Em formação

Por que o hormônio do crescimento (somatotropina) causa liberação de lipídios E glicose?


GH aumenta a lipólise (quebra de lipídios) e a liberação de ácidos graxos dos adipócitos para o sangue. Os ácidos graxos podem então ser usados ​​como fontes de energia para conduzir reações químicas, incluindo reações anabólicas, por outras células. GH também aumenta a síntese de glicose pelo fígado, que libera glicose no sangue. O aumento do uso de lipídios como fonte de energia acompanha a diminuição do uso de glicose. No geral, o GH ativa o uso de lipídios para promover o crescimento e a síntese de proteínas.

(Por Anatomia e fisiologia de Seeley, 10ª edição.)

Essa passagem me deixou confuso. Portanto, mais lipídios são usados ​​pelas células em vez de glicose, mas o corpo libera mais glicose no sangue em resposta ao GH. Qual seria o objetivo, ou benefício, de isso ocorrer?


Ótima pergunta ... e um ponto importante sobre a utilização de glicose e lipídios! O corpo não pode transformar gordura em açúcar, mas pode transformar açúcar em gordura. A maneira mais técnica de dizer isso é que o corpo não pode converter acetil-CoA em glicose, mas pode converter glicose em acetil-CoA.

A enzima que converte a glicose em acetil-CoA, piruvato desidrogenase, catalisa uma reação química irreversível. A piruvato desidrogenase converte o piruvato em acetil-CoA, que pode ser usado no Ciclo de Krebs, síntese de ácidos graxos, etc. Uma vez que o acetil-CoA é produzido, não pode ser convertido de volta em glicose (carboidrato) dentro do corpo. Isso é importante porque certas células / tecidos podem usar apenas glicose para produção de energia, enquanto outras células / tecidos como o fígado podem usar glicose e lipídios para produção de energia.

É aqui que sua pergunta se torna muito importante, porque o fígado é o órgão predominante que mantém a homeostase da glicose (ou seja, mantém a concentração de glicose no sangue) entre as refeições ou durante os períodos de jejum. Em períodos de jejum, o fígado utiliza ácidos graxos livres liberados pelo tecido adiposo para produção de energia / ATP a fim de produzir glicose por meio da gliconeogênese, processo anabólico que requer energia.

Portanto, o hormônio do crescimento aumenta a liberação de ácidos graxos dos estoques de tecido adiposo para serem absorvidos pelo fígado. O fígado pega os ácidos graxos do plasma e os usa para produzir glicose, que será liberada na circulação para que os tecidos dependentes de glicose usem. Durante esse tempo de jejum, os tecidos que podem usar ácidos graxos e glicose tendem a mudar para ácidos graxos como fonte de energia, enquanto os tecidos que só podem usar glicose continuarão a depender da produção de glicose do fígado como fonte de energia.

Aqui está um bom resumo (código aberto) da National Library of Medicine explicando com mais profundidade a base do motivo pelo qual os ácidos graxos são oxidados para fornecer ATP para a gliconeogênese - "Metabolismo Energético no Fígado".

Além disso, George Cahill, um famoso médico-cientista da Universidade de Harvard que estudou metabolismo e inanição, tem uma excelente revisão do fluxo de combustível em condições de jejum e inanição que demonstra os princípios mencionados acima, bem como "Metabolismo do combustível na inanição" - ou seja, que os ácidos graxos livres liberados do tecido adiposo são oxidados no fígado e usados ​​para processos anabólicos no fígado, como a gliconeogênese, que mantém as concentrações de glicose no sangue.


É um importante participante no controle de vários processos fisiológicos complexos, incluindo crescimento e metabolismo.

O hormônio do crescimento também é de grande interesse como droga usada tanto em humanos quanto em animais.

Efeitos fisiológicos da somatotropina

Um conceito crítico para entender a atividade do hormônio do crescimento é que ele tem dois tipos diferentes de efeitos:

  • Os efeitos diretos são o resultado da ligação do hormônio do crescimento ao seu receptor nas células-alvo.
  • As células de gordura (adipócitos), por exemplo, têm receptores do hormônio do crescimento, e o hormônio do crescimento as estimula a quebrar os triglicerídeos e suprime sua capacidade de absorver e acumular lipídeos circulantes.
  • Os efeitos indiretos são mediados principalmente por um fator de crescimento semelhante à insulina I (IGF-I), um hormônio secretado pelo fígado e outros tecidos em resposta ao hormônio do crescimento.
  • A maioria dos efeitos do hormônio do crescimento na promoção do crescimento se deve, na verdade, à ação do IGF-I em suas células-alvo.

Levando em conta essa distinção, podemos analisar duas funções principais do hormônio do crescimento e seu IGF-I subalterno na fisiologia.

Efeitos no crescimento

O crescimento é um processo muito complexo e requer a ação coordenada de vários hormônios.

O principal papel do hormônio do crescimento na estimulação do crescimento corporal é estimular o fígado e outros tecidos a secretar IGF-I. O IGF-I estimula a proliferação de condrócitos (células da cartilagem), resultando no crescimento ósseo.

O hormônio do crescimento parece ter um efeito direto no crescimento ósseo, estimulando a diferenciação dos condrócitos.

O IGF-I também parece ser o principal responsável pelo crescimento muscular. Estimula a diferenciação e a proliferação de mioblastos. Também estimula a absorção de aminoácidos e a síntese de proteínas nos músculos e outros tecidos.

Efeitos metabólicos da somatotropina

O hormônio do crescimento tem efeitos importantes sobre o metabolismo de proteínas , lipídios e carboidratos.

Em alguns casos, um efeito direto do hormônio do crescimento foi claramente demonstrado, em outros, acredita-se que o IGF-I seja o mediador crítico e, em alguns casos, efeitos diretos e indiretos parecem estar em jogo.

  • Metabolismo de proteínas : em geral, o hormônio do crescimento estimula o anabolismo protéico em muitos tecidos. Este efeito reflete uma maior absorção de aminoácidos, uma maior síntese de proteínas e uma menor oxidação de proteínas.
  • Metabolismo de gorduras : o hormônio do crescimento melhora a utilização das gorduras, estimulando a degradação e oxidação dos triglicerídeos nos adipócitos.
  • Metabolismo de carboidratos : O hormônio do crescimento faz parte de uma bateria de hormônios que servem para manter a glicose no sangue dentro da faixa normal.

Freqüentemente, diz-se que o hormônio do crescimento tem atividade antiinsulina, porque suprime a capacidade da insulina de estimular a absorção de glicose nos tecidos periféricos e melhorar a síntese de glicose no fígado.

De forma um tanto paradoxal, a administração do hormônio do crescimento estimula a secreção de insulina, o que leva à hiperinsulinemia.

Controle da secreção do hormônio do crescimento

A produção do hormônio do crescimento é modulada por muitos fatores, incluindo estresse, exercícios, nutrição, sono e o próprio hormônio do crescimento. No entanto, seus controladores primários são dois hormônios hipotalâmicos e um hormônio estomacal:

  • Hormônio liberador do hormônio do crescimento (GHRH): é um peptídeo hipotalâmico que estimula a síntese e a secreção do hormônio do crescimento.
  • Somatostatina (SS): é um peptídeo produzido por vários tecidos do corpo, incluindo o hipotálamo. A somatostatina inibe a liberação do hormônio do crescimento em resposta ao GHRH e outros fatores estimulantes, como baixa concentração de glicose no sangue.
  • Grelina: é um hormônio peptídico secretado pelo estômago. A grelina se liga aos receptores somatotróficos e estimula fortemente a secreção do hormônio do crescimento.

A secreção do hormônio do crescimento também faz parte de um ciclo de feedback negativo que envolve o IGF-I. Níveis elevados de IGF-I no sangue levam a uma diminuição na secreção do hormônio do crescimento, não apenas suprimindo diretamente o somatotrofo, mas também estimulando a liberação de somatostatina do hipotálamo.

O hormônio do crescimento também é realimentado para inibir a secreção de GHRH e provavelmente tem um efeito inibitório direto (autócrino) na secreção do somatotrófico.

A integração de todos os fatores que afetam a síntese e a secreção do hormônio do crescimento leva a um padrão pulsátil de liberação. As concentrações basais do hormônio do crescimento no sangue são muito baixas.

Em crianças e adultos jovens, o período mais intenso de liberação do hormônio do crescimento ocorre logo após o início do sono profundo.

Doenças relacionadas

Os estados de deficiência e excesso de hormônio do crescimento fornecem testemunhos muito visíveis do papel desse hormônio na fisiologia normal.

Esses distúrbios podem refletir lesões no hipotálamo, hipófise ou células-alvo. Um estado de deficiência pode resultar não apenas de uma deficiência na produção do hormônio, mas na resposta da célula-alvo ao hormônio.

Clinicamente, a deficiência no hormônio do crescimento ou defeitos em sua ligação ao receptor são considerados atrofiados ou anões.

A manifestação da deficiência de hormônio do crescimento depende da idade de início do distúrbio e pode ser o resultado de uma doença hereditária ou adquirida.

O efeito da secreção excessiva do hormônio do crescimento também depende muito da idade de início e é considerado como dois distúrbios distintos:

Gigantismo: é o resultado da secreção excessiva do hormônio do crescimento que começa em crianças ou adolescentes.

É uma doença muito rara, que geralmente resulta de um tumor somatotrópico. Um dos gigantes mais famosos foi um homem chamado Robert Wadlow. Ele pesava 8,5 libras ao nascer, mas aos 5 anos pesava 105 libras e tinha 5 pés e 4 polegadas de altura.

Robert atingiu um peso adulto de 490 libras e 2,5 metros de altura. Ele morreu aos 22 anos.

Acromegalia: é o resultado da secreção excessiva do hormônio do crescimento em adultos, geralmente o resultado de tumores hipofisários benignos. O início desse distúrbio é geralmente interno e ocorre ao longo de vários anos.

Os sinais clínicos de acromegalia incluem crescimento excessivo das extremidades, inchaço dos tecidos moles, anormalidades na estrutura da mandíbula e doenças cardíacas.

O excesso de hormônio do crescimento e IGF-I também levam a uma série de distúrbios metabólicos, incluindo hiperglicemia.

Aplicações farmacêuticas e biotecnológicas do hormônio do crescimento

Nos últimos anos, o hormônio do crescimento purificado de pituitárias de cadáveres humanos foi usado para tratar crianças com retardo de crescimento severo.

Mais recentemente, o fornecimento virtualmente ilimitado de hormônio do crescimento produzido pela tecnologia do DNA recombinante levou a várias outras aplicações para as populações humanas e animais.

O hormônio do crescimento humano é comumente usado para tratar crianças com estatura patologicamente baixa.

Existe a preocupação de que esta prática se estenda ao tratamento de crianças essencialmente normais, a chamada & # 8220 terapia de melhoria & # 8221 ou hormônio do crescimento sob demanda. Da mesma forma, o hormônio do crescimento tem sido usado por alguns para melhorar o desempenho atlético.

Embora a terapia com hormônio do crescimento seja geralmente segura, não é tão segura quanto qualquer terapia e acarreta riscos imprevisíveis à saúde. Os pais que solicitam terapia com hormônio do crescimento para crianças com estatura essencialmente normal estão claramente errados.

O papel do hormônio do crescimento no envelhecimento normal permanece pouco compreendido, mas alguns dos sintomas cosméticos do envelhecimento parecem ser suscetíveis à terapia com o hormônio do crescimento.

Esta é uma área ativa de pesquisa e, sem dúvida, informações e recomendações adicionais sobre os riscos e benefícios surgirão em um futuro próximo.

A somatotropina em animais

O hormônio do crescimento é atualmente aprovado e comercializado para melhorar a produção de leite em gado leiteiro.

Não há dúvida de que a administração de somatotropina bovina a vacas em lactação resulta em aumento da produção de leite e, dependendo do manejo das vacas, pode ser uma terapia economicamente viável.

No entanto, esse tratamento gera grande polêmica, mesmo entre os produtores de leite.

Uma coisa que parece clara é que beber leite de gado tratado com hormônio de crescimento bovino não representa risco para a saúde humana.

Outra aplicação do hormônio do crescimento na criação de animais é o tratamento de suínos em crescimento com o hormônio do crescimento suíno. Foi demonstrado que esse tratamento estimula significativamente o crescimento muscular e reduz a deposição de gordura.


Como funciona

O aumento de HGH durante o jejum ajuda a preservar o tecido muscular e os estoques de glicogênio ao usar os estoques de gordura. Essa quebra de gordura, que é chamada de lipólise, libera ácidos graxos livres e glicerol, que são metabolizados para produzir energia. De acordo com Madelon Buijs, pesquisador do Centro Médico da Universidade de Leiden, na Holanda, os níveis de HGH, que é produzido pela glândula pituitária, aumentam visivelmente 13 horas após o início do jejum.


Biologia 202 Exame 1 Endócrino e Reprodutivo

Os hormônios são transportados para suas células-alvo através do sangue.

Os hormônios iniciam as respostas ligando-se aos receptores em suas células-alvo.

Liberar hormônios no fluido do tecido circundante

O pâncreas, as gônadas, a placenta têm outras funções além da função endócrina.

Outros órgãos têm pequenos grupos de células que têm função endócrina, ou seja, o órgão inteiro não funciona como uma glândula endócrina.

Hormônio sexual masculino liberado pelos testículos

Secretado pela hipófise, paratireóide, coração, estômago, fígado e rins

Sintetizado como moléculas precursoras

Moléculas precursoras são processadas pelo ER

E são armazenados no Golgi em grânulos secretores

** sintetizado removendo uma molécula de C02

Armazenado como grânulos no citoplasma até que seja necessário

O sistema endócrino dos vertebrados consiste em glândulas (pituitária, tireóide, adrenal) e grupos de células espalhadas no tecido epitelial

As glândulas endócrinas se desenvolvem --- & gt Todas as 3 camadas germinativas

Os ciclos de secreção podem manter o controle fisiológico e homeostático que dura de horas a meses. Ex: ciclo menstrual mensal

As membranas das células-alvo se ligam apenas a um tipo de hormônio b / c elas têm receptores que se ligam apenas a esse hormônio específico.

Todos os hormônios humanos agem ligando-se às moléculas receptoras.

2. Causas de ligação hormonal
O receptor muda de forma
Formando um
Complexo Hormônio-Receptor

3. Complexo hormônio-receptor
Vincula-se a um próximo
molécula de proteína G inativa

4. A ligação H-C faz com que o
substituição de um PIB consolidado
Por uma molécula de GTP de alta energia

5. Proteína G ativada
Move-se ao longo da membrana
Vincula e ativa um próximo
Adenilato ciclase inativa

6. Adenilato ciclase ativada
Em seguida, converte ATP em AMP cíclico
(cAMP) ---- & gt 2º mensageiro

A fosforilação pode ativar ou inibir a função enzimática

1 molécula de adenilato ciclase pode ativar muitas moléculas de cAMP

1 molécula de PKA pode catalisar centenas de reações

Como a cascata de enzimas intermediárias ativadas forma milhões de produtos também são formados

(Figura 11.16) Resposta citoplasmática a um sinal: a estimulação da quebra do glicogênio pela epinefrina.

Muitas etapas - amplificação

Fosfodiesterase mutada = glucogon se foi, a gordura é constantemente quebrada,

Hormônio ---- & receptor gtPM (membrana plasmática ------- & gt Gq -------------- & gt Fosfolipase C
qual então:
Cliva PIP2
Quais lançamentos:

DAG libera PKC (proteína quinase) * quinase adiciona grupos de fosfato a outras moléculas

hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH)

Outros são removidos do sangue pelos rins ou fígado e seus subprodutos são excretados na urina ou fezes

Meia-vida do hormônio = quantidade de tempo necessária para resultar na metade dos níveis sanguíneos do hormônio

Hormônios solúveis em água têm meia-vida mais curta

Possui duas partes, anterior e posterior.

1. O lobo posterior é o tecido neural que recebe, armazena e libera hormônios (oxitocina e hormônio antidiurético) produzidos no hipotálamo e é transportado para a hipófise posterior por meio dos axônios.

está conectado ao hipotálamo por meio de um feixe de nervos denominado trato hipotálamo-hipofisário que atravessa o infundículo

O trato é feito de neurônios nos núcleos supraóptico e paraventricular do hipotálamo

2. Sem conexão direta b / t lobo anterior e hipotálamo

3. Existe uma conexão vascular

Estimula a maioria das células, mas tem como alvo o osso e o músculo esquelético

Estimula o fígado e outros tecidos a secretar fator de crescimento semelhante à insulina I (IGF-I ou somatomedina)

O IGF-I estimula a proliferação de condrócitos (células da cartilagem), resultando no crescimento ósseo.

Hormônios hipotalâmicos antagonistas regulam GH

O hormônio liberador de tireotropina (TRH) do hipotálamo promove a liberação de TSH

O hormônio liberador de corticotropina (CRH) do hipotálamo promove a liberação de ACTH em um ritmo diário

Nos homens, o LH viaja para os testículos (células-alvo) para estimular a secreção de testosterona.

Em homens, os cientistas acham que a prolactina influencia a sensibilidade das células nos testículos (células intersticiais) aos efeitos do hormônio luteinizante (LH)

O hormônio liberador de prolactina (PRH) do hipotálamo estimula a liberação de prolactina

O hormônio inibidor da prolactina (PIH) do hipotálamo inibe a liberação de prolactina

Tropina = hromonas que regulam a secreção de outras glândulas endo

Estimula o músculo liso do útero a se contrair, induzindo o parto

Estimula as células mioepiteliais das mamas a se contraírem, o que libera o leite das mamas durante a amamentação.

Sinaliza os dutos coletores dos rins para reabsorver mais água e contrair os vasos sanguíneos, o que leva ao aumento da pressão arterial e, portanto, contraria a queda da pressão arterial causada pela desidratação ou outros motivos

Diurético - captação de água dos túbulos renais

Os hormônios da tireoide são mantidos em armazenamento, mas eventualmente se ligam às globulinas de ligação da tireoide (TBG), algumas estão ligadas à transtirretina ou albumina

Produz e secreta corticosteróides (coleção de mais de 30 hormônios)

Estimula os rins a reabsorver sódio se a pressão arterial cair - traz água
Também secreta (elimina) potássio

secreta os hormônios epinefrina e norepinefrina quando
estimulado por neurônios simpáticos do sistema nervoso autônomo (ANS)

2-estimula a ativação de muitas proteínas

3-translocação de Glut 4
para a membrana plasmática causando
influxo de glicose

4-glicose usada para sintetizar glicogênio

5-glicose entra na glicólise celular
Respiração para formar ATP

O número de cromossomos permanece exatamente o mesmo após a divisão.

Estágios:
Prófase - os cromossomos se duplicam e condensam, a membrana nuclear se quebra
Metáfase - cromátides irmãs se alinham na linha média equatorial
Anáfase - cromátides irmãs são separadas e movidas para os pólos opostos A (separados)
Telófase - cromossomos não condensados ​​e formas de envelope nuclear, e um novo núcleo é formado esta fase termina a mitose

Existem duas partes, I e II

Prófase I (o envelope nuclear se quebra e os cromossomos se dividem e as cromátides se condensam)

Metáfase I Este estágio é diferente da Mitose b / c aqui os CROMOSSOMOS HOMOLÓGICOS se alinham na linha média equatorial ** NOTA: Mitose: na metáfase os CROMOSSOMOS DA IRMÃ se alinham

Anáfase I - os cromossomos homólogos se movem para os pólos opostos da célula

Telófase I - os cromossomos não condensados ​​e novos envelopes nucleares se formam, no entanto, não há citocinese

A célula entrará na 2ª fase da meiose se receber dicas do ambiente

Prófase II: Os cromossomos se condensam novamente, após uma breve interfase em que o DNA NÃO se replica

Metáfase II: cinetocoros das cromátides emparelhadas alinham-se ao longo do equador de cada célula

Anáfase II: as cromátides dos cromossomos finalmente se separam, tornando-se cromossomos por conta própria e são puxadas para pólos opostos

Telófase II: os cromossomos se reúnem em núcleos e as células se dividem. Cada uma das quatro células possui um núcleo com um número haplóide de cromossomos.


III. EFICÁCIA DE SOMATOTROPINA

A somatotropina demonstrou ter efeitos impressionantes na partição de nutrientes entre o músculo e o tecido adiposo, o que leva a uma alteração dramática no crescimento desses tecidos. A administração diária de doses máximas eficazes de pST (≥100 μg⋅kg peso corporal −1 ⋅ dia −1) a porcos em crescimento por 30-77 dias pode aumentar o ganho médio diário ∼10-20%, melhorar a eficiência alimentar (ou seja, a proporção de ração consumida para ganho de peso corporal) 13–33%, diminuir as taxas de acréscimo de lipídios em até 70% e estimular a deposição de proteína (crescimento muscular) em até 62% (revisado nas Refs. 6668137). Em geral, as respostas no acréscimo de tecido magro ao tratamento com ST têm sido menores para ruminantes em crescimento do que observadas para porcos. No entanto, essa diferença de espécie parece estar relacionada à dificuldade em garantir um suprimento de aminoácidos que seja adequado em equilíbrio e quantidade. Quando o suprimento de proteína microbiana ruminal é complementado com aminoácidos adicionais que escapam à fermentação ruminal, o aumento dramático no acúmulo de proteína com o tratamento com bST de ruminantes é comparável ao observado com o tratamento com pST de porcos em crescimento (revisado nas Refs. 27137).

É evidente que a administração de pST tem efeitos dramáticos no aumento de proteína, mesmo em porcos altamente selecionados para crescimento rápido e altas taxas de aumento de proteína (34). Isso é vividamente ilustrado pelos resultados da Tabela 1, que mostram os efeitos da pST na taxa de aumento de proteína em porcos considerados “geneticamente de elite” para o aumento rápido de proteína. Neste estudo, os machos (machos intactos) tratados com pST ganharam 273 g de proteína / dia. Esta é a maior taxa de deposição de proteína observada em porcos até o momento e corresponde a uma taxa de crescimento muscular de -1,4 kg / dia. Quando esta taxa de taxa de acréscimo de proteína é comparada com a observada para porcos de elite não tratados com pST (162 g / dia), é aparente que a capacidade biológica ou "teto" (conforme estimado por doses eficazes máximas de pST) para o acréscimo de proteína ainda é consideravelmente maior do que as taxas atualmente atingidas, apesar das melhorias impressionantes que ocorreram com a seleção genética nas últimas décadas na taxa de aumento de proteína. Isso sugere que um progresso considerável no aumento da taxa de acúmulo de proteína ainda pode ser feito com programas de seleção genética que usam a taxa de acúmulo de proteína como um critério de seleção.

Tabela 1. Efeito do pST nas taxas de acréscimo de proteínas e lipídios em porcos em crescimento (60-90 kg)

A dose de somatotropina suína (pST) representa a dose diária. Adaptado de Campbell et al. (34).

Os primeiros estudos que avaliaram os efeitos do pST no crescimento e na composição da carcaça (407173) sugeriram que a responsividade dependia da idade. Isso foi verificado em estudos subsequentes (Tabela 2) que mostraram que o aumento na taxa de crescimento e os efeitos sobre a deposição de proteínas e lipídios com o tratamento com pST são significativamente maiores na última fase do ciclo de crescimento. Os mecanismos responsáveis ​​por isso permanecem obscuros.

Tabela 2. Resumo dos níveis de desempenho e taxas de acréscimo de proteínas e lipídios e respostas ao pST exógeno em diferentes fases de crescimento em porcos

A dose de pST representa a dose diária. Os valores entre parênteses são a resposta ao tratamento com pST (em%). [* Dados de Harrell et al. (89).

Há um bom entendimento de como as mudanças na dose de pST afetam vários parâmetros de crescimento, eficiência produtiva e composição da carcaça (2873137). Coletivamente, esses estudos estabeleceram que a relação da dose varia consideravelmente entre os diferentes parâmetros (ver Fig. 1). Por exemplo, o crescimento do peso corporal e a taxa de acréscimo de proteína são estimulados ao máximo com uma dose diária de pST de ∼100 μg / kg de peso corporal. Em contraste, a taxa de acréscimo de lipídios e a proporção da alimentação consumida para o peso corporal diminuem de uma maneira mais linear ao longo de uma faixa de pST até 200 μg / kg de peso corporal (ver Fig. 1). O fato de haver diferenças na forma das curvas de dose-resposta é importante porque ilustra que a pST afeta o crescimento e o metabolismo de nutrientes do tecido adiposo e do músculo por diferentes mecanismos. Isso é ainda ilustrado por como a restrição de proteína na dieta afeta o acréscimo de lipídios e proteínas em porcos suplementados com pST (Fig. 2). Os efeitos estimuladores do pST no aumento de proteína e no fator de crescimento semelhante à insulina (IGF) -I circulante diminuem progressivamente até que sejam completamente embotados à medida que os níveis de proteína na dieta diminuem (Fig. 2). Em contraste, a capacidade do pST de reduzir o acréscimo de lipídios ocorre em toda a gama de proteínas da dieta, mesmo com as dietas que contêm os níveis mais baixos de proteína. Coletivamente, os resultados representados nas Figs. 1 e 2 também fornecem informações valiosas sobre as necessidades nutricionais de suínos tratados com pST. As mudanças marcantes que ocorrem no crescimento composicional e na taxa de crescimento em porcos tratados com pST ressaltam claramente a importância de fazer ajustes na relação aminoácido-caloria da dieta para garantir uma disponibilidade adequada de aminoácidos essenciais para acomodar a taxa aumentada de acúmulo de proteína. Isso é particularmente importante porque essa dose de pST diminui o consumo de ração.

Figura 1.Relação entre a dose de somatotropina suína (pST) e diferentes parâmetros de desempenho de crescimento (68). BW, peso corporal. [Adaptado de Boyd e Bauman (26) e Boyd et al. (27).]


Figura 2.Efeito do nível de proteína na dieta sobre o fator de crescimento semelhante à insulina (IGF) -I circulante e as taxas de aumento de lipídios e proteínas em porcos em crescimento tratados com pST (90 μg / dia de 30 a 60 kg de peso corporal ○) ou excipiente (•). Os níveis de proteína na dieta eram 8,9, 11,4, 14,5, 17,6, 20,7 e 23,8%. [Construído usando dados de Campbell et al. (33).]

A queda abrupta na deposição de lipídios (ver Fig. 1) observada quando os porcos são tratados com uma dose diária de 30–200 μg pST / kg de peso corporal ilustra a magnitude na qual a pST pode alterar a utilização de nutrientes pelo tecido adiposo e subsequente hipertrofia dos adipócitos. O efeito do pST em diminuir a utilização da glicose (o substrato primário para a lipogênese no tecido adiposo de suínos) no tecido adiposo resulta em uma situação em que a glicose normalmente usada para a lipogênese é redirecionada para outros tecidos, principalmente o músculo. Esta adaptação metabólica é importante porque 1) diminui a taxa de hipertrofia de adipócitos e, portanto, a taxa de acréscimo de tecido adiposo e 2) é responsável pelos efeitos que o ST tem sobre a eficiência produtiva, além de contribuir para o aumento do crescimento muscular.


Hormônios esteróides anabolizantes

Hormônios esteróides anabolizantes são substâncias sintéticas relacionadas aos hormônios sexuais masculinos. Eles têm o mesmo mecanismo de ação dentro do corpo. Os hormônios esteróides anabolizantes estimulam a produção de proteína, que é usada para construir músculos. Eles também levam a um aumento na produção de testosterona. Além de seu papel no desenvolvimento dos órgãos do sistema reprodutor e nas características sexuais, a testosterona também é crítica no desenvolvimento da massa muscular magra. Além disso, os hormônios esteróides anabolizantes promovem a liberação do hormônio do crescimento, que estimula o crescimento do esqueleto.

Os esteróides anabolizantes têm uso terapêutico e podem ser prescritos para tratar problemas como degeneração muscular associada a doenças, problemas com hormônios masculinos e início tardio da puberdade. No entanto, alguns indivíduos usam esteróides anabolizantes ilegalmente para melhorar o desempenho atlético e aumentar a massa muscular. O abuso de hormônios esteróides anabolizantes interrompe a produção normal de hormônios no corpo. Existem várias consequências negativas para a saúde associadas ao abuso de esteróides anabolizantes. Alguns deles incluem infertilidade, queda de cabelo, desenvolvimento de mama em homens, ataques cardíacos e tumores hepáticos. Os esteróides anabolizantes também afetam o cérebro, causando alterações de humor e depressão.


Hormônios da hipófise anterior e posterior

As duas seções da glândula pituitária produzem vários hormônios diferentes que atuam em diferentes glândulas ou células-alvo.

Os hormônios da hipófise anterior:

    ( ACTH ) ( TSH ) ( LH )
  1. Hormônio folículo estimulante ( FSH ) ( PRL ) ( GH ) ( MSH )

Os hormônios da hipófise posterior:

Os hormônios da hipófise anterior

A glândula pituitária anterior produz os quatro hormônios trópicos - o hormônio adrenocorticotrópico (ACTH), o hormônio estimulador da tireoide, o hormônio folículo estimulante (FSH) e o hormônio luteinizante (LH).

ACTH e cortisol

Hormônio adrenocorticotrópico estimula a glândula adrenal para produzir um hormônio chamado cortisol. O ACTH também é conhecido como corticotropina.

Função tireoidiana do TSH

O hormônio estimulador da tireoide estimula a glândula tireóide para secretar seu próprio hormônio, que é chamado de tiroxina. TSH também é conhecido como tireotropina.

Função LH e FSH

Os hormônios luteinizantes e estimuladores do folículo controlam o funcionamento reprodutivo e as características sexuais. Estimula os ovários a produzirem estrogênio e progesterona e os testículos a produzirem testosterona e esperma.

LH e FSH são conhecidos coletivamente como gonadotrofinas.

O hormônio luteinizante também é conhecido como hormônio estimulador de células intersticiais (ICSH) em homens.

O papel exato do hormônio estimulador dos melanócitos em humanos é desconhecido.

Funções e efeitos do hormônio de crescimento humano (somatotropina, HGH)

O hormônio do crescimento humano estimula o crescimento do corpo, aumentando:

  1. absorção intestinal de cálcio
  2. divisão celular e desenvolvimento (especialmente em osso e cartilagem)
  3. síntese de proteínas e metabolismo de lipídios
  4. a liberação de ácidos graxos das células de gordura, e induz a conversão de ácidos graxos em fragmentos que podem então formar acetil CoA para uso como fonte de energia para o corpo.

O hormônio do crescimento humano também suprime a glicólise e aumenta a produção de glicogênio no fígado.

Resumindo, HGH poupa proteínas e carboidratos, aumentando o uso de lipídios como fonte de energia para funções de célula.

A somatotropina tem meia-vida de cerca de 20 horas após a secreção, após o que não é mais quimicamente ativa.

O HGH, agindo como um hormônio trópico, desencadeia a produção de fatores de crescimento no fígado e em outros tecidos. Esses fatores de crescimento (compostos de moléculas de proteína) prolongam os efeitos da somatotropina nos tecidos ósseo e cartilaginoso.

Os níveis de hormônio do crescimento humano tendem a diminuir com a idade. O declínio resultante na síntese de proteínas pode ser responsável por alguns dos sinais característicos do envelhecimento, como diminuição da massa muscular e rugas.

Nanismo

A produção insuficiente de HGH durante a infância resulta em uma condição chamada hipófise nanismo.

Gigantismo

Um excesso de produção de HGH antes da puberdade causa um distúrbio conhecido como gigantismo.

Acromegalia

O excesso de produção de somatotropina durante a idade adulta produz acromegalia, cujos sintomas incluem espessamento excessivo do tecido ósseo.

Função e secreção do hormônio prolactina

Prolactina - Um hormônio não esteróide produzido pela pituitária anterior e, em quantidades menores, pelo sistema imunológico, o cérebro e o útero grávido.

A prolactina estimula o desenvolvimento do tecido da glândula mamária e a produção de leite (lactogênese).

A regulação hipotalâmica da produção de prolactina é incomum.

O hipotálamo secreta o neurotransmissor dopamina, que mais inibe do que estimula a produção e secreção de prolactina pela hipófise. Cortar a conexão entre o hipotálamo e a glândula pituitária resulta em um aumento na produção de prolactina.

Após o nascimento, no entanto, a estimulação das terminações nervosas nos mamilos durante a alimentação infantil irá desencadear a liberação de hormônios secretores de prolactina pelo hipotálamo. Este reflexo espinhal (conhecido como reflexo neuroendócrino) estimula a produção de prolactina.

O aumento dos níveis de estrogênio também estimula a produção de prolactina no final da gravidez para preparar as glândulas mamárias para a lactação após o nascimento de um bebê. O aumento dos níveis de prolactina na gravidez também inibe a ovulação, suprimindo a produção do hormônio luteinizante.


Glândulas e hormônios do sistema endócrino humano

Os órgãos secretores que constituem o sistema endócrino humano, como a glândula pituitária anterior, as glândulas supra-renais e o pâncreas, sintetizam e secretam hormônios específicos. In addition, many endocrine glands, such as the thyroid gland, ovaries, and testes, are discrete, readily recognizable organs with defined borders and endocrine functions. Other glands are embedded within structures for example, the islets of Langerhans are embedded within the pancreas and may be seen clearly only under the microscope.

Glands and hormones of the human endocrine system
*Intermediate lobe hormones referred to collectively as melanotropin or intermedin.
gland or tissue principal hormone função
testículo testosterona stimulates development of male sex organs and secondary sex characteristics, including facial hair growth and increased muscle mass
ovário estrogens (estradiol, estrone, estriol) stimulate development of female sex organs and secondary sex characteristics, maturation of ovarian follicles, formation and maintenance of bone tissue, and contraction of the uterine muscles
inhibin (folliculostin) inhibits secretion of follicle-stimulating hormone from the pituitary gland
progesterona stimulates secretion of substances from the lining of the uterus (endometrium) in preparation for egg implantation in the uterine wall
relaxin induces relaxation of pubic ligaments during childbirth to facilitate infant delivery
glândula tireóide tiroxina stimulates cellular metabolism, lipid production, carbohydrate utilization, and central and autonomic nervous system activation
triiodothyronine stimulates cellular metabolism, lipid production, carbohydrate utilization, and central and autonomic nervous system activation
adrenal gland, medulla epinephrine (adrenaline) stimulates "fight or flight" response, increases heart rate, dilates blood vessels in skeletal muscles and liver, increases oxygen delivery to muscle and brain tissues, increases blood glucose concentrations, and suppresses digestion
norepinefrina (noradrenalina) stimulates "fight or flight" response, increases heart rate, constricts blood vessels, increases blood glucose concentrations, and suppresses digestion
adrenal gland, cortex cortisol activates physiological stress responses to maintain blood glucose concentrations, augments constriction of blood vessels to maintain blood pressure, and stimulates anti-inflammatory pathways
aldosterona regulates balance of salt and water in the body
androgens contribute to growth and development of the male reproductive system and serve as precursors to testosterone and estrogen
pituitary gland, anterior lobe corticotropin (adrenocorticotropin, ACTH) stimulates growth and secretion of cells of the adrenal cortex increases skin pigmentation
growth hormone (GH somatotropin) stimulates growth of essentially all tissues in the body
thyrotropin (thyroid-stimulating hormone) stimulates secretion of thyroid hormone and growth of thyroid cells
hormônio folículo estimulante (FSH) stimulates maturation of egg follicles in females and development of spermatozoa in males
luteinizing hormone (LH interstitial cell stimulating hormone, ICSH) stimulates rupture of mature egg follicles and production of progesterone and androgens in females and secretion of androgens in males
prolactin (PRL luteotropic hormone, LTH lactogenic hormone mammotropin) stimulates and maintains lactation in breast-feeding mothers
pituitary gland, posterior lobe oxitocina stimulates milk ejection during breast-feeding and uterine muscle contraction during childbirth
vasopressin (antidiuretic hormone, ADH) regulates fluid volume by increasing or decreasing fluid excretion in response to changes in blood pressure
pituitary gland, intermediate lobe melanocyte-stimulating hormones (MSH)* stimulate melanin synthesis in skin cells to increase skin pigmentation may also suppress appetite
hypothalamus corticotropin-releasing hormone (CRH) stimulates synthesis and secretion of corticotropin from the anterior pituitary gland
hormônio liberador do hormônio do crescimento (GHRH) stimulates synthesis and secretion of growth hormone from the anterior pituitary gland
thyrotropin-releasing hormone (TRH) stimulates and regulates secretion of thyrotropin from the anterior pituitary gland and may modulate neuronal activity in the brain and spinal cord
gonadotropin-releasing hormone (GnRH) stimulates synthesis and secretion of follicle-stimulating hormone and luteinizing hormone from the anterior pituitary gland
prolactin-inhibiting factor (PIF dopamine) inhibits secretion of prolactin from the anterior pituitary gland
somatostatin inhibits secretion of growth hormone from the anterior pituitary gland, inhibits secretion of insulin and glucagon in the pancreas, and inhibits secretion of gastrointestinal hormones and secretion of acid in the stomach
gastrointestinal neuropeptides hormones secreted from the stomach and pancreas that stimulate hypothalamic secretion of neuropeptides, such as neuropeptide Y, gastrin-releasing peptide, and somatostatin, that regulate appetite, fat storage, and metabolism
pancreatic islets of Langerhans glucagon maintains blood glucose concentrations by stimulating release of glucose from the liver and production of glucose from amino acids and glycerol
insulina stimulates glucose uptake and storage in adipose, muscle, and liver tissues
somatostatin inhibits glucagon and insulin secretion from the pancreas and inhibits secretion of gastrointestinal hormones and secretion of acid in the stomach
pancreatic polypeptide inhibits contraction of the gallbladder and secretion of exocrine substances from the pancreas
parathyroid gland parathyroid hormone (parathormone) increases serum calcium concentrations by stimulating release of calcium from bone tissue, reabsorption of calcium in the kidneys, and production of vitamin D in the kidneys inhibits reabsorption of phosphate in the kidneys
calcitonina decreases serum calcium concentrations by promoting uptake of calcium into bone tissue and excretion of calcium in the urine
skin, liver, kidneys calciferols (vitamin D) maintain serum calcium concentrations by increasing absorption of calcium and phosphate in the intestines and reabsorption of calcium and phosphate in the kidneys mobilizes calcium from bone in response to parathyroid hormone activity
estômago gastrin stimulates secretion of acid and pepsin in the stomach and contraction of the pyloric region of the stomach near the small intestine to increase motility during digestion
duodeno cholecystokinin (CCK pancreozymin) stimulates release of bile from the gallbladder into the intestine and stimulates secretion of pancreatic juices into the intestine may induce satiety
secretin stimulates secretion of water and bicarbonate from the pancreas into the duodenum inhibits secretion of gastrin in the stomach, delaying gastric emptying
gastric-inhibitory polypeptide (GIP) inhibits secretion of acid into the stomach stimulates secretion of insulin from the pancreas
vasoactive intestinal peptide (VIP) stimulates dilation of blood vessels and secretion of water and electrolytes from the intestine modulates immune functions
Glândula pineal melatonina regulates circadian rhythm (primarily in response to light and dark cycles) and release of gonadotropin-releasing hormone from the hypothalamus and gonadotropins from the pituitary gland
kidneys renina regulates blood pressure and blood flow by catalyzing conversion of angiotensinogen to angiotensin I in the kidneys
multiple tissues insulin-like growth factors (somatomedins) stimulate growth by mediating secretion of growth hormone from the pituitary gland
prostaglandinas regulate many physiological processes, including dilation and constriction of blood vessels, aggregation of platelets, and inflammation

Other body tissues may also function as endocrine organs. Examples include the lungs, the heart, the skeletal muscles, the kidneys, the lining of the gastrointestinal tract, and the bundles of nerve cells called nuclei. While all nerve cells are capable of secreting neurotransmitters into the synapses (small gaps) between adjacent nerves, nerve cells that regulate certain endocrine functions—for example, the nerve cells of the posterior pituitary gland (neurohypophysis)—secrete neurohormones directly into the bloodstream.

Sometimes, endocrine cells of different embryological origins that secrete different hormones reside side by side within a gland. The most obvious example of this is the existence of the parafollicular cells that reside among the thyroid follicular cells within the thyroid gland. Endocrine glands with mixed cell populations have not evolved by chance. The hormonal secretions of one type of cell may regulate the activity of adjacent cells that have different characteristics. This direct action on contiguous cells, in which a hormone diffuses from its cell of origin directly to target cells without entering the circulation, is known as paracrine function. Excellent examples of the paracrine actions of hormones are provided by the ovaries and testes. Estrogens produced in the ovaries are crucial for the maturation of ovarian follicles before ovulation. Similarly, testosterone produced by the Leydig cells of the testes acts on adjacent seminiferous tubules to stimulate spermatogenesis. In these instances, very high local concentrations of hormones stimulate the target organs. A hormone also may act on its own cell, a phenomenon known as autocrine function.


37.3: Processos de Regulação do Corpo

Os hormônios têm uma ampla gama de efeitos e modulam muitos processos corporais diferentes. Os principais processos regulatórios que serão examinados aqui são aqueles que afetam o sistema excretor, o sistema reprodutivo, o metabolismo, as concentrações de cálcio no sangue, o crescimento e a resposta ao estresse.

Perguntas de revisão

Drinking alcoholic beverages causes an increase in urine output. This most likely occurs because alcohol:

  1. inhibits ADH release
  2. stimulates ADH release
  3. inhibits TSH release
  4. stimulates TSH release

FSH and LH release from the anterior pituitary is stimulated by ________.

What hormone is produced by beta cells of the pancreas?

When blood calcium levels are low, PTH stimulates:

  1. excretion of calcium from the kidneys
  2. excretion of calcium from the intestines
  3. osteoblasts
  4. osteoclasts

Resposta livre

Name and describe a function of one hormone produced by the anterior pituitary and one hormone produced by the posterior pituitary.

In addition to producing FSH and LH, the anterior pituitary also produces the hormone prolactin (PRL) in females. A prolactina estimula a produção de leite pelas glândulas mamárias após o parto. Prolactin levels are regulated by the hypothalamic hormones prolactin-releasing hormone (PRH) and prolactin-inhibiting hormone (PIH) which is now known to be dopamine. PRH estimula a liberação de prolactina e PIH inibe. The posterior pituitary releases the hormone oxytocin, which stimulates contractions during childbirth. Os músculos lisos uterinos não são muito sensíveis à oxitocina até o final da gravidez, quando o número de receptores de oxitocina no útero atinge o pico. Stretching of tissues in the uterus and vagina stimulates oxytocin release in childbirth. Contractions increase in intensity as blood levels of oxytocin rise until the birth is complete.

Describe one direct action of growth hormone (GH).

A regulação hormonal é necessária para o crescimento e a replicação da maioria das células do corpo. Growth hormone (GH), produced by the anterior pituitary, accelerates the rate of protein synthesis, particularly in skeletal muscles and bones. O hormônio do crescimento tem mecanismos de ação diretos e indiretos. The direct actions of GH include: 1) stimulation of fat breakdown (lipolysis) and release into the blood by adipocytes. Isso resulta em uma mudança na maioria dos tecidos da utilização de glicose como fonte de energia para a utilização de ácidos graxos. Esse processo é chamado de efeito de economia de glicose. 2) In the liver, GH stimulates glycogen breakdown, which is then released into the blood as glucose. Os níveis de glicose no sangue aumentam porque a maioria dos tecidos está utilizando ácidos graxos em vez de glicose para suas necessidades energéticas. O aumento mediado pelo GH nos níveis de glicose no sangue é chamado de efeito diabetogênico porque é semelhante aos níveis elevados de glicose no sangue observados no diabetes mellitus.


HGH as a doping agent

GH has been considered as an ergogenic drug since the late 1980s. Since that time, official and non‐official sources have reported that misuse in sport has steadily increased. The attractiveness of the product is based on popular knowledge that it is efficient, hard to detect, and without major side effects if well dosed. GH misusers primarily try to benefit from the known anabolic action of the drug, to increase their muscle mass and power.

The frequency of use and the dosage are hard to evaluate, but underground information suggests that the athletes misusing hGH take 10� IU/days three to four times a week to increase their lean body mass. We think that the mean dose is about 4 IU/day in combination with other doping agents, such as anabolic steroids in power sports or EPO in endurance sport. GH is often taken in cycles of four to six weeks, as is the case for anabolic steroids in bodybuilding. In endurance sport, little is known about the optimum utilisation of hGH doping in combination with other products. It is highly individual and empirical.

The effectiveness of rhGH in the improvement of sport performance is still under debate among users. The positive effects described in hGH deficient adults are not that clear among athletes. Although many of these underground reports indicate some positive effect on muscle mass, it is difficult to differentiate benefits obtained when hGH is taken in combination with anabolic steroids or even if the hGH used was a less effective product. The use of hGH as an anabolic agent still seems to be widespread, but it is difficult to investigate the extent of the phenomenon. It has been reported that 5% of male American high‐school students used or have used hGH as an anabolic agent. 22 It is unknown how popular hGH is among female athletes, but some use has been reported because of the low risk of androgenic side effects that are seen with anabolic steroids. Not only is the anabolic effect of hGH favored by high power output athletes, but its use is also gaining acceptance in endurance sport in combination with methods for enhancing oxygen transport. Although there are anecdotal reports on the so�lled dramatic increases in muscle mass and strength after large doses of hGH (especially among bodybuilders) their effectiveness under controlled conditions is generally less impressive.

As the results of controlled studies are generally not in agreement with subjective underground reports by misusers, it is difficult to draw any definite conclusions regarding the effects of excessive hGH administration on skeletal muscle function. It must be stressed that the regimen of hGH use in sport is designed to fulfil purposes other than just an increase in athletes' muscle mass. The doses involved are certainly specific to a discipline, its training model, and tailored to the regimen of other ergogenic substances being used concurrently.

GH misuse is still expensive and the high costs and difficulty in finding the “right” clean drug have certainly pushed some athletes to use products claimed to enhance GH production. Among these are the amino supplements such as arginine, ornithine, lysine, and tryptophan, but there are no clearly established results. The effectiveness of rhGH is also widely discussed among its users in the underground literature or in internet chat rooms without a clear positive position. Several aspects can be debated, but because of its price, some proportionality in the effects is to be expected by the users. Certainly disappointments are due to bad dosing, not combining with anabolic steroids, or a too‐short duration of use.

There are few controlled studies on the effectiveness of GH on the performance of top level athletes. In general these studies have been performed with supraphysiological dosages but not with the large amounts claimed to be effective, for instance, by bodybuilders. The results of most of these controlled studies are generally less impressive than the claims of those who misuse the substance. A study of volunteers under heavy resistance training found decrease of free fatty mass but no difference in the muscle strength. 23 With weight lifters, it has been shown that short term GH treatment does not increase muscle protein synthesis more than placebo 24 or other factors such as maximal voluntary strength (biceps or quadriceps). 25

These results conflict with reality, which is that rhGH misuse seems to exist in top‐level sport, because the compound is often found in police raids related to doping affairs. We believe that most of the time misusers will take rhGH as a part of their cocktail of specific preparations, rather than considering rhGH as a unique pharmaceutical preparation. The effects of GH on the metabolism are so widespread that one can be certain that this is taken in combination with other products. And the final effect generally occurs elsewhere, rather than in what is tested in the laboratories.


Overview of the Cross-Talk Between Hormones and Mitochondria

Béatrice Morio , . Luc Pénicaud , in Mitochondria in Obesity and Type 2 Diabetes , 2019

4.3.2 Growth Hormone

GH infusion induced mitochondrial ATP production and citrate synthase activity in skeletal muscle. 70 GH also induced gene expression of IGF-I, Tfam, and nuclear (cytochrome c oxidase subunit IV) and mitochondrial (cytochrome c oxidase subunit III) subunits of mitochondrial proteins. No changes in mitochondrial protein synthesis, however, were observed. 70 Because GH infusion stimulates plasma concentrations of IGF-1 and insulin, it is questionable whether the effects of GH on muscle mitochondrial activity are direct or indirect. Contrasting with these findings, results obtained in GH mutant mice evidenced upregulated mitochondrial metabolism in the liver during aging compared to wild-type animals or mutants treated with GH. 71 In particular, dwarf mice treated with GH evidenced a 45% decrease in complex II-driven mitochondrial respiration in the liver compared to dwarf mice treated with saline. GH treatment also decreased by 25% COX activity as well as gene expression and/or protein content of mitochondrial OXPHOS components, suggesting that GH could decrease mitochondrial functions. 71


Assista o vídeo: Exercício Físico e Insulina Estimulando a Absorção de Glicose pelas Células Musculares (Janeiro 2022).