levels. Getting into shape really helps. Take it easy at first and slowly build up even going for a walk makes a difference. However, avoid strenuous exercise prior to an enzyme blood test, as it will artificially raise your ALT/AST count.

Show Your Liver Some Love With Foods That Lower ALT Liver Enzymes

Assess the medicine you take 2. Many antibiotics, cholesterol-reducing drugs, pain relief pills, anti-seizure medicine and cardiovascular drugs can cause elevated AST and ALT levels. Talk to your physician or pharmacist about other options.

Warnings

Avoid exercise if you have damaged a muscle. Let the muscle rest and repair itself. Injured muscles can cause enzyme levels to rise if stressed through exercise.


Resumo

Objetivo- The objective of this study was to test whether the frequent association between liver enzyme elevations and various components of the metabolic syndrome is associated with higher C-reactive protein (CRP) levels.

Métodos e resultados - Alanine aminotransferase (ALT), alkaline phosphatase (Alk-P), and high-sensitivity CRP were measured in 1740 subjects. Adjusted geometric mean CRP was calculated for subjects with normal and elevated ALT and for subjects with normal and elevated Alk-P, adjusting for age, sex, smoking, physical activity, body mass index, fasting glucose, triglycerides, the presence of hypertension and low HDL cholesterol, and use of aspirin or hormone replacement therapy. Adjusted CRP levels were higher in subjects with elevated ALT (2.21 versus 1.94 mg/L, P=0.028) or elevated Alk-P (2.58 versus 1.66 mg/L, P& lt0.0001). Logistic regression showed that compared with subjects with normal liver function tests, the adjusted odds for high-risk CRP (>3 mg/L) were significantly higher in subjects with elevated ALT (OR, 1.5 95% CI, 1.2 to 1.9, P=0.002) or elevated Alk-P (OR, 2.1 95% CI, 1.7 to 2.6, P& lt0.0001).

Conclusões- Elevations of liver enzymes are associated with higher CRP concentrations. Hepatic inflammation secondary to liver steatosis is a potential contributor to the low-grade inflammation associated with the metabolic syndrome.

Elevated liver enzymes secondary to hepatic steatosis are frequent in subjects with the metabolic syndrome. We show a direct independent association between elevated liver enzymes and C-reactive protein concentrations. Thus, inflammatory processes that accompany hepatic steatosis may contribute to the systemic inflammation observed in subjects with the metabolic syndrome.

Arterial inflammation has emerged as central to the initiation and progression of atherosclerosis. Of the markers of inflammation, C-reactive protein (CRP) has been shown in multiple prospective studies to predict incident myocardial infarction, stroke, peripheral vascular disease, and sudden cardiac death. 1,2

Obesity and the metabolic syndrome are associated with chronic inflammatory response, characterized by abnormal cytokine production, increased acute phase reactants, and activation of inflammatory signaling pathways. 3 Recent studies have shown that elevated CRP is strongly associated with various characteristics of the metabolic syndrome. 4–6 A growing body of evidence implicates adipose tissue as a major regulator of chronic low-grade inflammation in patients with the metabolic syndrome. Adipose tissue produces proinflammatory cytokines, such as tumor necrosis factor-α and interleukin-6, 3,5,7,8 and is considered an important source of basal production of interleukin-6, the chief stimulator of the production of CRP in the liver. 9

Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) and nonalcoholic steatohepatitis (NASH) are highly prevalent diseases that accompany the epidemic of obesity and the metabolic syndrome. 10–13 It is estimated that 25% of the American adult population has NAFLD. 14 Many studies have shown a strong association between components of the metabolic syndrome and both NAFLD and NASH. 10,12,13,15,16

Current understanding of the progression of NAFLD and NASH involves a “2-hit” hypothesis in which the initial metabolic disturbance causes steatosis and a second pathogenic stimulus causes oxidative stress, reactive oxygen species formation, and cytokine production. 10,11,17,18 Thus it has been suggested that inflammatory processes that occur in the liver contribute to the systemic inflammation that characterizes the metabolic syndrome. 19

Elevated serum alanine aminotransferase (ALT) levels is the most common liver abnormality in NAFLD and NASH, whereas alkaline phosphatase (Alk-P) and γ-glutamyltransferase are less frequently elevated. 20 NAFLD is a common explanation for abnormal liver tests results and accounts for asymptomatic elevation of aminotransferase levels in up to 90% of cases. 21

Although subjects with characteristics of the metabolic syndrome frequently have abnormal liver function tests, 10,12,13,15,16 there are no data on the association between elevated liver function tests (a crude marker of NAFLD) and metabolic abnormalities in relation to markers of inflammation. The aim of this study was to examine the relationship between abnormal liver function tests and CRP levels in middle-aged subjects with characteristics of the metabolic syndrome.

Métodos

Subjects

We studied middle-aged subjects who reported to the Rambam Center for Preventive Medicine for investigation of cardiovascular risk factors. A complete medical history was taken by a physician. Subjects with known inflammatory disease and coronary disease and subjects using stains or with alcohol consumption ≥40 g per week were excluded. The investigational review committee on human research approved the study. All subjects enrolled in the study signed a statement agreeing to the use of their medical information for research purposes.

Definições

Diagnosis of the metabolic syndrome was based on the recent Third Report of the National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) Criteria. 22 The following cutoff limits were used: (1) systolic blood pressure≥130 mm Hg, diastolic blood pressure≥85 mm Hg , or on antihypertensive medication (2) triglyceride≥1.7 mmol/L (150 mg/dL) (3) low HDL cholesterol≤1.0 mmol/L (40 mg/dL) for men and ≤1.3 mmol/L (50 mg/dL) for women and (4) fasting glucose≥6.1 mmol/L (110 mg/dL). Because waist circumference was not measured in all subjects, we used a body mass index (BMI) cut point ≥30 kg/m 2 for obesity, as suggested by the recent World Health Organization criteria for diagnosis of the metabolic syndrome. 23 Subjects with ≥3 of the above criteria were diagnosed as having the metabolic syndrome.

Cigarette smoking was trichotomized into “never,” “past,” or “current” by use of standard questionnaire. For leisure time physical activity, we considered 3 categories (never or rarely, mild, and intensive or competitive).

Elevated ALT values were defined as >500 nkat/L (30 U/L) for men and >317 nkat/L (19 U/L) in women, based on the cutoff values provided by Prati et al. 24 These cutoff values increase the sensitivity for detection of patients with liver injury (primarily patients with hepatic steatosis). 24 Using these cutoff values corresponded approximately to the upper quartile in the study population (22% of men and 28% of women were classified as having elevated ALT values). Because cutoffs for elevated Alk-P have not been clearly defined, elevated Alk-P levels were defined as the upper quartile of Alk-P in the study population.

Laboratory Measurements

Venous blood samples were collected from each subject after a 12-hour fast and used for assay of glucose, total and HDL cholesterol, triglycerides, ALT, and Alk-P using Hitachi 911 automate and Boehringer Mannheim reagents. The intra-assay coefficients of variation for ALT and Alk-P were 4.4% and 5.0%, respectively.

CRP was measured with latex-enhanced immunonephelometry on a Behring BN II Nephelometer (Dade Behring). In this assay, polystyrene beads coated with mouse monoclonal antibodies bind CRP present in the serum sample and form aggregates. The intensity of the scattered light is proportional to the size of the aggregates and thus reflects concentration of CRP present in the sample. The intra-assay and interassay coefficients of variation for CRP were 3.3% and 3.2%, respectively. The lower detection limit of the assay was 0.15 mg/L.

Statistical Methods

The distribution of CRP levels was highly skewed. Therefore, logarithmically transformed values of CRP (ln CRP) were used in all analyses, with results expressed as geometric means.

Geometric means of CRP were adjusted for age, sex, level of physical activity, smoking status, components of the metabolic syndrome (presence of obesity, glucose intolerance, hypertension, low HDL-cholesterol, and elevated triglycerides), and use of hormone replacement therapy (HRT) and aspirin, using ANCOVA, under a general linear model. In additional models, geometric means of CRP were calculated using metabolic risk factors as continuous variables (BMI, fasting glucose, systolic blood pressure, HDL-cholesterol, and triglycerides).

In addition, geometric means of CRP were calculated using 2-way ANCOVA under a general linear model with ln CRP as the dependent variable, liver function tests (normal or elevated) as 1 factor, and the severity of metabolic abnormalities as the other (0 characteristics of the metabolic syndrome, 1 or 2 characteristics, and ≥3 characteristics). Similar models were fitted with liver function tests as 1 factor and levels of adiposity as the other (normal weight, overweight, and obese). o P-value for the main effect in these models is reported.

Multivariate logistic regression models were used to examine the association between the metabolic syndrome and high-risk CRP, defined as CRP >3.0 mg/L based on the recent American Heart Association/Centers for Disease Control and Prevention consensus recommendations, 25 in relation to liver function test status. These logistic regression models were used to calculate the probability of a high-risk CRP for each patient, and receiver operating characteristic (ROC) curves were constructed for each of these models. The discriminant accuracy of each logistic model was quantified in terms of the area under these curves. 26,27 Differences were considered significant at the 2-sided P<0.05 level. All statistical analyses were performed using the SPSS statistical software (Version 11.5).

Resultados

The study population included 1740 subjects (mean age 49±10 years, 61% males). The majority of subjects (65.5%) were overweight or obese (BMI≥25 kg/m 2 ), and 258 (14.8%) had the metabolic syndrome. The clinical characteristics of the study participants, according to the number of elevated liver function tests, are presented in Table 1. The prevalence of positive criteria for all components of the metabolic syndrome was higher in subjects with elevated ALT and in subjects with elevated Alk-P (Table 2).

TABLE 1. Clinical and Biochemical Characteristics of the Study Participants

TABLE 2. Positive Criteria for Components of the Metabolic Syndrome According to Liver Function Tests Category

Adjusted geometric mean CRP levels were significantly higher in subjects with elevated ALT or elevated Alk-P (Figure 1). The analyses were repeated using continuous rather than dichotomous variables for all components of the metabolic syndrome (BMI, systolic blood pressure, triglycerides, HDL cholesterol, and fasting glucose). In the continuous variable models, the adjusted geometric mean CRP was also higher in patients with elevated ALT (2.21 versus 1.94 mg/L, P=0.028) or elevated Alk-P (2.58 versus 1.66 mg/L, P& lt0.0001).

Figura 1. Adjusted geometric mean CRP levels and 95% CIs according to liver function tests status. CRP levels were adjusted for age, sex, smoking status, physical activity, components of the metabolic syndrome (obesity, glucose intolerance, hypertension, low HDL-cholesterol, and high triglycerides), and use of HRT and aspirin using ANCOVA under a general linear model. Alk-P indicates alkaline phosphatase.

Using the same models, we tested the significance of trends for increasing CRP levels across increasing quartiles of liver function tests. CRP levels increased with increasing quartiles of both ALT (P for trend=0.005) and Alk-P (P for trend <0.0001).

There was a significant increase in CRP levels with increasing number of abnormal liver function tests. The adjusted geometric mean CRP was 1.78 mg/L (95% CI, 1.68 to 1.89) in subjects with normal ALT and Alk-P 2.29 mg/L (95% CI, 2.12 to 2.48) in subjects with elevated ALT or Alk-P and 2.75 mg/L (95% CI, 2.29 to 3.25) in subjects with both elevated ALT and Alk-P (P for trend <0.0001).

Adjusted geometric mean CRP levels were also computed in analyses in which study participants were stratified into 6 groups according to liver function tests status (normal or elevated) and 3 categories of adiposity. Two-way ANCOVA main effects indicated that elevated ALT (P=0.01) and the level of adiposity (P<0.0001) were significantly associated with increased CRP levels. There were no significant interactions (P=0.80), indicating that the effects were additive. Figure 2A shows adjusted geometric mean CRP levels obtained from the 2-way ANCOVA model using the main effects of Alk-P status (P<0.0001) and the level of adiposity (P& lt0.0001). For each level of adiposity, the adjusted geometric mean CRP level was lowest among subjects with normal alkaline phosphates and highest among subjects with elevated Alk-P.

Figura 2. Adjusted geometric mean CRP levels according to Alk-P levels and categories of adiposity (normal weight, overweight, and obese A) or number of components of the metabolic syndrome (0 components, 1 or 2 components, and ≥3 components B). Alk-P indicates alkaline phosphatase.

Similar results were obtained when subjects were classified according to ALT status and the severity of metabolic abnormalities (elevated ALT main effect P<0.0001 metabolic abnormalities main effect P& lt0.0001). Figure 2B shows adjusted geometric mean CRP levels obtained from the 2-way ANCOVA model using the main effects of Alk-P status (P<0.0001) and the number of metabolic abnormalities (P& lt0.0001).

Multivariate logistic regression models were developed to determine the ability of elevated liver function tests to predict high-risk CRP (>3 mg/L). Compared with subjects with normal liver function tests, the adjusted odds for high-risk CRP level were significantly higher in subjects with either elevated ALT (OR, 1.5 95% CI, 1.2 to 1.9, P=0.002) or elevated Alk-P (OR, 2.1 95% CI, 1.7 to 2.6, P& lt0.0001). The area under the ROC curve of the logistic model for high-risk CRP using the presence of the metabolic syndrome data alone was 0.57±0.07. The area under the ROC curve increased with the addition of ALT data (0.61±0.07) and with the addition of Alk-P data (0.69±0.06).

Discussão

The results of this study show a direct association between elevated liver function tests (defined as liver enzyme levels in the upper quartile of the study population) and serum CRP concentrations. Elevation of liver function tests was associated with increasing number of all components of the metabolic syndrome, indicating that they mainly represent NAFLD. However, the association between elevated liver function tests and CRP was independent of the presence of metabolic abnormalities and other factors known to influence CRP levels, such as smoking, level of physical activity, and HRT. The association between liver enzyme abnormalities and increased CRP concentrations raises the possibility that inflammatory processes that accompany NAFLD contribute to the systemic inflammation observed in subjects with obesity and other characteristics of the metabolic syndrome.

Our study has several important limitations. We assume that most cases of elevated liver enzymes are secondary to NAFLD. There are several reasons for this hypothesis. First, biopsy and ultasonographic studies of patients referred for unexplained aminotransferase elevations indicate that these cases are caused by fatty infiltration of the liver in 90% of cases. 24,28,29 Second, in our study population, there was a strong relationship between elevated liver enzymes and all components of the metabolic syndrome (Table 2). Notwithstanding, tissue samples for histology were not collected and, therefore, the true cause of liver enzyme elevations in the study participants cannot be determined with certainty. In addition, the Adult Treatment Panel III definition of the metabolic syndrome used in our study is weakly correlated with direct measurements of insulin resistance. 30

The association between NAFLD and obesity, diabetes mellitus, hypertriglyceridemia, and hypertension is well established, 10,12,13,15,16 and the simultaneous presence of several metabolic abnormalities increases the risk of more advanced stages of liver disease. 13 CRP levels are elevated in metabolic disorders such as obesity, glucose intolerance, and hypertriglyceridemia. 4,31,32 There is no consensus regarding the mechanism for the association between metabolic disorders and chronic subclinical inflammation, 19 and several possible explanations have been suggested. These include release of proinflammatory cytokines from adipose tissue 5,8,33 metabolic abnormalities associated with insulin resistance, including hyperglycemia, 34 elevated free fatty acids, and endothelial dysfunction and primary insulin resistance independent of its associated metabolic abnormalities. 35

Although the liver is recognized as a major source of inflammatory mediators, it is generally assumed that hepatic production of CRP in subjects exhibiting metabolic abnormalities that characterize insulin resistance occurs under the influence of cytokines produced in other tissues. 33,36 However, inflammatory processes occur in the liver in response to fatty infiltration independent of extra hepatic stimulation. 18,37,38

The liver has one of the largest resident population of macrophages (Kupffer cells), which are key components of the innate immune systems. Hepatic macrophages generate various inflammatory mediators and cytokines that modulate the phenotype of neighboring hepatocytes and other immune cells that travel through the liver. 38 Similar to infiltration of lipoprotein particles into the arterial wall, fat accumulation in the liver stimulates hepatic cytokine production, which could further contribute to the increased CRP levels. For example, the production of tumor necrosis factor-α is one of the earliest events in NAFLD, triggering the production of other cytokines that together recruit inflammatory cells, promote hepatocyte injury, and initiate a healing response. 18 Histological evidence of mononuclear or polymorphonuclear cell infiltration (or both) is characteristic of the progression of simple steatosis to NASH, 11 and the presence of greater number of characteristics of the metabolic syndrome is associated with more severe necroinflammatory activity in liver biopsies. 13 Animal studies suggest that hepatic macrophages might be responsible in part for the obesity-associated cytokine production in peripheral tissues. 37

The results of this study suggest that liver inflammation secondary to NAFLD contributes to the subclinical systemic inflammation in individuals with features of the metabolic syndrome. Previous studies indicate that mild increases in liver enzyme levels should not be interpreted as nonspecific biochemical interference, especially in the presence of features of the metabolic syndrome, 24 because they correspond to typical histopathologic lesions. 28,39,40 Given that CRP levels provide additional prognostic information regarding subsequent cardiovascular events in people with the metabolic syndrome, 6,32,41 the results of this study suggest that these minor liver abnormalities are also relevant in the context of cardiovascular risk.

Conclusão

Mild elevations in liver enzymes are associated with higher plasma CRP concentrations. Hepatic inflammation secondary to NAFLD is a potential contributor to the chronic low-grade inflammation associated with metabolic risk factors and the metabolic syndrome.


Liver Function Tests Explained

Lab tests are often used to confirm a diagnosis (along with history and physical exam) and to monitor disease and treatment. Many lab tests measure enzyme levels. This is because when tissues are damaged cells die and enzymes are released into the blood. Levels of these enzymes are tested for, and these tests are often referred to as liver function tests. An organ system as complex as the liver will often be evaluated using several tests. This is because more than one system may release the same enzyme when the tissue is damaged. Therefore, when determining how the liver is working, and what may be causing problems, there are several tests that may be done together and are collectively known as "liver function tests."

Common liver function tests are AST (aspartate transaminase), also known as SGOT (serum glutamic-oxaloacetic transaminase), and ALT, (alanine transaminase) also known as SGPT (serum glutamic-pyruvic transaminase). Together the AST and ALT will tell if there is liver tissue damage or inflammation. ALT is more specific to liver damage than AST. It is not unusual to find mild elevations (up to 2 times normal) of AST and ALT. Levels of AST and ALT more than two times normal, however, are generally considered to be significant and require further investigation.

Alkaline phosphatase is another test that may be done if there is concern about the liver, and may indicate obstruction of the bile drainage system.

LDH (lactic acid dehydrogenase) is a non-specific enzyme that may be increased when the liver is compromised.

GGT (gamma glutamyl transferase) is an enzyme whose levels are measured to screen for liver disease and to monitor cirrhosis (hardening or scarring of the liver, especially from alcoholism). It is also helpful in diagnosing blockage of ducts that drain bile from the liver to the intestines.

In addition, bilirubin is also used to evaluate the liver. Bilirubin is not an enzyme. It is a product of the breakdown of red blood cells (RBCs) by the liver. Levels of bilirubin may increase if the liver is not functioning or there is an excess of RBCs destroyed. Levels may also increase if there is a blockage of the ducts that carry bile from the liver. Urine tests for urobilinogen, a by-product of bilirubin metabolism in the digestive tract, can be helpful in determining if the symptoms are related to RBC destruction, liver disease or obstructed ducts.

Viral hepatitis (A, B, C, and D) tests may be run to rule out a viral infection. These assays test for the presence of virus and antibodies in the blood. While the lab tests look at what is going on in cells, imaging studies look at the anatomy of organs.

Ultrasound is used often to look for gallstones and inflammation of the liver and gall bladder. It can also detect masses that may be present in or around the liver. Similarly, CT (computerized tomography) gives a picture of the inside of the body.

Doing a biopsy looks at the tissue itself, taking small pieces and examining them with a microscope.

It is the pattern of these tests' results that are used to determine how the liver is functioning, and what may be causing any problems. Don't hesitate to talk to your physician about any tests that are done, or to ask what they are being used for, (monitoring or diagnosing) what the results are, and how those results are being interpreted.


How Long Does It Take to Lower Liver Enzymes?

In most cases, elevated liver enzymes will not go down overnight. However, commitment to lifestyle changes can bring down your liver enzymes in a shorter time frame than you may think.

Research shows it may not take long at all to bring down elevated liver enzymes. A team of researchers University of Sydney and Westmead Hospital in Sydney, Australia evaluated the impact of exercise regimens on patients with elevated liver enzymes and signs of metabolic syndrome. Results showed that within just a few months, the risk of high alanine aminotransferase decreased by 70% in comparison to controls. (14)

In the study assessing probiotic supplementation discussed above, participants saw a decrease in liver enzymes in just 5 days! (7)


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