Em formação

5.5: Homeostase do Cálcio - Interações do Sistema Esquelético e Outros Sistemas de Órgãos - Biologia


O cálcio não é apenas o mineral mais abundante nos ossos, é também o mineral mais abundante no corpo humano. Quando o corpo não consegue manter esse nível, a pessoa experimenta hipo ou hipercalcemia.

Hipocalcemia, uma condição caracterizada por níveis anormalmente baixos de cálcio, pode ter um efeito adverso em vários sistemas corporais diferentes, incluindo circulação, músculos, nervos e ossos. Sem o cálcio adequado, o sangue tem dificuldade em coagular, o coração pode pular ou parar de bater completamente, os músculos podem ter dificuldade para se contrair, os nervos podem ter dificuldade em funcionar e os ossos podem se tornar quebradiços. As causas da hipocalcemia podem variar de desequilíbrios hormonais a uma dieta inadequada. Os tratamentos variam de acordo com a causa, mas os prognósticos geralmente são bons.

Por outro lado, em hipercalcemia, uma condição caracterizada por níveis anormalmente elevados de cálcio, o sistema nervoso fica hipoativo, o que resulta em letargia, reflexos lentos, prisão de ventre e perda de apetite, confusão e, em casos graves, coma.

Obviamente, a homeostase do cálcio é crítica. Os sistemas esquelético, endócrino e digestivo desempenham um papel nisso, mas os rins também. Esses sistemas corporais trabalham juntos para manter um nível normal de cálcio no sangue (Figura 5.24).

Figura 5.24. Vias da homeostase do cálcio
O corpo regula a homeostase do cálcio com duas vias; um é sinalizado para ligar quando os níveis de cálcio no sangue caem abaixo do normal e um é a via sinalizada para ligar quando os níveis de cálcio no sangue estão elevados.

O cálcio é um elemento químico que não pode ser produzido por nenhum processo biológico. A única maneira de entrar no corpo é por meio da dieta. Os ossos atuam como um local de armazenamento de cálcio: o corpo deposita cálcio nos ossos quando os níveis sanguíneos ficam muito altos e libera cálcio quando os níveis sanguíneos caem muito. Este processo é regulado por PTH, vitamina D e calcitonina.

As células da glândula paratireoide têm receptores de cálcio na membrana plasmática. Quando o cálcio não se liga a esses receptores, as células liberam o PTH, que estimula a proliferação dos osteoclastos e a reabsorção do osso pelos osteoclastos. Este processo de desmineralização libera cálcio no sangue. O PTH promove a reabsorção do cálcio da urina pelos rins, para que o cálcio retorne ao sangue. Finalmente, o PTH estimula a síntese de vitamina D, que por sua vez, estimula a absorção de cálcio de qualquer alimento digerido no intestino delgado.

Quando todos esses processos retornam os níveis de cálcio no sangue ao normal, há cálcio suficiente para se ligar aos receptores na superfície das células das glândulas paratireoides, e esse ciclo de eventos é desativado (Figura 5.24).

Quando os níveis sanguíneos de cálcio ficam muito altos, a glândula tireóide é estimulada a liberar calcitonina (Figura 5.24), que inibe a atividade dos osteoclastos e estimula a captação de cálcio pelos ossos, mas também diminui a reabsorção de cálcio pelos rins. Todas essas ações reduzem os níveis de cálcio no sangue. Quando os níveis de cálcio no sangue voltam ao normal, a glândula tireoide para de secretar calcitonina.


Revisão do Capítulo

A homeostase do cálcio, isto é, manter um nível de cálcio no sangue de cerca de 10 mg / dL, é crítica para as funções normais do corpo. A hipocalcemia pode resultar em problemas de coagulação sanguínea, contração muscular, funcionamento dos nervos e resistência óssea. A hipercalcemia pode resultar em letargia, reflexos lentos, prisão de ventre e perda de apetite, confusão e coma. A homeostase do cálcio é controlada pelo PTH, vitamina D e calcitonina e pelas interações dos sistemas esquelético, endócrino, digestivo e urinário.


CÁLCIO CELULAR E INTRACELULAR E METABOLISMO DE FÓSFORO

Os médicos estão mais cientes do estado clínico do cálcio e do metabolismo esquelético do paciente, revelado pelas concentrações desses minerais nos fluidos biológicos, especialmente sangue e urina, e pela integridade estrutural do esqueleto (1). As ações dos hormônios calcêmicos para regular as concentrações de minerais em fluidos biológicos são bem compreendidas no nível do órgão alvo. No entanto, menos compreendidos são os mecanismos celulares e intracelulares que fundamentam os fenômenos clinicamente importantes.

O cálcio e o fósforo, assim como o magnésio, são transportados para o sangue a partir das células ósseas, renais e gastrointestinais e vice-versa (4-6). Esses mecanismos de transporte podem ser através das células (transcelulares) e ao redor das células (paracelulares). O transporte celular é mediado pelas estruturas de membrana ilustradas na Figura 2 e por proteínas de transporte de ligação (7,8). O transporte paracelular é geralmente passivo e mediado por gradientes minerais. Esses mecanismos também envolvem o corres pondente co-transporte e troca-transporte com outros íons, notadamente sódio, potássio, cloreto, hidrogênio e bicarbonato, alguns dos quais são alimentados por hidrólise de ATP. Mecanismos semelhantes permitem a distribuição intracelular do cálcio, onde ele se divide principalmente entre a mitocôndria e o citosol.

Os detalhes da regulação desses transportes celulares e intracelulares de minerais não são tão bem compreendidos quanto os mecanismos de todo o órgão que eles efetuam. No entanto, algumas evidências, juntamente com inferências, levam à conclusão clínica provisória de que as alterações nas concentrações ambientais de minerais nos fluidos extracelulares são refletidas por alterações intracelulares correspondentes e redistribuição (Figura 2).

Figura 2. Representação esquemática do transporte celular de minerais ósseos. O modelo pode ser aplicado ao transporte de cálcio, magnésio e fósforo para células dos túbulos renais, enterócitos do trato gastrointestinal e células ósseas. O transporte de minerais pode ser com (descida) ou contra (subida) um gradiente. Lúmen se refere ao trato gastrointestinal e renal para o osso, pode se referir à medula óssea, sangue e / ou espaço da matriz. O local das estruturas de transporte de membrana indicadas é esquemático. Os microssomas designam outras organelas intracelulares, como vesículas secretoras e retículo endoplasmático. Veja o texto para detalhes.

A Figura 2 fornece uma versão simplificada da regulação celular do metabolismo e transporte de minerais ósseos. A homeostase mineral requer o transporte de cálcio, magnésio e fosfato através de suas células-alvo no osso, intestino e rim. Esse transporte pode ser através das células (transcelular) e ao redor das células (pericelular). O transporte pericelular é geralmente difusional, gradiente descendente (& # x0201cdownhill & # x0201d) e não regulado hormonalmente. A difusão também pode ocorrer por meio de canais celulares, que podem ser bloqueados. O transporte entre as células é mais complexo e geralmente contra um gradiente (& # x0201cuphill & # x0201d). Este transporte ativo é energizado por hidrólise de ATP ou gradientes eletroquímicos e envolve estruturas de membrana que são geralmente denominadas porters, trocadores ou bombas. Três tipos de porters foram descritos, uniporters de uma única substância, simpatizantes para mais de uma substância na mesma direção e anti-porters para mais de uma substância em direções opostas (7,8).

Uma vez através da membrana celular luminal, os minerais ósseos podem atravessar a célula para o compartimento do líquido extracelular, sangue para enterócitos e urina para células do epitélio renal (5,6). Para as células ósseas, os compartimentos correspondentes são medula e sangue (1,2). Para o cálcio, o transporte transcelular é transportado pela interação entre uma família de proteínas que inclui calmodulina, calbindina, proteína de membrana integral e fosfatase alcalina, as três últimas são dependentes da vitamina D em sua expressão (6). As interações citoesqueléticas também são provavelmente importantes para o transporte transcelular. A saída da célula é regulada por estruturas de membrana semelhantes àquelas que medeiam a entrada. Não parece haver nenhuma proteína de ligação correspondente para o fósforo, então gradientes difusionais e interações citoesqueléticas parecem regular seu transporte celular.

Os detalhes moleculares da regulação hormonal do transporte mineral ósseo celular não foram totalmente elucidados. É razoável supor que o PTH, a vitamina D, o FGF23 e o CT regulam esses mecanismos moleculares por meio de seus efeitos biológicos nas estruturas de membrana participantes e nas proteínas de transporte. Para o enterócito, a vitamina D aumenta o movimento do cálcio para o interior da célula por meio da estimulação da síntese de calbindina (6). Para os túbulos renais, o PTH e o FGF23 são os principais reguladores do transporte de cálcio e fosfato (1,5,9). Para o osso, PTH e CT são os principais reguladores do transporte celular de cálcio e fosfato, enquanto a vitamina D fornece concentrações adequadas desses minerais por meio de suas ações GI e talvez renais (1-3).

É importante notar que essas translocações minerais não medeiam apenas o metabolismo mineral representado na Figura 2, mas também os efeitos celulares resumidos na Tabela 3.


1.3 Homeostase

Manter um sistema estável requer que o corpo monitore continuamente suas condições internas. Embora certos sistemas fisiológicos operem em intervalos freqüentemente maiores, certos parâmetros corporais são rigidamente controlados homeostaticamente. Por exemplo, a temperatura corporal e a pressão arterial são controladas dentro de uma faixa muito estreita. UMA ponto de ajuste é o valor fisiológico em torno do qual o intervalo normal flutua. Por exemplo, o ponto de ajuste para a temperatura típica do corpo humano é de aproximadamente 37 ° C (98,6 ° F). Parâmetros fisiológicos, como temperatura corporal e pressão arterial, tendem a oscilar em uma faixa de alguns graus acima e abaixo desse ponto. Receptores localizados nos locais-chave do corpo detectam mudanças a partir deste ponto de ajuste e transmitem informações para os centros de controle localizados no cérebro. Os centros de controle monitoram e enviam informações aos órgãos efetores para controlar a resposta do corpo. Se esses efetores reverterem a condição original, diz-se que o sistema é regulado por feedback negativo.

Figura 1.3.1

Os centros de controle no cérebro e em outras partes do corpo monitoram e reagem aos desvios desse ponto de ajuste usando feedback negativo. Avaliação negativa é um mecanismo que reverte um desvio do ponto de ajuste e, por sua vez, mantém os parâmetros corporais dentro de sua faixa normal. A manutenção da homeostase por feedback negativo ocorre em todo o corpo o tempo todo e uma compreensão do feedback negativo é, portanto, fundamental para a compreensão da fisiologia humana.

Avaliação negativa

Um sistema de feedback negativo tem três componentes básicos: um sensor, um centro de controle e um gerador de efeitos. (Figura 1.3.2uma) UMA sensor, também denominado receptor, monitora um valor fisiológico, que é então reportado à central de controle. o Centro de Controle compara o valor com o intervalo normal. Se o valor se desviar muito do ponto de ajuste, o centro de controle ativará um gerador de efeitos. Um efetor causa uma mudança para reverter a situação e retornar o valor à faixa normal.

Figura 1.3.2Loop de feedback negativo: Em um ciclo de feedback negativo, um estímulo - um desvio de um ponto definido - sofre resistência por meio de um processo fisiológico que retorna o corpo à homeostase. (a) Um ciclo de feedback negativo tem quatro partes básicas. (b) A temperatura corporal é regulada por feedback negativo.

Para colocar o sistema em movimento, um estímulo deve conduzir um parâmetro fisiológico além de sua faixa normal (ou seja, além da homeostase). Este estímulo é “ouvido” por um sensor específico. Por exemplo, no controle da glicose no sangue, células endócrinas específicas do pâncreas detectam o excesso de glicose (o estímulo) na corrente sanguínea. Essas células beta pancreáticas respondem ao aumento do nível de glicose no sangue liberando o hormônio (insulina) na corrente sanguínea. A insulina sinaliza às fibras musculares esqueléticas, células de gordura (adipócitos) e células do fígado para absorver o excesso de glicose, removendo-o da corrente sanguínea. À medida que a concentração de glicose na corrente sanguínea cai, a diminuição da concentração - o real feedback negativo - é detectada pelas células alfa do pâncreas e a liberação de insulina é interrompida. Isso evita que os níveis de açúcar no sangue continuem a cair abaixo da faixa normal.

Os humanos têm um sistema de feedback de regulação de temperatura semelhante que funciona promovendo a perda ou o ganho de calor (Figura 1.3.2b) Quando o centro de regulação da temperatura do cérebro recebe dados dos sensores indicando que a temperatura do corpo excede sua faixa normal, ele estimula um aglomerado de células cerebrais denominado "centro de perda de calor". Esta estimulação tem três efeitos principais:

  • Os vasos sanguíneos da pele começam a se dilatar, permitindo que mais sangue do núcleo do corpo flua para a superfície da pele, permitindo que o calor seja irradiado para o ambiente.
  • À medida que o fluxo sanguíneo para a pele aumenta, as glândulas sudoríparas são ativadas para aumentar sua produção. À medida que o suor evapora da superfície da pele para o ar circundante, leva consigo o calor.
  • A profundidade da respiração aumenta e uma pessoa pode respirar pela boca aberta, em vez de pelas passagens nasais. Isso aumenta ainda mais a perda de calor dos pulmões.

Em contraste, a ativação do centro de ganho de calor do cérebro pela exposição ao frio reduz o fluxo sanguíneo para a pele e o sangue que retorna dos membros é desviado para uma rede de veias profundas. Este arranjo retém o calor mais perto do núcleo do corpo e restringe a perda de calor. Se a perda de calor for severa, o cérebro dispara um aumento nos sinais aleatórios para os músculos esqueléticos, fazendo com que eles se contraiam, produzindo calafrios. As contrações musculares do tremor liberam calor enquanto usam o ATP. O cérebro ativa a glândula tireoide no sistema endócrino para liberar o hormônio tireoidiano, o que aumenta a atividade metabólica e a produção de calor nas células de todo o corpo. O cérebro também sinaliza às glândulas supra-renais para liberar epinefrina (adrenalina), um hormônio que causa a quebra do glicogênio em glicose, que pode ser usada como fonte de energia. A quebra do glicogênio em glicose também resulta em aumento do metabolismo e produção de calor.

Feedback Positivo

Feedback positivo intensifica uma mudança na condição fisiológica do corpo em vez de revertê-la. Um desvio da faixa normal resulta em mais mudanças e o sistema se move para mais longe da faixa normal. O feedback positivo no corpo é normal apenas quando há um ponto final definido. O parto e a resposta do corpo à perda de sangue são dois exemplos de ciclos de feedback positivo que são normais, mas são ativados apenas quando necessário.

O parto a termo é um exemplo de situação em que a manutenção do estado corporal existente não é desejada. Mudanças enormes no corpo da mãe são necessárias para expulsar o bebê no final da gravidez. Os eventos do parto, uma vez iniciados, devem progredir rapidamente para uma conclusão ou a vida da mãe e do bebê estará em risco. O trabalho muscular extremo do parto e do parto é o resultado de um sistema de feedback positivo (Figura 1.3.3).

Figura 1.3.3 e # 8211 Loop de feedback positivo: O parto normal é impulsionado por um ciclo de feedback positivo. Um ciclo de feedback positivo resulta em uma mudança no estado do corpo, ao invés de um retorno à homeostase.

As primeiras contrações do parto (o estímulo) empurram o bebê em direção ao colo do útero (a parte mais baixa do útero). O colo do útero contém células nervosas sensíveis ao alongamento que monitoram o grau de alongamento (os sensores). Essas células nervosas enviam mensagens ao cérebro, o que, por sua vez, faz com que a glândula pituitária na base do cérebro libere o hormônio oxitocina na corrente sanguínea. A oxitocina causa contrações mais fortes dos músculos lisos do útero (os efetores), empurrando o bebê ainda mais para baixo no canal do parto. Isso causa um estiramento ainda maior do colo do útero. O ciclo de alongamento, liberação de oxitocina e contrações cada vez mais vigorosas para apenas quando o bebê nasce. Nesse ponto, o alongamento do colo do útero é interrompido, interrompendo a liberação de ocitocina.

Um segundo exemplo de feedback positivo centra-se na reversão de danos extremos ao corpo. Após um ferimento penetrante, a ameaça mais imediata é a perda excessiva de sangue. Menos sangue circulando significa redução da pressão arterial e redução da perfusão (penetração do sangue) no cérebro e outros órgãos vitais. Se a perfusão for severamente reduzida, órgãos vitais serão desligados e a pessoa morrerá. O corpo responde a essa catástrofe potencial liberando substâncias na parede do vaso sanguíneo lesado que inicia o processo de coagulação do sangue. Conforme cada etapa da coagulação ocorre, ela estimula a liberação de mais substâncias de coagulação. Isso acelera os processos de coagulação e selagem da área danificada. A coagulação está contida em uma área local com base na disponibilidade rigidamente controlada de proteínas de coagulação. Esta é uma cascata de eventos adaptáveis ​​que salvam vidas.

Revisão do Capítulo

A homeostase é a atividade das células em todo o corpo para manter o estado fisiológico dentro de uma faixa estreita compatível com a vida. A homeostase é regulada por loops de feedback negativo e, com muito menos frequência, por loops de feedback positivo. Ambos têm os mesmos componentes de estímulo, sensor, centro de controle e efetor. No entanto, os loops de feedback negativo funcionam para evitar uma resposta excessiva ao estímulo, enquanto os loops de feedback positivo intensificam a resposta até que um ponto final seja alcançado.


Emergências médicas

Steven W. Salyer PA-C,. Chris R. McNeil, em Essential Emergency Medicine, 2007

Pontos chave

A homeostase do cálcio está sob o controle direto da glândula paratireóide, PTH, calcitonina e calcitriol, que é um metabólito da vitamina D. A forma ionizada é a forma fisiologicamente ativa. Hipercalcemia é definido como uma concentração de Ca + ionizado maior que 2,7 mEq / L ou uma concentração sérica total de Ca + maior que 10,5 mg / dl. As causas mais comuns são malignidade metastática e hiperparatireoidismo. O mnemônico pedras, ossos, gemidos psíquicos e gemidos abdominais é usado para lembrar os sinais e sintomas da hipercalcemia. O tratamento da hipercalcemia deve ser iniciado em pacientes sintomáticos, desidratados ou assintomáticos com concentração de Ca + maior que 12 mg / dl. O tratamento inicial é a plenitude do volume. Medicamentos para diminuir a mobilização de Ca do osso podem ser considerados no cenário de DE se a concentração de Ca + for maior que 14 mg / dl ou o paciente for sintomático. Os glicocorticóides são usados ​​em certos casos.


Aula 4 Módulo Endo - Glândulas Paratireoides

Como as alterações na concentração de proteínas plasmáticas geralmente são crônicas e se desenvolvem lentamente ao longo do tempo, elas não causam uma alteração paralela na concentração de Ca2 + ionizado.

Mudanças na concentração de proteína plasmática (albumina) alteram a concentração total de Ca2 + na mesma direção que
a concentração de proteína

alterando a fração de Ca2 + complexado com ânions fosfato PO4 -3

a concentração plasmática de fosfato aumenta, a fração de Ca2 + que é complexada aumenta (Ca3 (PO4) 2), diminuindo assim a concentração de Ca2 + ionizado.

a concentração plasmática de fosfato diminui, o Ca2 + complexado diminui e o Ca2 + ionizado aumenta.

Tipo de amostra de soro, plasma heparinizado (heparina de sódio, heparina de lítio)
Anticoagulante
EDTA ou citrato não podem ser usados ​​para medição de cálcio ionizado (esses anticoagulantes quelam cálcio). A heparina pode ser usada, mas é um polianião (com carga negativa) e se liga ao cálcio ionizado. cuidadoso!
Cálcio ionizado erroneamente baixo também pode ocorrer in vitro de tubos cheios ou deixados sem tampa antes da medição, porque a perda de dióxido de carbono aumenta o pH da amostra e aumenta o cálcio ligado à proteína.

O intervalo de referência de Ca +2 ionizado é de 4,5 - 5,3 mg / dL. Os valores críticos são & lt3,5 mg / dL e & gt6,5 mg / dL.

A albumina tem sítios carregados negativamente (ânion)

2) PTH inibe a reabsorção de fosfato
O PTH causa fosfatúria, um aumento da excreção de fosfato na urina.
-a ação fosfatúrica do PTH é crítica porque o fosfato que foi reabsorvido do osso é excretado na urina
este fosfato teria, de outra forma, complexado Ca2 + em ECF

Hipocalcemia crônica (diminuição da concentração plasmática de Ca2 +) causa hiperparatireoidismo secundário, aumento da síntese e armazenamento de PTH e hiperplasia das glândulas paratireoides

Clinicamente veja hipercalcemia e hipofosfatemia.
A hipercalcemia resulta de
aumento da reabsorção óssea,
aumento da reabsorção renal de Ca2 +,
aumento da absorção intestinal de Ca2 +

hiperparatireoidismo secundário,
- as glândulas paratireoides são normais são estimuladas a secretar PTH excessivo secundário à hipocalcemia

causado por
-deficiência de vitamina D
-insuficiência renal crônica

a concentração plasmática de fosfato aumenta, a fração de Ca2 + que é complexada aumenta, diminuindo assim a concentração de Ca2 + ionizado.
Se a concentração de fosfato plasmático diminui, o Ca2 + complexado diminui e o Ca2 + ionizado aumenta

PTH-rp - estruturalmente semelhante tem todas as ações fisiológicas do PTH, incluindo aumento da reabsorção óssea, inibição da reabsorção renal de fosfato e aumento da reabsorção renal de Ca2 +.
- os efeitos do PTH-rp causam hipercalcemia e hipofosfatemia,
perfil químico do sangue semelhante ao observado no hiperparatireoidismo primário
Os níveis circulantes de PTH são baixos (como ocorreria no hiperparatireoidismo primário). A secreção de PTH pelas glândulas paratireoides é suprimida pela hipercalcemia.
Hipercalcemia humoral de malignidade
- tratado com furosemida,
inibe a reabsorção renal de Ca2 +
aumenta a excreção de Ca2 +,
inibidores da reabsorção óssea, como etidronato

mieloma - quase metade de todas as pessoas com mieloma têm isso em algum estágio
câncer de mama
câncer de pulmão de células escamosas
cancêr de rins
cânceres de cabeça e pescoço
câncer de próstata


Sobre os autores

Dra. Anna Chru ś cik é um acadêmico da University of Southern Queensland, Springfield, Austrália. Anna ministrou cursos de anatomia e fisiologia humana, histopatologia e técnicas de citologia em células, tecidos e fisiologia comparativa, fisiologia, metabolismo e regeneração, imunologia, ciências biomoleculares, bioquímica laboratorial e vias bioquímicas em universidades australianas. Sua base de pesquisa se concentrou na relação entre o fator de crescimento transformador e as células-tronco do câncer de cólon. Anna se esforça para estimular e inspirar os alunos sobre ciências, fornecendo orientação, apoio e conhecimento relacionáveis.

Dra. Kate Kauter é professor associado em ciências biomédicas na University of Southern Queensland. Ela ensinou anatomia, fisiologia, fisiopatologia, farmacologia e microbiologia para alunos de várias disciplinas, incluindo enfermagem, ciências biomédicas, ciências da alimentação e ciências agrícolas, entre outras. Kate desenvolveu uma série de atividades digitais para aumentar a interação dos alunos com essas áreas de conteúdo e implantou o uso de tecnologias atuais, incluindo o uso de 3D e animações em aulas práticas para inspirar a aprendizagem dos alunos. O mais recente empreendimento é o fornecimento de um recurso educacional aberto para o estudo da anatomia e fisiologia para permitir que todos os alunos tenham acesso às informações fundamentais necessárias para a compreensão do corpo humano.

Dra. Louisa Windus é conferencista e pesquisador na escola de Saúde e Bem-estar (Ciências Biomédicas) da University of Southern Queensland, Austrália. Louisa tem paixão por desenvolver métodos que promovam o envolvimento e capacitem os alunos a aprender. Fora da sala de aula, a pesquisa de Louisa se concentra em biomarcadores ou fatores moleculares que medeiam a progressão e o crescimento do câncer. Ela tem colaborado extensivamente com institutos de pesquisa em toda a Austrália e tem sido influente no desenvolvimento de novos modelos 3D in vitro que ajudaram a agilizar o processo de descoberta de medicamentos.

Dra. Eliza Whiteside é pesquisador de ciências biomédicas e professor associado da University of Southern Queensland, Toowoomba, Austrália. Nas últimas duas décadas, Eliza ministrou cursos introdutórios em ciências biomédicas, biologia celular e molecular, anatomia e fisiologia, métodos de laboratório, fisiopatologia e biotecnologia em universidades na Austrália e no Reino Unido. A paixão de Eliza é melhorar a vida de outras pessoas por meio da construção de conhecimento acessível, usando bolsas de estudo e ensino, pesquisa e alcance comunitário. Sua base de pesquisa está investigando a biologia celular desregulada em câncer e feridas crônicas. Seu alcance comunitário inclui educação sobre câncer para o público e ciência prática, particularmente em comunidades carentes, como escolas regionais e remotas.


HOMEOSTASIS

As condições em que as células podem funcionar adequadamente são estreitas e mesmo pequenas mudanças dentro da célula podem interromper as atividades bioquímicas e, em casos extremos, podem matar a célula por completo. Os processos fisiológicos e os mecanismos que os regulam existem principalmente para manter a homeostase.

A homeostase é o processo pelo qual o corpo mantém um ambiente estável no qual células, tecidos e sistemas podem funcionar. Isso envolve diferentes sistemas corporais trabalhando juntos para garantir que o corpo funcione de forma eficiente como um todo.

Quando as mudanças começam a acontecer, as informações sensoriais induzem respostas fisiológicas que atuam na defesa do ambiente interno contra as mudanças. Se houver uma mudança no corpo, esses processos podem parar, desacelerar ou acelerar.

Por que a homeostase é importante?

Se não houvesse um ambiente interno constante, nossas enzimas não funcionariam corretamente. Isso significaria que nada funcionaria corretamente e morreríamos.

As características mais importantes do ambiente interno que devem ser mantidas constantes são:

Seu produto químico constitui, e. glicose

Sua pressão osmótica (determinada pelas quantidades relativas de água e solutos)

O nível de dióxido de carbono

Outros exemplos de atividades que ocorrem no corpo que são controladas por mecanismos homeostáticos incluem pressão arterial e frequência cardíaca

Por que a homeostase é clinicamente importante?

Quando médicos e enfermeiras estão avaliando nossos sinais vitais, eles estão basicamente avaliando nosso ambiente interno para ver se estamos mantendo a homeostase

Eles esperam que essas medições e observações estejam dentro de uma faixa normal e incluam:

Temperatura corporal (36,5 e ndash 37,2)

Frequência Cardíaca / Pulso (Adulto: 60-100 batimentos por minuto)

Taxa respiratória / respiratória (adulto: 12-16 respirações por minuto)

Pressão arterial (entre 90/60 e 120/80)

Se uma ou mais dessas medições estiverem fora da faixa normal, isso indica que a homeostase não está sendo mantida e, portanto, algo deu errado e não estamos saudáveis

As condições do corpo são mantidas quase constantes pelos reflexos homeostáticos, respostas automáticas fixas a um estímulo (estresse). Esses reflexos são inatos (integrados) ou aprendidos, por exemplo, reflexo da bexiga para controlar o equilíbrio da água.

A maioria dos reflexos homeostáticos no corpo envolve respostas de feedback negativo que corrigem / revertem qualquer estímulo que provoque uma mudança no ambiente interno, devolvendo-o ao normal.

Os componentes de um reflexo homeostático incluem:

Estímulo (mudança ambiental)

Receptores: O corpo tem neurônios sensoriais sensores sensíveis a estímulos particulares, por exemplo, pH, oxigênio, temperatura etc. em todo o corpo, monitorando os níveis

Centro de controle: localizado no sistema nervoso (cérebro) ou no sistema endócrino

Mantém uma condição particular do corpo estabelecendo um & lsquoset point & rsquo. temperatura 37⁰C

O centro de controle COMPARA a condição real do corpo com a condição DESEJADA do corpo

Se a condição real não corresponder à condição desejada, o centro de controle envia mensagens pelas vias motoras do sistema nervoso para os efetores compensando a mudança e retornando a condição real de volta à condição desejada

Efetores: são os órgãos do corpo que corrigem as mudanças no corpo

Órgãos musculares (contrair / relaxar)

Um ciclo de feedback positivo faria com que a mudança se tornasse cada vez maior, como uma avalanche. Um exemplo disso seria a coagulação do sangue.


Assista o vídeo: Sistema Esquelético 15: Introdução. Anatomia e etc (Janeiro 2022).